Professor :Eduardo Luiz P da Silva

Conceito

Insuficiência Respiratória súbita e progressiva correspondente ao extravasamento de líquido seroso para espaço intersticial e/ou alvéolos pulmonares;

Resultando:

Hipoxemia, Comprometimento das trocas gasosas (V/Q) e diminuição da complacência pulmonar.

Etiologia

POR DESEQUILÍBRIO DAS FORÇAS DE

STARLING:

Aumento da pressão capilar

pulmonar.

Aumento da pressão venosa

pulmonar devido a ICC.

Quadro Clínico

● Dispnéia rapidamente progressiva

● Taquipnéia + ortopnéia

● Tosse

● Escarro espumoso e sangüinolento

● Ansiedade

● Sudorese

● Palidez

● Taquicardia

● PA aumentada

● Estertores bolhosos e roncos bilaterais

Normal

Estágios do Edema Pulmonar

Estágio 1 - Distensão e recrutamento de pequenos vasos pulmonares;

● Aumentam trocas gasosas e difusão de CO2;

● Ocorre apenas dispnéia aos esforços;

● O exame físico revela discretos estertores inspiratórios por abertura das vias aéreas colabadas;

● Raio-x - redistribuição da circulação.

Estágio 1

Estágio 1

Estágios do Pulmonar Edema

Estágio 2 - Edema intersticial

Ocorre compressão das vias aéreas

menores

Pode haver broncoespasmo reflexo;

Alteração da ventilação/perfusão leva a

hipoxemia proporcional à pressão capilar e

Taquipnéia

Raio-X mostra borramento para-hilar e

linhas de Kerley.

Estágio 2

Estágio 2

Estágios do Pulmonar Edema

Estágio 3 - Inundação alveolar

Hipoxemia severa e hipocapnia;

Em casos severos pode haver hipercapnia;

Secreção rósea espumosa;

Estertores crepitantes difusos;

Raio-X mostra edema alveolar em “asa de

borboleta”.

Estágio 3

Estágio 3

Diagnóstico do EAP

Síndrome clínica de instalação

catastrófica;

Dispnéia intensa e progressiva com

agitação;

Insuficiência ventilatória pela inundação

dos alvéolos, com expectoração rósea;

Auscultam-se crepitantes profusamente;

Dor precordial sugere infarto do

miocárdio;