Edema agudo de pulmão 1

Acd. Medicina Tharles Müller

• Definição

– Extravasamento de líquido seroso

• Espaço Intersticial

• Alvéolos Pulmonares

• Emergência Médica

– Hipoxemia

– Comprometimento das trocas gasosas

– Diminuição da complacência pulmonar

Congestão Veno-capilar Edema Intersticial

Edema Alveolar

Pressão Venosa Pulmonar

Congestão Pulmonar

Extravasamento de líquidos e colóides dos vasos capilares para o interstício

Fluxo Linfático

Líquido extravasado > Drenagem linfática

Líquido no Interstício

Líquido no Espaço Extracelular

Edema Intersticial

Pressão Venosa Pulmonar

Rompimento das junções frouxas do endotélio e das junções íntimas dos alvéolos

Extravasamento de líquidos com eritrócitos e macromoléculas

Inundação dos Alvéolos

Edema Alveolar

I- Desbalanço das

forças de Starling

A- Aumento da pressão capilar pulmonar

1) aumento da pressão venosa pulmonar, sem falência do V.E. (estenose mitral)

2) aumento da pressão venosa pulmonar, com falência do V.E.

B- Redução da pressão oncótica plasmática: hipo-albuminemia, por ex.

C- Aumento da negatividade da pressão intersticial

1) rápida correção de pneumotórax

2) obstrução respiratória aguda (asma)

II- Alteração da permeabilidade

alveolocapilar

(síndrome da angústia respiratória

aguda)

A- Pneumonia (bacteriana, viral, etc.)

B- Inalação de substâncias tóxicas

C- Toxinas circulantes (bacterianas,

venenos, etc.)

D- Aspiração do conteúdo gástrico

E- Pneumonite aguda por radiação

F. Coagulação Intravascular Disseminada

G- Imunológico (reações de

hiperssensibilidade)

H- Trauma não torácico

I- Pancreatite Hemorrágica Aguda

III- Insuficiência Linfática A- Após transplante pulmonar

B- Carcinomatose linfangítica

C- Linfangite fibrosante (ex.: silicose pulmonar)

IV- Etiologia desconhecida A- Edema pulmonar das grandes altitudes

B- Edema pulmonar neurogênico

C- Embolia pulmonar

D- Pós-anestesia e pós-cardioversão

Cardiogênico Ocorre elevação da pressão hidrostática capilar

em decorrência do aumento da pressão

diastólica final do ventrículo esquerdo por

falência desse ventrículo.

CAUSAS NÃO CARDÍACAS

Alteração Permeabilidade Queimaduras Extensas

Choque Séptico Politransfusão

Doenças com Déficit Protéico Inalação de Agentes Tóxicos

Pneumonite por Irradiação Insuficiência renal / hepática

Pneumonia de Aspiração Hipersensibilidade

Uremia Hipoalbuminemia

Quase-afogamento Pós drenagem torácica

Pós Transplante Pulmonar Traumas

Obstruções Funcionais / Via

Aérea

SARA

CIVD Obstrução da drenagem

linfática

CAUSAS MISTAS / DESCONHECIDAS

EDEMA PULMONAR DAS GRANDES ALTITUDES

EMBOLIA PULMONAR

NEUROGÊNICO

PÓS ANESTESIA

PÓS CARDIOVERSÃO ELÉTRICA

ESCORPIONISMO

SUPERDOSAGEM DE NARCÓTICOS

PÓS CIRCULAÇÃO EXTRA CORPÓREA

ASSOCIADO A QUADROS OBSTÉTRICOS

ASSOCIADO À TOXICIDADE POR DROGAS

É clínico com base na história clínica e

exame físico

História Clínica

Inicia-se com taquipnéia e taquicardia, podendo

progredir para dispnéia franca e tosse com

expectoração rósea.

Exame Físico Constata-se palidez, sudorese fria, cianose de

extremidades, utilização de musculatura respiratória

acessória com respiração superficial e ruidosa.

À ausculta pulmonar, encontram-se sibilos, estertores

crepitantes e subcrepitantes até os ápices dos pulmões.

A ausculta cardíaca fica prejudicada pelo quadro

respiratório, mas, às vezes, podem-se detectar ritmo de

galope ou sopros cardíacos.

A pressão arterial pode estar elevada, como em

emergências hipertensivas, ou baixa, como no choque

cardiogênico.

ECG

Gasometria arterial

Rx tórax

Ecocardiograma

Hemograma, eletrólitos,enzimas cardíacas, ureía e creatinina

Função hepática

O tratamento do edema agudo de pulmão pode ser dividido em: Suportes Geral Suporte Hemodinâmico Suporte Ventilatório

Monitorizar e posicionar o paciente em

decúbito elevado: visa diminuir o retorno

venoso (pré-carga). O líquido tenderá a

acumular nas bases pulmonares,

melhorando a relação

ventilação-perfusão, e a posição sentada

facilita a movimentação diafragmática,

diminuindo o trabalho respiratório

O oxigênio é mais bem administrado

por meio de máscara facial tipo

Venturi, que oferece frações

inspiradas de oxigênio de até 50%

A correção da hipoxemia causa

diminuição da pressão arterial

pulmonar média e aumento do

débito cardíaco.

Diuréticos de alça como a

furosemida, na dose de 40 a 80 mg

administrados por via intravenosa,

têm efeito imediato por aumentar a

capacitação venosa e diminuir a

pré-carga antes de induzir à diurese

Opiáceos, como a morfina, são

extremamente úteis e bem

tolerados no tratamento do EAP

Doses de 2 mg de morfina

devem ser administradas em

intervalos de 1 a 2 minutos até

que a ansiedade provocada pelo

desconforto respiratório seja

aliviada

Reduz a pré-carga e os reflexos

pulmonares responsáveis pela

dispnéia.

Caso a resposta ao tratamento não seja suficiente e o paciente continue a manifestar sinais de insuficiência respiratória, deve-se iniciar ventilação com pressão positiva, que pode ser oferecida de modo não invasivo, com máscara de pressão positiva contínua nas vias aéreas (continuous positive airway

pressure-CPAP).

Situações de grave

instabilidade

hemodinâmica, como

choque ou arritmias graves,

requerem pronta

intubação, além das

medidas específicas

Representa uma das mais sérias urgências

clínicas a desafiar o médico socorrista, o EAP

necessita de diagnóstico e tratamento

imediatos; a presença constante ao lado do

paciente até a completa reversão do quadro.

OBRIGADO !