FM - BOTUCATU Sandra Ricchetti 1988. Epidemiologia Considerada uma das desordens metabólicas mais...

FM - BOTUCATUSandra Ricchetti 10anos1988 1998

1988

Epidemiologia

• Considerada uma das desordens metabólicas mais freqüentes em UTIP

• Entre os doentes portadores de DM, a CAD é responsável por uma mortalidade de 5%-15%

• 25% casos recém diagnosticados DM cursam c/ CAD

• Em pacientes c/ diagnóstico DM a ocorrência de CAD é 0.2-8% / pac./ ano

• Edema cerebral ocorre em 1-5% dos episódios de CAD, com mortalidade de 90%

Cetoacidose Diabética

Definição

Distúrbio metabólico que cursa com alterações no

metabolismo dos carboidratos, proteínas e lipídeos,

resultando em depleção hídrica e eletrolítica, conseqüente à

menor atividade da insulina e aumento na atividade dos

hormônios contra-reguladores

Características dos Hormônios Envolvidos na Gênese da Cetoacidose Diabética

Insulina Produção: Cels. das ilhotas pancreáticas

Estímulo secretório: aumento da glicemia

Hormônio anabolizante

Ação Fígado: inibe gliconeogênese e glicogenólise Músculo: inibe proteólise Tecido adiposo: inibe lipólise

Características dos Hormônios envolvidos na Gênese da Cetoacidose Diabética

Hormônios contra-reguladores Glucagon: cels. pancreáticas

Catecolaminas e cortisol: supra-renais

Somatotropina: hipófise

Ação catabolizante: glicogenólise, lipólise e proteólise

Estímulo secretório: estresse

Etiologia da Cetoacidose Diabética

Desequilíbrio entre a necessidade de insulina e sua disponibilidade ou atividade

• Diminuição da síntese ou oferta exógena

•Aumento na atividade dos hormônios contra-reguladores InfecçõesTraumas físicos ou psíquicos

Base Hormonal do Desenvolvimento da Cetoacidose Diabética

Deficiência de

insulina

C

A

D

Excesso de hormônios

contra-reguladores

Suspensão insulina

Insulino resistência

Infecções

Traumas

Fisiopatologia da Cetoacidose DiabéticaDeficiência Insulínica + Hormônios Contra- Reguladores

Lipólise Produção HCR e Captação de glicose

Proteólise

AGL

> Aporte AGL p/ fígado

Cetogênese

Cetonemia e Cetonúria

Acidose Metabólica

HiperglicemiaGlicosúria

Diurese Osmótica

Depleção hidro-eletrolítica

Desidratação

Ritmo filtração glomerular

Excreção ácidos e glicose

> Aporte aa. p/ fígado

Cetoacidose Diabética Diagnóstico Clínico

Poliúria , Polidipsia Perda de Peso Polifagia Dor Abdominal

Taquicardia, Taquipnéia Desidratação Alteração do nível de consciência Choque Circulatório

Hiperglicemia ( > 250 mg/dl ) Cetonemia ( > 3 mMol/l ) Acidose Metabólica (pH < 7,3 e/ou bicarbonato <15 mEq/l)

Diagnóstico Laboratorial

Classificação da CAD

Classificação Leve Moderada Grave

Ph arterial 7,25 – 7,3 7,0 – 7,24 < 7,0

Bicarbonato 15 – 18 10 – 15 <10

Ânion Gap > 10 > 12 >12

Alteração consciência Alerta Alerta/Sonolento Coma

Conseqüências da Hiperglicemia

Desidratação: 70 a 100 ml/kg (7 a 10%)

Distúrbios Eletrolíticos: Na, K, Ca e Mg

Outros:

Uréia e Creatinina

Ht e Hb, Leucocitose

Conseqüências da HiperglicemiaDistúrbios do Sódio

Hiponatremia Dilucional

Hiperglicemia

Osmolaridade

Desvio de água p/ intravascular

AGL Plasmáticos

Volume Plasmático Total

Fração Aquosa do Plasma

Falsa Hiponatremia

Nac = Na medido + 1,6 ( glicemia medida - 100 )/ 100

Acidose Metabólica

Catabolismo Protéico

Diminuição ritmo do filtração glomerular

Correção da acidemia

Reestabelecimento da diurese

Insulinoterapia

Excreção de Sais de K e Na c/ Corpos Cetônicos

Hiperpotassemia Hipopotassemia

Consequências da HiperglicemiaDistúrbios do Potássio

Diminuição do Fosfato

Outros

Conseqüências da Hiperglicemia

Diurese osmótica

2,3DPG com Desvio da Curva de Dissociação

da Hemoglobina para E Hipóxia tecidual

Monitorização na Cetoacidose Diabética

Sinais Vitais h/h

Balanço Hídrico

Eletrocardiograma

Gasimetria arterial

Glicemia h/h, depois a cada 2-4 h

Eletrólitos a cada 2-4 h

Glicosúria, *Cetonúria

Hemograma

Função Renal

Indicação de Terapia Intensiva na Cetoacidose Diabética

Choque circulatório

Acidose metabólica moderada/grave (pH< 7,2)

Distúrbios eletrolíticos (hipopotassemia)

Arritmias

Edema Cerebral

Tratamento do Paciente com Cetoacidose Diabética

Reestabelecimento do Volume Circulante

Fornecimento de Insulina

Correção Eletrolítica

Terapêutica dos Fatores Desencadeantes

Tratamento do Paciente com Cetoacidose Diabética

Fluidoterapia Choque: 20 ml/Kg de SF 0,9% ou RL rápido Reposição do Déficit hídrico (7-10%) em 24 horas

Idade Volume*

2 a 10 anos 6-8 ml/Kg/hora

> 10 anos 4-6ml/Kg/hora

*Tipo de solução dependerá do valor do Na corrigido*Volume máximo em qualquer idade: 4L/m2/SC/dia

FluxogramaCetoacidose Diabética

Choque DesidrataçãoExpansão Volêmica

SF 0,9% 20 ml/Kg aberto ( até 60 ml/Kg)

Primeiras 24 horas

2-10a: 6-8 ml/Kg/h

> 10a: 4-6 ml/Kg/h

(< 4 L/m2/SC/ dia) Tipos de Solução

Na < 150 mEq/L

Glicemia >250 mg/dl Glicemia < 250 mg/dl

Na > 150 mEq/L

Glicemia >250 mg/dl Glicemia < 250 mg/dl

SF 0,9%SG 5% +

NaCl 20% 40 mEq/L SF 0,45%(SF 0,9%+AD) 1:1

SF 0,9%+ SG5% (1:1)

Reposição de Potássio

> 5,5 mEq/L: não necessita reposição (realizar ECG)3,5 – 5,5 mEq/L: 20 -30 mEq/L (0,2-0,3mEq/Kg/h)< 3,5 mEq/L:40- 60 mEq/L (realizar ECG)

Objetivo: manter K+ sérico entre 4-5 mEq/L

Correção rápida dependerá do valor do K+ e repercussão ECGVelocidade de reposição máxima: 0,5 mEq/Kg/h e concentração de 60-80 mEq/L)

Tratamento do Paciente com Cetoacidose Diabética

InsulinoterapiaInsulina regular ( 0,1Un/Kg/h, IV. contínua )

Glicemia diminui 75-100mg/dl/h

Glicemia < 250mg/dl e acidemia melhorada

Diminuir infusão 0,05 Un/Kg/h (por 2h) + insulina regular 0,2Un/Kg, SC

Parar a infusão em 2h (início da ação insulina SC)

Glicemia não diminui e/ou acidose persiste

Aumentar insulina para 0,2 Un/Kg/h

Tratamento do Paciente com Cetoacidose Diabética

Bicarbonatoterapia - controvérsiasVantagens (pH < 7,0)

Desvantagens

Contratilidade miocárdica Melhora da resposta às catecolaminas Melhora da resposta ventilatória à acidose

Desvio da Curva de Dissociação Hb E Acidose Paradoxal SNC Potássio

Tratamento do Paciente com Cetoacidose Diabética

Bicarbonatoterapia

Acidemia grave (pH < 6,9 e/ou HCO3 < 5)

Hiperpotassemia sintomática

Instabilidade cardiovascular

1-2 mEq/Kg em 1-2 horas

Edema Cerebral na Cetoacidose Diabética

Ocorre nas primeiras 4 a 12 horas de início do tratamento da CAD

Fatores de risco associados (ordem decrescente):

• Tratamento com bicarbonato

• PCO2 baixa inicial

• Uréia sérica inicial

• Glicemia >244 mg/dl

• Velocidade ↑ de infusão de Na, insulina e líquidos

• Idade

• Sexo masculino

Glasser, 2001

Edema Cerebral na Cetoacidose DiabéticaHipertonicidade extracelular

Osmóis idiogênicos

Tonicidade cerebral

Terapia hídrica Tonicidade extracelular

Desequilíbrio osmótico SNC e extracelular

Edema Cerebral

• Estudo multicêntrico• Grupo Controle de 181 crianças sem edema x 61 crianças

com edema cerebral

Parâmetros avaliados:Idade, Sexo, *Uréia, Creatinina, Glicemia, Sódio, pH arterial, *PaCO2

* P < 0,001

Desidratação

Hipocapnia Fluxo Sangüíneo Cerebral

Isquemia

Edema Cerebral Citotóxico

Vasoconstrição Cerebral

Acidose metabólica

OBRIGADO !

Adolescente, 12a P= 40Kg, SC=1,28, Glicemia 800, Na= 152

Fluidoterapia

Volume nas 1as 24 h :

> 10 anos: 4-6ml/kg/dia 4 x 40 x 24= 3840 ml

Glicemia >250 e Na >150: solução SF 0,45%(1:1)SF 0,9%- 480mlAD- 480mlKCl 19,1%- 11,5 ml (30 mEq/Kg/h= 0,2 mEq/kg/h)

6/6 h 240 ml/h

Insulinoterapia

Insulina regular: 0,1Un/Kg/h Insulina simples: 25 Un SF 0,9% - 250 ml 1 ml = 0,1Un

Se cada 1 ml = 0,1 unidade, devo infundir 1 ml /Kg/hExemplo c/ 40 Kg: esta solução deverá correr a 40 ml/h