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Bactérias associadas às infecções gastrointestinais

Infecções do trato gastrointestinal (TGI)

Intoxicações Ingestão de toxinas pré-formadas produzidas por bactérias no alimento. Algumas toxinas são destruídas pelo processamento mas outras continuam no alimento mesmo quando o microrganismo é eliminado. Ex: Toxina produzida por Staphylococcus aureus

Infecções Ingestão de bactérias patogênicas que colonizam o intestino e causam danos ao hospedeiro Exs: Listeria monocytogenes, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica e Salmonella sp.


Toxinfecção alimentar Adquirida através do consumo alimentos/água contaminados por bactérias e/ou suas toxinas; quando a bactéria coloniza o intestino e passa a produzir as toxinas.


Termos usados para descrever infecções do TGI

Gastroenterite Síndrome caracterizada por sintomas gastrintestinais incluindo náuseas, vômitos, diarreia e desconforto abdominal.

Diarreia Liberação de fezes anormais, caracterizada por evacuações frequentes e/ou líquidas e envolve perda aumentada de fluidos e eletrólitos.

Disenteria Distúrbio inflamatório do TGI associado com sangue e leucócitos nas fezes e acompanhado por sintomas de dor, febre, cólicas abdominais.

Enterocolite Inflamação da mucosa do intestino delgado e grosso.

Salmonella

Clostridium botulinum

Clostridium perfrigens

Staphylococcus aureus

Escherichia coli

(linhagens patogênicas)

Listeria monocytogens

Yersinia enterocolitica

Vibrio cholerae

Campylobacter

Shigella

Bacillus cereus

Quadro clínico: depende do agente etiológico e varia desde leve desconforto intestinal até quadros graves de insuficiência renal aguda

Patógenos bacterianos veiculados por alimentos

Fezes de seres humanos ou animais contendo microrganismos patogênicos ou suas toxinas

Alimentos Água Pessoas

Ingestão de microrganismos e/ou toxinas

Intestino

Crescimento microbiano e produção de toxinas; infecção restrita ao TGI

Invasão pelos microrganismos ou absorção de toxinas

Disseminação

Sintomas de infecção sistêmica: Febre, etc

Diarréia

Excreção de patógenos nas fezes

• OMS – mais de 1/3 população mundial é acometida por Doenças de origem alimentar - pequena proporção é notificada.

• Brasil

- Subnotificação – real magnitude

do problema

Casos notificados

Casos não notificados

Doenças bacterianas de origem alimentar

PRINCIPAIS GRUPOS BACTERIANOS ENVOLVIDOS EM DOENÇAS DE TRATO GASTROINTESTINAL

Bactérias Gram+ formadoras de endósporos

Bactérias Gram+ não formadoras de endósporos

Bactérias Gram-

Bactérias Gram-

• Grupo heterogêneo de bastonetes Gram negativos de importância clínica;

• Menos de 20 espécies são responsáveis por mais de 95% das infecções; • Infecções se iniciam a partir de um reservatório animal, de um portador

assintomático humano ou através da disseminação endógena.

Família Enterobacteriaceae

• Escherichia

• Shigella

• Salmonella

• Citrobacter

• Klebsiella

• Enterobacter

• Serratia

• Proteus

• Yersinia

Escherichia coli

• Bacilos Gram negativos

• Não esporulados

• Anaeróbios facultativos

• Síndromes: gastroenterites, disenteria, septicemia, pneumonias, meningite

• Habitat: TGI de homem e animais

• Quando isolada em água e alimentos - condições higiênicas insatisfatórias - indicador de contaminação fecal

E. coli enterotoxigênica – ETEC E. coli enteropatogênica – EPEC E. coli enteroinvasiva – EIEC E. coli enterohemorrágica – EHEC E. coli enteroagregativa - EAEC

Patotipos Escherichia coli

E. coli enterotoxigênica (ETEC)

• Alimentos ou água contaminada (108 a 1010 células). • Causa diarréia do viajante. • Fímbrias se aderem específicamente ao epitélio do intestino delgado. • Toxinas ST (termoestáveis) e LT (termolábeis) • Estimulam o sistema adenilato ciclase intestinal, induzindo ao aumento de cAMP, o que leva a perda de fluidos e eletrólitos - diarreia aquosa. • Diarréia não sanguinolenta, sem exsudatos inflamatórios , similar a da cólera.

E. coli enteropatogênica (EPEC)

• Alimentos e água contaminados. • Possuem plasmídeos com genes que codificam um fator de aderência - adesão à mucosa intestinal. •A bactéria se adere ao epitélio do intestino e destrói as microvilosidades • Gastroenterite - diarreia geralmente em crianças de 0 a 5 anos

E . coli enteroinvasiva (EIEC)

• Água e alimentos contaminados • A bactéria se adere, invade, destrói as células epiteliais do cólon e se espalha lateralmente. • Causa diarréia aquosa com sangue e leucócitos (disenteria). • Acomete crianças e adultos.

E . coli enterohemorrágica (EHEC)

• Contágio por alimentos contaminados. • Dose infecciosa baixa (<100 bactérias). • Causa desde diarreias leves até colites hemorrágicas (diarreia sanguinolenta). • Pode produzir síndrome urêmica hemolítica - dano renal. •Toxinas - inibe síntese protéica. • E. coli O157:H7 - alimentos mal cozidos

E. coli entero-hemorrágica O157:H7 aderida às microvilosidades intestinais

E. coli enteroagregativa (EAEC)

• Bactérias caracterizam-se por aglutinação, tipo arranjo de parede de tijolo. • Formação de biofilme sobre as células epiteliais • Lesão da mucosa, secreção de muco. • A diarréia - geralmente em crianças e é persistente (+ de14 dias).

Patotipo Aspectos clínicos

Aspectos epidemiológicos Fatores de virulência

Enterotoxigênico Diarreia aquosa Diarreia do viajante Fímbrias, enterotoxinas sensíveis e enterotoxinas estáveis ao calor

Enteropatogênico Diarreia aquosa, vômitos

Bebês vivendo em países em desenvolvimento (0 a 5 anos)

Fímbrias formadoras de feixes, com efeito de fixação

Entero-hemorrágico Diarreia aquosa, colite hemorrágica, SHU

Surtos transmissíveis via alimentos e água em países em desenvolvimento

Toxinas Shiga, efeito de fixação

Enteroagregador Diarreia com muco

Diarreia crônica Fímbrias, citotoxinas

Enteroinvasor Diarreia com sangue e leucócitos (disenteria)

Crianças e adultos Fímbrias, adesinas

• Manutenção das boas condições higiênicas para reduzir o risco de contaminação dos alimentos.

• Manipulação adequada dos alimentos e a purificação da água impedem a disseminação de E. coli patogênicas.

• Alimentos bem cozidos, principalmente carnes - reduz o risco de infecções por estes microrganismos.

• EUA – irradiação da carne moída como forma de promover a eliminação ou redução de bactérias associadas a infecções, especialmente E. coli patogênicas.

Prevenção

• Bacilos Gram-negativos • Não produtores de esporos. • Anaeróbios facultativos

• Temperatura ótima de crescimento: 35 a 37°C (5 – 45 °C) • Febre tifoide, febres entéricas e enterocolites (salmoneloses)

Salmonella

Doenças podem ser divididas em 3 grupos: 1. Febre tifoide (S. typhi) - Transmitida pela água e alimentos contaminados com material fecal humano. Sintomas mais graves, febre alta, diarreia, vômitos e septicemia. Duração dos sintomas: 1 a 8 semanas. 2. Febre entérica (S. paratyphi) – semelhante à tifoide, mas com sintomas mais brandos. Duração dos sintomas: no máximo 3 semanas.

Patogênese – febre tifoide e entérica

3. Salmoneloses (demais espécies de Salmonella - S. enteritidis e typhimurium) – sintomas como diarreia, febre, dores abdominais e vômitos. Período de incubação: 12 a 36 horas. Duração dos sintomas: 1 a 4 dias.

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Patogênese – febre tifoide e entérica

Ingestão e passagem pelo estômago

Penetração nas células epiteliais intestinais

Invasão da lâmina própria e entrada

na corrente linfática

Microrganismos são fagocitados

pelos macrófagos

Multiplicação e destruição dos macrófagos

Bactéria na corrente circulatória

(podem atingir vários órgãos)

infecção sistêmica

• Tratamento térmico adequado

• Não consumir ovos crus ou mal cozidos

• Controle dos portadores assintomáticos

• Evitar contaminação cruzada (tábuas de carne, p.ex.)

• Febre tifoide e entérica - antimicrobianos

Prevenção

• Bacilos Gram-negativos


• Habitat natural: TGI de homem e primatas

• S. dysenteriae – shigelose ou disenteria

• Doença essencialmente pediátrica

Shigella dysenteriae

Shigelose

• Baixa dose infecciosa – 10 e 100 células.

• Sintomas: 1 a 3 dias após a infecção (Int. delgado => enterotoxina – diarreia aquosa)

• Cólicas abdominais, febre e fezes sanguinolentas e com pus.

• Geralmente autolimitada.

• Antibioticoterapia recomendada para reduzir o risco de disseminação secundária (outras pessoas).

Doenças

Íleo terminal

e cólon

Patogênese

• Boas práticas de higiene pessoal;

• Destino adequado de lixo e dejetos;

• Locais comuns, de uso coletivo, tais como colégios, creches, hospitais, penitenciárias, que podem apresentar riscos => melhoria das condições sanitárias

Prevenção

• Bacilos Gram-negativos, em forma de vírgula


• Móveis

• Halotolerantes

• Habitat: TGI de homens e animais, água oceânicas e costeiras

Vibrio cholerae

Outros bastonetes Gram- de importância no TGI

Vibrio cholerae - Coléra

• Agente etiológico do cólera – toxina colérica

• Transmitido por contaminação fecal (água e alimentos)

• Reservatórios: Frutos do mar (camarão, ostra)

• Dose infecciosa: 106 → bactérias são sensíveis aos ácidos do estômago

• Incubação: 6 horas a 5 dias • Sintomas: diarreia moderada ou intensa, dores abdominais, câimbras,

náuseas, vômitos, tonturas. Autolimitada (1 a 5 dias). • Casos mais severos: perda de mais de 1 litro de fezes por hora, levando

à perda rápida de líquidos e morte na ausência de terapia.

Vibrio cholerae - Coléra

Enterotoxina – Vibrio cholerae

Aumento da secreção de líquidos e eletrólitos pelas células

intestinais – diarreia intensa

Vibrio cholerae

Duodeno - adesão aos enterócitos

Proliferação

toxina colérica

Diarréia secretora

Enzima mucinase: dissolve a capa protetora de células intestinais,

permitindo aderência.

Diarréia “água de arroz” não hemorrágica, desidratação → falhas cardíacas e renais

(perda de eletrólitos).

• Bastonetes Gram-negativos


• Móveis

• Resistentes ao resfriamento/congelamento

• Habitat: Ambiente terrestre e águas de lagos, nascentes e rios,

homem e outros animais (ZOONOSE).


Ocorrência em Alimentos:

• Tortas, carne, frutos do mar, vegetais, leite e outros produtos alimentícios.

Gastroenterite

• Sintomas: febre, diarréia, fortes dores abdominais, vômitos, dor de cabeça.

• Toxina termoestável – ST (20’/100°C).

• Toxina resistente a lipases e proteases: estimula a adenilato-ciclase e a resposta cAMP no intestino. Produzida abaixo de 30°C.


• Bastonete curvo, espiral, flagelo polar em uma ou ambas as extremidades;

• Microaerófilo (3 a 6% de O2);

• Habitat: intestino de aves, roedores e gado.

Campylobacter

Campylobacter

• C. jejuni e C. coli

• Infecções são zoonóticas (cabras, galinhas e cachorros)

• Transmissão: via fecal-oral; consumo de água e alimentos contaminados

• Causa frequente de gastrenterites, especialmente crianças e lactentes → autolimitada.

• Inicialmente diarréia aquosa, seguida pela presença de sangue e fortes dores abdominais.

Gastroenterite

• Enterotoxina termoestável: aumenta níveis de cAMP, provoca acúmulo de fluidos no lúmen intestinal.

• Sintomas: dores abdominais ou câimbras, diarreia, mal estar, dor de cabeça e febre.

• Autolimitada: 1 a 4 dias

• Casos graves: fezes sanguinolentas e colite ulcerativa.

Doença

• Saneamento básico adequado

• Boas práticas de higiene

• Cocção adequada de alimentos marinhos • Água tratada e leite pasteurizado e/ou processado

• Cuidados com animais domésticos

• Refrigeração e congelamento adequados

Prevenção Vibrio, Yersinia e Campylobacter

• H. pylori

• 85% das úlceras gástricas e 95% das úlceras duodenais.

• Habitat natural: Estômago humano: microrganismo é adquirido provavelmente por ingestão

• Transmissão: em geral na infância, membros da mesma família

Helicobater

Motilidade Produção de urease

Fuga do suco gástrico e proteção sob a Mucina

• Bactéria se acopla às células secretoras de muco

da mucosa gástrica • Produz amônia (neutraliza acidez estomacal),

induz resposta inflamatória – dano da mucosa.

Helicobacter pyroli

• Perda da capa mucosa protetora provoca gastrite e úlceras gástricas – dores abdominais recorrentes podendo ser acompanhadas por sangramentos.

• Sem bacteremia ou disseminação da doença.

• Diagnóstico: esfregaços de biópsia da mucosa corada pelo Gram, cultura e sorologia.

• Prevenção: não existe vacina ou outras medidas preventivas específicas.

Helicobacter pyroli

• Amplamente distribuídos na natureza – solo e ambiente aquático

• Endósporos são altamente resistentes

• Surtos – produtos cárneos, conservas vegetais e mel

Clostridium botulinum • Agente etiológico

do botulismo

Bactérias Gram-positivas formadoras de endósporos


Toxinas

• Neurotoxinas A, B, C, D, E, F e G

• São destruídas pelo calor (80°C por 10 minutos)

• Podem ser absorvidas pela corrente sanguínea através das mucosas respiratória e do TGI.

• Está entre as substâncias mais tóxicas na natureza.

Neurotoxina – Clostridium botulinum Toxina botulínica – age nas junções neuromusculares e impede a transmissão

de impulsos para músculo (não se contrai)


Endósporos contaminam alimento

Ingestão da toxina pré-formada

Botulismo alimentar ou clássico


Alimentos enlatados e embalados a vácuo sem esterilização comercial

Endósporos sobrevivem, germinam no ambiente anaeróbio e produzem a toxina

Toxina alcança o sistema nervoso

Botulismo alimentar ou clássico • Período de incubação: 12-72 horas • Sintomas iniciais - náuseas, vômitos e diarréia • Fadiga, fraqueza, alterações de visão, xerostomia, disfagia,

constipação, paralisia muscular flácida, paralisia da musculatura respiratória (parada respiratória)

• Morte em 3-5 dias (pode ocorrer)


Medidas de controle e tratamento • Esterilização - alimentos enlatados e embalados a vácuo (inativar o

esporo) • Evitar o consumo de mel por crianças menores de 2 anos • Soroterapia - neutralização da toxina • Aquecimento a 80 oC por 10-30’ – destruição da toxina


Clostridium perfringens

• Um dos agentes mais frequentemente envolvidos em surtos de

toxinfecções alimentares, no mundo, perdendo apenas para

salmoneloses.

• Anaeróbio (microaerófilo) e formador de endósporos.

• A inativação térmica da enterotoxina em carne dá-se entre 59 oC e 65 oC.

• Contamina alimentos como carnes, aves, alimentos com elevado teor de

umidade, embutidos, conservas, peixes, queijos e ostras

Clostridium perfringens

• Fração ingerida do alimento contaminado > 108 células vegetativas;

• A toxina é produzida no trato digestivo e está associada com a

esporulação;

• A contaminação faz-se pelas mãos dos manipuladores, pelos roedores

e pelas moscas;

• A ingestão de toxina pré-formada

nos alimentos é muito rara.

• Bacilos Gram positivos • Aeróbios, mesófilos

• Síndrome diarreica e síndrome emética • Amplamente distribuído na natureza - solo, poeira, água

• Contaminam arroz, vegetais, carnes, laticínios

Bacillus cereus

Bactérias Gram-positivas formadoras de endósporos

Síndrome diarréica

• Enterotoxina termolábil

• Período de incubação: 8 a 16 h

• Sintomas: náusea, diarreia intensa, dores abdominais.

• Associada a ingestão de alimentos a base de cereais, purê de batatas, vegetais, carnes, massas, sorvete, leite

Síndrome emética

Enterotoxina termorresistente

Mais grave que a diarreica

Período de incubação curto: 1 a 6 h

Sintomas: náuseas, vômitos e mal estar geral.

Associada a ingestão de alimentos a base de cereais e purê de batatas.

B. cereus - Doenças características

B. cereus - Medidas de controle

• Cozimento em vapor sob pressão, forno ou fritura destrói células

vegetais e esporos;

• Importância do armazenamento adequado pós-preparo;

• Consumo de alimentos recém preparados não oferece risco.


Bactérias Gram-positivas não formadoras de endósporos

Doenças • Invasão direta e destruição tecidual – infecções cutâneas,

endocardite, pneumonia

• Mediadas por toxina - síndrome da pele escaldada, intoxicação

alimentar e síndrome do choque toxico

• Intoxicação alimentar

- Doença de origem alimentar de maior prevalência no Brasil

- Enterotoxinas

- Sintomas: após a ingestão do alimento contaminado; náusea, vômitos,

diarréia, dor abdominal; dor de cabeça, sudorese.

- Tratamento: reposição de fluidos


• S. aureus provoca intoxicação pela ingestão de alimento contendo toxinas pré-formadas (geralmente os alimentos são contaminados pelo manipulador).

• No intestino, as toxinas ativam uma resposta inflamatória geral - significativa perda de fluidos (diarreia e vômitos).

• Dentro de 4 a 6 horas iniciam-se os sintomas da intoxicação, como náusea, vômito, dores abdominais, diarreia, sudorese e prostração.

Doenças - características

Tratamento e medidas de controle

• Tratamento - reposição de líquidos.

• Quando alimentos assados são refrigerados imediatamente após o preparo, geralmente permanecem seguros, uma vez que o crescimento é reduzido em temperaturas baixas.

• Controle dos portadores assintomáticos

Tratamento e medidas de controle

Listeria monocytogenes

• Bastonete Gram-positivo

• Anaeróbio facultativo, móveis

• Bactéria patogênica oportunista Listeriose

• Nos animais e no homem multiplica-se intracelularmente.

• Invade o intestino humano onde são fagocitadas por macrófagos, ficando

protegidas contra a ação de PMN.

• Problema na indústria da carne: sobrevive aos níveis recomendados de

nitrato de sódio e cloreto de sódio. Importância no leite e derivados.

Ingestão

Acidez do

estômago Intestino

Sistema

sanguíneo Tecido

Placenta

Listeriolisina

Internalinas

Cauda de actina (actA)

Fosfolipases

Fatores de Virulência

Listeria monocytogenes Doenças - características

Doenças - características

• Rara em indivíduos que não apresentam nenhuma condição predisponente. Sintomas dependem do estado do hospedeiro.

• Em gestantes: assintomática na mãe, sintomas semelhantes a gripe. No feto, aborto, nascimento prematuro, natimorto e septicemia neonatal.

• Fatores de risco: recém-nascidos, idosos, pacientes transplantados ou em hemodiálise, portadores de câncer, hepatite crônica, diabetes, AIDS (febres, dores musculares, meningites, infecções sistêmicas).

• Manipulação segura dos alimentos (preparo, armazenamento, cocção, etc)

• Higiene dos manipuladores

• Lavar equipamentos e utensílios de cozinha após exposição à alimentos crus

• Pasteurização do leite

Prevenção

Documents

Bactérias associadas às infecções gastrointestinais©rias-associadas-às... · Ingestão de toxinas pré-formadas produzidas por bactérias no alimento. ... TGI de homem e animais