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UNIVERSIDADE DE BRASÍLIA
FACULDADE DE AGRONOMIA E MEDICINA VETERINÁRIA
__________________________________________________________________
AVALIAÇÃO CLÍNICO-PATOLÓGICA DA
CAVIDADE ORAL DE CÃES COM DOENÇA
PERIODONTAL
ANAHI SOUZA SILVA
DISSERTAÇÃO DE MESTRADO EM SAÚDE ANIMAL
BRASÍLIA-DF
FEVEREIRO/ 2011
ii
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UNIVERSIDADE DE BRASÍLIA
FACULDADE DE AGRONOMIA E MEDICINA VETERINÁRIA
__________________________________________________________________
AVALIAÇÃO CLÍNICA-PATOLÓGICA DA
CAVIDADE ORAL DE CÃES COM DOENÇA
PERIODONTAL
ANAHI SOUZA SILVA
ORIENTADOR: PROF. DR. MÁRCIO BOTELHO DE CASTRO
CO-ORIENTADORA: PROFª DRª PAULA DINIZ GALERA
DISSERTAÇÃO DE MESTRADO EM SAÚDE ANIMAL
PUBLICAÇÃO: 029/2011
BRASÍLIA-DF
FEVEREIRO/ 2011
iii
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA E CATALOGAÇÃO
SILVA, A. S. Avaliação clínico-patológica da cavidade oral de cã es com
doença periodontal. Brasília: Faculdade de Agronomia e Medicina Veterinária,
Universidade de Brasília, 2011, 69p. Dissertação de Mestrado.
Documento formal, autorizando reprodução
desta dissertação de mestrado empréstimo ou
comercialização, exclusivamente para fins
acadêmicos, foi passado pelo autor a
Universidade de Brasília e acha-se arquivado na
secretaria do programa. O autor reserva para si
os outros direitos autorais, de publicação.
Nenhuma parte desta dissertação pode ser
reproduzida sem a autorização por escrito do
autor. Citações são estimuladas, desde que
citada a fonte.
FICHA CATALOGRÁFICA
Silva, Anahí Souza
Análise histológica da gengiva de cães portadores de doença periodotonal./
Anahí Souza Silva orientação de Márcio Botelho de Castro co-orientação de
Paula Diniz Galera – Brasília, 2011. 69p.: il.
Dissertação de Mestrado (M) – Universidade de Brasília/Faculdade de
Agronomia e Medicina Veterinária, 2011.
1. Doença periodontal. 2. Gengivite. 3. Cães. 4. Histopatológica. 5. Placa
bacteriana. I.SILVA, A. S. II. Título.
iv
v
AGRADECIMENTOS
Inicialmente agradeço a Deus e a espiritualidade por serem para mim
mais do que fonte de fé e crença, mas, sede de força, de aprendizado, de
consolo e de esperança. Agradeço os pequenos milagres diários que aos
poucos e com muitos esforços tento reconhecer. Esses últimos dois anos foram
de grandes dificuldades, mas também de grandes aprendizados, sem Deus e a
espiritualidade com certeza o fardo seria mais pesado.
Agradeço e dedico esse trabalho a minha família. Aos meus pais, Lalá
(Laerte) e Rorô (Rosário), que tão sábia e generosamente me educaram, me
deram opções e me ensinaram enfrentar as consequências das minhas
escolhas. Agradeço também a minha irmã Consuelo por diariamente me
mostrar que existem seres humanos únicos, de uma grandeza admirável e ser
para mim exemplo de como podemos ser melhores a cada dia. A Sylvia por ser
tão presente na minha vida, sempre disponível, amiga e sincera. Aqui também
incluo meus dogs Nino e Tupã, além da caçulinha Magnólia.
Ao meu irmão dedico um parágrafo como quem dedica parte da vida. A
ele agradeço por ser meu mestre, meu parceiro, meu modelo. Agradeço por
tantos motivos que seria quase impossível listar todos aqui, mas não poderia
deixar de citar a generosidade com que sempre me aconselhou e zelou por
mim, pelos inúmeros conselhos profissionais, apoio psicológico, emocional,
profissional e até financeiro com qual arcou e incentivou a aventura que foi vir
para Brasília há quatro anos. Agradeço por acreditar em mim, quando nem eu
mesmo acreditava. Há cinco anos, na monografia da graduação agradeci a
você por ser meu espelho profissional, hoje repito o mesmo agradecimento,
pois admiro ainda mais a maneira nobre, ética e comprometida com que exerce
sua profissão.
Não poderia deixar de agradecer as minhas duas grandes amigas e
companheiras, Camila e Fernanda por ser nos momentos bons e
principalmente nos difíceis um ombro amigo, uma palavra de consolo, uma
fonte de conforto. Obrigado por estarem sempre comigo e por não deixarem
que a distância física que hoje existe entre nós seja motivo para que exista
uma distância real. Aqui também agradeço a Tatiana que com seu jeito frágil e
franzino esconde uma grande amiga, forte, serena e companheira. Parceira em
vi
tantas conversas, questionamentos sobre a vida e seus acontecimentos,
parceiras também de muitos projetos futuros...obrigada pela amizade.
Agradeço ainda aos amigos do laboratório, do mestrado e de Brasília.
Vanessa, Mirna, Vinícius, Marta, Marthinha, Ceci, Mayana, Fernanda, Eliana,
Diogo, Karine, Kelly, Luciana,...são tantos...com certeza sem o apoio e a
amizade de todos vocês estar aqui seria muito mais difícil. Vini e Ceci, sem
vocês as aulas de epidemio com certeza não seriam as mesmas. A todos
vocês agradeço a paciência, o companheirismo, o incentivo nos momentos que
a luz no fim do túnel parecia ser o trem. Impossível não se lembrar dos amigos
e técnicos do LPV-UnB, que sempre foram grandes parceiros nesse projeto.
Agradeço especialmente a Lícia pelo auxílio nas inclusões e confecções das
lâminas, pelas boas conversas, conselhos, carinho e sobre tudo pela amizade.
À Isabela pela ajuda preciosa e generosa com a estatística, à Rafaela
pelo companheirismo e amizade, principalmente nas dificuldades da reta final,
à Letícia pela amizade, empenho e comprometimento e a minha anestesista
“preferida”, parceira e amiga Fernanda, pela disposição em ajudar neste
projeto, sempre de forma comprometida. Mais do que isso agradeço a ela pela
amizade, o apoio, o companheirismo e o carinho. Você é muito especial e fico
feliz de vê-la crescendo e progredindo profissionalmente cada dia mais.
Agradeço a duas pessoas que me ensinaram mais do que o
conhecimento técnico em odontologia veterinária, me ensinaram a amá-la e
exercê-la com paixão e dedicação... Joyce e Leon, esse trabalho também
dedico a vocês.
Aos animais que participaram desse estudo e seus proprietários.
Agradeço a professora Paula pela co-orientação nesse projeto e por há
quatro anos me receber junto a sua equipe. Acredito que foi ali o primeiro
passo para a conclusão deste trabalho. Por fim, agradeço ao meu orientador
Professor Márcio por me acolher com tanta benevolência e embarcar nesse
projeto junto comigo. Sou grata por me apresentar uma nova área a qual se
tornou também uma nova paixão que me realiza e me alegra diariamente.
Agradeço à paciência, a compreensão, a confiança e, sobretudo, por me incluir
em sua equipe sem preconceitos ou diferenças. A vocês, meu muito obrigada!
vii
EPÍGRAFE
"Quando nada parece dar certo, vou
ver o cortador de pedras martelando
sua rocha talvez 100 vezes, sem que
uma única rachadura apareça. Mas
na centésima primeira martelada a
pedra se abre em duas, e eu sei que
não foi aquela que conseguiu isso,
mas todas as que vieram antes".
Jacob Riis
viii
RESUMO
A alta prevalência entre os cães com idade superior a dois anos,
independente do gênero ou raça, faz a doença periodontal se tornar um tópico
interessante de pesquisas. Além dos sintomas como dor, halitose e
desconforto, a constante migração de micoorganismos oriundos da boca
afetam o organismo como um todo. Estudos sobre o assunto, principalmente
em seres humanos demonstram que a doença periodontal apresenta grande
potencial como agente indutor e agravante de doenças sistêmicas. Porém
ainda são poucos os trabalhos que debatem a correlação da doença e seus
aspectos clínicos com as mudanças na tecidos e órgãos vitais. A associação
entre mais informações sobre a fisiopatologia da doença periodontal e
diagnóstico precoce pode evitar danos de saúde dos animais, por essa razão, a
fim de melhorar a compreensão sobre a extensão da lesão tecidual e contribuir
com o estabelecimento de medidas mais eficazes de tratamento terapêutico e
profilático este trabalho descreve as principais alterações clinico-
histopatológicas que foram encontradas na cavidade oral de 89 cães do Distrito
Federal e Entorno. A prevalência da doença foi de mais de 90%, sendo a
grande maioria dos cães portadores de doença periodontal leve. Os cães de
pequeno porte apresentaram maiores índices da doença em estágio grave do
que os cães maiores. A vascularização foi maior na forma severa. A
comparação entre o diagnóstico clínica e a avaliação microscópica da gengiva
não foi significantiva estatísticamente e a porcentagem de acerto entre as duas
avaliações foi reduzido, principalmente no estágio leve da doença ou na
ausência de sinais clínicos. Os resultados indicam que a avaliação clínica ainda
está aquém da reais alterações que ocorrem no tecido no estagio inicial da
doença periodontal.
Palavra chave: doença periodontal, gengivite, cães, histopatológica, placa
bacteriana.
ix
ABSTRACT
The main purpose of this work is to present the results of a study about
histopathological changes caused by periodontal disease on canine gums of
animals from Distrito Federal and surroundings contributing with the
establishment of more effective therapeutic and pathological treatment
measures. The periodontal disease resulted from a natural process has become
an interesting research topic presenting rates like 80% of prevalence in canine
animals aged more than two years old, gender or race independent. Animals
with periodontal disease can present symptoms like discomfort, pain and in
advanced stages even microorganisms migration through their whole system.
Several human medicine studies can be found about Periodontal Disease but
there is a lack of studies in veterinary area therefore some efforts started to
appear in order to identify correlations among clinical aspects and changes
found in animals tissues and vital organs. More knowledge about periodontal
disease physiopathology associated with earlier diagnosis can help to prevent
damages on animals heath. This work describe the main histological and
pathological changes that were found on canine gums of animals from Distrito
Federal and surroundings, aiming more tissue lesion extension understanding
in order to contribute with the establishment of more effective therapeutic and
prophylactic treatment measures. More than 90% of animals in the bunch
presented the earlier stages of periodontal disease but the most of severe
cases was found in small animals. Higher vascularization was found in
advanced forms of disease the correlation among clinical aspects and
microscopic evaluation of the gum presented no relevant results with reduced
match especially in cases with clinical signs absence or in the earlier stages of
the disease.
x
Key-word: Periodontal disease, gingivitis, dogs, histopathological, plaque.
SUMÁRIO
AGRADECIMENTOS v
EPÍGRAFE vii
RESUMO viii
ABSTRACT ix
CAPÍTULO I 1
INTRODUÇÃO 1
REFERENCIAL TEÓRICO 3
GENGIVA 3
DOENÇA PERIODONTAL 5
DIAGNÓSTICO E EXAME ODONTOLÓGICO 10
OBJETIVOS 12
GERAL 12
ESPECÍFICO 12
REFERÊNCIAS 13
CAPÍTULO II 17
INTRODUÇÃO 17
MATERIAIS E MÉTODOS 19
ANIMAIS 19
AVALIAÇÃO ODONTOLÓGICA E PROCEDIMENTO ANESTÉSICO 20
ANÁLISE HISTOPATOLÓGICA 26
RESULTADOS 27
DISCUSSÃO 36
CONCLUSÃO 44
REFERENCIAS 45
CAPÍTULO III 50
CONSIDERAÇÕES FINAIS 50
ANEXO 1 52
ANEXO 2 54
xi
1
CAPÍTULO I
INTRODUÇÃO
Nos últimos anos as afecções orais em animais domésticos tem sido
objeto de grandes estudos na medicina veterinária, entretanto há indícios que a
preocupação com as enfermidades orais remontam a Antiguidade com
Aristóteles (384-322 a.C.) e Pelagonius (350 a.C.). Contudo foi somente em
1890 que começaram a surgir publicações relevantes sobre a doença em cães
e gatos, e pouco mais de 100 anos depois, a odontologia nas espécies
domésticas de companhia passou a ter notoriedade reconhecida (LLORENS et
al., 1999; CIFONNI & PACHALY, 2001). Nos idos de 1970 a odontologia
recebeu maior destaque no cenário da medicina veterinária assim como outras
especialidades em função da crescente importância conquistada pelos animais
de estimação junto aos seus proprietários e em decorrência da maior
conscientização dos proprietários em relação à saúde de seus animais (GIOSO
& CORREA, 2003; EMILY, et al., 1999)..
Nesse contexto, a doença periodontal merece destaque no cenário das
enfermidades orais em animais. Apesar da sua alta prevalência e da íntima
relação da condição oral com a saúde, por diversas razões as afecções orais
ainda são negligenciadas pelo clínico que por vezes subestima os sinais
2
encontrados na cavidade bucal. Associa-se a isto o fato de alguns proprietários
desconhecerem a importância dos tratamentos profiláticos, atribuindo a eles
apenas efeitos estéticos, portanto possuidores de menor relevância (SILVA,
2006-a).
Resultado de um processo natural, as doenças que acometem o
periodonto - gengivite e periodontite - apresentam prevalência em torno de 80%
em animais com idade superior a dois anos, independente de sexo ou raça
(EMILY et al., 1999; NIEMIEC, 2008). O acúmulo de placa seguida da atividade
bacteriana no sulco gengival, desencadeia uma resposta inflamatória local
sucedida por edema e hiperemia. A manutenção do agente causal transforma a
resposta imunológica inicialmente celular em resposta humoral,
desencadeando a liberação de prostaglandinas e enzimas líticas. As lesões
que ocorrem em estruturas importantes como o osso alveolar e o ligamento
periodontal são irreversíveis (WIGG & LOBPRISE, 1997; GIOSO, 2007).
Nos estágios avançados da doença os animais apresentam desconforto,
principalmente caracterizado por meneios de cabeça e pateamento do focinho,
dor e migração constante de bactérias e toxinas bacterianas por todo
organismo por via hematógena, podendo inclusive ocorrer aderência dessas
bactérias em órgãos e tecidos a distância. Dessa forma, especula-se que as
doenças periodontais possuam grande relevância como agentes causais de
glomerulonefrites, endocardites, artrites, meningites, discoespondilites, uveítes,
entre outros (BARBUDO-SELMI, et al., 2004; GIOSO & CORREA, 2003).
Estudos realizados principalmente em humanos relacionam o real envolvimento
dessa doença na diabete mellitus, diversas cardiopatias e até mesmo infecções
respiratórias (ALMEIDA, 2006; VASCONCELOS, 2008; PEREIRA, 2010).
Nos últimos anos os pesquisadores estudam não só os aspectos clínicos
dessa doença nos animais, mas sua correlação com as alterações encontradas
em órgãos vitais, sua ação nos tecidos adjacentes e o organismo como um
todo (DEBOWES, 1998; HOFFMANN & GAENGLER, 1996; SILVA, 2006-a).
Todavia, estudos dessa natureza ainda são bastante incipientes quando
comparados à diversidade de trabalhos desenvolvidos em seres humanos.
De acordo com os dados apresentados, este trabalho objetivou
descrever as principais alterações histopatológicas encontradas nas gengivas
de cães acometidos por diferentes graus de doença periodontal no Distrito
3
Federal e Entorno, bem como correlacioná-las com os achados clínicos
observados na cavidade oral.
REFERENCIAL TEÓRICO
GENGIVA
Principal componente do periodonto marginal ou de proteção, a gengiva
faz parte da mucosa mastigatória e divide-se em gengiva aderida e gengiva
livre, de acordo com sua fixação (WHYTE et al., 1999). A primeira é composta
de epitélio do tipo pavimentoso estratificado queratinizado (paraqueratinizado)
e possui inúmeros desmossomos entre as células que aumentam em
quantidade do estrato basal para o córneo. Enquanto a gengiva aderida
recobre todas as superfícies do processo alveolar, a gengiva livre forma um
colar na região cervical do dente e está fracionada em três porções: o epitélio
juncional, o epitélio do sulco e o epitélio da parte externa, que possui as
mesmas características da gengiva inserida (Figura 1) (KATCHBURIANA &
ARANA, 1999; BERKOVITZ et al., 2002; OLIVERA et al., 2005).
O sulco gengival compreende nos cães um espaço que varia de um a
três milímetros entre a gengiva livre e a superfície dentária, e é revestido por
epitélio pavimentoso estratificado semelhante ao da gengiva aderida,
entretanto não queratinizado. Somente próximo ao bordo livre da gengiva ele
passa a ser do tipo paraqueratinizado. Com a função semelhante a uma
membrana semipermeável, o sulco gengival permite a passagem de fluidos,
bactérias e seus subprodutos e células inflamatórias que migram do sangue
para os tecidos. Apesar disso, não se espera encontrar células inflamatórias
entre as células do epitélio do sulco. A rápida renovação celular associado às
propriedades antimicrobianas do fluido crevicular contribuem para a redução da
ação dos microorganismos ali presentes (WIGG & LOBPRISE, 1997; OLIVERA
et al., 2005).
O epitélio juncional possui um número crescente de camadas em
direção ao epitélio do sulco e está em contato íntimo com o esmalte, mas pode
estar aderido ao cemento. Devido ao escasso número de desmossomos nessa
região forma-se um amplo espaço entre as células, gerando maior
4
permeabilidade local que permite a passagem de líquido tissular e células
inflamatórias da lâmina própria para dentro do sulco gengival
(KATCHBURIANA & ARANA, 1999; OLIVERA et al., 2005).
Figura 1 - Ilustração esquemática da gengiva aderida, gengiva livre, epitélio juncional e sulco gengival (Fonte: adaptado de Gorrel, 2004).
Imediatamente abaixo do epitélio gengival encontramos uma área de
tecido conjuntivo denominado lâmina própria, que possui complexas redes de
capilares e vênulas, em especial na região subjacente ao epitélio juncional.
Duas camadas podem ser identificadas, a camada mais superficial, em contato
direto com o epitélio é formada de tecido conjuntivo frouxo e numerosos
fibroblastos, raros mastócitos, linfócitos e macrófagos (OLIVERA et al., 2005).
A outra camada é mais profunda e composta de tecido conjuntivo denso e de
fibras colágenas paralelas ao epitélio e dispostas em rede, motivo pelo qual é
chamada de camada reticular. As fibras colágenas se ancoram nos ossos da
maxila e da mandíbula não havendo dessa forma camada submucosa
(BERKOVITZ et al., 2002).
A gengiva saudável possui coloração rósea ou, em alguns casos, pode
ser pigmentada. Ela é profusamente vascularizada, contendo complexas redes
vasculares na lâmina própria, das quais numerosas alças capilares podem
atingir o ápice das papilas conjuntivas. Apesar da intensa vascularização
sangramentos não ocorrem com facilidade e sangramentos espontâneos
podem ser considerados sinais de inflamação (KATCHBURIANA & ARANA,
1999; NIEMIEC, 2008). A gengiva livre possui a coloração rósea mais intensa,
5
superfície brilhante e consistência macia, enquanto na gengiva inserida a
coloração rósea é mais pálida, a consistência é firme e a superfície pontilhada,
sendo comparada ao aspecto da casca de laranja. A gengiva aderida é
formada por tecido conjuntivo mais denso, menor suprimento sanguíneo e está
em continuidade com o periósteo dos ossos adjacente, dessa forma está mais
adaptada para suportar as forças mastigatórias (OLIVERA et al., 2005).
Frente a um processo inflamatório a gengiva apresenta-se hiperêmica e
edemaciada, e pode sangrar com facilidade. A hiperplasia do epitélio pode ser
observada com frequência e, em casos mais severos, ocorre retração gengival.
Histologicamente observa-se maior acúmulo de neutrófilos, linfócitos e alguns
plasmócitos na gengiva marginal, sendo que agregados de linfócitos podem
estar presentes abaixo do epitélio juncional, assim como alterações nos
fibroblastos e perda de tecido colágeno (WIGG & LOBPRISE, 1997; BROWN et
al., 2008). Embora não haja acúmulo de glicogênio nas células do estrato
córneo, em casos de inflamação, acúmulos citoplasmáticos dessa natureza são
observados desde os queratinócitos do estrato espinhal até os mais superficiais
(KATCHBURIANA & ARANA, 1999).
DOENÇA PERIODONTAL
A doença periodontal compreende as lesões que acometem os tecidos
que suportam o elemento dentário (WIGG & LOBPRISE, 1997; GIOSO, 2007;
AZOUBEL et al., 2009) na cavidade oral resultantes de uma série de eventos
imunoinflamatórios (AZOUBEL et al., 2009). Pode ser dividida em duas etapas,
onde a gengivite é o estágio inicial e reversível da doença, considerada o
problema de saúde bucal mais frequente entre os animais de companhia.
Nessa fase, a inflamação acomete somente o periodonto marginal e se não
houver intervenções para a remoção do agente etiológico, a evolução do
processo pode resultar em liberação de mediadores inflamatórios seguida de
lesões mais severas e irreversíveis, a exemplo da reabsorção tecidual e óssea
(ALBANDAR, 2005; PAPADIMITRIOU, 2006; NIEMIEC, 2008; AZOUBEL et al.,
2009). Todavia, é importante ressaltar que gengivas clinicamente saudáveis
possuem leve grau de inflamação e embora seja a gengivite conhecida como o
6
estágio inicial da doença periodontal, nem sempre evolui para destruição do
periodonto de sustentação (ALBANDAR & KINGMAN, 1999; KATCHBURIANA
& ARANA, 1999).
A doença periodontal apresenta desencadeamento multifatorial, fatores
como idade, estado geral de saúde, conformação da cabeça, eficiência do
sistema imunológico e predisposição genética são relevantes. Todavia, a placa
bacteriana e a resposta inflamatória gerada, ainda hoje, são consideradas
como agente etiológico (GEMMEL et al., 2002; GIOSO, 2007). Diversos
estudos vêem sendo realizados ao longo dos anos sobre a placa e os agentes
microbianos que a compõe. Acredita-se que uma enorme variedade de
espécies está presentes na cavidade oral de cães e gatos (ALMEIDA, et al.,
2002; BRAGA et al., 2005; SILVA, et al., 2006-b). O biofilme dentário,
reconhecido como um material pegajoso que se deposita sobre a superfície
dos dentes e tecidos moles da boca é composto basicamente por bactérias que
produzem matriz extracelular, formada do produto do metabolismo bacteriano,
glicoproteínas da saliva e alguns componentes do soro que facilitam sua
adesão ao dente (MARCANTONIO JÚNIOR et al., 1988; EURIDES, et al.,
1996; CLELAND, 2000; ALMEIDA et al., 2002; GIOSO 2007; PIETRUSKA, et
al. 2004; ALMEIDA, et al., 2006).
Primeiramente, acreditava-se que a quantidade de placa era relevante
para o desenvolvimento da inflamação e posterior destruição do periodonto.
Entretanto, estudos recentes indicam que a virulência das bactérias envolvidas
associadas como o perfil inflamatório desenvolvido por cada indivíduo é mais
importante do que a quantidade de placa acumulada, uma vez que os mesmos
microorganismos estão envolvidos na maioria dos casos (GEMMEL et al.,
2002; NIEMIEC, 2008). A virulência pode sofrer influência de fatores locais que
alteram a composição e o perfil dos microorganismos presente, e isso pode
favorecer o efeito nocivo desses microorganismos (ALBANDAR, 2005). Alguns
animais apresentam resposta inflamatória mais intensa mediante ao desafio
das bactérias, dessa forma a resposta inflamatória, inicialmente protetora,
passa a exercer ação deletéria sobre os tecidos (SEYMOUR, 1991; GURGEL
et al., 2004 PIETRUSKA et al. 2004).
A microbiota inicial é composta por bactérias menos patogênicas, gram
positivas, aeróbicas que se acumulam principalmente na região cervical dos
7
dentes. O contato com os fluídos orais forma uma camada glicoprotéica que
facilita a deposição de mais bactéria (EURIDES, et al., 1996; ALMEIDA, 2002).
Os dentes são limpos naturalmente por ação mecânica da dieta, e uma vez que
isso não ocorra de maneira adequada, há adesão de maior quantidade de
placa e a flora inicialmente gram positiva é substituída por outra de maior
virulência e patogênicidade, formada por bactérias anaeróbicas, gram
negativas e filamentosas, encontradas principalmente nas bolsas periodontais
(EURIDES, et al., 1996; CLELAND, 2000). A placa que coloniza a superfície
dentária recebe o nome de placa supragengival, e é conhecida como placa
subgengival a placa que se deposita na região entre a gengiva livre e o dente,
local conhecido como sulco gengival (CLELAND, 2000).
As bactérias da placa subgengival liberam citoxinas, endotoxinas e
produtos do metabolismo que desencadeiam inflamação da gengiva e resposta
imune do hospedeiro. O aumento da permeabilidade vascular e o edema do
epitélio facilitam a migração de leucócitos, principalmente células
mononucleares para o sulco gengival que promovem liberação de enzimas e
mediadores inflamatórios exacerbando a inflamação, aumentando as lesões
teciduais e provocando reabsorção gengival e óssea (GURGEL et al., 2004).
Os mediadores inflamatórios modificam o balanço da remodelação óssea no
hospedeiro observado in vivo como in vitro, aumentando a formação e ativação
osteoclástica bem como inibindo a função osteoblástica, que
consequentemente leva à destruição do tecido conjuntivo e reabsorção óssea
(GURGEL et al., 2004; MADEIRO et at., 2005).
A gengivite é clinicamente reconhecida por hiperemia da porção livre,
seguida de edema e sangramentos que geralmente ocorrem durante a
escovação ou alimentação. Pode ser encontrada na ausência do cálculo, uma
vez que a causa é a placa, por vezes dificilmente visualizada a olho nu. Com a
evolução para periodontite essas alterações podem estão associadas com a
redução ou perda da inserção do dente (ALBANDAR, 2005; NIEMIEC, 2008). A
perda da inserção pode ser acompanhada de retração significativa do bordo
livre da gengiva e consequente exposição da raiz dentária ou, a retração da
gengiva pode estar ausente. Neste caso há a formação de um sulco gengival
superior a três milímetros, denominado bolsa periodontal. Quando a perda da
inserção é acentuada ocorre fragilidade das estruturas que sustentam e fixam
8
no dente no alvéolo, e pode ocorrer a espoliação do dente afetado
(ALBANDAR & KINGMAN, 1999).
As lesões ocorrem constantemente de forma não linear e fases ativas
são alternadas com períodos de latência, de acordo com a efetividade da
resposta do animal contra a infecção e a outros fatores (WIGG &
LOBPRICE,1997; GIOSO, 2007). Para evitar ou intervir na progressão da
doença deve-se promover ações no intuito de reduzir a carga bacteriana e
consequentemente a inflamação dos tecidos, assim sendo devem ser adotadas
medidas de controle da placa bacteriana (CLELAND, 2000). Apesar do controle
e da remoção da placa supragengival auxiliar na manutenção da saúde oral,
essa medida isolada é ineficaz caso não haja intervenção sobre a placa da
região subgengival (NIEMIEC, 2008). É valido advertir que apesar da gengivite
na maioria dos casos ser o primeiro passo para a instalação da periodontite,
nem sempre isso ocorre, devido ao caráter multifatorial da doença (DIETRICH
et al., 2006).
As alterações locais que a doença acarreta variam em grau de
severidade, incluindo hiperplasia da gengiva em resposta a inflamação crônica
e constante (PEDRON et al., 2009) até fistulações oronasais em decorrência
da infecção na região apical do dente canino ou 4º pré molar. Quando a
infecção atinge o ápice dental pode ocorrer lise dos ossos da maxila e palato,
formação de comunicação entre a cavidade nasal e oral, predispondo o animal
a sinusite e outras infecções (LOBPRICE, 2000; SMITH, 2000). Quando ocorre
reabsorção óssea severa na região mandibular podem ocorrer fraturas
patológicas durante a mastigação, tratamento periodontal ou exodontia e até
mesmo em resposta traumas menores (NIEMIEC, 2008; PEREIRA, 2008).
Devido à proximidade entre os anexos oculares e as raízes dentárias,
oftalmopatias podem ser consequências da doença periodontal avançada
(NEUMAN, 1974). Possivelmente a grande importância da doença periodontal
seja sua interação com doenças sistêmicas. Nesse contexto diversos estudos
têm sido realizados correlacionado sua presença com doenças em órgão
fundamentais como coração, fígado e rins (DEBOWES, 1998; ALBANDAR,
2005; MADEIRO et at., 2005; ALMEIDA, et al. 2006; VASCONCELOS, 2008).
Estudos demonstram que as bactérias envolvidas na gengivite e
periodontite podem alterar as funções do fígado e rim, assim como aderirem-se
9
às válvulas cárdicas e causar endocardites, predispor a doenças
tromboembólicas e infecções intermitentes (DEBOWES, 1998; OLIVERA et al.,
2005; NIEMIEC, 2008). Há indícios que portadores de doença periodontal são
mais resistentes a ação da insulina, prejudicando o controle do diabetes. Em
contra partida, diabetes causa alterações vasculares seguida da diminuição da
resposta imune e variações na quantidade de glicose e uréia do fluido
crevicular, fato que pode facilitar a proliferação de algumas bactérias e agravar
doença periodontal. Não há exatidão na descrição do mecanismo de interação
da doença periodontal e o diabetes, e o mesmo acontece com as doenças
cardíacas. Embora seja possível a correlação entre a doença periodontal e as
duas enfermidades, não há comprovação científica da relação de causa e
efeito entre as elas. Atualmente existem quatro linhas de pesquisas que
procuram relacionar a interação entre as doenças cardiovasculares e a doença
periodontal: ação direta dos microorganismos, predisposição genética às duas
doenças; resposta imunológica do organismo às endotoxinas bacterianas
liberadas na circulação e hiperlipidemia induzida pela periodontite
(ALBANDAR, 2005; KAWAMURA et al. 2005; MADEIRO et.at., 2005;
ALMEIDA, et al. 2006).
A doença periodontal, portanto pode levar a um processo inflamatório
crônico sistêmico que ao longo do tempo debilita a resposta imune e influência
o desenvolvimento de outras enfermidades não diretamente relacionadas.
Portanto esta doença não deve ser vista somente como um problema isolado
da cavidade oral, mas sim como parte de um todo, o ponto de partida de
afecções sistêmicas graves e relevantes que afetam órgãos vitais,
comprometem o bem estar do animal e diminuem de maneira significativa a
qualidade de vida desses indivíduos (MADEIRO et al., 2005).
10
DIAGNÓSTICO E EXAME ODONTOLÓGICO
O diagnóstico da doença periodontal não deve ser baseado somente nas
alterações encontradas na cavidade oral. O histórico clínico deve ser minucioso
e questões relativas à saúde geral tais como vacinação e doenças que estão
cursando juntamente com a afecção oral, alterações de comportamento,
vômitos, regurgitações ou até mesmo processos alérgicos de pele podem
influenciar na saúde bucal e são relevantes para o diagnóstico. Informações
como idade, raça, sexo e o início do quadro clínico não devem ser esquecidas
(WIGG & LOBPRISE, 1997). Uma vez que as informações gerais foram
coletadas e relacionadas à condição oral, outros dados devem ser
investigados: dieta, presença hábitos mastigatórios, halitose, relutância em se
alimentar, preferência por alimentos macios ou moles, aumentos de volume
facial ou mandibulares e até mesmo fistulações, tratamentos periodontais
prévios, sialorreia, epistaxe e hemorragias orais (GIOSO, 2007).
O exame físico deve ser completo e especial atenção deve ser dada ao
sistema cárdiorrespiratório e órgãos como fígado e rins. Posteriormente deve-
se iniciar a inspeção e exploração da cavidade oral com a análise da superfície
dos dentes, gengiva e estruturas anexas. Para tal, recomenda-se o uso de
anestesia geral. O exame intra-oral deve ser sistemático e minucioso, e todos
os achados devem ser registrados em ficha clínica contendo odontograma. O
sulco gengival deve ser explorado com delicadeza, de forma a não causar
lesões com auxílio de sonda periodontal milimetrada e explorador para
pesquisar a presença de bolsas periodontais, existência de placa/cálculo
subgengival e exposição da região de furca e das raízes dentárias. O
explorador também pode ser utilizado para detecção de canais pulpares
abertos (BRAGA, et al., 2004; GIOSO, 2007; SÁN ROMAN, et al.,1999).
A avaliação da quantidade de placa e ou cálculo, presença de
sangramentos, de exposição de furca e de mobilidade dentária é de grande
utilidade na determinação da extensão da doença periodontal e determina uma
classificação que varia de acordo com o grau de severidade. No grau I
observam-se diversos graus de gengivite, sem perda da inserção que se inicia
já no estágio II, quando os primeiros sinais de lesão do periodonto surgem. No
11
grau III a doença periodontal é moderada e ao exame clínico e radiográfico as
alterações e perda de inserção já são evidentes. O último e quarto grau
apresentam as alterações mais severas, com intensa reabsorção óssea no
sentido apical e horizontal, com lesão periapical e contaminação do canal
radicular (WIGG & LOBPRISE, 1997). Emily et al. (1999) relatou um quinto
grau com agravantes da severidade dos achados, todavia, na rotina prática,
utiliza-se somente três graus: leve, moderado e severo.
Exames radiográficos são de grande auxílio diagnóstico da extensão
doença periodontal utilizando-se as técnicas intra e extra-oral. A técnica extra-
oral possui a desvantagem de gerar muitas sobreposições com o lado oposto,
desta forma, pode dificultar ou impossibilitar a avaliação. A técnica intra-oral
permite detalhar a região radiografada, todavia requerer material e
equipamentos específicos. A radiografia não somente auxilia no diagnóstico,
mas também permite a identificação de fatores que podem ocasionar
complicações, avaliação e acompanhamento do tratamento, avaliação pós
operatória e registro das alterações encontradas (HOLMSTROM et al., 1998;
EMILY et al., 1999).
12
OBJETIVOS
GERAL
Realizar uma análise clínica e histológica de cães com diversos graus de
doença periodontal no Distrito Federal.
ESPECÍFICO
• Avaliar a ocorrência e classificar em graus de severidade a doença
periodontal nos cães amostrados no Distrito Federal e Entorno;
• Verificar as alterações histológicas presentes na mucosa gengival nos
diferentes estágios da doença periodontal;
• Correlacionar os achados histopatológicos com os sinais clínicos da
doença.
13
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17
CAPÍTULO II
INTRODUÇÃO
A doença periodontal refere-se à inflamação do sulco gengival
(gengivite) e de todos os componentes de sustentação do elemento dentário
(periodontite) composto de gengiva, ligamento periodontal, cemento e osso
alveolar. A principal manifestação clínica é a halitose, porém outros sinais
como disfagia, anorexia, salivação, exudação purulenta, sangramento à explo,
hiperemia, edema e desconforto na região do focinho podem estar presentes.
(MARCO & GIOSO, 1997; WIGGS & LOBPRICE, 1997; CAVALCANTE, et al.,
2002; BRAGA, et al., 2004; GIOSO, 2007). A prevalência e o desenvolvimento
da doença estão relacionados a diversos fatores dos quais elencamos a
qualidade e quantidade de saliva, maloclusão, anormalidades dentárias,
persistências de dentes decíduos, dieta e alterações da resposta imune
(WIGGS & LOBPRICE, 1997; CAVALCANTE, et al., 2002).
A barreira epitelial íntegra, juntamente com a taxa de renovação celular
e a descamação superficial do sulco gengival evitam que haja penetração
direta das bactérias nos tecidos. Caso haja alteração da relação hospedeiro-
agente ocorre uma série de eventos, como a produção de toxinas bacterianas,
destruição tecidual acelerada, estimulação dos osteoclastos, reabsorção óssea
e retração gengival que resultam do processo inflamatório (CAVALCANTE, et
al., 2002).
18
Histologicamente, a gengiva saudável é substituída por uma gengiva
inflamada, rica em vascularização, com maior quantidade de
polimorfonucleados, plasmócitos, alguns linfócitos e tecido de granulação pobre
em colágeno. Nesses casos ocorre proliferação da margem gengival e da
parede de tecido mole do sulco gengival que pode assumir aspecto
macroscópico semelhante a couve-flor, a vasculite persiste, o infiltrado linfóide
é intenso e a presença de polimorfonucleados é variável. Clinicamente, esse
tecido mole pobre em colágeno pode evoluir para hiperplasia, formando bolsas
periodontais profundas ou retrair-se ao longo da superfície da raiz que já se
apresenta descoberta pela reabsorção óssea e levar a esfoliação do dente
(EMILY, et al., 1999; WIGGS & LOBPRICE, 1997).
Uma vez que o periodonto é lesionado a ponto de haver perda de
estruturas o processo é irreversível; todavia, pode ser estacionado e ter sua
evolução freada com a realização de tratamento periodontal e polimento
adequados da peça dentária para evitar que restem substratos que sirvam de
âncora para a deposição de mais placa e cálculos (GIOSO, 2007; ROZA,
2004).
A medida mais eficiente para a prevenção e controle da doença é a ação
conjunta do profissional e proprietário que deve ser orientado e motivado a
promover a melhor saúde bucal do seu animal e com isso contribuir
significativamente para a sua melhor qualidade de vida. Nesse contexto esse
trabalho objetiva melhorar a compreensão da doença e das alterações
provocas no periodonto pela análise das características histopatológicas.
19
MATERIAIS E MÉTODOS
O presente trabalho foi estruturado em duas etapas, sendo a primeira
composta pela seleção dos animais, avaliação das condições clínica e oral dos
animais e colheita das amostras. A partir do material coletado, em uma
segunda etapa, ocorreu a análise do material no Laboratório de Patologia
Veterinária da Universidade de Brasília (LPV-UnB), com intuito de verificar as
alterações histopatológicas das amostras de gengiva.
ANIMAIS
A principio dois grupos de animais foram utilizados nesse estudo, sendo
o primeiro (Grupo A) composto por 43 cães atendidos no setor de clínica
cirúrgica do Hospital Veterinário de Pequenos Animais da Universidade de
Brasília (HVet-UnB). O outro grupo (Grupo B) composto por animais que
vieram a óbito por causas diversas oriundos em parte do Hvet-UnB, e do
Controle de Zoonoses do Distrito Federal (CCZ), que foram encaminhados ao
Laboratório de Patologia Veterinária (LPV-UnB) a fim de serem necropsiados.
O grupo A foi submetido à avaliação clínica geral composta por
anamnese, histórico clínico dental e geral, exame físico, inspeção da cavidade
oral e exames laboratoriais com finalidade de avaliação pré-operatória
(hemograma, ALT, FA, creatinina e uréia). No grupo B foi realizada inspeção
geral do animal, exame odontológico e colheita da amostra que ocorreu
imediatamente após a morte ou dentro de um prazo máximo de 4 horas após a
eutanásia/morte a fim de evitar ou minimizar as alterações post mortem. Todos
dados obtidos foram registrados em ficha clínica contendo odontograma
(Anexo 1).
Os animais de ambos os grupos foram reunidos em três faixas etárias:
- Jovem - até 2 anos de idade
- Adulto - Acima de 2 até 6 anos
- Maduro/Idoso - Acima de 6 anos
20
Os cães encaminhados ao LPV-UnB sem idade determinada foram
excluídos da avaliação do grau de severidade da doença periodontal por idade.
Contudo, foram incluídos nas demais análises, nas quais os animais
submetidos à colheita por biopsia in vivo ou post mortem foram reunidos em
um único grande grupo, totalizando 89 animais. Em relação ao porte, animais
até 10kg foram considerado pequeno porte, até 20kg médio porte e acima
disso porte grande ou gigante.
AVALIAÇÃO ODONTOLÓGICA E PROCEDIMENTO ANESTÉSICO
Após o exame clínico e a inspeção da cavidade oral os cães foram
submetidos à avaliação odontológica e biópsia da gengiva, sob anestesia geral
ou após a eutanásia. Nos cães do grupo A a tranquilização foi realizada com
maleato de acepromazina1 (0,03mg/kg/IM) e morfina2 (0,5mg/kg/IM). Propofol3
(5mg/kg/EV) e diazepam4 (0,4 mg/kg/EV) foram utilizados como agentes
indutores e a manutenção anestésica efetuada com isofluorano5,
O exame intra-oral foi realizado com auxílio de sonda exploratória
milímetrada (GIOSO, 2007). Apesar do diagnóstico, avaliação das bolsas
periodontais e retração gengival terem sido realizados com a medida em
milímetros, para o resultado final foi considerado a presença ou ausência
desses achados. A doença periodontal foi determinada de acordo com os
achados clínicos na cavidade oral como um todo (GORREL, 2008) e os
principais fatores analisados foram: quantidade de cálculo ou placa encontrada,
o grau de gengivite, profundidade do sulco periodontal, retração gengival e
mobilidade dentária (ARIZI & VESTRAETE, 2009). O acúmulo de cálculo, o
índice de mobilidade dental e a exposição de furca foram graduados seguindo
padrões pré-estabelecidos por Wiggs & Lobprice, 1999) e Holmstron (1992)
(Tabela 1, 2 e 3 respectivamente). Todavia, os graus foram transformado em
cruzes para melhor visualização (Anexo 2), no qual o grau I corresponde a uma
cruz e assim sucessivamente. 1 Acepran 0,2%, Univet – São Paulo, Brasil.
2 Dimorf® Cristália - São Paulo, Brasil.
3 Propovan® Cristália - São Paulo, Brasil.
4 Compaz® Cristália - São Paulo, Brasil.
5 Isoforine® Cristália – São Paulo, Brasil.
21
Tabela 1 : Índice de acúmulo de cálculo dentário.
Grau Descrição
I Pouco - Cálculo cobrindo menos da metade da coroa;
II Moderado - Cálculo cobrindo mais da metade da coroa;
III Severo – Retração gengival com acúmulo de cálculo na superfície radicular.
Fonte: WIGGS & LOBPRICE, 1997.
Tabela 2 : Índice de mobilidade dentária.
Grau Descrição
I Pouca – representa o primeiro sinal detectável ao exame clínico de movimento maior que o normal;
II Moderada – movimento de 1mm;
III Severa - movimentos maiores que 1mm em todas as direções e/ou em direção ao alvéolo.
Fonte: HOLMSTRON et al., 1992.
Tabela 3 : Índice de exposição da região de furca.
Grau Descrição
I Pode ser detectada através da linha de gengiva a entrada para a furca;
II Há entrada da sonda periodontal em direção a furca sem se estender para o outro lado;
III A gengiva encontra-se retraída a ponto de expor a furca de ambos os lados.
Fonte: HOLMSTRON et al., 1992.
Com base na presença e severidade com que essas características foram observadas na cavidade oral dos animais, determinou-se 3 graus distintos da doença: leve, moderada e grave: (WIGGS & LOBPRISE, 1997; EMILY, et al., 1999):
22
• Grau leve: as alterações são sutis e apenas o periodonto de
proteção está comprometido. Observa-se gengivite clínica
caracterizada por hiperemia do bordo livre da gengiva, edema e
por vezes, é possível notar sangramentos gengivais à
manipulação (Figura 2);
• Grau moderado: as lesões começam a atingir o periodonto de
sustentação. Dessa forma já é possível observar sulcos gengivais
mais profundos que caracterizam o inicio da formação de bolsas
periodontais, irregularidade do bordo gengival, início de exposição
de furca entre outros (Figura 3);
• Grau grave: observam-se bolsas periodontais profundas, retração
de gengiva significativa, exposição da raiz dentária, mobilidade
dentária, geralmente acentuada quando presente e espoliação
dos dentes mais lesados (Figura 4).
A realização do exame radiológico não foi utilizada como elemento
auxiliar no diagnóstico e avaliação das lesões periodontais devido
indisponibilidade para utilização do aparelho de raio X. Contudo, isto não
acarretou maiores prejuízos ao projeto uma vez que os parâmetros
radiográficos são mais relevantes para avaliação de lesões ósseas e
periodontais com envolvimento endodôntico, que não consistiam no enfoque
deste estudo (TSUGAWA & VESTRAETE, 2000).
Em ambos os grupos, a biópsia foi realizada com duas incisões verticais
a partir do bordo gengival livre em sentido apical, com aproximadamente três
milímetros de largura e incisão horizontal sobre a gengiva aderida com auxílio
de lâmina de bisturi 10 (Figura 5), de forma que todo fragmentos tivesse uma
porção de gengiva livre e outra de gengiva aderida. O antímero direito e a
gengiva dos dentes canino e 4º pré molar da arcada dentária superior foram
escolhidos como padrões para o estudo, por ser a região mais afetada e os
dentes que apresentam alterações mais relevantes.
As amostras foram acondicionadas em frascos devidamente
identificados contendo formol 10% tamponado e posteriormente processadas
no laboratório de Patologia Veterinária da Universidade de Brasília - LPV-UnB.
23
Na sequência realizou-se o procedimento terapêutico (profilaxia oral/tratamento
periodontal) mais adequado para cada caso.
Após o período de fixação em formol 10%, as amostras foram
processadas rotineiramente, incluídas em parafina, e realizados cortes
histológicos em micrótomo manual6 com espessura de 5µm. Uma lâmina de
cada fragmento foi confeccionada e corada por coloração de hematoxilina e
eosina.
6 Leica RM 2125RT - Alemanha
24
Figura 2 – Cão nº 41 com doença periodontal leve examinado no HVet-UnB exibindo hiperemia do bordo livre da gengiva.
Figura 3 – Cão nº 29 com doença periodontal moderada apresentando hiperemia acentuada da gengiva com bordos livres irregulares no 4º dentre pré molar, início de formação de bolsa periodontal (seta), acúmulo acentuado de cálculo e placa sobre os dentes.
25
Figura 4 – Cão nº11 com doença periodontal grave apresentando retração gengival acentuada acompanhada de exposição severa da região da furca (seta), bolsas periodontais e gengivite.
Figura 5 - Retirada de amostras das gengivas (setas) dos dentes canino (A) e 4º pré molar (B) para exame histopatológico.
A B
26
ANÁLISE HISTOPATOLÓGICA
Em cada fragmento foi identificado o epitélio juncional, o epitélio do sulco
e a vertente gengiva externa da gengiva conforme descrito no referencial
teórico (KATCHBURIANA & ARANA, 1999). O infiltrado inflamatório foi
caracterizado quanto aos tipos celulares que os compõem, intensidade e
extensão, principalmente no epitélio juncional e no sulco gengival. Os tipos de
infiltrado inflamatório foram enquadrados nos tipos linfo-plasmocítico e linfo-
histiocítico, associados ou não a neutrófilos e/ou eosinófilos. Foram analisados
semi-quantitativamente também número de capilares e a presença ou ausência
de edema no tecido conjuntivo. Todas as análises clinico-histológicas foram
realizadas por um único observador.
Para gradação da severidade ou intensidade da gengivite avaliada à
microscopia foi utilizada gradação por cruzes. Uma cruz corresponde a
intensidade discreta, duas cruzes para lesões moderadas e três cruzes para
lesões acentuadas. A avaliação do edema tecidual foi determinada quanto à
presença ou ausência e não sua intensidade.
O exame histopatológico foi considerado como padrão para a
determinação do percentual de acerto e de concordância entre o diagnóstico
clínico e as avaliações histológicas da gengivite.
ANALISE ESTATÍSTICA
As avaliações estatísticas foram feitas com o auxílio do programa
Microsoft Excel. Foi realizado o teste X² para pesquisa de associação entre o
diagnóstico clínico e histológico da gengivite, assim como entre cada uma
delas e a doença periodontal. Para tal foi utilizado nível de significância de p ≤
0,05 no qual a hipótese nula foi aceita, rejeitando-se a hipótese de que as
variáveis pudessem estar associadas (BARBETA, P.A., 2007).
27
RESULTADOS
Do total de 89 animais (grupo A e B) com a cavidade oral inspecionada,
50,56% (n=45) eram portadores de doença periodontal (DP) em estágio inicial
(grau leve), outros 26,97% (n=24) apresentaram a doença em grau moderado e
por fim, somente 21,35% (n=19) apresentaram maior gravidade dos sinais da
doença. Apenas 1,12% (1) foi considerado livre da enfermidade (figura 6).
Dos 47 cães com idades determinadas, 6,38% (n=3) eram jovens,
40,43% (n=19) adultos e idosos totalizaram 53,19% (n=25). Os cães jovens
apresentaram apenas doença periodontal leve. Animais adultos demonstraram
maior número de lesão em grau moderado 56,00% (28/50), e entre os idosos, a
doença periodontal grave, 46,43% (13/28), predominou (Figura 7).
Nos cães avaliados, 49,44% (n=44) eram fêmeas e 50,56% (n=45) eram
machos. Em ambos os sexos, o predomínio foi de doença periodontal leve.
Contudo, nas fêmeas, a segunda maior ocorrência foi do grau grave da doença
(27,27%), enquanto nos machos, o grau moderado (33,33%) foi o segundo
mais predominante.
Os cães sem raça definida (SRD) representaram a maioria 31,46%
(28/89). Poodles e cockers apresentaram o mesmo percentual, 8,99% (n = 8)
cada um, seguidos por 6,74% (n = 6) de teckels, 5,62% (n = 5) de labradores e
pastores Alemão, 4,49% (n = 4) de rottweilers, 3,37% (n = 3) de pitt bulls e
lhasas apso. Schnauzers, pastores Belga, akitas, boxers e filas Brasileiros
representam 2,24% (n = 2) cada, enquanto as demais raças, 1,12% cada uma
(Figura 8). A análise do grau de severidade da doença quando comparado com
o porte dos animais revelou que houve maior ocorrência de doença periodontal
leve (34,48%) e moderada (34,48%) entre os animais considerados de
pequeno porte (10/29). Já nos animais de porte médio, grande e gigante, as
maiores porcentagens encontraram-se na doença leve, 53,57% (15/28) e
62,50% (20/32) respectivamente (Figura 9).
Em 92,95% (145/156) dos dentes analisados foi constatada algum grau
de cálculo dentário na face vestibular. O 4º dente pré molar foi o mais
acometido em 53,79% (78/145) dos animais. Entre os dentes caninos, 49,25%
(33/67) apresentaram cálculo grau I, 35,82% (24/67) grau II e 14,93% (10/67)
28
grau III. A proporção inversa foi observada no 4º pré molar, no qual 42,31%
(33/78) foi de cálculo grau III 32,05% (25/78) e 25,64% (20/78) de grau I (Figura
10).
Apenas 6,25% (11/176) das gengivas apresentaram bolsa periodontal,
sendo que a maioria ocorreu no dente canino (63,64%) e o restante no 4º pré
molar. A exposição da região da furca estava presente em 5,68% dos 4º dentes
pré molares e variaram entre grau II e III.
Clinicamente apenas 9,62% (15/156) dos cães não apresentaram sinais
clínicos de inflamação na gengiva dos dentes avaliados. Dos animais que
apresentaram sinais de gengivite em 9,09% (7/77) dos caninos e 10,12% (8/79)
dos dentes 4º pré molares havia sinais de inflamação considerados leve. Já
23,38% (18/77) caninos e 21,52% (17/79) dos 4º pré molares exibiram grau
moderado de inflamação e finalmente, 32,47% (25/77) dos caninos e 21,52%
(17/79) dos 4º pré molares demonstraram gravidade dos sinais de inflamação
gengival.
Devido à falhas na colheita ou no processamento do material houve a
perda de 12,50% (n = 22) das 178 amostras iniciais de gengiva.
Histologicamente 22,44% (35/156) das amostras viáveis apresentavam grau
leve de gengivite, 41,02% (64/156) grau moderado, 26,92% (42/156) grau
grave (Figuras 12, 13 e 14). Em 9,62% (15/156) dos materiais analisados não
foram observadas alterações histológicas dignas de nota. Considerando os
achados encontrados na amostra de cada dente, houve semelhança nos dados
encontrados entre os dentes canino e 4º pré molar, pois houve predomínio de
gengivite moderada em ambos, sendo 35,06% (n = 27) e 46,84% (n = 37),
respectivamente.
Em relação à vascularização gengival das amostras analisadas, 43,59%
(68/156) apresentaram quantidade discreta proliferação de capilares. Em
30,13% (47/156) dos fragmentos teciduais, havia quantidade moderada de
capilares, e 26,28% (41/156) das gengivas apresentavam presença
exacerbada de vasos sanguíneos. O predomínio foi de vascularização discreta
tanto no dente canino quanto no 4º dente pré molar foi de 40,26% (31/77) e
46,84% (37/79) respectivamente. No dente canino também foi observado
29,87% (23/77) das amostras com grau moderado de vascularização e 29,87%
(23/77) com a gradação acentuada. No 4º dente pré molar foi encontrado
29
30,38% (24/79) dos casos com vascularização gengival moderada e 22,78%
(18/79) com a forma acentuada.
Quando comparada a vascularização da gengiva com a doença
periodontal houve predominância de quantidade discreta de vasos nos graus
leve e moderado da doença, 84,44% (38/45) e 79,17% (19/24)
respectivamente. Na doença mais severa foi observada com frequência a
vascularização acentuada com 78,95% (15/19) (Figura 11).
O infiltrado inflamatório nas amostras variou entre os tipos linfo-
plasmocítico e linfo-histiocítico, com menor quantidade de células como
neutrófilos e eosinófilos. Em 57,69% (90/156) das amostras observou-se
infiltrado inflamatório linfo-plasmocítico, sendo o restante 42,31% (66/156), do
tipo linfo-histiocítico. Em ambos os dentes analisados houve predomínio de
células inflamatórias linfo-plasmocíticas, 58,44% (45/77) no dente canino e
56,96% (45/79) no 4º pré molar (tabela 4).
Em relação à concordância do diagnóstico clínico e histopatológico das
gengivites (Tabela 5) não houve diferença significativa entre os valores
analisados (p≥0,05), assim como na correlação entre a doença periodontal e
cada tipo de gengivite. Na análise de erros e acertos da avaliação microscópica
e das lesões gengivais clinicamente brandas ou inexistentes apresentou baixo
índice de acertos entre as duas formas de diagnóstico (22,45% e 9,62%
respectivamente). Contudo, a medida que a severidade dos sinais clínicos
avançaram o erro tende a diminuir (Tabela 6).
Observou-se em quantro animais que pertenciam inicialmente ao Grupo
B formas amastigotas de Leishmania spp na lâmina própria das gengivas
analisadas.
30
Figura 6 - Distribuição da doença periodontal detectada pela inspeção visual
em cães do DF (Brasília, 2010).
Figura 7 - Faixa etária dos cães do DF com a classificação da doença
periodontal. (Brasília, 2010).
31
Figura 8 – Raças de cães acometidos por doença periodontal no DF. (Brasília,
2010).
.
32
Figura 9 – Gradação da doença periodontal em cães do DF de acordo com o
porte dos animais acometidos. (Brasília, 2010).
Figura 10 – Deposição de cálculo dentário em cães do DF por dente analisado.
(Brasília, 2010).
Figura 11 – Vascularização da gengiva de cães do DF com diferentes graus de
doença periodontal. (Brasília, 2010).
33
Figura 12 – Cão com doença periodontal. (A) Aspecto macroscópico de gengivite leve. (B) Gengivite linfoplasmocítica leve na região do sulco gengival (Coloração HE).
Figura 13 - Cão com doença periodontal. (A) Aspecto macroscópico de gengivite moderada. (B) Gengivite linfoplasmocítica moderada na região do sulco gengival (Coloração HE).
B A
A B
B A
34
Figura 14 - Cão com doença periodontal. (A) Aspecto macroscópico de gengivite grave. (B) Gengivite linfoplasmocítica grave (Coloração HE).
Tabela 4 – Distribuição dos graus de gengivite, perfil inflamatório,
vascularização e edema nos dentes canino e 4º pré molar em cães com
doença periodontal (Brasília, 2010).
CANINO
(n = 77)
4º PRÉ MOLAR
(n = 79)
GENGIVITE
Ausente
Leve
Moderada
Grave
9,09% (7) 10,12% (8)
23,38% (18) 21,52% (17)
35,06% (27) 46,84% (37)
32,47 (25) 21,52% (17)
INFILTRADO
Linfoplasmocítico
Linfo-histiocítico
58,44% (45) 56,96% (45)
41,56% (32) 43,04% (34)
VASCULARIZAÇÃO
Discreta
Moderada
Acentuada
40,26% (31) 46,84% (37)
29,87% (23) 30,38% (24)
29,87% (23) 22,78% (18)
EDEMA
Ausente
Presente
42,86% (33) 48,10% (38)
57,14% (44) 51,90% (41)
.
Tabela 5 – Avaliação clínica e histológica dos diferentes graus de gengivite em
cães no DF (Brasília, 2010).
Gengivite
Clínica
% (n=156)
Histologia
% (n=156)
Sem alteração 9,61 (15) 7,69 (12)
Leve 22,45 (35) 27,57 (43)
35
Tabela 6 - Concordância entre os diagnósticos clínico e histológico de gengivite
em cães com doença periodontal (Brasília, 2010).
Moderada 41,02 (64) 38,46 (60)
Grave 26,92 (42) 26,28 (41)
% ACERTO % ACIMA % ABAIXO
Sem alteração 9,62 90,4 -
DP leve 22,45 67,95 9,62
DP moderada 41,03 26,91 32,06
DP grave 26,92 - 73,08
36
DISCUSSÃO
Nos cães examinados no Distrito Federal houve acometimento por
doença periodontal (DP) de mais de 90%. Em outros estudos também em cães
em outras partes do Brasil e em outros países, alta taxa de prevalência da
doença, acometendo em torno de 80% dos animais (WIGGS & LOBPRISE,
1997; GIOSO, 2007). Braga et al. (2004) encontrou 93,10% de prevalência em
cães da raça pastor Alemão. Hoffman & Gaengler (1996) avaliaram a cavidade
oral de 123 cães da raça poodle e não encontraram animais livres das
enfermidades periodontais. Gouveia (2009) revisou estudos nacionais e
internacionais sobre o assunto, consultando trabalhos recentes e dos últimos
40 anos e observou prevalências acima de 80%.
A elevada presença de DP em cães é praticamente unanimidade nos
estudos de prevalência da enfermidade. Entretanto, os animais atendidos no
HVet-UnB, em sua maioria, procuraram pelo atendimento de clínica cirúrgica
justamente devido aos problemas gengivais e dentários. Assim, não pode ser
descartada a possibilidade da elevada prevalência da DP na população
avaliada, estar associada à forma de amostragem e às condições de
manutenção dos animais.
A maioria dos cães adultos apresentou grau leve de DP, enquanto entre
os idosos foi observada maior ocorrência de grau grave. Hoffman & Gaengler
(1996) relataram diversos sinais característicos de gengivite e periodontite, que
variaram de inflamação discreta à lesões gengivais significantes em cães mais
velhos. Outros relatos em seres humanos e em cães apontam para uma maior
frequência de DP na forma leve em jovens, enquanto adultos ou idosos
apresentam alterações mais graves que acometem inclusive o periodonto de
sustentação (REZENDE et al., 2004; TELHADO, et al., 2004; ALBANDAR,
2005; MACHION, et al., 2000). Apesar de não haver comprovações a respeito
deste padrão de ocorrência da DP acredita-se que a idade seja um fator que
aumente o risco, principalmente pelo efeito acumulativo ao longo do tempo
(ALBANDAR, 2005).
37
As diferenças encontradas entre as idades podem ser justificadas pela
grande quantidade de fatores que agem em conjunto e influenciam o
desenvolvimento da doença, além da influência da idade. Existem fatores
intrínsecos e pré-disponentes em cada indíviduo: estresse psicológico e físico,
associado ou não à má-nutrição e a predisposição genética entre outros podem
interferir de maneira relevante na qualidade da resposta imune do animal frente
ao agente irritativo - placa (OPPERMANN et al., 2002; DIETRICH et al., 2006;
GORREL, 2008; NIEMIEC, 2008), assim como o tipo de perfil da resposta
inflamatória desenvolvida por cada individuo (GEMMEL et al., 2002) contudo
esses fatores não foram avaliados.
No presente estudo em cães não foi observada diferenças entre a
revalência da doença entre machos e fêmea, assim como observado por Gioso
(2007). Gouveia (2009), afirmou não haver comprovação da predisposição a
doença periodontal ligada ao sexo. Entretanto MARCHION et al. (2000)
encontrou índices mais elevados da doença em pessoas do sexo masculino.
Este achado foi atribuído à maior falta de cuidados com a saúde oral por parte
dos homens. Em Medicina Veterinária não há distinção dos cuidados de
higiene em relação ao sexo. Este fator está mais relacionado com o grau de
disponibilidade e conscientização da importância da saúde oral dos
proprietários em relação a seus animais de estimação.
Dentre as raças estudadas, a doença periodontal foi mais prevalente em
cães SRD seguidos em menor proporção por poodles, cockers, teckels e as
demais. Não há estudos específicos em cães sem raça definida, os dados
relatados nessa raça são escassos e variados, pois não existe um padrão
fenotípico característico a semelhança do que ocorre em cães de raça definida
(EURIDES et al., 1996; SILVA, 2006-a; LACERDA & ALESSI, 2002;
SALDANHA, 2002). Assim, acredita-se que a maior prevalência nessa raça foi
devido ao seu maior número na população estudada, em torno de 28 animais
do total de 89 avaliados, já que não houve uniformidade no porte, idade ou
sexo dos cães sem SRD.
Quando a doença periodontal foi comparada com o porte dos animais
acometidos ocorreu alta ocorrência do grau leve da doença nos três portes
considerados, embora nos cães de menor porte a porcentagem de doença em
grau leve tenha sido igual ao grau moderado. Contudo em cães de pequeno
38
porte foram encontrados os maiores índices da doença em estágio grave
(WIGG & LOBPRISE, 1997; LOBPRICE, 2000; NIEMIEC, 2008; GOUVEIA,
2009). Atribui-se a alta frequência de maloclusão, apinhamento e retenção de
dentes decíduos a maior ocorrência da doença periodontal neste grupo, pois
estes fatores favorecem o acúmulo de placa e dificultarem a limpeza que o
atrito da dieta e o uso de produtos mastigáveis provocam (WIGG & LOBPRISE,
1997; KOWALESKI, 2005; GIOSO, 2007).
Apesar dos cães de porte pequeno apresentar a maior prevalência de
DP grave, esse índice ainda foi relativamente baixo. É preciso considerar o alto
poder aquisitivo e a maior acessibilidade a informações da população no
Distrito Federal. Grande parte da população desses cães era proveniente HVet-
UnB, já havia sido submetido a algum tratamento oral prévio e/ou moravam em
regiões de classe média ou alta da cidade Estes fatores podem ter influenciado
de maneira considerável a saúde oral dos cães, apesar desta ainda estar muito
aquém do desejado. Sugere-se que esses animais estão recebendo maiores
cuidados com a saúde bucal ou alimentação de melhor qualidade.
Dos dentes avaliados, grande porcentagem apresentou algum índice de
cálculo dentário. Nos pré molares foi encontrado maior acúmulo e extensão de
cálculo dentário. Albandar e Kingman (1999), em seus experimentos com
humanos, relataram que 48,5% dos dentes analisados apresentavam cálculo
dental, sendo que o maior acúmulo foi constatado nos dentes molares da
maxila. Gioso (2007) e Paiva (2007) encontraram acúmulos maiores de placa
nos dentes 4º pré molare e molares.
O maior acúmulo de cálculo nos dentes maxilares distais em humanos e
cães está associado à proximidade deles com a saída do ducto salivar da
glândula parótida e zigomática (PAIVA et al., 2007; TELHADO et al., 2004;
GIOSO, 2007). Embora não tenham sido analisados dentes molares, nos
dentes pré molares foram encontrados os maiores depósitos de cálculo sobre a
coroa dos dentes. Os cães não têm seus dentes higienizados rotineiramente
como nos seres humanos, fato que favorece a organização e estabilização da
placa bacteriana e sua posterior mineralização e formação do cálculo dentário.
A presença de cálculo por si só não tem relevância na instalação da DP,
contudo a superfície porosa e irregular do cálculo favorece o depósito de placa
que desencadeia e agrava o processo de inflamação. A importância desse ciclo
39
consiste na perpetuação do processo que associado a falta de higienização
constante favorece a destruição das estruturas mais internas do periodonto e
perda da inserção clínica (ALBANDAR & KINGMAN, 1999; GOUVEIA, 2009).
Apenas uma pequena porcentagem de dentes pré molares
apresentaram exposição de furca e/ou bolsas periodontais, a despeito de
serem neles os maiores acúmulos de cálculo e gengivite. Já nos dentes
caninos houve predomínio de bolsas periodontais, apesar de exibirem baixa
representatividade quando considerados todos os dentes. Em fato, quando
ocorre migração da inserção do dente no sentido apical com o
acompanhamento de retração gengival há exposição da raiz ou no caso de
dentes com raízes múltiplas, exposição da região entre as raízes, conhecida
como furca. Por outro lado, se a reabsorção óssea não for seguida de retração
gengival, ocorre formação de um sulco periodontal mais profundo que o
normal, conhecido como bolsa periodontal (GIOSO, 2007).
As características supracitadas não são características encontradas no
grau leve de doença periodontal, sendo um dos fatores analisados para
diagnóstico da forma moderada e grave. Uma vez que a maior prevalência foi
de grau leve, realmente era não esperado encontrar índices muito altos de
exposição de furca e bolsa periodontal (WIGGS & LOBPRISE, 1997; EMILY, et
al., 1999).
A grande maioria dos cães apresentou grau leve de gengivite ou
alterações insignificantes de inflamação no exame clínico. Arce & Lucas (2003)
concluíram, na espécie humana, haver dificuldades em encontrar um padrão
normal de saúde gengival, pois quase na totalidade do casos há acumulo de
placa bacteriana e consequente inflamação da gengiva. Possivelmente o
mesmo seja valido para cães, e dessa forma, o termo “saúde clínica da
gengiva” seria mais adequado. Silva (2006-a) diante de resultados
semelhantes, concluiu que a resposta clínica local, em muitos casos, não
reflete a real condição da inflamação gengival em cães portadores de doença
periodontal.
As amostras histológicas analisadas apresentaram perfil inflamatório
predominantemente do tipo linfo-plasmocítico, sendo o restante do tipo linfo-
histiocítico, entretanto polimorfuncleados principalmente neutrófilos, também
foram observados na composição do infiltrado inflamatório. Silva (2006-a)
40
observou que gengivas sadias apresentaram infiltrado de células inflamatórias,
predominantemente composto por neutrófilos e linfócitos. Hoffman & Gaengler
(1996) relataram em grande numero de biópsias, infiltrado inflamatório formado
por polimorfonucleares, linfócitos e plasmócitos, na gengiva dos 123 cães da
raça poodle. Há poucas descrições que detalham o tipo de infiltrado
inflamatório presente na gengivite quando avaliada à microscopia. Embora seja
possível encontrar graduações de intensidade e extensão, há dificuldades em
encontrar descrições pormenorizadas do tipo celular predominante.
O sulco gengival é um local propício para acumulo e proliferação de
microorganismos que por vezes conseguem romper a homeostase local
desencadeando resposta inflamatória e imune (ARCE & LUCAS, 2003;
GEMMEL et al., 2002). Contudo, constantemente o organismo tenta debelar
essa ação agressiva da placa bacteriana no tecido gengival, o que caracteriza
períodos ativos e períodos de latência da enfermidade (WIGG &
LOBPRICE,1997; GIOSO, 2007). Não se sabe ao certo se durante os períodos
de latência, nos quais não se observa sinais clínicos macroscópicos de
inflamação da gengiva, não haja realmente infiltrado inflamatório local.
Possivelmente este infiltrado inflamatório permaneça constante, variando em
intensidade.
Para as bactérias se alojarem no sulco gengival e aderirem-se na
superfície dos dentes devem driblar diversos mecanismos de defesa do
hospedeiro, entre os quais: a ação mecânica de limpeza promovida pela saliva,
fluxo do líquido crevicular e os elementos que o compõem, a descamação do
epitélio do sulco, os anticorpos locais e a fagocitose que ocorre pelos
polimorfonucleados que migram pelo epitélio juncional para o sulco (GEMMEL
et al., 2002). As bactérias na cavidade oral, uma vez vencendo esses
obstáculos alcançaram o tecido conjuntivo. Há então o desencadeamento de
repostas imune e celular das quais participam principalmente linfócitos,
neutrófilos e macrófagos (ARCE & LUCAS, 2003; GEMMEL et al., 2002).
Contudo, também há produção citocinas e outros produtos metabólicos que
promovem a lesões tais como perda de fibras colágenas e reabsorção da crista
óssea do alvéolo dentário que juntas geram a migração apical do bordo
gengival, ou seja a retração gengival ou o aumento do sulco gengival, a bolsa
periodontal (CASATI, 1999).
41
Diversos estudos reconhecem o papel dos linfócitos no desenvolvimento
da doença periodontal e indicam serem eles os responsáveis por dois tipos
distintos de doença: uma com um comportamento mais estável caracterizada
por linfócitos T do tipo T helper (Th) 1, outra com perfil Th2 que liberam
citocinas que estimulam linfócitos B e plasmócitos, predominantes em lesões
progressivas da doença (SEYMOUR, 1991; PIETRUSKA et al.,2004; ARTESE
et al., 2010). Christgau (1998) relatou a presença e a importância dos
macrófagos na patogênese e resolução da doença periodontal, pois liberam
agentes pró-inflamatórios e mediadores da inflamação que, entre outras ações,
amplifica a ação nociva ao tecido, levando a destruição deste. Neutrófilos e
macrófagos são as células inflamatórias que compõem a linha de frente da
defesa do organismo contra ação das bactérias (ARTESE et al., 2010).
Não foram observadas diferenças relevantes na quantidade de vasos
visualizados nas amostras de gengivas analisadas quando comparado os
graus leve e moderado de DP. Já no estadio mais grave da doença, houve
predomínio de vascularização intensa. Baab & Öberg (1986) afirmaram haver
relação entre o aumento do número de vasos sanguíneos e progressão da
doença em animais com periodontite. Söderholm & Attström (1977) relataram
ocorrência de vasculite já nos estágio iniciais de gengivite.
Sakallıoğlu et al. (2007) utilizou marcação imuno-histoquímica do tecido
gengival portadores de doença periodontal associada ou não a diabetes
melitos e observou que tecidos gengivais dos pacientes diabéticos apresentam
maior expressão de VEGF (fator de crescimento endotelial). Isso sugere ser
esta uma das causas que leva a maior gravidade da doença nesses pacientes.
De modo geral o aumento da concentração de VEGF na periodontite pode ser
um dos motivos do aumento da vascularização e permeabilidade, e pode ser
considerado um marcador de gravidade da periodontite em seres humanos
(SAKALLIOĞLU et al., 2007).
Acredita-se que as alterações ocorridas na microvascularização durante
a inflamação possam ser permanentes ou não regridem rapidamente. A
importância em definir e conhecer as alterações vasculares ocorridas na
gengivite e periodontite está no fato do aumento de transporte de células
inflamatórias, nutrientes e oxigênio causado pela angiogênese, aumentando a
gravidade da doença (BAAB & ÖBERG, 1987).
42
Quando comparamos o diagnóstico clínico com a análise histológica da
gengiva do dentes amostrados observa-se que houve maior percentual de erro
em relação aos acertos, pois na maioria dos casos, subestima-se a real
situação dos tecidos envolvidos. Os sinais clínicos observados quando
discretos ou moderados são acompanhados de infiltrado inflamatório moderado
a intenso, e por vezes, com invasão e destruição do epitélio. Marcantonio
Júnior (1988) afirmou não ser fácil a determinação clínica do estado histológico
dos tecidos gengivais e relatou uma maior tendência ao erro em doenças
periodontais mais brandas. Torna-se importante relembrar que gengivas
clinicamente saudáveis possuem insignificante grau de inflamação e a distinção
entre essa inflamação normal e um infiltrado inflamatório discreto não é fácil.
Apesar das analises terem sido realizadas por um único observador, o erro
humano não pode ser descartado nessa diferenciação (KATCHBURIANA &
ARANA, 1999; MARCANTONIO JÚNIOR et al., 1988).
Estatisticamente não foi possível estabelecer um comparativo entre as
avaliações clínicas e microscópicas da gengiva, e entre essas avaliações e a
DP. Isso já era esperado no que diz respeito à doença periodontal e a
gengivite. Embora no grau leve o achado clínico de maior relevância seja a
inflamação da gengiva, nas demais formas da doença o diagnóstico baseia
num conjunto de outros fatores que devem ser considerados, tais como:
retração gengival, reabsorção óssea, exposição de furça e raiz dentária. Dessa
forma não se espera que a análise gengival, sem avaliação das demais
estruturas do periodonto, seja suficiente para concluir diagnóstico. Acredita-se
que a semelhança entre os resultados tenham origem no acaso, e
possivelmente, amostras maiores evidenciariam este fato.
Em quatro animais foi observada a presença discreta de formas
amastigotas de Leishmania spp na lâmina própria das gengivas analisadas.
Bonotto et al., (2008) relatou o caso de uma paciente humana com histórico
prévio de leishmaniose visceral, que apresentou uma lesão ulcerativa na
gengiva na região dos incisivos centrais, apresentando resultado positivo para
o parasita no exame sorológico e na biópsia da lesão. Nunes et al., (1993)
descreveram cinco casos positivos na biópsia oral e exame imuno-histoquimico
para leishmaniose mucocutânea em seres humanos e ressaltaram a dificuldade
de visualização do parasita em cortes histológicos corados com coloração de
43
rotina. Motta et al., (2007) relataram 11 casos de leishmaniose tegumentar com
manifestações orais, ulcerativas, principalmente na região de palato duro e
mole de homens e mulheres, e destacou que lesões orais decorrentes da
enfermidade não são comuns. Sampaio & Paula (1999) relataram 11 casos de
leishmaniose mucocutânea em humanos no Distrito Federal, enquanto
Carranza-Tamayo et al. (2010) confirmaram a ocorrência de 21 casos
autóctones da LVC no Distrito Federal.
A presença de parasitas associados a lesões ulcerativas de gengiva ou
palato de humanos diferiu do observado em cães do Distrito Federal, nos quais
as formas amastigotas de Leishmania spp foram encontradas acidentalmente
nas biópsias de gengivas. Estes animais apresentavam sinais clínicos discretos
ou ausentes e em sua maioria, gengivite moderada quando examinadas
microscopicamente. Brasília e Entorno enfrentam hoje uma situação endêmica
de leishmaniose visceral canina e estudos nesse sentido vem sendo realizados
com relação à forma mucocutânea da doença. Contudo ainda são poucas as
descrições em cães da doença mucocutânea, assim como avaliações para a
determinação do parasita no tecido gengival.
A doença periodontal em cães trata-se de uma enfermidade complexa,
que apresenta muitas variáveis e interações que devem ser consideradas e
melhor compreendidas. Entre elas, as alterações histopatológicas e sua
relação com as manifestações clínico-patológicas detectadas no exame
odontológico. Todavia, estas alterações mesmo ainda não totalmente
elucidadas, ratificam o potencial nocivo da doença sobre os tecidos
periodontais. A avaliação clínica da cavidade oral deve ser aprimorada para
convergir com as lesões teciduais periodontais, melhorando assim detecção
precoce do problema para que ações preventivas e profiláticas possam intervir
no curso da doença. Apesar de não ser o escopo desse estudo, alguns poucos
animais apresentaram formas amastigotas de Leishmania spp. no tecido
gengival. Aparentemente, mesmo não havendo diferenças histológicas no
padrão de lesão gengival entre cães com leishmaniose e não infectados,
possivelmente possa haver alguma influência no curso da doença periodontal.
É notória a interferência que o parasita pode causar no sistema imune de cães,
e assim, não pode ser descartada sua influência nas lesões inflamatórias orais.
44
CONCLUSÃO
• A doença periodontal apresenta alta ocorrência na população caniina
estudada, sendo o grau leve, a forma mais frequente;
• Não há predileção entre os sexos, todavia animais de pequeno porte
foram mais susceptíveis, principalmente ao grau mais severo da DP;
• O infiltrado inflamatório linfo-plasmocítico foi o tipo mais
frequentemente observado, por vezes, associado à neutrófilos, e
mais raramente a eosinófilos;
• A gengivite moderada foi a forma predominante, quando analisada
microscopicamente;
• A comparação entre os diagnósticos clinico e histopatológico da
doença periodontal demonstra haver pouco grau de concordância
entre eles;
45
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50
CAPÍTULO III
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Nos dias atuais existem diversos estudos que contemplam a doença
periodontal e suas implicações na saúde oral e sistêmica de humanos,
contudo, ainda são insipientes quando tratamos de animais. Mesmo sendo
esta doença de alta prevalência entre os cães, poucos estudos avaliam seu
impacto sobre os tecidos periodontais ao nível microscópico.
Nesse contexto este trabalho realizou uma investigação sobre as
principais alterações histopatológicas em cães com doença periodontal no
Distrito Federal com intuito de contribuir com o melhor entendimento da
doença. A análise das amostras resultou em dados que por vezes diferem
51
daqueles mencionados previamente, e justamente por isso pode ser um
colaborador na fundamentação de novas hipóteses, contribuindo para abertura
de caminhos para novas investigações e estudos.
Todavia, os resultados confirmam o potencial danoso da doença
periodontal e sua ação lesiva nos tecidos periodontais, sendo que a gengiva é
o primeiro tecido afetado. Mediante aos achados é relevante destacar a
importância em aprimorar os métodos de avaliação dos sinais clínicos para
classificação da doença, uma vez que a correspondência com os achados
histológicos apresentam considerável discrepância, principalmente quando se
trata da doença em estágio inicial.
O desenvolvimento e evolução da doença periodontal é multifatorial e
por esse motivo há um vasto campo de pesquisa na área para novos estudos.
Pesquisas maiores em relação ao perfil de resposta imunológica,
principalmente relativo a caracterização dos linfócitos que compõem o infiltrado
inflamatório nas gengivites, assim como maiores pesquisas a cerca do
comportamento da doença ao longo dos anos de uma população e possíveis
interações hormonais auxiliariam na compressão da dinâmica da doença.
Dessa forma, a longo prazo, essas informações poderiam auxiliar na
elaboração de novas medidas preventivas e terapêuticas para combater a
doença.
As formas amastigotas de Leishmania spp no tecido gengival de alguns
cães positivos funciona como um alerta para que estudos mais específicos
sejam realizados com esse material. Por não ser fácil a visualização da
Leishmania spp em cortes histológicos, sugere-se a utilização de técnicas
imuno-histoquimicas e de biologia molecular, como a PCR para pesquisa desse
parasita nos animais, apesar de na espécie humana a presença do parasita
estar relacionada a lesões ulcerativas, fato que não foi observado neste estudo.
52
ANEXO 1
Ficha de avaliação clínica contendo odontograma.
Frente
53
• V
erso
54
ANEXO 2
Tabela 3 – Distribuição das principais características clínicas e histológicas
encontradas nos dentes analisados por animal em cães do DF. (Brasília, 2010)
Nº B/N Idade
(anos) Raça Sexo DP Dente C EF
BP
(mm)
RG
(mm) GC GH V E
1 B Adulto SRD M ++ CANINO - - - - - - + a
4º PM +++ - - - ++ ++ + a
2 B Adulto Yorkshire M ++ CANINO ++ - - - +++ +++ ++ b
4º PM +++ - - - ++ ++ + b
3 B Adulto Cocker F + CANINO + - - - + + +++ a
4º PM ++ - - - + + ++ a
4 B Adulto Schnauzer M + CANINO + - - - + + +++ b
4º PM ++ - - - + + ++ b
5 B Jovem Teckel M + CANINO - - - - + + ++ a
4º PM + - - - + + ++ a
6 B Adulto SRD M + CANINO + - - - ++ ++ +++ a
4º PM + - - - + + + a
7 B Idoso Poodle F ++ CANINO ++ - 3 - ++ ++ ++ b
4º PM ++ - - - +++ +++ +++ a
8 B Adulto SRD M ++ CANINO + - - - ++ ++ ++ b
4º PM ++ - - - ++ ++ + b
9 B Adulto Terrier
brasileiro
M + CANINO + - - - ++ ++ ++ b
4º PM + - - - ++ ++ +++ b
10 B Adulto SRD M +++ CANINO +++ - 4 - ++ ++ +++ b
4º PM +++ - - - ++ ++ + b
11 B Idoso SRD F +++ CANINO +++ - - 9 +++ +++ +++ b
4º PM +++ +++ - 7 +++ +++ +++ b
12 B Idoso SRD F +++ CANINO + - - - +++ +++ + b
4º PM ++ - - - ++ ++ ++ b
13 B Adulto Poodle F ++ CANINO ++ - - - ++ ++ +++ a
4º PM +++ - - - ++ + ++ b
14 B Adulto Cocker F +++ CANINO +++ - - 6 +++ +++ + b
4º PM +++ - - 2 +++ +++ ++ b
55
15 B Adulto Poodle F ++ CANINO ++ - 3 - ++ ++ ++ b
4º PM ++ - - - ++ ++ ++ a
16 B Adulto SRD M ++ CANINO ++ - - - +++ +++ + b
4º PM +++ - - - +++ +++ + b
17 B Adulto Teckel F + CANINO + - - - ++ ++ ++ b
4º PM +++ - 5 - +++ +++ + b
18 B Idoso Poodle F + CANINO ++ - - - ++ ++ ++ b
4º PM +++ - - - ++ ++ + b
19 B Idoso Cocker M ++ CANINO +++ - - - + + + b
4º PM +++ - - - +++ +++ +++ a
20 B Idoso Quilel M +++ CANINO - - - - - - + a
4º PM ++ +++ 4 4 +++ +++ +++ b
21 B Adulto Teckel F ++ CANINO ++ - - 2 +++ +++ +++ b
4º PM +++ - - - +++ +++ + b
22 B Idoso Cocker F + CANINO - - - - + + + a
4º PM + - - - + + + a
23 B Jovem Schnauzer F + CANINO + - - - ++ ++ ++ b
4º PM + - - - - - + a
24 B Idoso Airdale terrier F ++ CANINO + - - - +++ +++ ++ b
4º PM +++ - - - * * * b
25 B Adulto Pastor
Alemão
M ++ CANINO + - - 4 ++ ++ +++ b
4º PM +++ - - - +++ +++ ++ a
26 B Adulto Lhasa apso F +++ CANINO ++ - - - +++ +++ +++ b
4º PM - - - - * * * *
27 B Adulto Poodle F +++ CANINO ++ - - - +++ +++ + b
4º PM ++ - - 2 ++ ++ + a
28 B Adulto Poodle F + CANINO + - - - ++ ++ ++ b
4º PM ++ - - - ++ ++ + a
29 B Idoso SRD F ++ CANINO + - - - +++ +++ + b
4º PM +++ - - 2 +++ +++ ++ b
30 B Idoso Cocker F +++ CANINO +++ - - ++ + +++ b
4º PM +++ - - 6 +++ +++ +++ b
31 B Adulto Lhasa apso M ++ CANINO ++ - - - +++ ++ ++ b
4º PM + - - - ++ ++ +++ b
56
32 B Adulto Teckel F ++ CANINO ++ - - - ++ ++ + b
4º PM +++ - - - ++ ++ ++ a
33 B Adulto Teckel F +++ CANINO + - 6 5 +++ +++ ++ b
4º PM +++ - - - * * * *
34 B Idoso Beagle F +++ CANINO +++ - - - +++ +++ ++ b
4º PM +++ +++ - - +++ +++ +++ b
35 B Idoso SRD M + CANINO ++ - - - - - + a
4º PM ++ - - - - - + a
36 B Idoso Poodle M +++ CANINO +++ - - - + + + a
4º PM +++ ++ - - ++ ++ ++ b
37 B Adulto Poodle M +++ CANINO +++ - - - + + + a
4º PM +++ ++ - - ++ ++ +++ b
38 B Adulto Cocker M ++ CANINO ++ - - - - - + a
4º PM ++ - - - +++ +++ + b
39 B Idoso Cocker M ++ CANINO ++ - - - + + + a
4º PM +++ - - - - - + a
40 B Adulto Labrador M + CANINO - - - - ++ ++ + a
4º PM + - - - + + + a
41 B Idoso Cocker F + CANINO ++ - - - + + ++ a
4º PM +++ - - - ++ ++ + a
42 B Idoso Teckel F + CANINO + - - - + + + a
4º PM ++ - - - ++ ++ ++ a
43 B Adulto SRD M + CANINO ++ - - - ++ ++ + a
4º PM +++ - - - ++ ++ + b
44 N Adulto SRD F +++ CANINO - - - - ++ ++ ++ a
4º PM +++ +++ - 2 + + +++ b
45 N Adulto Pastor belga F + CANINO - - - 3 +++ +++ +++ b
4º PM + - - - - * * * *
46 N Adulto Akita F + CANINO - - - - - + +++ a
4º PM ++ - - - ++ + + b
47 N Adulto Rottweiller M + CANINO + - - - * * * *
4º PM - - - - ++ ++ + a
48 N Adulto Weimaraner F + CANINO + - - - - +++ +++ +++ b
4º PM + - - - - ++ + +++ a
57
49 N Adulto Pastor
alemão
M + CANINO + - - - ++ ++ + b
4º PM ++ - - - + + + a
50 N Idoso Labrador M + CANINO - - - - * * * *
4º PM - - - - + + + a
51 N Adulto SRD M + CANINO + - - - +++ +++ ++ b
4º PM + - - - +++ +++ + b
52 N Adulto Akita M + CANINO - - - - + + + b
4º PM + - - - + + + a
53 N Jovem SRD M + CANINO + - - - - a + a
4º PM +++ - - - - a + a
54 N Adulto Labrador M ++ CANINO - - - 4 - a + a
4º PM ++ - - - - a ++ a
55 N Adulto Basset
hound
M +++ CANINO +++ - - - +++ +++ +++ b
4º PM +++ - - - ++ ++ +++ b
56 N Adulto SRD F + CANINO + - - - ++ ++ ++ a
4º PM +++ - - - ++ ++ +++ b
57 N Adulto SRD F + CANINO + - - - +++ +++ ++ a
4º PM ++ - - - ++ ++ + a
58 N Adulto SRD M ++ CANINO ++ - - - +++ +++ ++ a
4º PM + - - - +++ +++ ++ b
59 N Adulto SRD F + CANINO ++ - - - ++ ++ + b
4º PM + - - ++ ++ ++ b
60 N Adulto Pitt bull M +++ CANINO ++ - 5 - +++ +++ +++ b
4º PM +++ - - - ++ ++ + b
61 N Adulto Rottweiller M + CANINO - - - - + + +++ a
4º PM ++ - - - + + +++ a
62 N Idoso SRD M ++ CANINO + - - - ++ ++ + a
4º PM + - - - * * * *
63 N Jovem Labrador F + CANINO - - - - * * * *
4º PM + - - - ++ ++ ++ a
64 N Adulto Pasto
alemão
F ++ CANINO + - - - ++ ++ + a
4ºPM ++ - - - +++ +++ +++ b
65 N Adulto Pastor
alemão
F +++ CANINO + - - - +++ +++ +++ b
4º PM * * * - * * * *
58
66 N Jovem SRD F + CANINO + - - - + + + a
4º PM ++ - - - + + ++ b
67 N Adulto SRD M ++ CANINO - - - - ++ ++ +++ a
4º PM ++ - - - - + + a
68 N Idoso SRD F + CANINO + - - - * * * *
4º PM +++ - - - ++ ++ ++ b
69 N Adulto Labrador M + CANINO + - - - +++ +++ +++ b
4º PM ++ - - - ++ ++ +++ b
70 N Adulto Doberman M + CANINO + - - - +++ +++ +++ b
4º PM +++ - - - +++ +++ + b
71 N Jovem Pastor
alemão
F + CANINO - - - - + + + b
4º PM +++ - - - + + ++ b
72 N Adulto SRD M ++ CANINO + - - 5 ++ ++ +++ b
4º PM - - - - + + + a
73 N Adulto Pitt bull F + CANINO + - - - * * * *
4º PM +++ - - - ++ ++ ++ b
74 N Adulto Fila brasileiro M + CANINO - - - - ++ ++ ++ b
4º PM ++ - - - - a + a
75 N Adulto Fila brasileiro M + CANINO - - - - * * * *
4º PM + - - - * * * *
76 N Jovem SRD M + CANINO + - - - +++ +++ +++ b
4º PM + - - - ++ ++ + a
77 N Adulto SRD F + CANINO + - - - +++ +++ + b
4º PM ++ - - - + + + b
78 N Idoso Pitt bull F + CANINO - - - - + + + a
4º PM - - - - + + + b
79 N Jovem Pastor belga M + 4º PM - - - - * * * *
CANINO - - - - * * * *
80 N Adulto Boxer F +++ CANINO +++ - 3 - * * * *
4º PM - - - - - + + a
81 N Idoso Rottweiller M +++ CANINO ++ - 3 - * * * *
4º PM - - 7 - ++ ++ +++ b
82 N Adulto SRD M + CANINO - - - - + + ++ a
4º PM +++ - - 2 ++ ++ ++ a
59
83 N Jovem SRD M + CANINO - - - - * * * *
4º PM + - - - * * * *
84 N Jovem Golden
retriver
M + CANINO + - - - ++ ++ + b
4º PM - - - - ++ + + a
85 N Adulto Boxer F + CANINO * - * * * * * *
4º PM + - - - ++ ++ ++ b
86 N Jovem SRD F + CANINO ++ - - - + + ++ a
4º PM - - - - + + ++ a
87 N Adulto SRD F ++ CANINO + - - 3 * * * *
4º PM ++ - - - * * * *
88 N Adulto Rottweiller M ++ CANINO ++ - - - + + +++ a
4º PM ++ - - - ++ ++ +++ a
89 N Adulto Lhasa apso F +++ CANINO ++ - - - ++ ++ + a
4º PM +++ - - - ++ ++ ++ a
B = biópsia/ N = necropsia; DP = doença periodontal; C = cálculo dentário; EF = exposição de furca; BP = bolsa periodontal; RG = retração gengival; GC = gengivite clínica; GH = gengivite-histologia; V = vascularização; E = edema. (+) discreto; (++) moderado; (+++) severo. a: ausência; b: presença.
