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SUPRA-RENALAcadêmicos:
•Angélica Ribeiro de Sousa•Emille Nascimento Dias•Evandro Oliveira Souza•Isabela Cristina Macedo•Laizza dos Anjos Vaz•Livia Camarota•Luana Andrade Pereira•Luiza Mariana C. Silva•Rangel de Sousa Costa•Rocio Camacho Gonzalles•Stéffany Carmo Royer
Professor:Dr. José Roberto Lopez
INTRODUÇÃO
Glândulas Adrenais Peso: aproximadamente 4g Localização: pólo superior dos rins Divisões histológicas
Medula adrenal Córtex adrenal
Medula Produz epinefrina e norepinefrina ao estimulo
simpático. Córtex
Secreta os corticosteróides que são sintetizados à partir do colesterol esteróide.
INTRODUÇÃO (cont.)
DIVISÕES HISTOLÓGICAS
DIVISÕES HISTOLÓGICAS
O córtex adrenal Mineralocorticóides Alteram a concentração extracelular de
sódio e potássio Glicocorticóides Aumentam a concentração sanguínea de
glicose e alteram o metabolismo de proteína e lipídio Hormônios androgênicos
Divisão histológica Zonas glomerulosa
secreta aldosterona (mineralocorticóide) e é controlado pela concentração extracelular de angiotensina II e potássio.
Fasciculada 75% do córtex e é responsável pela produção dos glicocorticóides cortisol
e corticosterona e é controlado pelo hormônio adrenocorticotrópico (ACTH) Reticular
mais profunda do córtex, secretam os androgênios adrenais: desidroepiandrosterona e androstenediona.
Seu mecanismo de inibição não são bem compreendidos, porém o ACTH e o hormônio estimulante do androgênio cortical podem estar envolvidos.
FORMAÇÃO DOS ESTERÓIDES
Cel. Adrenais
Feedback neg.
Estimula a síntese de esteróide e aumenta o nº de receptores
LDL
LDL (plasma) carreando colesterol se liga a receptores
adrenocorticais
Endocitose
Fusão com lisossomo
Mitocôndria
Clivagem
Pregnenolona
Aldosterona
Cortisol
ESTERÓIDES
Cortisol 90 a 95% do liga-se a uma proteína plasmática Globulina ligadora de cortisol
Reduz a velocidade de eliminação do cortisol no plasma
Meia vida de 60 a 90 minutos Aldosterona
60% da combina às proteínas plasmáticas Meia vida de aproximadamente 20 minutos Distribuição uniforme de hormônio.
Metabolização dos esteróides Figado conjudado inativo fezes e urina
FUNÇÃO DOS MIRALOCORTICÓIDESRenais e Circulatórios
Aldosterona absorção de Sódio e água a secreção de potássio (cel. Ept. túbulo renal) Estimula a sede e a ingestão hídrica
Natriurese e diurese pressórica
Aldosterona Hipervolemia Aumenta PA
Aumenta a excreção renal de sódio e água
EXCESSO DE ALDOSTERONA
Potássio Estimula a entrada na cel. ( potássio sérico)
Hipocalemia
Hidrogênio estimula a secreção (troca por sódio)
Alcalose metabólica leve
Diminui pot. ação
Altera exitab. elétrica
Fraqueza muscular grave
AÇÃO NAS GLÂNDULAS SUDORÍPARAS, SALIVARES E CEL. EPITELIAIS
Sudoríparas e salivares Reabsorvem
Cloreto Eliminam
Bicarbonato e potássio
Cel. Epiteliais Estimula a absorção de sódio Principalmente no cólon
Conserva o sal corporal em ambientes quentes
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE ALDOSTERONA
Aldosterona
[]Na+
[]K+
ACTH
Angiotensina
II
FUNÇÃO DOS GLICOCORTICÓIDES
Importante na manutenção prolongada a vida;
Atua no metabolismo de carboidratos, lipídios e proteínas;
Importante hormônio na resistência ao estresse físico, mental e doenças.
EFEITOS DO CORTISOL SOBRE O METABOLISMO DE CARBOIDRATOS
1. Estimula a gliconeogênese Aumenta enzimas necessárias para converter
aminoácidos em glicose pelos hepátocitos Mobiliza aminoácidos a partir de tecidos extra-
hepáticos, principalmente músculos.O aumento da gliconeogênese, aumenta a reserva de
glicogênio para ser utilizado em momentos de necessidades
2. Reduz a utilização celular de glicose Retarda a utilização da glicose entre a entrada na
célula e a degradação final Acredita-se que ocorra devido ao retardo da oxidação
do NADH em NAD⁺.
EFEITOS DO CORTISOL SOBRE O METABOLISMO DE CARBOIDRATOS
Taxa de gliconeogênese
Utilização celular de glicose
Eleva a [ ] sanguínea de
Glicose
Secreção de insulina
Diabetes Adrenal
- EFEITOS DO CORTISOL SOBRE O METABOLISMO DE PROTEÍNAS Proteínas celulares, exceto no fígado Formação de RNA e síntese proteica em
tecidos extra-hepáticos, principalmente nos músculos e tecidos linfóides
Miopatia e imunodepressão Concentrações plasmáticas e hepáticas
de proteínas O cortisol mobiliza aminoácidos a partir
de tecidos não hepáticos, e assim reduz as reservas teciduais
EFEITOS DO CORTISOL SOBRE O METABOLISMO DE LIPÍDIOS
Mobiliza ácidos graxos a partir do tecido adiposo
Ácidos graxos livres no plasma
Oxidação de ácidos graxos nas células
Favorecem a utilização de ácidos graxos em momentos de jejum
Obesidade causada por excesso de cortisol Estímulo excessivo à ingestão alimentar
CORTISOL Importância na resistência ao estresse e na
InflamaçãoEstresse físico ou neurogênico
Hipófise
Liberação de ACTH
Adrenais Liberação de
CORTISOL
TIPOS DE ESTRESSE QUE AUMENTAM A LIBERAÇÃO DE CORTISOL
Trauma Infecção Calor ou frio intensos Injeção de simpatomiméticos (noradrenalina) Cirurgia Restrição aos movimentos Doença debilitante
Provável benefício: Rápida mobilização de aminoácidos e gorduras, tornando-os disponíveis para geração de energia.
EFEITOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
Bloqueio dos estágios iniciais do processo inflamatório;
Rápida resolução da inflamação e aumento da velocidade da regeneração.
Mecanismo Estabilização das membranas lisossômicas Redução da permeabilidade capilar Supreção do sistema imune (linfócitos) Atenuação da febre (redução da IL-1)
IMPORTÂNCIA CLÍNICA
Tratamento de doenças Artrite reumatóide, Febre reumática, Glomerulonefrite aguda.
Após a administração do cortisol a inflamação começa a remitir em 24 horas.
A secreção de cortisol é controlada pelo ACTH,liberado pela hipofise anterior
Bioquimica: Polipeptideo com 39 aa Polipeptideo menor com 24 aa:todos os
efeitos da molécula completa
O ACTH
CRF:Peptideo composto por 41 aa Corpos celulares secretores CRF estão no
núcleo paraventricular do hipotalamo. Estes recebem conexões nervosas
Sistema limbicoTronco cerebral inferior
CRF
ACTH
Células adrenocortical
Ativa Proteinocinase A
Colesterol Pregneloma
Etapa ´´limitante`` de produção dos hormônios adrenocorticais
Adeniciclase:
Córtex adrenal
ACTH
Atividade secretoria
Hipertrofia
Proliferação das células adreno corticais
Zona fasciculada
Zona reticular
Cortisol
Hipotalamo
Hipofise anterior A formação de
ACTH
A formação de CRF
Stress físico ou lesões teciduais
Estimulos dolorosos
Envia sinais: Tronco cerebral Eminência
mediana do hipotalamo
Secreta CRF
Sistema porta-hipofisário: Plexo capilar 1°
Liberação de cortisol
Hipofise anterior
Induz liberação de ACTH
ANORMALIDADES DA SECREÇÃO ADRENOCORTICAL
Hipoadrenalismo – Doença de Addison
Resulta da incapacidade do córtex adrenal de produzir hormônios adrenocorticais.
Em 80% dos casos, essa atrofia tem como causa uma auto-imunidade contra o córtex.
Dentre os distúrbios da doença: - Deficiência de mineralcorticóides e glicocorticóides Uma característica da doença é pigmentação por
melanina das mucosas e da pele. Se apresentam sob a forma de manchas localizadas principalmente em áreas de pele fina, mucosa dos lábios e os mamilos.
Tratamento : administração diária de pequenas quantidades de mineralcorticóides e glicocorticóides.
Hiperadrenalismo - Síndrome de Cushing
Hipersecreção de cortisol. Causa: - Adenomas da hipófise anterior que secretam grande quantidade
de ACTH; - Função anormal do hipotálamo; - Secreção ectópica de ACTH por um tumor em localizado em outra
parte do corpo; - Adenomas do córtex da adrenal - Longos períodos de administração de grandes doses de
glicocorticóides por motivos terapêuticos. Característica
Deposição de gorduras nas regiões torácicas e epigástrica “giba de búfalo” Tratamento
Remoção do tumor na adrenal ou redução da secreção de ACTH .
ANORMALIDADES DA SECREÇÃO ADRENOCORTICAL
Síndrome de Conn-Aldosteronismo Primário
Tumor nas células da zona glomerulosa que secreta aldosterona
Cortex adrenal hiperplásico cortisol
aldosterona Efeitos: Hipercalemia, redução do volume
do líquido extracelular e do sangue,hipertensão, Paralisia muscular( [ ]extracelular k⁺)
ANORMALIDADES DA SECREÇÃO ADRENOCORTICAL
DIAGNÓSTICO DO ALDOSTERONISMO PRIMÁRIO
Redução na [ ] plasmática de renina.
Supressão por feedback.
Secreção de renina causada pelo excesso de aldosterona ou de líquido extracelular.
Redução da pressão arterial
SÍNDROME ADROGENITAL
Tumor adrenocortical secreta andrógenos (efeitos masculinizantes)
Em mulheres:o Crescimento de barbao Masc. da vozo Calviceo Cresc. do clítores
Nos homens:o Auto desenvolvimento dos orgãos masculinoso Excreção urinária de 17-cetosteroides maior de
10-15 x maior do que o normal.