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ANEMIA FERROPRIVA CARLOS EDUARDO PIZZINO
CASO CLÍNICO: PACIENTE DE 74 ANOS PROCURA AUXÍLIO MÉDICO DEVIDO À DISPNÉIA AOS MÉDIOS ESFORÇOS, ALÉM DE FRAQUEZA, EMAGRECIMENTO DE 15 KG E FADIGA DE EVOLUÇÃO HÁ 6 MESES. AO EXAME, APRESENTA PALIDEZ CUTÂNEO-‐MUCOSA (2+/4+). HEMOGRAMA: Hb = 8g/dL Ht = 24% VCM = 75 CHCM 30 RDW = 17 WBC = 6000 (0/2/0/0/60/35/3) Plaq = 500.000
INTRODUÇÃO: -‐ Principal causa de anemia – prevalência maior em países não desenvolvidos: • Aknge cerca de 1 a 2% dos adultos • Deficiência de ferro em até 11% das mulheres e 4% dos homens -‐ Nunca é o diagnóskco final
-‐ Anemia ferropriva reduz a capacidade aeróbica das akvidades rsicas, lenkfica as akvidades intelectuais e dificulta o aprendizado. -‐ Melhora total dos sintomas com o tratamento adequado.
METABOLISMO DO FERRO: -‐ Quankdade corporal: homem -‐ 50 mg/Kg mulher – 35 mg/Kg -‐ Encontrado: Heme da hemoglobina – 70-‐75% Comparkmentos armazenadores (ferrikna/hemossiderina)-‐25% Transferrina-‐ 2%
CICLO DO FERRO: -‐ Absorção (duodeno/jejuno proximal) -‐ Transporte no plasma (transferrina) -‐ Armazenamento (ferrikna) -‐ Fabricação da hemoglobina -‐ Eliminação do ferro
ABSORÇÃO: -‐ Ferro na forma heme: • 30% de absorção • Sem influência de outras substâncias alimentares -‐ Ferro na forma não heme: • 10% de absorção – íon ferroso (Fe+2) • Influenciada pelo pH gástrico e uma série de substâncias alimentares
ESTIMULADORES DA ABSORÇÃO DE FERRO NÃO HEME
ÁCIDO ASCÓRBICO (VITAMINA C)
OUTROS ÁCIDOS ORGÂNICOS (CÍTRICO, MÁLICO)
PROTEÍNAS DA CARNE
INIBIDORES DA ABSORÇÃO DE FERRO NÃO HEME
FITATOS (PRESENTES EM FIBRAS DIETÉTICAS E CEREAIS)
ALBUMINA E CASEÍNA
FOSFATO (PRESENTES EM OVOS E LEITE)
COMPOSTOS FENÓLICOS (ENCONTRADOS EM CHÁ PRETO, MATE, CAFÉ E REFRIGERANTES)
MINERAIS (CÁLCIO, ZINCO, COBRE, COBALTO E MANGANÊS)
ADITIVOS (EDTA)
MUCOSA INTESTINAL: -‐ Armazenado na forma de ferrikna ou transportado para o sangue -‐ Capacidade de absorção de ferro – no máximo 50% do total ingerido
TRANSPORTE: -‐ Realizado pela transferrina (proteína sintekzada no rgado – 2 síkos)
DESTINO DO FERRO NA MEDULA ÓSSEA: -‐ Ser armazenado nos macrófagos na forma de ferrikna -‐ Produção do heme e, por consequência, da hemoglobina DEGRADAÇÃO DAS HEMÁCIAS NO BAÇO: -‐ Realizadas por macrófagos dos sinusóides esplênicos -‐ Ferro reciclado armazenado em ferrikna e hemossiderina ou retorna ao plasma ligando-‐se à transferrina ELIMINAÇÃO DO FERRO DO ORGANISMO: -‐ Mucosa intesknal / Anexos e pele -‐ Perda sanguínea
ETIOLOGIA: -‐ Perda sanguínea crônica, muitas vezes oculta: • Hipermenorréia • Sangramentos gastrointesknais • Parasitoses • Hemodiálise • Hematúria crônica • Hemólise intravascular com hemoglobinúria • Hemosiderose pulmonar
-‐ Gestação -‐ Prematuros e crianças de baixo peso / crescimento nos primeiros anos -‐ Resposta à eritropoiekna -‐ Diminuição da absorção do ferro: • gastrite atrófica, acloridria • doença celíaca • dieta vegetariana • cirurgia bariátrica /gastrectomia -‐ Outras causas: • Doenças dermatológicas que cursam com descamação intensa • Deficiências congênitas (defeitos nos transportadores de ferro – DMT1).
SANGRAMENTO MENSTRUAL CAUSA MAIS FREQUENTE EM MULHERES
GRAVIDEZ DEMANDA FETAL
CRIANÇAS NOS PRIMEIROS ANOS -‐ CRESCIMENTO
SANGRAMENTO G.I. ALTO ÚLCERAS, VARIZES, HÉRNIA DE HIATO,GASTRITE
SANGRAMENTO G.I. BAIXO HEMORRÓIDAS, ANGIODISPLASIA, CA DE CÓLON
MÁ ABSORÇÃO DOENÇA CELÍACA, CROHN, CIRURGIA, PARASITOSE
SANGRAMENTO UROGENITAL
LITÍASE, CÂNCER DE BEXIGA, DOENÇA PROSTÁTICA
CAUSAS DE ANEMIA FERROPRIVA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: -‐ Assintomákcos -‐ Sintomas: • Fadiga / Astenia • Palpitações • Irritabilidade • Intolerância aos esforços • Cefaleia • Eventos cardiovasculares • Perversão do apekte • Disfagia (síndrome de Plummer-‐Vinson) • Associação com a síndrome das pernas inquietas.
-‐ Sinais: • Palidez cutâneo-‐mucosa • Coiloníquia • Escleras azuladas • Glossite • Queílite angular • Esplenomegalia • Sopro sistólico • Evidência de insuficiência cardíaca de alto débito Tanto na anamnese quanto no exame rsico avaliar a ekologia da anemia.
Coiloníquia
Pseudomembrana esofágica
←Queílite angular
Glossite→
DIAGNÓSTICO: -‐ Hemograma: • Inicialmente anemia normocrômica/normocíkca • Torna-‐se microcíkca e depois, hipocrômica • RDW elevado (índice de anisocitose) – diferenciar da talassemia minor • Trombocitose associada
CAUSAS DE ANEMIA MICROCÍTICA
ANEMIA FERROPRIVA
ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA
TALASSEMIA
HIPERTIREOIDISMO
INTOXICAÇÃO POR CHUMBO / ALUMÍNIO
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA HEREDITÁRIA
CINÉTICA DO FERRO: • Ferro sérico (lembre-‐se que o ferro está ligado à transferrina) Valor normal: 60 -‐ 150 mcg/dL Reduzido em: anemia ferropriva / doença crônica / renal Elevado em: hemocromatose, talassemia major, anemia siderobláskca e sobrecarga exógena (transfusões, ferro oral ou parenteral em excesso).
• TIBC (capacidade total de ligação do ferro à transferrina) Somatório de todos os síkos de ligação de todas as moléculas de transferrina circulantes. Medida indireta do nível de transferrina
TIBC = ferro sérico + capacidade latente de fixação de ferro
Valor normal: 250 -‐ 360 mcg/dL Elevado na anemia ferropriva, gravidez e uso de contracepkvos Normal ou reduzido na anemia de doença crônica, hemocromatose, anemia siderobláskca e síndrome nefrókca
• Saturação de transferrina Representa o percentual de ferro ligado à transferrina
Ferro sérico x 100 TIBC
Valor normal: 20 -‐ 40% Reduzido na anemia de doença crônica (geralmente acima de 15%), anemia ferropriva (menor que 15%) Elevado na hemocromatose, talassemia, uso de AC e, excesso de ferro exógeno.
• Ferrikna sérica Representa os estoques de ferro no organismo Elevado na anemia de doença crônica, hemocromatose, ferro exógeno em excesso Reduzido na anemia ferropriva Níveis < 40: ferropenia Níveis > 100: exclusão de ferropenia, na ausência de alterações inflamatórias Níveis entre 40 -‐100: uklizar outros parâmetros da cinékca de ferro.
FERRO TIBC SATURAÇÃO TRANSFERRINA
FERRITINA
ANEMIA FERROPRIVA
↓ ↑ ↓ ↓*
ANEMIA DOENÇA CRÔNICA
↓/NORMAL ↓/NORMAL ↓/NORMAL ↑/NORMAL
TALASSEMIA MINOR
NORMAL NORMAL NORMAL NORMAL OU ELEVADA ↑
Cinékca do ferro nas anemia microcíkcas anemia ferropriva x anemia de doença crônica x talassemia minor
*Pode ser normal nos estados inflamatórios concomitantes
-‐ Hematoscopia: • Fase inicial: anisocitose • Fases mais avançadas: microcitose / hipocromia / poiquilocitose
-‐ Aspirado/Biópsia de medula óssea: • Padrão ouro • Uklizado em raríssimos casos duvidosos • Coloração do azul da Prússia
Medula óssea sem ferro (espícula vazia)
-‐ Outros exames: • Dosagem do receptor da transferrina solúvel (elevados na ferropenia) • Protoporfirina livre eritrocitária (geralmente elevada) -‐ Na dúvida: prova terapêukca com ferro
ESTÁGIOS NA DEFICIÊNCIA DE FERRO: -‐ Depleção dos estoques de ferro -‐ Eritropoiese deficiente em ferro -‐ Anemia por deficiência de ferro
TRATAMENTO: -‐ TERAPIA ORAL: • Dose recomendada: 60 mg de ferro elementar 3 a 4 vezes ao dia (adultos),
5 mg/kg/dia (crianças) • Formulações diversas: Sulfato ferroso (6 0mg de ferro elementar) Fumarato ferroso (Iloban®, Ferrin®) Ferro quelado/gluconato (Neutrofer®) Glicinato férrico (Combiron®) Ferromaltose (Noripurum®)
• Preferencialmente com estômago vazio e associado à vitamina C • Eventos adversos (variável com as formulações existentes): náuseas, desconforto epigástrico, diarreia/conskpação • Resposta ao tratamento: Pico de rekculócitos em 5 a 10 dias Melhora da anemia (Hb/Ht) em 2 meses Normalização da ferrikna em 3-‐ 6 meses
-‐ CAUSAS DE FALHA AO TRATAMENTO: DOENÇAS COEXISTENTES
INFECÇÃO
NEOPLASIAS
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS
DEFICIÊNCIA DE B12 E/OU FOLATO
OUTRAS CAUSAS
DIAGNÓSTICO INCORRETO
MÁ ADESÃO AO TRATAMENTO
MÁ ABSORÇÃO (GASTRITE ATRÓFICA, DOENÇA CELÍACA, ALIMENTOS)
PERDA DE SANGUE CONTÍNUA SUPLANTANDO A TERAPIA ORAL (BALANÇO DO FERRO NEGATIVO MANTIDO)
-‐ TERAPIA COM FERRO PARENTERAL • Indicações: Síndromes de má absorção – doença celíaca / cirurgia bariátrica Intolerâncias às preparações orais Balanço de ferro negakvo mesmo com terapia oral ókma • Formulações: Sacarato de ferro – ampolas com 100mg (Noripurum®) Gluconato férrico – 125 mg/10mL (Ferrlecit®) Dextran ferro – 50mg/mL (mais relacionado com reações anafilákcas)
CÁLCULO DO DÉFICIT DE FERRO PARA REPOSIÇÃO VENOSA: Déficit de hemoglobina x peso x 2,3 + estoque de ferro total do organismo normal 1g Hb = 2,3g de ferro (15 – Hb) x peso (kg) x 2,3 + 1000 (no homem) (15 – Hb) x peso (kg) x 2,3 + 600 (na mulher)
-‐ TRATAMENTO DE SUPORTE / CONTROLE:
-‐ TRANSFUSÃO DE CONCENTRADO DE HEMÁCIAS: Sangramento agudo intenso com repercussão cárdio-‐hemodinâmica ou em risco por hipoxemia grave e/ou insuficiência coronária aguda -‐ CORREÇÃO DA CAUSA DA FERROPENIA
CASO CLÍNICO: PACIENTE DE 74 ANOS PROCURA AUXÍLIO MÉDICO DEVIDO À DISPNÉIA AOS MÉDIOS ESFORÇOS, ALÉM DE FRAQUEZA, EMAGRECIMENTO DE 15 KG E FADIGA DE EVOLUÇÃO HÁ 6 MESES. AO EXAME, APRESENTA PALIDEZ CUTÂNEO-‐MUCOSA (2+/4+). HEMOGRAMA Hb = 8g/dL Ht = 24% VCM = 75 CHCM = 28 RDW = 17 WBC = 6000 (0/2/0/0/60/35/3) Plaq = 500.000 CINÉTICA DO FERRO: Ferro = 20 Ferrikna = 15 TIBC = 400 Sat.transferrina = 10% HEMATOSCOPIA: Anemia microcíkca/ hipocrômica / anisocitose / trombocitose
DIAGNÓSTICO: anemia ferropriva CAUSA: ? Endoscopia digeskva alta: hérnia de hiato Sangue oculto nas fezes: posikvo Colonoscopia: lesão vegetante em cólon ascendente Biópsia: adenocarcinoma de cólon
