Apresentação: Ana Catarina M. F. de Araújo R1 – Pediatria – HRAS Coordenação: Filipe Lacerda de Vasconcelos Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF

Apresentação: Ana Catarina M. F. de AraújoR1 – Pediatria – HRAS

Coordenação: Filipe Lacerda de VasconcelosHospital Regional da Asa Sul/SES/DF

www.paulomargotto.com.brBrasília, 3/6/2011

http://www.paulomargotto.com.br/

Crises convulsivas: Manifestação neurológica mais comum na emergência; 1-5% dos atendimentos; 80% cessa antes do atendimento.

Risco de lesão do SNC e sistêmica.

Protocolos de atendimento.

Casella EB, Mangia CM: Abordagem da crise convulsiva aguda e estado de mal epiléptico em crianças. J. Pediatr (Rio J) 1999; 75(Suppl 2):S197-206.

EPILEPSIA: condição crônica, caracterizada pela presença de crises recorrentes, na ausência de eventos externos desencadeantes.

CRISES EPILÉPTICAS: descarga elétrica anormal, excessiva e síncrona, de um grupamento neuronal, ocorrendo de modo espontâneo ou secundário a eventos exógenos.


CONVULSÕES: crises epilépticas com manifestações motoras (áreas corticais anteriores). Crises não convulsivas: alterações localizadas em

áreas posteriores do cérebro, com sintomas visuais, auditivos ou exclusivamente sensitivos, assim como as ausências.


Maior na infância: menor limiar do cérebro imaturo.

6% das crianças: pelo menos 1 crise epiléptica.


Alterações orgânicas ou funcionais do parênquima cerebral. Influenciará na decisão da terapêutica. Crises sintomáticas agudas:

Processo agudo que afeta o SNC; Baixo risco de recorrência corrigindo-se o distúrbio.

Crises sintomáticas remotas: Lesões prévias do SN: sequelas de TCE, infecções ou eventos

hipóxico-isquêmicos. Crises idiopáticas:

História familiar de epilepsia com provável herança genética. Febril:

Não há história de convulsões na ausência de febre nem se identifica outro fator adicional.

Encefalopatia progressiva: Há uma doença neurológica progressiva.



Liga Internacional contra a Epilepsia critérios clínicos e eletroencefalográficos.

Crises generalizadas: atividade epiléptica simultânea nos dois hemisférios

cerebrais, havendo obrigatoriamente a perda da consciência.

Crises parciais: inicia-se em um hemisfério cerebral.

Simples: consciência preservada. Complexa: consciência alterada.


Tipo mais comum de convulsão na infância. 3 a 5% das crianças apresentarão antes dos 5

anos de idade (pico aos 2 anos). Fator de risco:

história de convulsão febril em parentes de 1o grau (↑ risco de recorrência).

Freedman SB, Powell EC: Pediatric Seizures and Their Management in the Emergency Department. Clin Ped Emerg Med 4:195-206, 2003.

Generalizada; < 15 minutos; ou Apenas 1 episódio num

período de 24 horas.

Manifestações focais; > 15 minutos; ou Mais de 1 episódio num

período de 24 horas.


Definição: Crianças febris entre 6 meses e 5 anos de idade,

sem evidências de infecção intracraniana ou distúrbio convulsivo conhecido.

Doenças infecciosas mais envolvidas: OMA, IVAS, síndrome viral, PNM, ITU, GECA, varicela e bronquiolites.

Punção lombar: Persistência de rebaixamento do nível de consciência ou

está letárgico ou irritado; < 6 meses: avaliação mais cuidadosa.

EEG: não tem grande valor.

Neuroimagem: Convulsão focal; Achados neurológicos focais; História de TCE; Persistência de rebaixamento do nível de consciência.


Tratamento: ATBterapia para o foco de infecção; Anti-epilépticos: controverso; Antipirépticos: não diminuem a recorrência.

Fatores de risco para recorrência: <18 meses no momento da 1a convulsão; História de convulsão febril em parentes de 1o

grau.Freedman SB, Powell EC: Pediatric Seizures and Their Management in the Emergency Department. Clin Ped Emerg Med 4:195-206, 2003.

Corresponde a mais de 30 minutos de atividade convulsiva contínua ou 2 ou mais crises

epilépticas sequenciais sem total recuperação do nível de consciência entre as crises.


1/3 dos casos é o evento inicial da epilepsia.

Outras causas: convulsões febris atípicas, condições neurológicas agudas ( meningite, encefalite, trauma, tumor), intoxicações e condições neurológicas degenerativas.


Neurônios capazes de desencadear uma descarga em prejuízo do sistema inibitório GABA.

Transmissão da descarga depende das sinapses excitatórias glutamatérgicas.

Áreas de morte neuronal: Dano preferencial aos neurônios inibitórios e seleção

dos excitatórios; Reorganização com formação de áreas hiperexcitáveis.

Fatores genéticos.

Agertt F, Antoniuk SA, Bruck I, Santos LC: Tratamento do Estado de Mal Epiléptico em Pediatria – Revisão e Proposta de Protocolo. J Epilepsy Clin Neurophysiol 2005; 11(4): 183-188.

Hipóxia: Prejuízo da mecânica ventilatória; ↑ salivação; ↑ secreções brônquicas; ↑ consumo de O2.

Acidose: Respiratória e metabólica:

↑ demanda tecidual de O2 => acidose láctica.



Bioquímica e gasometria: Em função da etiologia; Pouco valor em crianças maiores (> 6 meses) e com

exame neurológico normal no período pós-ictal. Exame toxicológico. Punção lombar:

Indicado em crianças com um 1o episódio convulsivo na vigência de febre e que tenham menos de 6 a 12 meses de idade, mesmo na ausência de sinais meníngeos;

Ausência de sinais de aumento da pressão intracraniana.


Tomografia computadorizada: TCE, convulsão parcial, convulsão > 15 minutos,

déficits focais pós-ictais (paralisia de Todd), nível de consciência persistentemente alterado, distúrbios hemorrágicos, malignidade ou HIV.

Ressonância magnética: Atrofias, disgenesias, displasias, infartos, tumores,

trauma e malformações vasculares. Crianças < 1 ano com convulsões focais; e Crianças com anormalidades neurológicas ou déficits

motores ou cognitivos inexplicados.


Eletroencefalograma: Diferencia eventos ictais e não-ictais; Tipo de convulsão ou síndrome epiléptica; Emergência: crianças com persistência do estado

mental alterado após a convulsão: síndrome epiléptica não-convulsiva?


Síncope; Crises de perda de fôlego; Distúrbios do sono; Migrânea; Pseudo-convulsões.

Suporte de vida – A-B-CAcesso venoso / Glicemia / Exames

laboratoriais / Temperatura / Tratamento de causas específicas

Diazepam (Dose 1)0,3-0,5 mg/kg/dose

(P x 0,06-0,1) ml - IV ou IOMáx: 10 mg

Diazepam (Dose 2)

Diazepam (Dose 3)

5 min

5 min

Diazepam: Início: < 2 min. Duração: 5 a 30 min. Vel de infusão: 1mg/min. Efeitos colaterais:

depressão respiratória e hipotensão

Antídoto: Flumazenil – 0,2 mg/kg - IV;

Período neonatal: encefalopatia bilirrubínica;

Alta lipossolubilidade -> rápida ação no SNC.

Fenitoína (Ataque)15-20 mg/kg/dose

(P x 0,4) ml - IV ou IOMáx: 1000mg

Fenitoína5 mg/kg/dose - IV ou IO

Até 2 dosesMáx: 30 mg/kg

Fenitoína: Manutenção de uma droga

anticonvulsivante com menor potencial depressor do SN;

Averiguar uso prévio: risco de intoxicação;

Exige diluição (SF 0,9%): risco de tromboflebite (pH alcalino);

Ação: 20-40 minutos; Duração: 10-15 h; Vel de infusão: 1 mg/kg/min; Manutenção: 5 a 10

mg/kg/dia; Efeitos adversos: hipotensão

e arritmias.

FenobarbitalAtaque: 20-40 mg/kg

IV ou IO(P x 0,2) ml

Fenobarbital: Preferido no período

neonatal, crises pós-anóxia e convulsão febril

Ação: 12 – 15 min Duração: 90 – 110 h Vel de infusão: 1 mg/Kg/min Máx: 300 – 400 mg/dose Manutenção: 5,0 mg/Kg/dia

12/12h Precaução: Insuficiência

renal, cardíaca, respiratória e hepática.

1a OpçãoTiopental sódico

Ataque: 2-4 mg/kg/dose – IVContínuo: 0,2 mg/kg/min

2a OpçãoMidazolan

Ataque: 0,05-0,2 mg/kg/dose – IVContínuo: 0,05-0,5 mg/kg/h

UTI + VM

LidocaínaAtaque: 1-2 mg/kg/dose – IV

Contínuo: 1-6 mg/kg/h

Anestesia inalatóriaFluorano 0,5-1,5%

Halotano

Alternativas

Ácido valpróico: Crises mioclônicas e de ausência; Xarope 20 a 30 mg/kg.

Outras: Lidocaína; Hidrato de cloral; Paraldeído; Topiramato.




Kliegman: Nelson Textbook of Pediatrics, 18th ed. Chapter 593.

Nota do Editor do site www.paulomargotto.com.br

, Dr. Paulo R. Margotto Consultem:Midazolam intramuscular versus diazepam endovenoso nas crises convulsivas

Joana Cecília, Narcela Maia, Paulo R. Margotto

O midazolan pode ser usado como primeira escolha no tratamento de crises convulsivas agudas em crianças cujo acesso venoso é difícil, principalmente nas crises febris

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E no recém-nascido?

Crises convulsivas no período neonatalAutor(es): Sérgio Henrique Veiga, Paulo R. Margotto, Josileide G Castro

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Apresentação: Ana Catarina M. F. de Araújo R1 – Pediatria – HRAS Coordenação: Filipe Lacerda de Vasconcelos Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF