ESTUDO DE CASOS DE DISFUNÇÃO ENDÓCRINA

1. Uma mulher de 34 anos de idade se apresenta com galactorréia, amenorréia,

cefaléias, fadiga e ganho ponderal. A avaliação laboratorial revela o seguinte:

prolactina = 58 ng/mL (nl, 2–25), T4 livre = 0,2 ng/dL (nl, 4,5–12) e TSH > 60

mUI/L (nl, 0,5–5,0). Ela apresenta uma glândula hipófise aumentada na MRI.

Qual é o diagnóstico mais provável?

A paciente apresenta níveis séricos de prolactina discretamente elevados, aumento

hipofisário e um grave hipotireoidismo primário. Todo o seu quadro clínico mais

provavelmente será explicado exclusivamente pelo hipotireoidismo que é uma causa

bem conhecida de hipersecreção secundária de prolactina e aumento hipofisário devido

a uma hiperplasia do tireotrofo. Todas as anomalias devem se resolver depois que uma

reposição hormonal tireoidiana adequada for estabelecida

2. Uma mulher de 32 anos de idade se apresenta com fadiga, palpitações, sudorese

profusa e labilidade emocional de início recente. Ela deu a luz ao seu segundo filho

há oito semanas. O seu pulso é de 100/min e ela apresenta uma leve retração

palpebral, um tremor fino nas mãos e uma glândula tireóide levemente aumentada

e sem hipersensibilidade. Ela não está amamentando o seu bebê. Os testes

laboratoriais são os seguintes: TSH < 0,03 mU/L (nl, 0,5–5,0), T4 livre = 3,8 ng/dL

(nl, 0,7–2,7) e a RAIU é menor do que um por cento às quatro e 24 horas. Qual é o

diagnóstico provável?

A tireotoxicose pós-parto é mais frequentemente devida à doença de Graves ou à

tireoidite pós-parto. A RAIU diferenciará as duas, sendo elevada na doença de Graves e

muito baixa na tireoidite pós-parto. Esta paciente apresenta tireoidite pós-parto, uma

condição causada pela inflamação linfocítica com extravasamento de hormônio

tireoidiano a partir da glândula inflamada. Frequentemente há uma fase tireotóxica

(durando um a três meses) seguida por uma fase hipotireoidiana (durando de um a três

meses) com um eventual retorno ao eutireoidismo, embora quase 20% continuem

permanentemente hipotireoidianas. O tratamento consiste em beta-bloqueadores, se

necessário, para controle dos sintomas na fase tireotóxica, e levotiroxina se necessário,

para o controle dos sintomas na fase hipotireoidiana

3. Um homem de 70 anos de idade se queixa de uma história de um ano de

fraqueza, perda ponderal e tremores nas mãos. Ele foi tratado com amiodarona

por aproximadamente três anos devido a um diagnóstico de flutter atrial

paroxístico. Os exames laboratoriais mostram o seguinte: TSH <0,01 mU/L (nl,

0,5–5,0), T4 livre = 3,35 ng/dL (nl, 0,7–2,7) e a RAIU foi de 2,7% em seis horas e de

4,1% em 24 horas. A cintilografia tireoidiana exibiu uma captação escassa e

irregular do traçador. Qual é o diagnóstico provável?

Este homem mais provavelmente apresenta tireotoxicose induzida pela amiodarona

(TIA). Esta condição ocorre em até 10% dos pacientes em uso de amiodarona, que

possui um conteúdo de iodo muito elevado. Existem dois subtipos: A TIA do tipo 1

resulta da sobrecarga de iodo e ocorre principalmente em pacientes com bócios

subjacentes; a TIA do tipo 2 resulta da lesão folicular tireoidiana induzida pela droga.

Ambas estão associadas a uma RAIU baixa. Não existem exames que diferenciem

confiavelmente os dois subtipos, embora um bócio subjacente e uma RAIU detectável

sejam mais comuns na TIA do tipo 1. O tratamento da TIA do tipo 1 consiste na

administração de tionamidas, com ou sem perclorato de potássio, enquanto a TIA do

tipo 2 possa responder à terapia com esteróides. Os casos difíceis podem exigir

plasmaferese, diálise, ou tireoidectomia

4. Uma mulher de 52 anos de idade se queixa de uma história de um ano de

duração de fadiga progressiva, olhos inchados, pele seca e discreto ganho ponderal.

Ela teve acromegalia que foi tratada com cirurgia transesfenoidal e radioterapia

há 10 anos. O exame físico mostra campos visuais normais, leve edema periorbital

e pele seca. Os exames laboratoriais revelam o seguinte: GH = 1,2 ng/mL (nl, <2,0),

fator 1 de crescimento semelhante à insulina (IGF-1) = 258 mg/mL (nl, 182–780),

TSH = 0,2 mU/L (nl, 0,5–5,0) e T4 livre = 0,6 ng/dL (nl, 0,7–2,7). Qual é a causa

mais provável dos sintomas desse paciente?

Esta paciente apresenta hipotireoidismo central devido a uma lesão hipofisária

decorrente dos efeitos combinados da cirurgia e do tratamento radioterápico do seu

tumor hipofisário 10 anos antes. Um intervalo tão prolongado no desenvolvimento

dessa condição não é raro. O diagnóstico de hipotireoidismo central se baseia na

presença de sintomas de deficiência hormonal tireoidiana, em um baixo T4 livre e em

um TSH baixo ou normal-baixo. O tratamento consiste na reposição com levotiroxina

em doses suficientes para aliviar os sintomas e manter o nível sérico de T 4 nos limites

médios ou superiores da normalidade. Uma vez que a secreção de TSH está

comprometida, o nível sérico de TSH não pode ser usado para monitorar a resposta

terapêutica dessa paciente. A avaliação do seu eixo hipófise-adrenal também está

indicada