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Curso de Fisioterapia
Naira de Lima Arbués Ribeiro
UTILIZAÇÃO DA VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA NO EDEMA AGUDO DE PULMÃO CARDIOGÊNICO
Rio de Janeiro 2008
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NAIRA DE LIMA ARBUÉS RIBEIRO
UTILIZAÇÃO DA VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA NO EDEMA AGUDO DE PULMÃO CARDIOGÊNICO
Monografia de Conclusão de Curso apresentada ao Curso de Fisioterapia da Universidade Veiga de Almeida, como requisito para obtenção do título de Fisioterapeuta. Orientador: Prof. Ms. João Carlos Moreno.
Rio de Janeiro 2008
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NAIRA DE LIMA ARBUÉS RIBEIRO
UTILIZAÇÃO DA VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA NO EDEMA AGUDO DE PULMÃO CARDIOGÊNICO
Monografia de Conclusão de Curso apresentada ao Curso de Fisioterapia da Universidade Veiga de Almeida, como requisito para obtenção do título de Fisioterapeuta.
Aprovada em: ____/____/2008. BANCA EXAMINADORA Prof. João Carlos Moreno. Universidade Veiga de Almeida - Presidente da Banca Examinadora. Prof. Universidade Veiga de Almeida - Membro da Banca Examinadora. Prof. Universidade Veiga de Almeida - Membro da Banca Examinadora.
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A minha família que sonhou comigo nestes anos, meu filho por ser minha fonte de inspiração e a minha amada igreja por todo incentivo.
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AGRADECIMENTOS
Primeiramente a Deus, que é o autor e consumador da minha fé, aos meus familiares e amigos por tantas alegrias indescritíveis e aos meus queridos professores e mestres por todo conhecimento compartilhado.
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“Nem olhos viram, nem ouvidos ouviram, nem jamais penetrou em coração humano o que Deus tem preparado para aqueles que o amam”.
- I Coríntios 2.9 -
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RESUMO O edema agudo de pulmão cardiogênico pode ser definido, como um aumento significativo de água extravascular que entra nos espaços intersticiais do pulmão ou nos alvéolos, devido ao aumento da pressão hidrostática intravascular pulmonar, causado por uma alteração aguda do desempenho cardíaco. Os objetivos da ventilação não invasiva no tratamento desta patologia é basicamente: manutenção das trocas gasosas, diminuição do trabalho respiratório e diminuição da dispnéia o que proporciona maior conforto aos pacientes. Foi realizado um levantamento bibliográfico sobre o uso da ventilação não invasiva com pressão positiva continua e com pressão positiva bifásica nas vias aéreas no tratamento de edema agudo de pulmão cardiogênico, ao comparar eficácia da CPAP e da BIPAP nesta determinada patologia, pode-se verificar que a ventilação não-invasiva com pressão positiva bifásica apresentou uma melhora mais rápida no tratamento do edema agudo de pulmão cardiogênico quanto à recuperação dos dados vitais e gasométricos. Palavras-chave: Ventilação não invasiva, edema agudo de pulmão cardiogênico, CPAP, BIPAP e UTI.
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ABSTRACT The acute cardiogenic pulmonary edema can be set, as a considerable raise of extravascular water than it is to come in at the breadths interstitium from the lung or at the alveoli, due to the augmentation from the flow hydrostatic intravascular pulmonary, caused by change acuteness from the outstanding price cardiac. The objective from the noninvasive ventilation in this pathology is treatment basically: maintenance of the barters gaseous, decrease of the work respiratory and decrease of dispnéia the one to provide greater comfort to the patients. He went paid-up um lifting bibliographical above the I use from the noninvasive ventilation along positive pressure continues and bi-level positive airway pressure at the you saw aerial at the handling as of cardiogenic pulmonary edema, on comparing effectiveness from the CPAP and from the BIPAP in this he determines pathology, can - in case that verify than it is to the one ventilation did not - invasive along bi-level positive airway pressure he presented a he improves faster at the handling from the cardiogenic pulmonary edema as to the reclamation of data all-important and gasométricos. key words: Noninvasive ventilation, acute cardiogenic pulmonary edema, CPAP, BIPAP and UTI.
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LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
CPAP – Pressão Positiva Contínua nas vias aéreas BIPAP - Pressão Positiva Bifásica nas vias aéreas IPAP - Pressão Positiva Inspiratória nas vias aéreas EPAP - Pressão Positiva Expiratória nas vias aéreas EAP – Edema Agudo de Pulmão VNI – Ventilação não invasiva UTI – Unidade de Terapia Intensiva
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SUMÁRIO INTRODUÇÃO..............................................................................................................10 CAPÍTULO 1 VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA.........................................................11 1.1 Definição...................................................................................................................12 1.2 Modos e Tipos...........................................................................................................13 1.2.1 Modo Pressão Positiva Contínua nas Vias Aéreas (CPAP) ......................................14 1.2.2 Modo Pressão Positiva Bifásica nas Vias Aéreas (BIPAP).......................................15 1.2.3 Modo Pressão Suporte (PSV)..................................................................................... 15
1.3 Efeitos Fisiológicos ..................................................................................................16 1.4 Indicação...................................................................................................................17 1.5 Contra-indicação......................................................................................................17 1.6 Complicações ............................................................................................................18 CAPÍTULO 2 EDEMA AGUDO DE PULMÃO CARDIOGÊNICO ..........................19 2.1 Definição...................................................................................................................19 2.2 Fisiopatologia ...........................................................................................................19 2.3 Etiologia....................................................................................................................20 2.3.1 Causas secundárias a cardiopatias............................................................................20 2.3.2 Causas não-relacionadas a cardiopatias....................................................................20 2.4 Sinais e sintomas.......................................................................................................21 2.4.1 Principais manifestações clínicas.............................................................................21 2.4.2 Exame físico ...........................................................................................................21 2.5 Exames complementares..........................................................................................22 2.5.1 Monitorização ........................................................................................................23 2.6 Efeitos fisiológicos hemodinâmicos e respiratórios ................................................23 2.6.1 Efeitos hemodinâmicos ..........................................................................................24 2.6.2 Efeitos pulmonares..................................................................................................24 CAPÍTULO 3 VNI NO TRATAMENTO DO EAP CARDIOGÊNICO......................26 3.1 CPAP x BIPAP.........................................................................................................31 3.2 Outras formas de tratamento .................................................................................33 CONCLUSÃO................................................................................................................35 REFERÊNCIAS.............................................................................................................36
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INTRODUÇÃO
A ventilação não invasiva é uma forma de tratamento eficiente e muito utilizada, pois
previne a intubação na falência respiratória aguda, ou seja, os resultados têm demonstrado
bastante eficácia em pacientes com insuficiência respiratória aguda. Os benefícios obtidos são
semelhantes aos da assistência ventilatória convencional, porém sem as complicações
associadas às próteses traqueais e ventilação mecânica, proporcionando melhora das
condições clínicas do paciente, pela fácil aplicação e baixo custo. (REGENGA, 2000, p.81).
É uma ventilação realizada através do modo de pressão positiva bifásica nas vias
aéreas (BIPAP) ou do modo de pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP), sua
indicação no edema pulmonar cardiogênico é um consenso atual.
Segundo Regenga (2000, p. 97), o edema agudo de pulmão cardiogênico leva a um
aumento significativo de água extravascular que entra nos espaços intersticiais do pulmão ou
nos alvéolos, por causa deste aumento da pressão hidrostática intravascular pulmonar
(causado por uma alteração aguda do desempenho cardíaco) logo este extravasamento levará
a alterações pulmonares como redução do volume e complacência pulmonar, e aumento da
resistência vascular, resultando em aumento do trabalho respiratório e do consumo de
oxigênio por volume ventilado.
Como a evolução para um quadro de insuficiência respiratória aguda é comum em
pacientes com esta patologia, visando aliviar o trabalho respiratório e diminuir a sensação de
dispnéia, muitas vezes se recorre a intubação endotraqueal e a ventilação mecânica que por
ser um procedimento invasivo ocasiona complicações hemodinâmicas e respiratórias.
Então a ventilação não invasiva é um recurso terapêutico que além de evitar as
complicações geradas pela aplicação de um procedimento invasivo, beneficiam os pacientes
com a manutenção das trocas gasosas, diminuição do trabalho respiratório e diminuição da
dispnéia, ou seja, tem os mesmos objetivos da ventilação mecânica convencional, evitando o
traumático transtorno de um procedimento invasivo e com a facilidade de descontinuação da
ventilação não invasiva.
Sendo assim, os efeitos fisiológicos da pressão positiva no edema agudo de pulmão
cardiogênico são diversos, tanto hemodinâmico quanto pulmonar.
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CAPÍTULO 1 VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA
Na história da ventilação mecânica não invasiva, os primeiros relatos da utilização da
ventilação não invasiva datam de 1938 realizado pelo escocês John Dalziel, quando ele criou
um sistema de ventilação o qual era acionado manualmente (GITTI, 2007).
Em 1870, Chaussier introduziu um equipamento constituído de saco e uma máscara
em substituição à técnica tradicional de ventilação boca-a-boca (REGENGA, 2000 p. 82).
A partir da década de 1930, surgiram trabalhos pioneiros, (como o de Motley e
colaboradores e também o de Barach e colaboradores) que descrevem a técnica e os
benefícios do uso da ventilação com pressão positiva, oferecida através de uma máscara, para
pacientes com insuficiência respiratória de variadas etiologias. O uso de pressão positiva
contínua fornecida através de máscara facial, em pacientes com edema pulmonar, (foi descrito
por Poulton) há mais de 60 anos. Muitas dessas observações e recomendações referentes ao
uso da ventilação não invasiva permanecem absolutamente atuais, apesar de passado mais de
meio século (MEYER et al. Ventilação não invasiva no cardiopata grave).
A grande evolução do conhecimento tecnológico ocorrida durante a Segunda Guerra
Mundial permitiu o desenvolvimento de ventiladores mecânicos mais sofisticados. Ainda
assim, até 1960 o tubo endotraqueal era a principal via de acesso na liberação de ventilação
mecânica com pressão positiva, uma vez que as máscaras e os bucais até então utilizados
eram pouco tolerados pelos pacientes (GAMBARATO 2006 p.118).
Após o advento de novas pesquisas verifica-se grande interesse na utilização dos
métodos de VNI a serem aplicados com mais freqüência na Unidade de Terapia Intensiva
(UTI) e nas salas de emergência dos Prontos Socorros, incentivados pelas freqüentes
complicações associadas à intubação orotraqueal (SILVA, 2003).
Na década de 1990, além do maior aperfeiçoamento tecnológico das máscaras, foram
desenvolvidos novos respiradores específicos para a ventilação não invasiva, dotados de
maiores recursos tecnológicos (GAMBARATO 2006 p.118).
Dentre os diversos estudos realizados pode-se destacar o sucesso obtido por Sullivan e
colaboradores com o uso da pressão positiva contínua para o tratamento da apnéia obstrutiva
do sono (MEYER et al. Ventilação não invasiva no cardiopata grave); em 1983, resultados
positivos semelhantes foram obtidos em pacientes com obesidade associada à síndrome de
hipoventilação (REGENGA, 2000).
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Em 1987, Sullivan publicou um estudo sobre o uso da NPPV via máscara nasal em
pacientes com fraqueza muscular pós-infecção, com distrofia muscular e em crianças
portadoras de hipoventilação noturna. Jukka e Ranamen, ainda nessa época, estudaram a
eficácia do uso do CPAP administrada por máscara facial em 40 portadores de edema agudo
de pulmão cardiogênico com quadro de insuficiência respiratória aguda (REGENGA, 2000).
Em 1991, Bersten obteve resultados semelhantes em pacientes com a mesma
patologia, avaliando e comprovando não só a eficácia do uso de pressão positiva por máscara,
resultando em melhora fisiológica mais rápida, como também a redução (de 35%) da
necessidade de intubação e ventilação mecânica (VM) nos pacientes que fizeram uso do
CPAP, quando comparados com os pacientes submetidos ao tratamento clínico convencional
(REGENGA, 2000).
Em 1994, Holt e Bersten analisaram o custo-benefício da máscara de CPAP nos
pacientes com edema agudo de pulmão cardiogênico que receberam o auxílio da máscara em
comparação com aqueles que não o receberam e tiveram que ser submetidos à intubação e
ventilação mecânica. Esse estudo veio reforçar o uss da NPPV em hospitais, por demonstrar a
redução significativa do custo médio com máscara de CPAP (1, 156 dólares) e permanência
em unidade de terapia intensiva (1,2 dia) em relação com o alto custo dos pacientes intubados
e ventilados mecanicamente (5,055 dólares) permanecendo maior tempo (4,2 dias) na mesma
unidade (REGENGA, 2000).
Outro estudo, realizado em 1997 por Scarpinella-Bueno, na Escola Paulista de
Medicina (SP-Brasil) encontrou resultados também satisfatórios com o uso da modalidade de
suporte ventilatório, a CPAP, por meio de máscara nasofacial no tratamento de insuficiência
respiratória aguda com critérios de indicação para intubação traqueal. Os resultados
mostraram que um valor de CPAP de apenas 5cmH20 foi eficiente em melhorar a oxigenação
arterial, diminuir a freqüência respiratória e, conseqüentemente, reduzir a necessidade de
suporte ventilatório invasivo, constituindo-se numa ponte segura entre máscara facial aberta
de oxigênio e ventilador mecânico (REGENGA, 2000).
1.1 DEFINIÇÃO
A ventilação não invasiva é definida como uma técnica de ventilação mecânica onde
não é empregado qualquer tipo de prótese traqueal (tubo orotraqueal, nasotraqueal, ou cânula
de traqueostomia), sendo a conexão entre o ventilador e o paciente feita através do uso de uma
máscara (MEYER et al. Ventilação não invasiva no cardiopata grave).
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Esse tipo de ventilação tem sido empregado, há várias décadas, como uma forma de
tratamento, a longo prazo, de pacientes com insuficiência respiratória crônica decorrentes de
doenças neuromusculares ou deformidades da caixa torácica, bem como no tratamento de
apnéia obstrutiva do sono (ARTACHO et al, 2000).
Sabe-se que desta forma, diversas modalidades ventilatórias podem ser aplicadas
utilizando essa técnica. Segundo Chatbum e Branson, quando a ventilação é iniciada e/ou
finalizada exclusivamente pelo ventilador, sem qualquer interferência do paciente, é chamada
de mandatória. A ventilação mandatória pode ser assistida (disparo por pressão ou fluxo),
controlada (disparo por tempo), ou assistida/controlada (o ciclo é deflagrado de forma mista,
predominando o primeiro sinal que surgir). Ventilação espontânea é aquela em que o paciente
de alguma maneira determina o inicio e o final da ventilação. A ventilação espontânea pode
ter um suporte pressórico a cada inspiração ou não.
Vale ressaltar que a ventilação mecânica não invasiva pode ser realizada com a
utilização de pressão negativa ou positiva (GAMBARATO 2006).
Na pressão negativa, uma pressão sub-atmosférica é gerada ao redor do tórax e do
abdome, utilizando-se dispositivos conhecidos como ventiladores de corpo (body ventilators).
Devido as vantagens do uso de pressão positiva, este método ficou defasado. A ventilação
com pressão negativa é desconfortável, restringe o posicionamento do paciente, além de poder
induzir à apnéia obstrutiva do sono por colapso das vias aéreas superiores (MEHTA, 2001).
Na ventilação não invasiva com pressão positiva, a liberação de gás do ventilador
mecânico ou do gerador de fluxo para o paciente é realizada por meio de máscara (nasal,
facial ou facial total), de prong nasal ou, mais recentemente, por meio de uma câmara cefálica
conhecida como capacete(GAMBARATO 2006).
Atualmente, a ventilação não invasiva esta diretamente ligada à ventilação com
pressão positiva. Considera-se formas ou modalidades de suporte ventilatório com pressão
positiva: CPAP (continuous positive airway pressure), que pode estar associado ou não à
pressão suporte; BIPAP (bilevel positive airway pressure); PAV (proportional assit
ventilation) ou, ainda, as modalidades ventilatórias cicladas a pressão ou volume, comumente
usadas na ventilação mecânica invasiva (GAMBARATO 2006).
1.2 MODOS E TIPOS
A ventilação não invasiva pode ser aplicada sob vários modos de ventilação;
entretanto, ainda há dúvidas sobre qual seria o modo mais adequado. Basicamente, a
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discussão se resume nas vantagens e desvantagens dos modos limitados à pressão com fluxo
livre quando comparados com aqueles modos ciclados a volume e fluxo constante
(REGENGA, 2000 pp.83-84).
Entre os modos mais utilizados de ventilação não invasiva destacam-se a CPAP
(continuous positive airways pressure – pressão positiva contínua) e a BIPAP (bilevel positive
airways pressure – pressão positiva contínua em dois níveis). O primeiro modo é
caracterizado pelo uso de uma pressão positiva contínua, com nível pressórico único durante o
ciclo ventilatório. O segundo modo é caracterizado pela aplicação de pressão positiva
contínua, com níveis pressóricos distintos, nos momentos inspiratório e expiratório.
Nesta monografia será abordado apenas o uso de modos de ventilação mais utilizados
e encontrados na literatura.
1.2.1 Modo Pressão Positiva Contínua nas Vias Aéreas (CPAP)
A pressão positiva contínua das vias aéreas (CPAP) aumenta a pressão alveolar e
produz recrutamento alveolar (SCANLAN, 2000 p. 908). Neste modo de ventilação mecânica o
paciente respira espontaneamente através de circuito pressurizado do aparelho, de tal forma
que uma pressão positiva, definida pelo ajuste do respirador, é mantida praticamente
constante durante as fases inspiratórias e expiratória, com a manutenção da abertura dos
alvéolos em todo o ciclo respiratório, podendo ser utilizada de forma invasiva e não invasiva,
entretanto, em ambas sua aplicação requer pacientes com capacidade ventilatória mantida
(REGENGA, 2000 p.84).
Existem dois sistemas básicos para geração de fluxo da CPAP: um sistema específico
construído de maneira artesanal e outro, associado ao ventilador, com características próprias
de cada fabricante (GASPAR, S e SILVA, A.M.P.R., 1995 pp.145-154).
A pressão positiva contínua das vias aéreas (CPAP) aumenta a pressão alveolar e
produz recrutamento alveolar, sua pressão nas vias aéreas é teoricamente constante (+ ou – 2
cm H20) durante a inspiração. Como a pressão das vias aéreas não altera, a CPAP não fornece
ventilação. Para que o gás se mova para os pulmões durante a CPAP, o paciente precisa criar
um gradiente de pressão transrespiratório espontâneo. A CPAP apenas mantém os alvéolos
com volumes de insuflação maiores. Uma característica fisiológica importante da CPAP é que
quando os alvéolos são recrutados, a F1O2 necessária para manter uma Pa O2 adequada
geralmente pode estar diminuída. Conseqüentemente, a oxigenação se torna mais eficiente
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numa determinada F1O2, como é mensurado pela relação PaO2 / F1O2 e pela fração de shunt
(SCANLAN, 2000 p. 908).
1.2.2 Modo Pressão Positiva Bifásica nas Vias Aéreas (BIPAP)
O modo de pressão positiva bifásica nas vias aéreas está intimamente relacionado ao
nome BIPAP, derivando de Bi-level Positive Airway Pressure, o qual foi dado ao ventilador
portátil ciclado a pressão com fluxo livre, produzido pela Respironics, para definir a sua
atuação durante a fase inspiratória e expiratória (KACMAREK, R.M).
O BIPAP é um método de ventilação espontânea, com a pressão basal elevada acima
de zero, que permite separar a regulação das pressões inspiratória e expiratória. O BIPAP é a
ventilação com suporte pressórico com CPAP (SCANLAN, 2000 p. 908).
O circuito é ajustado para alternar entre uma pressão positiva expiratória das vias
aéreas elevada (IPAP, inspiratory positive airway pressure) e uma pressão positiva
expiratória das vias aéreas baixa (EPAP, expiratory positive airway pressure ). O
deslocamento de volume causado pela diferença entre a IPAP e a EPAP contribui com a
ventilação total. A duração da IPAP e da EPAP pode ser ajustada independentemente,
produzindo uma relação de fase muito semelhante à relação I:E (SCANLAN, 2000 p. 908).
1.2.3 Modo Pressão Suporte (PSV)
A pressão suporte ou pressão inspiratória de suporte consiste no fornecimento de
níveis predeterminados de pressão positiva apenas na fase inspiratória, de forma constante, na
via aérea do paciente; pode ser usada em ventilação mecânica convencional ou como
ventilação não invasiva (REGENGA 2000, p. 86).
O objetivo desse modo de ventilação é apenas aliviar uma inspiração muito trabalhosa,
poupando a musculatura respiratória, porém ficando a cargo do paciente o controle do tempo
inspiratório (Ti) e da freqüência respiratória (f), enquanto que o fluxo inspiratório (V) e o
volume corrente (VT) resultam de quatro variáveis: nível de pressão suporte empregado, nível
de auto PEEP, impedância do sistema respiratório (complacência e resistência) e esforço
muscular (REGENGA 2000, p. 86).
O modo PSV propicia grande conforto ao paciente, ficando quase impossível a briga
deste com o ventilador, que respondera imediatamente, suplementando os fluxos ou
suprimindo a pressão suporte, caso o paciente necessite de maiores volumes e/ou fluxos, ou
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assim que a musculatura inspiratória tenha sida inativada, respectivamente (REGENGA 2000,
p. 86).
Na pratica clinica se observa a associação do PSV com o CPAP, pois o primeiro atua
apenas na fase inspiratória, não gerando pressão adicional durante a fase expiratória e,
portanto, não garantindo a manutenção da abertura de vias aéreas após a expiração, podendo
ocasionar diminuição da capacidade residual funcional, com conseqüente colabamento
alveolar (REGENGA 2000, p. 86).
1.3 EFEITOS FISIOLÓGICOS
Segundo Gust (1996), as vantagens da CPAP e BiPAP são a melhoria da função da
capacidade residual e de transferência de oxigênio. Estes efeitos podem ser alcançados tão
bem com máscara facial ou máscara nasal.
Azeredo (1998) afirma que a CPAP é de grande utilidade no tratamento de pacientes
afetados pela hipoxemia e pela hipercapnia, já que melhora as trocas gasosas, a complacência
pulmonar, a mecânica respiratória, a PaO2 e a oxigenação tecidual (PAZZIONOTTO-FORTI,
2002).
Segundo Stoke (1999), no tratamento com ventilação não-invasiva as anormalidades
dos gases sanguíneos são parcialmente corrigidas e os insucessos, na maioria das vezes não
estão associados ao fracasso da ventilação em si. Pelo aumento da ventilação alveolar, a
ventilação não-invasiva pode permitir oxigenação suficiente sem elevar a PaCO2 e a taxa na
qual a PaCO2 diminui é muito mais lenta que o aumento da oxigenação.
Azeredo (1993), relatou que, por meio do aumento da Capacidade Residual Funcional
(CRF), da melhoria da relação ventilação/perfusão (V/Q), do aumento da superfície alveolar
para as trocas gasosas e do aumento da pressão intra-alveolar, que são efeitos da CPAP, há
uma melhoria na complacência pulmonar e na oxigenação arterial e, portanto, um aumento
nos valores da saturação de oxigênio (SaO2).
A realização deste trabalho teve por objetivo comparar os efeitos das duas formas de
suporte respiratório não-invasivo no tratamento do edema agudo de pulmão cardiogênico:
pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) e pressão positiva bifásica nas vias aéreas
(BiPAP).
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1.4 INDICAÇÃO
Basicamente, o uso da ventilação mecânica não invasiva é indicado para pacientes que
apresentam deterioração das trocas gasosas (com conseqüente retenção de CO2 e/ou
hipoxemia) e aumento do trabalho respiratório e que, portanto, necessitam de assistência
ventilatória para diminuição da PaCO2, aumento na oxigenação e/ou diminuição do trabalho
respiratório. Esses pacientes normalmente apresentam alterações no padrão respiratório, tais
como: uso de musculatura acessória, padrão respiratório paradoxal, taquipnéia ou, até mesmo,
dispnéia ao repouso (GAMBARATO 2006).
Os seguintes valores são utilizados como referência para a indicação da ventilação
mecânica não invasiva: PaCO2 > 45 mmHg; PaO2 / FiO2 < 200; PaO2 < 60 mmHg (em ar
ambiente); f > 30 rpm e SaO2 < 90% (GAMBARATO 2006).
1.5 CONTRA-INDICAÇÃO
O uso da ventilação mecânica não invasiva é contra-indicado para pacientes com
parada cardiorrespiratória, respiração agônica, choque e/ou instabilidade hemodinâmica
severa, isquemia miocárdica e arritmia ventricular clínicamente significativa. Esta abordagem
também é contra-indicada nos casos de pacientes com alterações no nível de consciência ou
incapacidade de colaborar, entre eles: encefalopatia grave, rebaixamento do nível de
consciência (Glasgow < 8) ou agitação extrema (GAMBARATO 2006).
Como a VNI é uma modalidade de suporte ventilatório parcial e sujeita a interrupções,
essa técnica não deve ser utilizada em pacientes totalmente dependentes da ventilação
mecânica para se manterem vivos. Da mesma forma, pela inexistência de uma prótese
traqueal a ventilação não invasiva só deve ser utilizada naqueles pacientes capazes de manter
a permeabilidade da via aérea superior, assim como a integridade dos mecanismos de
deglutição e a capacidade de mobilizar secreções. Instabilidade hemodinâmica grave,
caracterizada pelo uso de aminas vasopressoras, e arritmias complexas são consideradas
contra-indicações para o uso da ventilação não invasiva pela maioria dos autores. Pacientes
com distensão abdominal ou vômitos não devem utilizar ventilação não ivasiva pelo risco de
aspiração. Pós-operatório imediato de cirurgia do esôfago é contra-indicação para ventilação
não invasiva, entretanto dúvidas persistem acerca da segurança do seu uso no pós-operatório
de cirurgias gástricas. Trauma de face, lesão aguda e/ou sangramento de via aérea são também
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consideradas limitações para o uso da ventilação não invasiva. (SCHETTINO. Ventilação
mecânica não invasiva com pressão positiva).
1.6 COMPLICAÇÕES
Raras complicações durante a ventilação não invasiva são apontadas pela literatura e
verificadas na prática clínica. Estudos realizados com o objetivo de analisar as complicações
decorrentes desta técnica verificaram valores entre 2% e 15% de diferentes ocorrências. Entre
elas, foram relatadas: conjuntivite ou irritação ocular, aerofagia levando à distensão gástrica e,
mais raramente, pneumonia (GAMBARATO 2006). Dentre as complicações encontradas
sobre insuficiência respiratória aguda tem sido a pneumonia aspirativa, ocorrendo acima de
5% dos pacientes (HILL, 1997).
Complicações maiores em quadros agudos incluem rolhas de muco, hipoxemia e
parada respiratória. As rolhas de muco podem ser minimizadas com a adequada hidratação
dos pacientes e com técnicas assistidas de tosse ou, mesmo, com a aspiração por sonda
nasotraqueal (REGENGA 2000, p. 114).
A complicação mais freqüentemente encontrada é a ocorrência de lesões de pele na
face, principalmente na região da ponte nasal. Todavia, esta complicação pode ser evitada ou
amenizada com a utilização de máscara de material bastante maleável ou com a mudança do
tipo de máscara, bem como por meio da aplicação de curativos visando à proteção da pele nos
pontos de maior pressão, sendo mais indicados os hidrocolóides (GAMBARATO 2006).
No entanto, a prevenção ou a minimização dessa complicação pode ser facilmente
alcançada se houver a correta escolha e adaptação da máscara e se for dada especial atenção
às condições da pele, iniciando os cuidados acima relatados tão logo seja observado o inicio
da lesão. Os cuidados relacionados à adaptação da máscara também evitam a ocorrência dos
problemas na região ocular (GAMBARATO 2006).
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CAPÍTULO 2 EDEMA AGUDO DE PULMÃO CARDIOGÊNICO
O edema agudo de pulmão cardiogênico caracteriza-se pelo aumento de liquido no
interstício e nos alvéolos, que ocorre por aumento de pressão hidrostática vascular e não por
aumento de permeabilidade capilar. (KNOBEL, p. 53).
2.1 DEFINIÇÃO
O EAP é uma entidade clínica caracterizada por acúmulo súbito e anormal de líquido
nos espaços extravasculares do pulmão. Representa uma das mais angustiantes e dramáticas
síndromes cardiorrespiratórias, de elevada freqüência nas unidades de emergência e de terapia
intensiva. Na maioria das vezes é conseqüente à insuficiência cardíaca esquerda, sendo a
elevação da pressão no átrio esquerdo e capilar pulmonar o principal fator responsável pela
transudação de líquido para o interstício e interior dos alvéolos, com interferência nas trocas
gasosas pulmonares e redução da pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (PORTO,
2000).
2.2 FISIOPATOLOGIA
O edema agudo de pulmão cardiogênico ocorre por um desequilíbrio entre a pressão
hidrostática capilar elevada e a pressão intersticial normal, em proporções em que o liquido
extravasado já não pode ser removido adequadamente pelo sistema linfático pulmonar. Esse
processo decorre do aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo (KNOBEL, p.
54).
O edema agudo de pulmão pode ocorrer por outros mecanismos quando não
relacionado à falência cardíaca, como o aumento da permeabilidade dos capilares pulmonares,
observado na síndrome do desconforto respiratório agudo, ou nos casos em que a pressão
coloidosmótica intravascular está intensamente reduzida, aumento da pressão negativa
intersticial (após drenagem torácica), insuficiência linfática (pós-transplantes), linfangite
fibrosantes ou fenômenos não explicados, como edema pulmonar neurogênico, devido a
grandes altitudes, pós-cardioversão, superdose de narcóticos (KNOBEL, p. 54).
Em conseqüência do edema (intersticial e brônquico), ocorre diminuição da
complacência pulmonar e aumento da resistência nas vias aéreas, causando alterações de troca
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gasosa e geração de altas pressões negativas intrapleurais, resultando em elevação da pressão
transmural do ventrículo esquerdo (VE) e da sua pós-carga (KNOBEL, p. 54).
A redução do débito cardíaco observada no edema agudo de pulmão diminui a oferta
de oxigênio para a musculatura respiratória (KNOBEL, p. 54).
A atividade simpática pode estar aumentada e em situações graves pode causar
hipertrofia de miócitos e necrose, redução de receptores beta-1-adrenérgicos, depleção de
terminais nervosos e comprometimento da função sistólica e diastólica (KNOBEL, p. 54).
O comprometimento da musculatura respiratória nos pacientes com insuficiência
cardíaca crônica contribui com a dispnéia aos esforços e, nos quadros agudos, com a fadiga
muscular, que freqüentemente associa-se com retenção de CO2 (KNOBEL, p. 54).
2.3 ETIOLOGIA
Várias são as causas do EAP cardiogênico, sendo que as mais comuns são a
insuficiência ventricular esquerda, a obstrução da valva mitral, arritmias cardíacas,
hipervolemia, insuficiência cardíaca congestiva descompensada, infarto agudo do miocárdio
(IAM), cardioversão elétrica e crise hipertensiva (KNOBEL, 1998).
Pode-se dividir em duas partes: causas secundárias a cardiopatias e causas não-
relacionadas a cardiopatias.
2.3.1 Causas secundárias a cardiopatias
Isquemia miocárdica aguda
Hipertensão arterial sistêmica (HAS)
Valvulopatia
Miocardiopatia primária
Cardiopatias congênitas
Mixoma atrial
2.3.2 Causas não-relacionadas a cardiopatias
Lesão encefálica ou hemorragia intracraniana (neurogênica)
Feocromocitoma
21
2.4 SINAIS E SINTOMAS
Os sinais e sintomas característicos são dispnéia laboriosa, ortopnéia, tosse, escarro de
cor rósea e espumoso. Em geral, o paciente apresenta-se ansioso, agitado, sentado com
membros inferiores pendentes e utilizando intensamente a musculatura respiratória acessória.
As asas nasais estão dilatadas, há retração intercostal e de fossa supraclavicular.
A pele e mucosas tornam-se frias, acinzentadas, às vezes, pálidas e cianóticas, com
sudorese fria sistêmica. Pode haver referência de dor subesternal irradiada para pescoço,
mandíbula ou face medial de braço esquerdo em casos de isquemia miocárdica ou IAM.
No exame físico, pode-se constatar taquicardia, ritmo de galope, B2 hiperfonética,
pressão arterial elevada ou baixa (IAM, choque cardiogênico), estertores subcreptantes
inicialmente nas bases tornando-se difusos com a evolução do quadro. Roncos e sibilos
difusos indicam quase sempre broncoespasmo secundário.
O quadro clínico agrava-se progressivamente culminando com insuficiência
respiratória, hipoventilação, confusão mental e morte por hipoxemia (PORTO, 2000).
2.4.1 Principais manifestações clínicas
Dispnéia aos esforços
Dispnéia paroxística noturna
Tosse
Sibilos
2.4.2 Exame Físico
Palidez cutânea e sudorese fria.
Cianose de extremidades.
Uso de musculatura respiratória acessória.
Taquipnéia.
Estertores e, eventualmente, sibilância difusa.
Taquicardia, podendo ocorrer ritmo de galope.
Elevações pressóricas podem ocorrer e ser a causa do Edema Agudo de Pulmão
22
A pressão arterial pode também apresentar-se reduzida, ocorrendo mais
freqüentemente na vigência de infarto agudo do miocárdio (IAM), estenose mitral
grave ou miocardiopatia grave.
2.5 EXAMES COMPLEMENTARES
Eletrocardiograma (ECG): podem ocorrer arritmias (taquiarritimias e
bradiarritimias), sinais de estenose mitral (P mitrale, fibrilação atrial – com ondas R
amplas em precordiais e desvio do eixo para a direita), insuficiência coronariana
aguada (orientando a necessidade de procedimentos de reperfusão). Considerado como
classe I (usualmente indicado e sempre aceito) pelo Guidelines for the Evaluation and
Management of Heart Failure.
Monitorização com ECG contínuo – classe I.
Hemograma completo, eletrólitos, uréia, creatinina e enzimas cardíacas –
classe I.
Oximetria de pulso e gasometria arterial: em geral, há hipoxemia, em fases
iniciais associadas à alcalose respiratória, porém em quadros graves, quando já há
fadiga muscular, pode-se observar hipercapnia – classe I.
Radiografia de tórax: pode mostrar aumento de área cardíaca globalmente,
sugerindo miocardiopatia dilatada; tronco de artéria pulmonar abaulado, com átrio
esquerdo e ventrículo direito aumentados, sugerindo estenose mitral; manifestações de
comprometimento intersticial, como cefalização de trauma vascular, espessamento
septal (linhas B e A de Kerley), espessamento de parede brônquica, espessamento de
cisuras e derrame pleural; manifestações de preenchimento alveolar (em geral
relacionado com pressão de capilar pulmonar maior que 25 mmHg) com infiltrado
algodonoso e predomínio peri-hilar. No Edema Agudo de Pulmão não-cardiogênico,
as dimensões cardíacas podem ser normais e o infiltrado interstício alveolar não é
predominantemente peri-hilar. Considerado classe I.
Ecocardiograma transtorácico com Doppler bidimensional: avaliação do
desempenho contrátil do coração e da função diastólica, pode-se observar a presença
de valvulopatias e complicações mecânicas do IAM, como perfuração de septo
interventricular (diferenciação do EAP cardiogênico e não-cardiogênico) – classe I.
Ecocardiograma transesofágico: pode ser necessário para esclarecimento diagnóstico
ou melhor caracterização em determinadas situações, como ruptura de cordoalha
23
tendínea e dissecção de aorta – classe II (aceitável, porém com eficácia incerta e
podendo ocorrer controvérsias).
Angiografia coronária: se há suspeita de angina instável ou infarto miocárdico
com provável necessidade de tratamento invasivo – classe I.
2.5.1 Monitorização
Monitorização invasiva de a. pulmonar: está indicada quando houver deterioração
clínica e hemodinâmica a despeito de tratamento adequado; uso de altas doses de
vasodilatadores; necessidade de drogas vasoativas (dopamina e/ou dobutamina) para manter
estabilidade hemodinâmica; dúvida diagnóstica de causa do EAP (pressões venosa central e
capilarpulmonar normais sugerem quadro não-cardiogênico) – classe I.
Medida de pressão arterial invasiva pode ser indicada quando houver instabilidade
hemodinâmica – classe II.
Sonda vesical de demora para melhorar controle de debito urinário – classe II.
2.6 EFEITOS FISIOLÓGICOS HEMODINÂMICOS E RESPIRATÓRIOS
A manutenção das pressões negativas intratorácicas leva o aumento da capacidade
venosa pulmonar, que diminui o enchimento do ventrículo esquerdo (VE) e aumenta o
volume sistólico final, levando a diminuição do desempenho cardíaco. A utilização de CPAP
em insuficiência cardíaca congestiva (ICC) descompensada, pode provocar aumento súbito do
débito cardíaco ou aumento do desempenho do VE. Existe também melhora da fração de
ejeção do VE após aplicação noturna diária de CPAP em pacientes com apnéia do sono
associada à ICC. Há muitas controvérsias com relação aos efeitos hemodinâmicos do CPAP
em cardiopata (PEREIRA, uso de pressão positiva contínua na insuficiência cardíaca).
A presença do edema pulmonar causa diminuição da complacência e do volume
pulmonar, aumentado a resistência de vias aéreas e diminuindo a oxigenação, isso causa
deterioração da mecânica ventilatória; a manutenção desta gera aumento da pré-carga e da
pós-carga, aumento do consumo de oxigênio provoca sobrecarga ao sistema circulatório. O
uso do CPAP melhora a oxigenação, reduz o trabalho respiratório, a PaCO2 e a pressão
transpulmonar, também observou-se a diminuição dos componentes resistivos e elásticos do
sistema respiratório (PEREIRA, uso de pressão positiva contínua na insuficiência cardíaca).
24
2.6.1 Efeitos Hemodinâmicos
É importante a compreensão da relação entre a pressão intratorácica e a função
cardíaca, para o entendimento dos efeitos hemodinâmicos da pressão positiva sobre o edema
agudo de pulmão cardiogênico, pois existe a interferência da pressão intratorácica sobre a
função cardíaca. A geração de valores negativos de pressão intratorácica voluntária, por
atividade muscular respiratória intensa, faz com que o aumento da capacitância venosa
pulmonar diminua o enchimento do ventrículo esquerdo, refletindo em redução do
desempenho cardíaco. Isso ocorre porque a pós-carga do ventrículo esquerdo relaciona-se
mais fielmente à pressão transmural do ventrículo esquerdo do que à pressão da raiz da aorta.
No caso da insuficiência respiratória aguda, na qual o esforço respiratório é intenso e
prolongado, formam-se pressões negativas intratorácicas de grande magnitude, modificando o
volume sistólico final do ventrículo esquerdo, o que se relaciona diretamente à intensidade de
pressão transmural do ventriculo esquerdo. Esta pode ser traduzida na fórmula pressão
transmural (PTM) = pressão do ventrículo esquerdo (PVE) – pressão pleural (PPL). De
acordo com a fórmula, pode-se perceber que a pós-carga do ventrículo esquerdo depende não
somente da pressão da raiz da aorta, como também das variações da pressão pleural
(REGENGA 2000, p.99).
Por outro lado, a pressão intratorácica ou pressão pleral também atua sobre o retorno
venoso e, na ocorrência do esforço respiratório intenso decorrente do edema agudo de
pulmão, ela se torna mais negativa acarretando elevações da pressão venosa central e da
pressão de oclusão da artéria pulmonar, com extravasamento de líquido para o pulmões
(REGENGA 2000, p.99).
Os efeitos da pressão positiva levam à diminuição do retorno venoso e da pressão
transmural, causando, respectivamente, redução da pré-carga e da pós-carga, podendo
provocar aumento agudo do débito cardíaco ou melhora do desempenho cardíaco
(REGENGA 2000, p.99).
2.6.2 Efeitos pulmonares
O uso da pressão positiva reflete-se em aumento das pressões alveolares, podendo
recrutar unidades alveolares colapsadas, diminuindo o “shunt” e melhorando a relação
ventilação-perfusão, resultando em melhora das trocas gasosas. Por outro lado, também
diminui a tensão superficial dos alvéolos, que está aumentada, no edema agudo de pulmão,
25
devido à diluição da surfactante, ocasionando aumento da complacência pulmonar. Esses
benefícios redundam em diminuição do trabalho respiratório que, adicionada à melhora do
desempenho cardíaco, provoca redução da carga imposta a musculatura respiratória,
predispondo ao maior controle da hipoxemia (REGENGA 2000, p.99).
Portanto, a soma dos efeitos fisiológicos no edema agudo de pulmão cardiogênico
pode ser demonstrada pela redução da necessidade de ventilação mecânica nos pacientes
submetidos ao tratamento com a NPPV (REGENGA 2000, p.99).
Diante dos benefícios fisiológicos alcançados com o emprego da pressão positiva, diversos
estudos foram realizados para avaliar a eficácia do uso da NPPV em pacientes cardiopatas. A
literatura mostra que os resultados são satisfatórios, com a aplicação da NPV por via de
máscara facial e/ou nasal, bem como sob vários modos de ventilação, sendo capaz de
amenizar os sinais e sintomas de pacientes portadores de insuficiência cardíaca congestiva
descompensada e/ou edema agudo de pulmão cardiogênico, melhorando as trocas gasosas e a
oxigenação arterial, diminuindo o trabalho, melhorando as trocas gasosas e a oxigenação
arterial, diminuindo o trabalho respiratório, aliviando o estresse cardiocirculatório e,
conseqüentemente, reduzindo a necessidade de intubação traqueal e ventilação mecânica
(REGENGA 2000, p.99).
26
CAPÍTULO 3 VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA NO TRATAMENTO DO EDEMA AGUDO DE
PULMÃO CARDIOGÊNICO
Os pacientes com edema agudo de pulmão cardiogênico fazem parte do grupo que
melhor respondem à ventilação não invasiva, no qual se verificam as menores taxas de
necessidade de intubação (GAMBARATO 2006).
Nos pacientes com edema agudo de pulmão cardiogênico ocorre um aumento do
líquido extravascular, levando à diminuição da complacência pulmonar, aumento da
resistência das vias aéreas e, conseqüentemente, ao aumento do trabalho respiratório e do
consumo de oxigênio. Destaca-se que o esforço inspiratório intenso e prolongado cria
pressões negativas intratorácicas de grande magnitude, levando ao aumento da pressão
transmural de VE, levando à diminuição da fração de ejeção de VE e do débito cardíaco
(GAMBARATO 2006).
É de consenso entre os autores de que a forma de assistência ventilatória mais indicada
para esta população é o CPAP, visto que alguns trabalhos verificam maior incidência de
isquemia miocárdica em pacientes submetidos à ventilação não invasiva com dois níveis de
pressão (BIPAP). Entretanto, é importante ressaltar que estudos comparando as duas
modalidades de ventilação não invasiva evidenciaram uma melhor e mais rápida resposta
clínica e fisiológica em pacientes que utilizaram BIPAP, especialmente na presença de
hipercapnia (GAMBARATO 2006).
Em resumo, CPAP deve ser considerada a terapia inicial de escolha para pacientes
com edema agudo de pulmão cardiogênico, adicionando-se a pressão inspiratória em
pacientes hipercápnicos ou naqueles em que persistir a sensação de dispnéia após a iniciação
com CPAP (GAMBARATO 2006).
Os estudos iniciais sobre a utilização da VMNI no tratamento do EAP cardiogênico
encontrados na literatura, foram realizados por Bersten (1991), citado por Román em 2001,
onde aquele realizou um estudo controlado e randomizado comparando a eficácia da CPAP
via máscara facial total contra tratamento convencional em 39 pacientes com EAP
cardiogênico apresentando severa hipoxemia. Os parâmetros ventilatórios incluíram uma
PEEP de 10 cmH2O e uma FiO2 de 60 a 100%. A duração total de ventilação foi de 4.9 a 9.3
horas. Ele observou uma rápida e significante melhora na PaO2, sinais vitais e uma
significante diminuição na PaCO2 em pacientes tratados com CPAP (19 pacientes)
comparados com aqueles tratados convencionalmente (20 pacientes). Observou-se que
27
nenhum paciente necessitou de intubação no grupo tratado com CPAP e 35% dos pacientes do
grupo de oxigenação foram intubados dentro de 3 horas do ingresso do estudo e a taxa de
mortalidade foi similar em ambos os grupos. O autor demonstrou que, depois de 30 minutos,
os pacientes recebendo CPAP tiveram significante diminuição na freqüência respiratória e
PaCO2, um aumento no pH arterial e na relação PaO2/FiO2 do que nos pacientes recebendo
oxigenioterapia. Apesar da frequência cardíaca diminuir mais rapidamente nos pacientes
recebendo CPAP, nenhuma diferença nos valores hemodinâmicos foi notada entre os grupos.
Os autores concluíram que a CPAP por máscara facial total pode reduzir a necessidade de
intubação e VMI em pacientes com EAP cardiogênico.
Lin et al (1995), citado por L´Her (2003), realizaram um estudo randomizado
comparando a eficácia da CPAP via máscara facial contra outros tipos de oxigenação (grupo
controle) em 100 pacientes com EAP cardiogênico. Constataram que os pacientes que
receberam CPAP melhoraram o índice de movimento rítmico volumétrico, freqüência
cardíaca, PaO2 e apresentaram um baixo índice de intubação endotraqueal comparado com os
do grupo controle (16% contra 36%). Concluíram que apesar do número de pacientes do
trabalho não ser grande o suficiente para demonstrar a diferença da mortalidade, a terapia com
CPAP resultou em melhora da função cardiopulmonar e significante redução da necessidade
de intubação; mas, não diminuiu a mortalidade em pacientes com EAP cardiogênico,
sugerindo que um estudo maior seria necessário para investigar esta possibilidade.
Gust (1996) realizou um trabalho com 75 pacientes que sofreram revascularização do
miocárdio com complicação de EAP. Este estudo foi realizado para avaliar os efeitos da
CPAP, da BiPAP e da oxigenioterapia convencional no aparecimento de EAP durante o
processo de desmame da VMI. Após o desmame, os pacientes eram acompanhados por 30
minutos com CPAP via máscara facial (7,5 cmH2O e FiO2 50%; n= 25), por 30 minutos com
BiPAP via máscara nasal (inspiração= 10 cmH2O; expiração= 5 cmH2O; n= 25) ou com
administração de oxigênio via cânula nasal (6 l/min.) combinado com fisioterapia torácica
padrão por 10 minutos (n= 25). O autor constatou um aumento na incidência de EAP somente
no grupo de pacientes tratados com administração de oxigênio via cânula nasal combinado
com fisioterapia torácica padrão. Em contraste, CPAP e BiPAP reduziram a incidência do
EAP em um período de 30 minutos após o desmame da VMI; e este efeito permaneceu estável
por pelo menos 1 hora após o desmame. Durante o tratamento com CPAP e BiPAP não foi
encontrado nenhum tipo de repercussão cardiovascular, nenhuma alteração do débito cardíaco
foi observada entre CPAP, BiPAP e oxigenioterapia nos grupos tratados. Os tratamentos com
CPAP e BiPAP aumentaram a pressão intra-torácica e, assim, a pressão intersticial intra-
28
torácica. Este aumento da pressão intersticial intratorácica devido ao CPAP e BiPAP foi
suficiente para a prevenção do EAP sem prejuízo cardiocirculatório em pacientes com
aumento da permeabilidade devido a extravasamento capilar após revascularização do
miocárdio. O autor conclui que o tratamento com máscara facial CPAP ou nasal BiPAP
imediatamente após a extubação traqueal pode reduzir as complicações do desmame da VMI
em pacientes que fizeram revascularização do miocárdio ou em pacientes com insuficiência
ventricular esquerda ou com aumento da permeabilidade devido a extravasamento capilar.
Metha (1997), citado por Román (2001), comparou o uso do CPAP e BiPAP no
tratamento do EAP cardiogênico e encontrou no grupo que usou BiPAP uma melhora de
parâmetros mais rápida que no grupo que usou CPAP, mas o surpreendente deste trabalho é
que o grupo tratado com BiPAP apresentou maior incidência de IAM. Posteriormente, o
trabalho de Rusterholtz e colaboradores (1999), demonstraram exatamente o mesmo,
chegando a conclusão de que os pacientes com EAP cardiogênico tratados com BiPAP
apresentaram maior índice de IAM, sendo portanto contra-indicado o uso deste modo
ventilatório, devendo ser tratados com intubação endotraqueal e VMI.
Em um trabalho controlado, Metha et al (1997), citado por Wajner (2002),
compararam a BiPAP e a CPAP no tratamento do EAP cardiogênico. Eles observaram uma
redução da PaCO2 com o uso da BiPAP, mas também houve uma incidência maior de IAM.
Eles concluíram que a maioria dos pacientes com EAP pode ser tratada apenas com
CPAP, mas que BiPAP pode oferecer algumas vantagens em pacientes com retenção de CO2.
Também advertiram sobre o perigo de usar BiPAP no IAM.
Keenan (1998) realizou uma revisão bibliográfica, no qual um dos autores citados
realizou uma pesquisa com 27 pacientes com EAP cardiogênico, sendo que 14 utilizaram a
BiPAP e 13 a CPAP. Nesse trabalho, não houve diferença entre as duas modalidades quanto a
necessidade de intubação, permanência no hospital ou na UTI, ou mortalidade; 10 pacientes
com o uso da BiPAP e apenas 4 pacientes com o uso da CPAP sofreram IAM; e os pacientes
do grupo tratado com BiPAP tiveram uma melhora da PaCO2 e pH, enquanto que o grupo
tratado com CPAP só obteve mudanças após uma hora e meia de tratamento.
Rusterholtz et al (1999) realizaram um estudo clínico prospectivo não-controlado em
26 pacientes com EAP cardiogênico na Unidade de Terapia Intensiva. Todos os pacientes
foram tratados com BiPAP via máscara facial com IPAP (Pressão Positiva na Fase
Inspiratória) de 20.5 ± 4.7 cmH2O e EPAP (Pressão Positiva na Fase Expiratória) de 3.5 ± 2.3
cmH2O e uma FiO2 de 93.0 ± 16%. Cinco pacientes (21%) apresentaram falência respiratória
e 21 pacientes (79%) obtiveram sucesso no tratamento, e estes após a retirada da BiPAP
29
apresentaram um aumento da SatO2, da pressão arterial e do pH, e diminuição da frequência
respiratória e da PaCO2. Os autores concluíram que a BiPAP em pacientes com EAP
cardiogênico reduziu a hipercapnia, mas não auxiliou os pacientes com IAM.
Azeredo et al (2000) realizaram um trabalho por meio de um estudo retrospectivo,
onde foram avaliados os tratamentos de 90 pacientes que cursaram com insuficiência
respiratória aguda por EAP cardiogênico. Nos pacientes ventilados com CPAP a média de
PEEP utilizada foi de 10 ± 2 cmH2O; e nos pacientes ventilados com BiPAP a média de IPAP
foi de 15 ± 4.1 cmH2O, EPAP de 8 ± 2.1 cmH2O, oxigênio suplementar de 8 ± 2 l/min., e o
tempo médio de ambas as técnicas utilizadas foi de 2 ± 1 horas, até a resolução total da
insuficiência respiratória aguda. Do total dos pacientes 9 fizeram uso de ambos os métodos
ventilatórios, iniciando com CPAP e evoluindo para BiPAP. Dos 66 pacientes que fizeram
uso do CPAP obteve-se sucesso na prevenção da intubação endotraqueal em 56 (86,4%),
insucesso em 9 pacientes (13,6%) e mortalidade de 1 paciente (1,5%). Nos 33 pacientes que
usaram BiPAP, obteve-se sucesso na prevenção da intubação endotraqueal em 25 (81,8%),
insucesso em 6 pacientes (18,1%) e mortalidade de 2 pacientes (6%). Os autores constataram
uma pequena melhora na relação risco-benefício com o uso da CPAP, mas não encontraram
diferença significativa nos percentuais de sucesso, insucesso e mortalidade entre as duas
modalidades ventilatórias.
Kosowsky (2000) realizou três estudos comparando o uso da CPAP com terapia
médica convencional no tratamento do EAP cardiogênico.
No primeiro trabalho, 40 pacientes hospitalizados foram randomizados para receber
CPAP a 10 cmH2O com máscara facial ou permanecer em respiração espontânea sem auxílio
de nenhum recurso (grupo controle). Os pacientes tratados com CPAP mostraram maior
rapidez na melhora da oxigenação (PaO2), ventilação (PaCO2), freqüências respiratória e
cardíaca, e débito cardíaco, quando comparados com os do grupo controle.
Seis pacientes do grupo tratado com CPAP necessitaram de intubação endotraqueal
durante o período do estudo, contra 12 pacientes do grupo controle, uma diferença que não foi
suficiente para alcançar significado estatístico.
No segundo trabalho, 39 pacientes hospitalizados foram randomizados para receber
oxigenioterapia (grupo controle) ou CPAP a 10 cmH2O com máscara facial, sendo que os que
utilizaram a CPAP obtiveram melhorias mais rápidas na oxigenação, ventilação, frequências
respiratória e cardíaca. Eles apresentaram uma diferença estatisticamente significativa quanto
ao número de pacientes que necessitaram de intubação endotraqueal, sendo 7 pacientes do
grupo controle contra nenhum do grupo tratado com CPAP (1,2 dias versus 2,7 dias).
30
Na terceira experiência, 100 pacientes da UTI foram randomizados para receber CPAP
de no máximo 12,5 cmH2O ou oxigenioterapia (grupo controle). O grupo tratado com CPAP
mostrou uma pequena melhora no shunt intrapulmonar fracionário e no gradiente alvéolo-
arterial de PO2, e um significante aumento no índice volumétrico.
Novamente obteve-se uma diferença estatisticamente significativa no número de
pacientes que necessitaram de intubação endotraqueal: 8 pacientes no grupo tratado com
CPAP comparados com 18 pacientes do grupo controle. Entretanto, nenhuma diferença
significativa foi encontrada em relação à permanência na UTI e no hospital, em relação à
mortalidade no hospital ou após um ano do estudo.
Kosowsky (2000) em um estudo realizado com 22 pacientes do departamento
emergencial com EAP cardiogênico e iminente necessidade de intubação endotraqueal foram
colocados em BiPAP, com pressão inspiratória de 5 a 8 cmH2O e expiratório de 3 a 5
cmH2O. Apenas 2 dos 22 pacientes (9%) terminaram o tratamento necessitando deintubação
endotraqueal.
Kosowsky (2000) em uma outra experiência randomizada comparou o uso da BiPAP
(pressão inspiratória de 15 cmH2O e expiratória de 5 cmH2O) e CPAP (10 cmH2O)no
tratamento de 27 pacientes com EAP cardiogênico com insuficiência respiratória aguda do
departamento emergencial. Os pacientes que utilizaram a BiPAP apresentaram uma redução
da frequência respiratória, menor dispnéia, melhora da oxigenação e ventilação em relação
aos que usaram CPAP. Nenhuma diferença foi encontrada em relação à mortalidade
hospitalar, e no tempo de permanência na UTI e no hospital. Uma preocupação foi encontrada
neste estudo, a inesperada alta taxa de IAM no grupo tratado com BiPAP.
Ocorreu uma maior queda da pressão sanguínea e uma alta na pressão intra-torácica no
grupo tratado com BiPAP, e isto pode ter induzido à insuficiência cardíaca e menor perfusão
do miocárdio, levando ao IAM.
Park et al (2001) analisaram prospectivamente 26 pacientes com EAP cardiogênico
randomizados em um dos três modos de suporte respiratório não-invasivo. A idade foi de 69 ±
7 anos; 10 pacientes foram tratados com oxigenioterapia (15 l/min. de O2), 9 pacientes com
CPAP via máscara facial (15 l/min. de O2 com pressão de 5 cmH2O a 12,5 cmH2O) e 7
pacientes com BiPAP via máscara nasal (15 l/min. de O2 com pressão inspiratória de 8
cmH2O e expiratória de 3 cmH2O). Aos 10 minutos, os pacientes do grupo da BiPAP
apresentaram a PaO2 maior e a frequência respiratória menor, enquanto o grupo de
oxigenioterapia apresentou a PaCO2 maior e o pH menor. Foram intubados 4 pacientes no
grupo de oxigenioterapia, 3 do grupo CPAP e nenhum do grupo BiPAP. Os autores
31
concluíram que a BiPAP foi eficaz no EAP cardiogênico, acelerou a recuperação dos dados
vitais e gasométricos e evitou intubações.
3.1 CPAP x BIPAP
O CPAP e o BIPAP melhoram a mecânica e a hemodinâmica pulmonar, modificando
a fisiopatologia e o curso clínico do EAPC.
Um estudo randomizado mostrou que o CPAP (4 a 10 cmH2O) administrado por
máscara nasal nos pacientes com EAPC, mostra eficácia na melhora da oxigenação,
respiração e hemodinâmica, e redução da necessidade de intubação endotraqueal (TAKEDA e
cols., 1998). Uma meta-análise de Pang e cols. (1998), em três tentativas clínicas
randomizadas, mostrou uma redução de 26% na taxa de intubação e 7% na mortalidade
hospitalar, quando o CPAP foi comparado com o tratamento convencional.
Masip e cols. (2000) compararam o uso do CPAP (em média 8 horas durante 7 dias)
com a oxigenoterapia convencional, demonstrando que não há diferenças significativas entre
eles. No mesmo estudo, compararam o BIPAP com a oxigenoterapia, demonstrando melhores
resultados com o uso do BIPAP devido à redução do tempo de resolução do EAPC (30
minutos contra 105 minutos), menor taxa de intubação endotraqueal (6% contra 33%),
melhora mais rápida da oxigenação e uma redução da pressão arterial de CO2 (PaCO2).
Um estudo de Kosowsky e cols. (2001) utilizando o CPAP de 10 cmH2O em 19
pacientes com EAPC presumido, na unidade móvel de terapia intensiva, mostrou que nenhum
dos pacientes necessitou de intubação endotraqueal e que a saturação de O2 aumentou em
média de 83,3% para 95,4% após a administração de CPAP por máscara facial. Não foi
relatado nenhum efeito adverso em relação ao uso da mesma e apenas dois pacientes não
toleraram o CPAP e requereram intubação endotraqueal após a chegada no departamento de
emergência.
PEEP de 5 a 10 cm H2O são mais comumente usadas, e pressões expiratórias acima de
15 cmH2O são raramente usadas ou toleradas. Estudos de Park e cols. (2001) sugerem que o
nível de PEEP de 10cmH2O determina menor pressão transmural na parede ventricular
associado ao recrutamento eficiente das unidades alveolares colabadas. O recrutamento dessas
unidades alveolares melhora o shunt pulmonar, reduz a hipoxemia, aumenta a CRF e a
complacência pulmonar.
32
Mehta e cols. (1997) constataram que o BIPAP diminuiu mais rapidamente a PaCO2,
freqüência cardíaca (FC), FR e pressão arterial (PA) que o CPAP, porém este estudo foi
interrompido quando uma alta proporção de pacientes com infarto agudo do miocárdio (IAM)
foi detectada no grupo BIPAP (71%). Não ficou claro na discussão se o IAM precedeu a
terapia ou foi uma conseqüência da mesma. Uma possibilidade é que a pressão intratorácica
elevada (IPAP 15 cm H2O e EPAP 5 cmH2O) observada no grupo BIPAP, causou maior
redução no RV e, consequentemente, no DC, o que gerou hipotensão arterial e isquemia
miocárdica.
Alguns autores tentam explicar a provável causa para o alto índice de IAM no estudo
de Mehta e cols. Kosowsky e cols. (2000) constataram que os pacientes que usaram o BIPAP
apresentavam quadros pulmonares distintos e que altas pressões intratorácicas realmente
podem ter induzido diminuição do DC e da perfusão do miocárdio.
Rusterholtz e cols. (1999) estudaram o efeito do BIPAP (IPAP 20.5 ± 4.7cmH2O e
EPAP 3.5 ± 2,3cmH2O) em 26 pacientes com EAPC. No momento da admissão, foram
anotados os valores da pressão arterial de O2 (PaO2), PaCO2, pH, FR, saturação de O2 e
creatinoquinase (CPK), enzima cardíaca marcadora de necrose miocárdica que é liberada na
circulação sanguínea no início do IAM. Observaram que, aos 15 minutos de aplicação de
VNI, a saturação de O2 variou de 84 ± 12% para 96 ± 4% (p< 0.001) e a FR de 36 ± 5.3irpm
para 22.4 ± 4.9irpm (p< 0.0001). Com 1 hora de aplicação da técnica, a PaO2 e o pH
aumentaram de 61 ± 14mmHg para 270 ± 126mmHg (p< 0.0001) e de 7.25 ± 0.11 para 7.34 ±
0.07 (p< 0.01), respectivamente, e a PaCO2 diminuiu de 54.2 ± 15mmHg para 43.4 ±
6.4mmHg (p< 0.01). No resultado, apenas 5 pacientes não obtiveram sucesso com a técnica,
sendo que 4 deles foram a óbito por IAM. Os valores da CPK anterior ao uso do BIPAP foram
de 176 ± 149U/l para o grupo sucesso e 1282 ± 2080U/l para o grupo fracasso (p<0.05).
Nesse estudo, os autores não constataram se o IAM ocorreu antes ou após a VNI, pois os
níveis de CPK já estavam aumentados no momento da admissão. Além disso, não observaram
se a pressão positiva estendeu a lesão miocárdica ou agravou as condições isquêmicas dos
pacientes.
Recentemente, Chadda e cols. (2002) compararam os efeitos cardíacos e respiratórios
do CPAP e BIPAP no EAPC. Em relação à função respiratória, quando comparados o CPAP
5cmH2O, CPAP 10cmH2O e BILEVEL, IPAP 10cmH2O, EPAP 5cmH2O foi observado
aumento do volume corrente de 15%, 8% e 27% respectivamente, onde somente o BIPAP
33
alcançou estatística significante (p=0,018). Neste estudo não houve significância em relação
ao aumento de complacência dinâmica e PaO2. É importante ressaltar que nenhum dos
pacientes sofreu problemas de isquemia miocárdica usando CPAP ou BIPAP, e que não foi
encontrada nenhuma diferença entre os mesmos em termos de efeitos cardíacos e
hemodinâmicos. Ambos produziram redução similar da pré-carga de VD e VE, sem alteração
no DC.
Segundo Park e cols. (2001), que compararam o uso do CPAP, BIPAP e
oxigenoterapia no tratamento do EAPC, os pacientes obtiveram mais benefícios com o uso do
BILEVEL, não somente pela correção dos dados analisados, como também pela melhora da
dispnéia. Houve boa aceitação e colaboração dos pacientes, menor necessidade de intubação
endotraqueal, melhora rápida da FR, PaO2, PaCO2 e pH. Já os pacientes tratados com CPAP
apresentaram ganhos intermediários, pois tiveram melhora mais rápida dos sinais vitais e
gasometria arterial, apenas quando comparados com o grupo de oxigenoterapia. Também
neste estudo, sugere-se que o uso de pressões relativamente mais baixas (CPAP de 7,5
cmH2O, EPAP de 4 cmH2O com IPAP de 12 cmH2O) teria menor efeito na pré-carga
podendo, teoricamente, colocar o paciente em menor risco de hipotensão.
Estudos demonstraram resultados similares ou superiores do BIPAP em relação ao
CPAP, pois a pressão inspiratória fornecida tem efeitos benéficos em casos de fadiga
muscular grave (MASIP e cols., 2001) pela diminuição do trabalho respiratório (PARK e
cols., 2001).
3.1.1 Outras formas de tratamento
Manter o paciente sentado para reduzir a pré-carga, favorecimento da musculatura
respiratória (KNOBEL 2004).
Oxigênio: deve ser fornecido por meio de máscara, pela opção de ofertar fluxos mais
altos com o objetivo de manter saturação do O2 > 95% (KNOBEL 2004).
Nitratos: podem ser utilizados por via sublingual na dose de 0,4 a 0,6 mg a cada cinco
a dez minutos, podendo-se repetir a dose por quatro vezes. Se a pressão arterial sistólica for
maior ou igual a 95 mmHg, a nitroglicerina pode ser administrada por via endovenosa,
utilizando-se a dose de 0,3 a 0,5 mcg/kg por minuto. A indicação dos nitratos não se restringe
aos casos de insuficiência coronariana, podendo-se utilizá-los no EAP cardiogênico não-
secundário à isquemia miocárdica (KNOBEL 2004).
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Nitroprussiato de sódio: indicado quando os nitratos não tiveram efeito adequado, em
insuficiência mitral ou aórtica ou hipertensão arterial sistêmica grave. Iniciar com 0,1 a 0,2
mg/kg/min e aumentar 0,2 mg/kg/min a cada três a cinco minutos (KNOBEL 2004).
Diuréticos de alça: diminuem a pré-carga por aumentarem a capacitância venosa, além
do efeito natriurético. Dose inicial: 40 a 80 mg (KNOBEL 2004).
Morfina: age reduzindo a ansiedade gerada pela dispnéia, os reflexos pulmonares
responsáveis pela dispnéia e a pré-carga. Porém, na literatura, já está descrito que seu uso
pode aumentar a necessidade de intubação endotraqueal e a chance de internação em UTI. A
dose preconizada é de 2 mg de morfina a cada um a dois minutos até redução da ansiedade.
Antídoto: naloxone 0,4 mg a cada três minutos (KNOBEL 2004).
Inibidores de enzima conversora de angiotensina: na literatura já se mostrou que o uso
de captopril sublingual pode diminuir a necessidade de intubação endotraqueal, internação e
tempo de permanência em UTI (KNOBEL 2004).
Ventilação mecânica invasiva: quando não houver melhora adequada do padrão
respiratório com as medidas já citadas (KNOBEL 2004).
Drogas inotrópicas positivas: podem ser necessárias para elevar a pressão arterial
sistêmica e melhorar a perfusão tecidual. A mais utilizada é a dobutamina, que apresenta
efeito inotrópio positivo e vasodilator menos intenso. Dose inicial de 2,5 mg/kg/min. Em
geral, a dose máxima é de 15 mg/kg/min (KNOBEL 2004).
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CONCLUSÃO
Nas ultimas duas décadas, o interesse pela ventilação não invasiva tem aumentado no
tratamento do edema agudo de pulmão cardiogênico. Os efeitos fisiológicos da CPAP
incluem: aumento do debito cardíaco, fornecimento de oxigênio, diminuição da pós-carga do
ventrículo esquerdo, melhora da capacidade residual funcional e da mecânica ventilatória e
conseqüente redução do esforço ventilatório. Atualmente, tem-se referido que o uso da BIPAP
reduz de forma mais significante o trabalho ventilatório e a fadiga do que a CPAP.
O estudo é importante por confirmar os benefícios da CPAP e os possíveis benefícios
da BIPAP no tratamento do edema agudo de pulmão cardiogênico, sendo ainda necessários
outros com poder suficiente para detectar uma redução verdadeira na mortalidade com o uso
da BIPAP.
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