Sinapsis Y Placa Neuromuscular Ii Completa

SINAPSIS Y PLACA NEUROMUSCULAR

Dra Verónica Isabel Enríquez

FISIOLOGIA

ICB UAG

OBJETIVOS.

Diferenciará los eventos que ocurren en la transmisión sináptica a nivel de sistema nervioso central, tanto de tipo excitatorio como inhibitorio y de la placa neuromuscular.

TRANSMISORES SINÁPTICOS

50 Sustancias Transmisores

pequeños de acción rápida

Neuropéptidos tamaño mayor de acción lenta

LentosMayor

duración

Rápidos de Menor duración

TRANSMISORES DE ACCIÓN RÁPIDA

Sintetiza en el citosol Alojan vesículas Potencial de acción Liberan de golpe neurotransmisor hendidura Acetilcolina

NoradrenalinaAdrenalinaDopaminaSerotoninaHistaminaAc.gamma-aminobutírico

GlicinaGlutamatoAspartatoOxido nitrico

NEUROPÉPTIDOS

Sintetizan como partes integrales de grandes moléculas proteínicas por los ribosomas

Entran al R.E. Y de ahí al A.G. Fragmentos más pequeños (enzimas) Empaqueta el neuropéptido en vesículas Van a la terminal Libera en respuesta a estímulos (mas

potentes)

Factores hipotálamicos Hormonas hipofisiarias:

Prolactina LH HC Adrenocorticotropa Tiroxina Vasopresina y oxitocina

Beta endorfina Bradicinina calcitonina

Péptidos que actúan sobre intestino y encéfalo: Encefalinas Sustancia P Gastrina Péptido intestinalensina

vasoactivo

Insulina/glucagon

Angiotensina II

NEUROPÉPTIDOS

SUSTANCIAS QUÍMICAS

Transmisores pequeños de acción rápida

Un milisegundo o menos Incremento o reducción de la conducción

a través de los canales ionicos. Sodio conducción Potasio y cloruro inhibición

NEUROTRANSMISORES

SUSTANCIA SECRECIÓN EFECTO

AcetilcolinaNoradrenalinaDopaminaGlicinaGABA

GlutamatoSerotoninaOxido nitrico

Cerebro

Encéfalo e hipotálamo

Sust. Negra

Médula espinal

Médula,cerebelo,ganglios

Vías sensitivas

Tronco encéfalico

Todo el cerebro

Exitatorio, inhibidor en parasimpatico

Inhibidor, exitatorio simpatico

Inhibidor

inhibidor

Inhibidor

exitacion

Inhibidor

exitacion

SUSTANCIAS QUÍMICAS

Neuropéptidos Mil veces más potentes Actuan por horas –dias Viajan sobre las neurofisinas Cierre prolongado de los poros de

calcio Prolongan la activación neuropéptido

NEUROTRANSMISORES EN HENDIDURA

Enzimas los destruyen

Se recapturan en presináptica

Pasan a la circulación para ser destruídos en órganos como el hígado

NEUROPÉPTIDO EN LA HENDIDURA

No los destruyen No se reciclan No se recapturan en presináptica Vía de eliminación a tejidos vecinos por

difusión

Transmisor

Su función es provocar en la neurona postsináptica un cambio de permeabilidad para algún ión.

POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO DEL SOMA

Controla la excitabilidad de la neurona

La membrana tiene pocos canales de fuga

El potencial se torna menos negativo

Fibra -90 mV umbral=-60 mV

Soma -65mV umbral=-45mV -90

-60

0

+35

a d

e

“Voltaje negativo en la neurona = -65 mV repele los cloruros (-) y los obliga a salir”

Potencial de acción presináptica

Tiene la finalidad de permitir la entrada de Calcio al botón terminal

Mayor cantidad de Ca++ entra, más vesículas liberan neurotransmisor

POTENCIAL DE ACCIÓN

Causas: Aumenta la

conductancia al Na+ Produce

despolarizacíón Aumenta la entrada

de Na a la célula Mayor permeabilidad

POTENCIALES POSTSINÁPTICOS

Permite aumento o disminución del umbral de reposo de una neurona acercándose o alejándose del umbral

NEURONA POSTSINÁPTICA

Aumenta permeabilidad al Na Respuesta local Retorna a –65mV Potencial postsináptico

excitador(PPSE)

NEURONA POSTSINÁPTICA

Aumenta permeabilidad al K

Respuesta local interior más negativo

Lo aleja del umbral Potencial

postsináptico inhibidor(PPSI)

INHIBICION.

La inhibición canales de cloruro

Potencial de Nernst de cloruro -70

Liq extra al intra Potasio de intra a extra Hiperpolaridad Aumenta la negatividad

intracelular HIPERPOLARIZACION.

Aumento negatividad es potencial postsináptico potencial.

INHIBICIÓN PRESINÁPTICA

Actuan sobre la membrana neuronal inhibición postsináptica

Descarga sináptica inhibidora terminación presináptica

Antes postsináptica GABA abre canales anionicos difunde

iones cloruro disminuye el potencial de acción (vias sensitivas)

Inhibición presináptica

Neurona que produce aumento de la permeabilidad a Na+ es excitatoria

Neurona que produce aumento al K+ en inhibitoria

Hay descarga de neurotransmisor GABA

Hiperpilarización neuronal

sumación

Son los impulsos eléctricos para producir un PPSE que alcanze el umbral y de respuesta espacial.- Actividad en más de un botón

sináptico al mismo tiempo Temporal .- descarga una y otra vez que

se suman en tiempo

SUMACION ESPACIAL

Ley del todo o nada 1 neurona .5 a 1 mv en lugar 10 a 20 mv que

se necesitan para alcanzar el umbral Agrupación de neuronas al mismo tiempo Sumarse (Simultaneamente sumación

espacial)

SUMACION TEMPORAL

Terminal de descarga neurotransmisor 1 mseg. el potencial postsináptico dura

hasta 15 mseg. Reapertura eleva aun más potencial

postsináptico Descargas suscesivas de una sola

terminal rapidamente

Tiempo entre la llegada de un impulso a oas terminales presinápticas y la obtención de una repuesta (0.3 a ..5mseg)

Liberación y difusion de neurotransmisor Acción sobre el receptor Aumenta la permeabilidad de la membrana Difusion sodio al interior elevar potencial

postsináptico excitatorio 0.5 mseg retraso sináptico

RETARDO SINÁPTICO

FATIGA SINÁPTICA

Estimula repetidas veces la sinápsis excitadora a gran velocidad

respuesta principio elevada y decae Fatiga Crisis epiléptica Agotamiento de los depositos de

neurotransmisor

FACILITACION POST-SINÁPTICA

Potencial postsináptico sumatorio excitador

Neurona facilitada (no se alcanza el potencial)

Otra señal diferente la puede exitar Respuesta rápida y fácil

FENÓMENOS ELÉCTRICOS DE LA EXCITACIÓN NEURONAL

Neuronas motoras del asta anterior

Potencial de reposo de la membrana -65 milivolts (control + y - ) Grandes nervios periféricos y músculo

esquelético es –90 milivolts Cuando es más negativo es mas excitable

FENÓMENOS ELÉCTRICOS DE LA EXCITACIÓN NEURONAL

Diferente concentración en Na, K y Cl

Potencial de Nernst EMF (mv)=61xlog(conc. Interna/conc.externa)

De cada ion

Na= -61K = -94Cl = +70

EVOLUCIÓN TEMPORAL DE LOS POTENCIALES POSTSINÁPTICOS

Sinápsis excita motoneurona anterior Permeabilidad iones de sodio 1 a 2 ms N. Postsináptica sodio aumenta

potencial intraneuronal en mv Excitandola Desciende potencial 15 ms reestablecerse

EVOLUCIÓN TEMPORAL DE LOS POTENCALES POSTSINÁPTICOS

Contrario en el potencial inhibidor Aumenta la permeabilidad al potasio,

cloruro 1 a 2 ms Disminuye el potencial negativo inhibe

FUNCIONES ESPECIALES DE LAS DENDRITAS EN LA EXCITACION

NEURONAL Reciben señales de extensas zonas

situada alrededor de la neurona Facilita la sumación 80 al 95% conectan dendritas resto

soma Solo transmiten la señal (pocos canales

de sodio) si corriente electrotonica (conducción ionica)

FUNCIONES ESPECIALES DE LAS DENDRITAS EN LA EXITACION

NEURONAL

Lugares de fuga Excesivamente permeables a sodio y

cloruro Conducción decreciente

ESTADO DE EXCITACIÓN

Suma neta del impulso excitador que llega a la neurona

Supera el de inhibición entonces hay estado de excitación

Inhibición es mayor estado de inhibición

ACIDOSIS Y ALCALOSIS

Neuronas sensibles al ph Alcalosis aumenta la excitabilidad 7.4 ph normal sangre arterial Crisis convulsivas (.4 a .6) Acidosis deprime Estado comatoso (diabétes)

HIPOXIA

Anular 3 a 7 seg inconciente

FARMACOS

AUMENTAN Cafeína café Teofílina té Teobromina cacao

Reducen el umbral de excitación Estricnina inhibe acción neurotransmisores

FARMACOS

INHIBEN Anestésicos elevan

el umbral

Liposolubles Alteran membrana Menos sensibles

sust excitadoras

Unión neuromuscular

Zona especializada donde el nervio motor termina sobre una fibra muscular esquelética

Unión funcional entre una motoneurona y una fibra muscular

Placa neuromuscular y acetilcolina

Aumenta permeabilidad al Na

Liberada por neuronas colinérgicas

La destruye acetilcolinesterasa

Placa neuromuscular y acetilcolina Estimulan: No los destruye

colinesterasa: Metacolina, carbacol,

nicotina

Inactivan colinesterasa: Neostigmina,

fisiostigmina, disopropilfluorofosfato

Producen espasmo muscular

Bloqueadores: Compiten y

disminuyen su liberación D-tubocuranina Toxina butolínica Curare

No hay contracción muscular