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Cardiolog ia EDEMA AGUDO DE PULMÃO EDEMA AGUDO DE PULMÃO Prof. Fernando Ramos Gonçalves- Msc

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EDEMA AGUDO DE PULMÃOEDEMA AGUDO DE PULMÃO

                          

Prof. Fernando Ramos Gonçalves-Msc

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EDEMA AGUDO DE PULMÃOEDEMA AGUDO DE PULMÃO

O edema agudo de pulmão é uma condição clínica grave freqüêntimente secundário à

ICC, mas também pode ocorrer por insuficiência renal, SARA, infecções

pulmonares, reações de hipersensibilidade, entre outros.

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DefiniçãoDefiniçãoInsuficiência Respiratória súbita e progressiva

correspondente ao extravasamento de líquido serosopara espaço intersticial e/ou alvéolos pulmonares;

Resultando em:

Hipoxemia,

Comprometimento das trocas gasosas (V/P) e

Diminuição da Complacência Pulmonar.

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FisiopatologiaFisiopatologia

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A inundação dos espaços alveolares ocorre obedecendo a uma seqüência previsível de eventos, a qual está dividida em três etapas sucessivas:

1. Congestão Venocapilar

2. Edema Intersticial

3. Edema Alveolar

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FisiopatologiaFisiopatologiaPressão venosa pulmonar

Ingurgitamento da vasculatura Pulmonar (Congestão)

Aumento no extravasamento de líquido e colóides dos v. capilares p/ o interstício

Fluxo linfático

Qtde de líquido extravasado > capacidade da drenagem linfática

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FisiopatologiaFisiopatologiaDa qtde de líquido no interstício

Líquido no espaço extracelular

EDEMA INTERSTICIAL

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FisiopatologiaFisiopatologiaPressão venosa pulmonar

Rompem as junções frouxas do endotélio

Rompem as junções íntimas dos alvéolos

Extravasamento de líq. com eritrócitos e macromoléc.

Inundação dos alvéolos

EDEMA ALVEOLAR

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EtiologiaEtiologia

POR DESEQUILÍBRIO DAS FORÇAS DE STARLING:

Aumento da pressão capilar pulmonar. Aumento da pressão venosa pulmonar devido

a ICC.

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Quadro ClínicoQuadro Clínico Dispnéia rapidamente progressiva Taquipnéia Tosse Escarro espumoso e sangüinolento Ansiedade Sudorese Palidez Taquicardia PA aumentada Estertores bolhosos e roncos bilaterais Ritmo de galope Sopros cardíacos

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Radiografia de TóraxRadiografia de Tórax

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Tomografia de TóraxTomografia de Tórax

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Estágios do Edema PulmonarEstágios do Edema Pulmonar

Estágio 1Estágio 1 - Distensão e recrutamento de - Distensão e recrutamento de pequenos vasos pulmonarespequenos vasos pulmonares

Aumentam trocas gasosas e difusão de Aumentam trocas gasosas e difusão de CO2CO2

Ocorre apenas dispnéia aos esforçosOcorre apenas dispnéia aos esforços O exame físico revela discretos O exame físico revela discretos

estertores inspiratórios por abertura das estertores inspiratórios por abertura das vias aéreas colabadas.vias aéreas colabadas.

Raio-x - redistribuição da circulaçãoRaio-x - redistribuição da circulação

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Estágios do Edema PulmonarEstágios do Edema Pulmonar

Estágio 2Estágio 2 - Edema intersticial - Edema intersticial Ocorre compressão das vias aéreas Ocorre compressão das vias aéreas

menores menores Pode haver broncoespasmo reflexoPode haver broncoespasmo reflexo Alteração da ventilação/perfusão leva a Alteração da ventilação/perfusão leva a

hipoxemia proporcional à pressão hipoxemia proporcional à pressão capilarcapilar

Taquipnéia por estimulação dos Taquipnéia por estimulação dos receptores J e de estiramento do receptores J e de estiramento do interstíciointerstício

Raio-X mostra borramento para-hilarRaio-X mostra borramento para-hilar

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Estágios do Edema PulmonarEstágios do Edema Pulmonar

Estágio 3Estágio 3 - Inundação alveolar - Inundação alveolar Hipoxemia severa e hipocapniaHipoxemia severa e hipocapnia Em casos severos pode haver Em casos severos pode haver

hipercapniahipercapnia Secreção rósea espumosaSecreção rósea espumosa Estertores crepitantes em “maré Estertores crepitantes em “maré

montante”montante” Raio-X mostra edema alveolar em “asa Raio-X mostra edema alveolar em “asa

de borboleta”de borboleta”

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Diagnóstico do EAP Diagnóstico do EAP

Síndrome clínica de instalação Síndrome clínica de instalação catastróficacatastrófica

Dispnéia intensa e progressiva com Dispnéia intensa e progressiva com agitaçãoagitação

Insuficiência ventilatória pela inundação Insuficiência ventilatória pela inundação dos alvéolos, com dos alvéolos, com expectoração rósea expectoração rósea

Auscultam-se crepitantes profusamenteAuscultam-se crepitantes profusamente Dor precordial sugere infarto do Dor precordial sugere infarto do

miocárdiomiocárdio Hipertensão arterial ou choqueHipertensão arterial ou choque

cardiogênicocardiogênico

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Tratamento Pré-hospitalarTratamento Pré-hospitalar

Ativar Sistema de Emergência O2 a 100% sob máscara Monitorização + oximetria Via venosa Eletrocardiograma Nitroglicerina SL ou Spray + furosemida

(se não houver hipotensão arterial)

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Tratamento no Serviço de Tratamento no Serviço de EmergênciaEmergência

O2 100% + monitor + oximetria + via venosa Cabeceira elevada + MMII em declive Nitratos e diuréticos Tratar a causa subjacente (HAS - PAD) Corrigir fatores contribuintes Restrição de fluidos e de sódio

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Tratamento no Serviço de Tratamento no Serviço de EmergênciaEmergência

Torniquetes e sangria – Ultrapassado Antagonistas de cálcio – somente se há disfunção

diastólica IECA – captopril 25 mg SL ß2 agonistas em spray – diminuem a taquicardia,

arritmias e o trabalho cardíaco, e melhoram a função ventricular :Terbutalina, Albuterol e Salbutamol

Teofilina e aminofilina – não indicadas por aumentarem o trabalho cardíaco, arritmias e isquemia

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Edema agudo ou Asma ?

“Shotgun Therapy”

Diurético + Beta-agonista

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Tratamento FarmacológicoTratamento Farmacológico

Furosemida – 40-80 mg IV + 80-120 mg IV 1 hora após a dose inicial

Nitroglicerina SL ou Spray - 0,4-1,2 mg IV 20 mcg/m, 5-10 mcg cada 3-5 minutos

Nitroprussiato de sódio – 10-15 mcg/m até 30-50 mcg/m com PAS > 90 mmHg

Morfina 2-5 mg IV cada 10-15 minutos se PAS >/= 100 mmHg e FR >/= 20 mrm

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Tratamento FarmacológicoTratamento Farmacológico

Inotrópicos positivos Dopamina 5 mcg/Kg/min até 20 mcg/kg/m Dobutamina 2,5 mcg/Kg/min ( até 10-40 mcg/Kg/min )

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ConclusõesConclusões

CPAP tem menor custo e é mais fácil de usar CPAP reduz significativamente a mortalidade CPAP e NPPV reduzem necessidade de

intubação orotraqueal CPAP e NPPV não aumentam o

risco de infarto do miocárdio Em pacientes hipercápnicos não

há diferenças entre CPAP e NPPV

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Obrigado !Obrigado !