Clínica II Dermato - Resumo (1)

Camila da Ré – ATM 10/01 1

DERMATOLOGIA

LESÕES ELEMENTARES

Importante descrever morfologia, distribuição, arranjo (em cacho, agrupadas, linear, zosteriforme, anular, coalescente) e nº de lesões.

1) Lesões por alteração da cor da pele(circunscritas, planas e impalpáveis):- mácula: até 1cm. - mancha: mais de 1cm.

* Pigmentares / discromias- hipocromia.- hipercromia.- acromia.- icterícia: sugere doença hepática ou hemólise eritrocítica (esclerótica, conjuntiva palpebral, lábios, palato duro, pele, parte inferior da língua).- carotenemia: palma das mãos, planta dos pés e rosto, não afeta esclerótica.- pigmentos medicamentosos (como antimalárico).- corantes (tatuagem).- xantomatosa (gordura).- argiria (prata).

* Vasculo-sangüíneas- angioma aracneiforme (aranha vascular): vermelho vivo, até 2cm, corpo central circundado por eritema e pernas irradiantes, compressão provoca seu desaparecimento, na descompressão reaparece no sentido centro-periferia, distribuído pela face, pescoço, braços, parte superior do tronco, quase nunca abaixo da cintura, pode pulsar. Hepatopatia, gravidez, deficiência de vit B, ou em pessoas normais.- aranha venosa: azulada, tamanho variável, pode assemelhar-se a aranha ou ser linear ou irregular, a compressão do centro não gera desaparecimento, apenas a compressão difusa, localizada nas pernas e tórax anterior. Por aumento da P nas veias superficiais, como varizes.- angioma vermelho: vermelho vivo ou rubi, 1-3mm, arredondado, plano ou elevado, pode ser circundado por halo claro, pode esmaecer parcialmente com compressão, localizada no tronco e extremidades. Nenhuma doença, aumentam de tamanho e qtde com a idade.- rubor, eritema: por vasodilatação (doenças exantemáticas).- enantema: eritema das mucosas (faringite viral).- palidez: nas unhas das mãos, lábios, mucosas, princ. da boca e conjuntiva palpebral (anemia, insuficiência arterial).- cianose central: pela redução do teor de O2 arterial, princ. nos lábios, mucosa oral e língua (pneumopatia avançada, cardiopatia congênita, Hb anormais). - cianose periférica: por redução do fluxo sg, nas unhas, mãos e pés (ICC, obstrução venosa).- teleangiectasias: dilatação de vasos terminais.- Obs: fenômeno de Raynaud: fenômeno vascular periférico em que porções distais das mãos e pés adquirem, nessa ordem, cor branca (por espasmo arterial), azulada (pela extração do O2) e vermelha (por retorno do suprimento sg). - Obs: o angioma pode ser plano (não tende a regredir espontaneamente), tuberoso (tende a regredir espontaneamente) ou cavernoso (pulsátil).

* Purpúricas- petéquia (1-3mm)/púrpura (maior): vermelho escuro ou arroxeado, não altera com compressão, distribuição variável. Por sg fora dos vasos, pode ser por distúrbio hemorrágico.- equimose: roxo ou azul violáceo, evoluindo para verde, amarelo e castanho com o tempo, tamanho variável, maior que petéquia, arredondado, oval ou irregular, não altera com compressão, distribuição variável. Por sg fora dos vasos, muitas vezes secundário a traumatismo, tb em distúrbios hemorrágicos.- víbices: hemorragias lineares.

2) Lesões sólidas (massas palpáveis, elevadas e sólidas):- pápula: até 1cm, superficial.


- placa: mais de 1cm, superficial, freq. formada pela coalescência de pápulas. - nódulo: maior que 1-3cm, mais profunda e firme que pápula, hipodérmica, saliente ou não.- tubérculo (lesão tuberosa): localização dérmica.- goma: nódulo que passa por 4 fases: infiltração (endurecimento), amolecimento (flutuação), ulceração e reparação. Ex: esporotricose, TBC cutânea, sífilis, cromomicose (uma micose profunda).- vegetação: por hipertrofia das papilas dérmicas, forma de couve-flor (condiloma acuminado).- verrucosidade: vegetação + hiperceratose, ficando com uma crosta áspera, endurecida (verruga viral).

* Alterações na espessura- ceratose: espessamento da camada córnea (calos).

* Obs: leucoplasia: queratinização da mucosa oral, ficando espessada e esbranquiçada. É uma lesão pré-cancerosa (carcinoma epidermóide espino-celular).- infiltração: aumento da espessura e consistência, com redução da visibilidade dos sulcos normais (mixedema).- urticária: aumento na espessura edematoso.- edema: aumento na espessura por acúmulo de líquido no interstício.- vergão: superficial, ligeiramente irregular, transitória de edema cutâneo localizado. - esclerose: pele fibrosada, endurecida (esclerodermia).- liquenificação: pele áspera e espessada, com acentuação das linhas naturais.

3) Lesões com conteúdo líquido (pode haver elevações superficiais e circunscritas formadas por líquido livre numa cavidade no interior das camadas cutâneas):- vesícula: até 1cm, com líquido seroso (herpes, varicela).- bolha: mais de 1cm, com líquido seroso (queimadura).- pústula: até 0,5cm, com pus. (acne, impetigo, foliculite por stafilo > pústula com pêlo no centro).- abscesso: mais de 0,5cm, com pus, na região dermo-hipodérmica ou subcutânea.- cisto: cavidade fechada, dermo-hipodérmica, envolta por epitélio, com conteúdo líquido ou semi-sólido.- hematoma: cavidade fechada contendo sg causada por extravasamento suficiente para elevar a pele.

4) Lesões por perda da superfície cutânea / solução de continuidade- erosão: perda da epiderme superficial, superfície úmida, não sangra, não deixa cicatriz (área úmida após ruptura de vesícula, como varicela).

* Obs: Sd. de Stevens-Jonhson: erosões com crostas periorificiais faciais.- úlcera: perda mais profunda da epiderme e derme, circunscrita pode sangrar e formar cicatriz.

* Obs: úlceras de pressão (úlceras de decúbito): decorrentes de compressão persistente que oblitera o fluxo sg arteriolar e capilar para a pele, causando lesão isquêmica, geralmente em proeminências ósseas.

* Obs: carcinoma basocelular: bordas da úlcera brilhosas, papular com aspecto de colar de pérolas. - fissura: fenda linear na pele, superficial ou profunda, não causada por objeto cortante, mais comum no contorno de orifícios naturais ou áreas de dobras. Pé-de-atleta.- fístula: pertuito cutâneo tubular conectado com foco profundo de supuração ou necrose, drenando para a superfície.- escoriação: abrasão ou marca de arranhadura, linear ou arredondada.

5) Lesões secundárias / caducas- crosta: resíduo ressecado de plasma (serosa), pus (melicéria) ou sg (hemática), o combinando esses elementos.- escama: fina lasca de epiderme esfoliada, seca, que se acumula e/ou se desprende da pele (caspa, pele seca, psoríase).- escara ou esfacelo: área enegrecida causada por necrose e mumificação da pele. Removida só com desbridamento (úlcera de decúbito, gangrena diabética).

6) Seqüelas- cicatriz: substituição do tec. destruído por tec. fibroso. Pode ser espessa e rósea (hipertrófica) ou fina e esbranquiçada (atrófica). Sem sulcos, poros e anexos.- atrofia: adelgaçamento da pele com perda de seus sulcos normais, tornando-se mais fina, lisa, translúcida, brilhante e facilmente pregueável.


ALOPÉCIA

- redução de pêlos e/ou cabelos, pode ser congênita ou adquirida. - alopécia universal: perda de todos os pêlos do corpo.

NÃO-CICATRICIALAlopecia androgênica Forma mis comum de alopecia em padrão. Freqüente no homem e rara na

mulher. Estado geneticamente determinado. Resulta da miniaturização dos folículos pilosos pelos efeitos da diidrotestosterona. Inicia após a puberdade. Alopecia com “entradas laterais” na frente e no topo do couro cabeludo. Reversível. Tto tópico com minoxidil e sistêmico com finasteride (antiandrógeno).

Eflúvio telógeno Principal causa de alopecia difusa, reversível, causado por uma sincronização aumentada do ciclo capilar tal que um nº de pêlos maior que o usual está na fase do telógeno em um mesmo tempo. Pode surgir após o parto, e costuma ter resolução espontânea nesse caso.

Alopecia areata Perda de cabelos ou pêlos em áreas redondas ou ovais, não há sinal inflamatório nem atrofia. Acomete tanto homens quanto mulheres, após a puberdade, 20 a 50 anos. Início brusco. Etiologia desconhecida (fatores genéticos e imunológicos). Processo auto-imune em e linfócitos T circundam o bulbo piloso. Característica de pêlos em ponto de exclamação nas bordas da lesão (mais finos e caem com facilidade). Desencadeada por stress emocional. Tto tópico com substâncias irritantes para estimular a repilação: ácido salicílico, capsaicina, crioterapia, infiltração de corticóide (mais eficaz). Tto sistêmico com imunossupressores (muitos paraefeitos, utilizado em casos mais graves, com comprometimento de grande parte do couro cabeludo). Alopécia ofiásica: alopécia areata em formas de meia-lua nas bordas do couro cabeludo.

Tinea capitisAlopecia traumática Tricotilomania Pessoa puxa os cabelos, por distúrbio psiquiátrico, como ansiedade.Drogas Alopecia difusa.Doenças sistêmicasHipo/hipertireoidismoDeficiência de proteína, ferro, Zn, biotinaHIVLESSífilis secundária Rarefação, falhas, alopecia em clareira.Hipopituitarismo

CICATRICIALLíquen planoLE discóideFoliculite decalvanteDegeneração folicularEsclerodermia linear (morféia)Doenças sistêmicasLESSarcoidoseMetástases cutâneasPseudopelada de Broq Esta entidade clínica não é doença específica, mas um padrão de alopecia

cicatricial comum a várias causas.

HIRSUTISMO

- crescimento de pêlos em áreas andrógeno-dependentes.


- não é visto antes da puberdade.- pode ocorrer por sensibilidade aumentada do folículo piloso (freq. familiar) ou hiperandrogenemia, esta ocorrendo por disfunção ovariana (ovários policísticos, tumores...) ou adrenal (tumor, ACTH...), que são locais de produção de andrógenos na mulher. Tb pode ocorrer por disfunção pituitária (hiperprolactinemia) e por drogas (anabolizantes).- tto cm clareadores, depilantes, eflornitina tópica, eletrólise, laser.- hipertricose é o crescimento de pêlos em locais não hormônio-dependentes.

ACHADOS NAS UNHAS

- baqueteamento digital: falange distal arredondada e bulbosa, placa ungueal mais convexa e o ângulo entre ela e a prega ungueal proximal aumenta para 180º ou mais. A prega ungueal proximal tem aspecto esponjoso na palpação. Por hipóxia crônica (doença cardíaca, pulmonar), cirrose hepática.- onicólise: separação indolor entre placa e leito ungueal, de distal para proximal. - unhas de Terry: esbranquiçadas com pequena faixa distal castanha ou avermelhada. As lúnulas podem não ser visíveis. - paroníquia: inflamação das pregas ungueais proximais e laterais. As pregas ficam vermelhas e edemaciadas, e podem doer. Cutícula pode não ser visível.- leuconíquia: traumatismo ungueal acompanha-se de manchas esbranquiçadas, que surgem nas pregas proximais e sobem até as bordas das unhas.- coiloníquia: unhas em forma de colher.- onicodistrofia: anomalia morfológica.- onicofagia: hábito de roer as unhas.- onicogrifose: unhas encurvadas, como garras.- paquioníquia: lâmina ungueal espessada.- unhas em vidro de relógio: convexidade exagerada nos 2 sentidos.- linhas de Mees: linhas ao invés de manchas transversas, que surgem nas pregas proximais e sobem até as bordas das unhas.- unhas em dedal da psoríase: pequenas depressões nas unhas pode ocorrer, que surgem nas pregas proximais e sobem até as bordas das unhas.- linhas de Beau: depressões transversas, que surgem nas pregas proximais e sobem até as bordas das unhas.- onicorrexe: fragmentação da borda livre da unha.- melanoníquia: estrias enegrecidas nas unhas.- hemorragias lineares, petéquias, cianose, teleangiectasia.

TÉCNICAS SEMIÓTICAS

- vitropressão ou diascopia: compressão da pele com lâmina de vidro, o que provoca isquemia, desaparecendo as lesões por vasodilatação, e não as pigmentares ou por extravasamento de sg.- dermografismo: fricção com objeto provoca ponfo urticariano na linha da fricção. - fenômeno de Köbner ou isomorfismo: aparecimento da lesão no trajeto escoriado.- curetagem metódica de Brocqraspagem, princ. na psoríase, em que inicialmente há escamas (sinal da vela), depois epiderme, depois gotículas de sg (sinal do orvalho sg).- Tzanck: citodiagnóstico (herpes, varicela).- dermatoscopia: microscópio manual que aumenta 10x a lesão, com fonte luminosa acoplada. Útil para diferenciar melanoma, nevo.- descolamento cutâneo.- luz de Wood: algumas lesões mudam de cor, como o vitiligo, que fica branco-azulado.- pesquisa de sensibilidade: ponta e cabo de agulha, princ. hanseníase.

TESTES DIAGNÓSTICOS

- KOH e exame microscópico: hifas, pseudo-hifas, indicando infecção por dermatófitos ou leveduras.- Gram e microscópico.- coloração de Tzanck e microscópio: queratinócitos atípicos que indiquem infecção por herpes.- óleo e microscópio: ácaros ou ovos indicando escabiose.- biópsia: incisional, excisional, por punch ou por shave. Obs: qq lesão que tenha características de carcinoma basocelular ou espinocelular deve ser biopsiada.


PRINCÍPIOS TERAPÊUTICOS

- compressas úmidas e curativos.- corticóides:

* Fraco: hidrocortisona (berlison). Praticamente o único que deve ser usado em crianças.* Médio-fraco: drenison. Pode ser usado em crianças só em estrófulo (reação por picada de

inseto).* Médio: elocon.* Médio-forte: diprosone.* Forte: psorex.

- outros anti-inflamatórios:* Alcatrões e Antralina na psoríase.* Calcipotriol.* Retinóides.* Antimaláricos (cloroquina).* Dapsona.* Talidomida.* Ouro.* Colchicina.

- antimicrobianos.- analgésicos tópicos: capsaicina.- anestésicos tópicos: lidocaína.- antipruriginosos: anti-histamínico (sistêmico), doxepina, hidroxicloreto de pramoxina (tópicos).- agentes que melhoram funções de superfície: amolecer escamas, lubrificar pele, hidratar.

* Hidratantes. * Queratolíticos: propilenoglicol, ác. acetilsalicílico, uréia.

- imunossupressores: 5-fluorouracil, mecloretamina, carmustina, bleomicina, tacrolimus (protopic).- imunomoduladores: imiquimod, interferon, inibidores do TNF-alfa, Ig, fotoférese, plasmaférese.- fototerapia e laser: UVA e UVB: imunossupressão pela inibição de LT.- fotoprotetores.- camuflagem.- clareadores: ác. retinóico, hidroquinolonas, ác. azeláico.- queda de cabelo: minoxidil para alopecia androgênica e areata. Finasterida na androgênica.

MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS DAS NEOPLASIAS MALIGNAS VISCERAIS

Incluem o comprometimento direto da pele com o tumor, assim como os efeitos distantes do câncer.

Apresentam: evolução concomitante com a neo, evolução paralela, uniformidade de neoplasias (local e tipo celular), associação estatística e ligação genética.

Algumas lesões cutâneas estão quase sempre associadas com malignidades. Outras, no entanto, são inespecíficas e vistas na maioria das vezes com condições não-malignas.

A etiologia da maioria das síndromes paraneoplásicas cutâneas não está bem compreendida.

1. PARANEOPLASIAS FORTEMENTE ASSOCIADAS A NEOPLASIAS

Manifestação cutânea Descrição Doenças associadasAcantose nigricans Hiperpigmentação marrom, aveludada, verrucosa

(vegetante) nas dobras (pescoço, axila, virilha), mucosas, lábios, periocular e ânus. Pode ter papilas (pólipos).

- Adenocarcinomas (princ. gástrico).- Carcinoma epidermóide (princ. pulmonar).- Endocrinopatias.

Síndrome de Bazex (acroceratose paraneoplásica)

Hiperceratose de extremidades com lesões pápulo-escamosas, hiperpigmentação da ponta do nariz e extremidades, onicodistrofia.

- Ccarcinoma de céls escamosas da orofaringe, laringe, brônquios, esôfago.

Síndrome carcinóide Vermelho generalizado intermitente por metástase de tumor carcinóide, que libera catecolaminas.

- Tumor carcinóide.


Eritema Gyratum Repens Anéis concêntricos de eritema no tronco e extremidades proximais. Pode prurido.

- Câncer de pulmão.

Hipertricose lanuginosa Aumento da lanugem, pela liberação tumoral de andrógenos.

- Câncer de mama.- Câncer de ovário.

Eritema necrolítico migratório

Exantema eritematoso erosivo circinado. Parece eczema, mas é um eritema com bolhas pigmentadas em extremidades com crescimento excêntrico. Estomatite.

- Glucagonoma.

Dermatoses neutrofílicas Ex: pioderma gangrenoso. - Leucemia, mieloma múltiplo.

Doença de Paget mamária

Placa vermelha, descamativa, crônica, assintomática, bem delimitada, exsudativa, sem prurido, na mama. Sempre há câncer sob a lesão.

- Carcinoma de glândula apócrina intraepitelial.

Pênfigo paraneoplásico Lesões eritematosas, dolorosas com formação de bolhas intraepiteliais (por acantólise: falta de coesão intraepitelial), ulcerativas. Mucocutâneas. Na mucosa oral, quando estoura bolha, pode ficar uma erosão crônica ou restos de pele branca, parecendo candidíase oral. Na pele, há bolhas e Sinal de Nikolski: descolamento do epitélio qdo raspa a pele perto da lesão.* Penfigóide: bolhas tensas, subepiteliais. Sem Nikolski.

- Linfomas, doenças linfoproliferativas.- Tumores do timo.

Sinal de Leser-Trélat Surgimento abrupto de ceratose seborréica (verrucosidades com superfície queratinizada), por fator de proliferação dos queratinócitos. Pigmentada pq a melanina basal vem junto, mas não é nevo.

- Tumores GI.

2. PARANEOPLASIAS ESTATISTICAMENTE ASSOCIADAS A NEOPLASIAS

Manifestação cutânea Descrição Doenças associadasDermatomiosite Doença imunológica do TC, com acometimento da

pele e músculos. Fragilidade das cutículas e alças cuticulares, com teleangiectasia (vasos cuticulares dilatados, que sangram fácil), ceratose cuticular. Eritema periorbital violáceo/lilás (heliótropo) e edema. Pápulas de Gottron (pápulas eritematosas no dorso das articulações falangianas). Miopatia proximal.

- Adenocarcinomas.

Doença de Paget extramamária

Dermatite que não cicatriza, lesão com mesmas características do Paget mamário, na região perigenital e perianal. Nem sempre há câncer sob a lesão.

- Tumores genitourinários e retais.

3. PARANEOPLASIAS POSSIVELMENTE ASSOCIADAS A NEOPLASIAS

Manifestação cutânea Descrição Doenças associadasDermatite exfoliativa Lesa com esfoliação. Micose fungóide Placa eritematosa anelar, com fóveas centrais

bem delimitadas poupadas. Pouca descamação, Pode erosões.

- Neo de céls T.

Porfiria cutânea tardia Pele fotossensível, hipertricose no arco zigomático, bolhas em áreas expostas, bolhas vermelhas. Por enzimas que seriam bloqueadas no fígado.

- Hepatocarcinoma.

Ictiose adquirida Escamas lamelares (como de peixe) de aspecto poligonal pigmentado. Pele seca.

- Linfomas.

Reticulohistiocitose multicêntrica

Pápulas translúcidas disseminadas.

Dermatite herpetiforme Em forma das lesões do herpes.


4. METÁSTASES E TUMORES

- Alopécia sobre nódulos vermelhos: metástase para folículo piloso.- Linfoma cutâneo de céls B.- Leucemia mielocítica.

5. PRURIDO

- Linfoma (vespertino, pré-tibial, pensar em linfoma de Hodgkin).- Carcinoma (mama, estômago, pulmão).

ECZEMAS

Dermatites com eritema, edema, infiltração, vesiculação, secreção, formação de crostas, escamas e liquenificação. O prurido é o sintoma mais característico. Compartilham em comum: graus variados de edema na epiderme (espongiose), além de infiltração de linfócitos e macrófagos na derme superficial. Há as formas aguda, subaguda e crônica, mas não é uma classificação temporal.

* Agudo: eritema + vesiculação + secreção.* Subagudo: edema + crostas.* Crônico: liquenificação.

Dermatite de contato:Provocado por substância externa em contato com a pele.Pode ser:1) por irritação primária: independe de mecanismos imunoalérgicos, limita-se à área de contato.

Os irritantes 1ºs podem ser:* absolutos: surgimento rápido.* relativos: surgimento gradual pós repetidas exposições. 80% dos casos são nas mãos

(sabão/detergente). Há tb pelas fraldas.2) por sensibilização: hipersensibilidade tardia alérgica, por sensibilização das céls T, há um

tempo de sensibilização e reações cruzadas. Ex: metais (brinco, relógio). 3) fototóxica: substância química + UV para aparecer a lesão. Ex: limão, figo. De fato, resulta

em uma super quaimadura solar.4) fotoalérgica ou fotosensível: modificação das propriedades do desencadeante pelo UV. Ex:

fenergan creme (anti-histamínico).O esmalte tem um solvente que evapora e dá reação nas pálpebras.Existem testes de contato.Tto: afastar o contactante, cremes de barreira, corticóide tópico. Se o tto não puder ser tópico,

dar sistêmico (corticóide, ATB, anti-histamínico p/ prurido > polaramine) até ter condições de dar tópico. O tto é tópico ou sistêmico de acordo com a fase e com a extensão. Tto tópico:

* aguda: compressas úmidas com permanganato, água boricada ou solução de Tiersch. Quando há redução da exsudação usam-se cremes corticóides.

* subaguda: corticóide creme.* crônica: corticóide pomada.

Dermatite atópica:Associação com outras atopias, havendo hipersensibilidade a vários estímulos. Depende do

aumento da IgE. Depende de fatores imunológicos e não imunológicos (fisiológicos, como emocional, sudorese, xerose...).

Pode ser crônica ou cronicamente recidivante. Os locais mais comumente afetados são área periorbital e áreas flexoras (pescoço, fossa cubital

e fossa poplítea). Critérios maiores: - lesões e localizações típicas

- prurido intenso - casos familiares de atopias - aumento da IgE

Critérios menores: - prega palpebral dupla infraorbital (de Demi-Morgan) - queratose pilar - xerodermia - glaucoma, catarata

- intolerância a lã


- hiperlinearidade palmar - eosinofilia

Diagnóstico com 2 critérios maiores; 1 maior e 2 menores; ou 3 menores.Outros achados: palidez perioral, eritema no rosto, eczema flexural, pitiríase alba (mancha

branca), sinal de alergia de VAS (sulco transversal nasal).Piora do quadro com exposição a calor e frio intensos, fatores ambientais, psicológicos e

alimentares. Tto: cuidados gerias com unhas (para não arranhar qdo há prurido, evitando hiperpigmentação

e liquenificação), banho, ambiente, alimentos. Banhos rápidos, em água morna com sabonetes suaves ou neutros. Corticóide tópico, hidratantes com uréia 10% (emolientes), anti-histamínicos, ATB, imunomoduladores tópicos (substituem corticóide para evitar seus efeitos adversos > protopic, tacrolimus, pimecrolimus), corticóide sistêmico.

Eczema disidrótico (disidrose):Vesículas palmo-plantares pruriginosas. Associado a xerose da pele circundante.

Freqüentemente ocorre fissuramento.As causas mais comuns são os focos de infecção fúngica ou bacteriana, dermatites de contato,

drogas, atopia, por fator emocional, hiperidrose, podendo ser tb manifestação associada a doença cutânea generalizada.

Tto com emolientes, corticóide tópico, anti-histamínico.

Dermatite numular: Placas eczematosas pruriginosas em forma de moeda. Pode ter involução central e crescimento

para a periferia, lembrando dermatofitose. Pode haver 1 ou mais lesões. Causa desconhecida, provavelmente multifatorial, podendo ter componente bacteriano associado. Não relacionado a atopia. Acomete principalmete idosos, com maior prevalência no inverno. Pacientes acometidos apresentam xerodermia. Quadro recorrente.

Tto: emolientes, restrição de longos banhos quentes, evitar irritantes como roupas e sabões, corticóide tópico, anti-histamínico.

Eczemátides sãos lesões numulares que aparecem isoladas de lesões maiores.

Dermatite de estase:Doença crônica dos membros inferiores decorrente de estase venosa (ins. venosa crônica).

Acomete principalmente mulheres idosas, obesos. Inicia nos tornozelos e ocorre principalmente no 1/3 inferior das pernas. Ocorre por recorrentes episódios de inchar/desinchar. Presença de edema, dermatite ocre e eczema. É liquenificado nas fases crônicas e apresenta freqüente contaminação bacteriana, complicando para erisipela e celulite. Piora com algumas drogas tópicas e pode ulcerar em fases finais.

Tto: banhos e compressas nas fases agudas, corticoterapia oclusiva nas fases crônicas, meias elásticas compressivas, bota de Unna (faixa com hipogloss partindo da ponta do pé com pressão decrescente cfme vai subindo pela perna ), ATB, repouso e tto da insuficiência vascular.

Líquen simples crônico (plano):Placa liquenificada, pruriginosa, com evolução crônica e progressiva, mais comum em mulheres.

É uma resposta a estímulo externo. Associado à ansiedade e à compulsão. Tto: não coçar, corticóide tópico potente.

Eczema asteatósico (craquelê):Lesões secas com limites imprecisos, princ. em pernas, braços e mãos. Acomete princ. idosos,

com maior prevalência no inverno.Pode levar a formação de fissuras.

DERMATOSES ERITEMATO-ESCAMOSAS

Psoríase:Definição: dermatose inflamatória crônica proliferativa, com placas eritemato-escamosas de cor

branca ou prateada, bem delimitadas. É estável, não progressiva. É polimórfica (várias formas clínicas).Epidemiologia: ocorre igualmente em ambos sexos. Tem 2 picos: entre 16-22 anos e entre 57-

60 anos. Etiologia: desconhecida, sendo multifatorial (fatores genéticos e imunológicos): 30% familiar,

HLA Cw3, auto-imune (disfunção das céls T).


Patogenia: turnover da pele em tempo reduzido (21 para 3 dias) causado por maior angiogênese e inflamação da derme, levando a estratificação da epiderme e formação de escamas.

Fatores desencadeantes e de piora:* trauma.* infecção (de VAS, HIV...)* fatores hormonais.* drogas: lítio, beta-bloqueador, anti-maláricos, retirada de corticóide sistêmico, AINES

(?).* fatores psicológicos.* álcool.* fumo.

Diagnóstico:* clínico.* histopatologia.* curetagem metódica de Brocq:

1) Sinal da vela: raspagem da lesão com fácil liberação de escamas branco-prateadas.

2) Sinal da membrana derradeira.3) Sinal de Auspitz (orvalho sanguíneo): porejamento de sangue, refletindo a proliferação de vasos sg na derme superficial.

Tratamento:* tópico: corticóide tópico, sol (princ. na praia), emolientes, fototerapia, pimecrolimo/tacrolimo, análogos de vit. D (calcitriol, calcipotriol), queratolíticos (ác. salicílico), derivados do alcatrão (LCD)* sistêmico em casos mais extensos ou prejudiciais: metotrexate, retinóide (não usá-los em hepatopatas), ciclosporina (não usar enropatas), PUVA (psoraleno via oral + UVA), biológicos (AC anti-TNF-alfa, como infliximab). Não usar corticóide sistêmico (provoca rebote e pode levar a quadros eritrodérmicos).

Formas clínicas:* Psoríase vulgar / em placas: mais comum, acomete superfícies extensoras (cotovelos, joelhos), região lombossacra e couro cabeludo. Prurido eventual. * Psoríase invertida: placas nas dobras (axila, virilha, umbigo). Não apresenta muitas escamas nas lesões devido à sudorese e maceração pelo movimento.* Psoríase ungueal: unha em dedal (depressões puntiformes ou pitting), mancha de óleo (manchas escuras amarronzadas) e onicodistrofia (espessamento). Diagnóstico diferencial com infecções fúngicas.* Psoríase palmo-plantar.* Psoríase na infância: acomete o rosto.* Psoríase eritrodérmica: eritema e descamação de mais de 90% da superfície corporal. Desencadeada por terapias inoportunas, como retirada de corticóide sistêmico, AIDS. Reações sistêmicas.* Psoríase pustulosa de Von Zumbusch: apresenta pústulas estéreis de 2-3mm de diâmetro. Ocorre pela retirada de corticóide sistêmico, antimaláricos, hipocalcemia, infecções. Febre, leucocitose. Pústulas na matriz ungueal levam à perda da unha. Se localizada nas mãos: acrodermatite contínua de Hallopeau. * Psoríase em gotas (gutata): lesões em forma de gotas. Ocasionalmente podem evoluir para placas. Curso imprevisível (podem sofrer rápida involução ou evolução), mas geralmente resolução espontânea em 2-3 meses. Um fator desencadeante associado é infecção de VAS. Há suspeita de que seja causada por uma toxina estafilocócica/estreptocócica liberada após infecção pela bactéria (amigdalite, conjuntivite). Ocorre mais em jovens.* Psoríase artropática: artrite soronegativa geralmente em doença mais extensa, sendo mono / oligoarticular assimétrica. Comum acometer interfalangeanas. Em 65% dos casos a doença cutânea surge antes da articular. Achados: dedos em salsicha, dedos em telescópio, luxação por destruição da articulação.* Fenômeno de Koebner (isomorfismo): aparecimento de lesões psoriáticas ao redor de cicatrizes/traumas, como tatuagem.

Dermatite seborréica:


Dermatose comum, crônica, recorrente, que ocorre em regiões ricas em glândulas sebáceas (áreas seborréicas: couro cabeludo, face, pré-esternal, umbilical, inguinal, genital). Prurido discreto. São lesões eritematosas com escamas finas, de aparência engordurada.

Ocorre mais em homens. Maior incidência em lactentes e adultos.Fatores favorecedores: calor, umidade e uso de roupas que retêm suor. Não é doença das gl. sebáceas.Patogênese desconhecida, mas acredita-se que haja fungo envolvido.Fatores predisponentes: M. furfur (fungo), doença neurológica e seu tto, alcoolismo, AIDS,

deficiência de Zn, obesidade, DM.No lactente:

Crostas lácteas: escamas gordurosos e aderentes sobre o couro cabeludo e face. Doença de Leiner ou Eritrodermia exfoliativa do RN: lesões eritemato-escamosas em

face, tronco e áreas de dobras. Tto: óleo mineral (+ ác. salicílico 1%), xampu de cetoconazol. Internar se

eritrodermia.No adulto:

Couro cabeludo: caspa ou pitiríase capitis (forma uma casca) e pseudotinea amiantácea (forma um “corno”).

Face: sulco nasogeniano e glabela (zona T). Retroauricular. Região pubiana. Axilar. Região médio-torácica. Tto: xampu (cetoconazol, enxofre, piritionato de Zn, sulfato de selênio, alcatrão,

ciclopirox, alanina, piroctona alanina), loções capilares com corticóide, com ou sem ác. salicílico. Corpo: corticóide tópico, sabonete com enxofre + ác. salicílico, cetoconazol creme. No rosto, o único corticóide que pode é um fraco (hidrocortisona, berlison).

Seborríase: quadro misto de dermatite seborréica e psoríase.Quadro melhora no verão. Diagnóstico diferencial com psoríase. Pitiríase rósea de Gilbert:Causa desconhecida (drogas, vírus...). É sazonal (primavera/outono). Começa com uma placa

precursora oval chamada medalhão, que é maior, depois seguem-se lesões menores ovais com distribuição em “pinheirinho de natal” (diagonal nas costas), geralmente no tronco. Palmas e plantas poupadas. Lesões podem ser pruriginosas. Importante diferenciar da roséola sifilítica (sífilis 2ª, mas esta não poupa palmas e plantas). Geralmente não precisa de tto por ser auto-limitada a 6-8 semanas, mas qdo precisa, usam-se corticóide tópico, anti-histamínico, emolientes, UVB, PUVA, até corticóide oral.

Parapsoríase:Pode ser em grandes ou pequenas placas. A de grandes placas pode evoluir para micose

fungóide. A de pequenas placas é benigna. Obs: micose fungóide é uma variante do linfoma cutâneo de céls T.

Pitiríase rubra pilar:Forma familiar ou adquirida. Metabolismo anormal da vitamina A tem sido postulado como

possível causa. São placas em todas partes do corpo, havendo ilhas de pele sã. No adulto, começa na face e desce para extremidades inferiores. Na forma juvenil, começa geralmente na metade inferior do corpo. Pode prurido. Tem sido associada à infecção por HIV.

Eritrodermia efoliativaLesões eritemato-escamosas em todo corpo, por várias causas.

INFECÇÕES FÚNGICAS SUPERFICIAIS

Acometem a camada córnea (pele, unhas, cabelo) ou mucosas.Causadas por:- dermatófitos: alimentam-se da queratina.- comensais: alimentam-se de restos epiteliais ou produtos de excreção, não causam reações

inflamatórias, como na pitiríase versicolor e piedras.- leveduras (cândida).


Dermatofitoses (tineas)

Gêneros: Microsporum, Trichophyton e Epidermophyton.Lesões diferentes conforme a topografia acometida.Gostam de calor e umidade.Pele lesada facilita infecção.Se o paciente apresentar tineas muito extensas ou recidivantes deve-se investigar baixa

imunidade e diabetes.A lesão pode ocorrer pelo fungo ou por reação de hiperssensibilidade (dermatofítides).

1) Tinea CapitisComum em crianças. Divide-se em tonsurante (microspórica e tricofítica) e favosa.Tonsurante: placas de tonsura (cotos pilosos), descamativa, única ou múltiplas. O Quérion é

uma forma aguda, com intensa reação inflamatória, com eritema, dor, pústulas e microabscessos que parecem infecção bacteriana (se tratada com ATB, pode gerar alopecia cicatricial). Pode ser tricofítica (várias placas, contágio pessoa-pessoa, tratar portadores) ou microspórica (1 placa, contágio a partir de cães/gatos, verde na luz de Wood).

Favosa: lesões pequenas, crateriformes em torno do óstio folicular. Causada pelo T. schönleinii, que fica verde-palha na luz de Wood.

2) Tinea da barbaTipo inflamatório: lesões inflamatórias supurativas e exsudativas.Tipo circinado: lesões anulares, eritêmato-pápulo-vésico-escamosas nas bordas. À medida que a

lesão cresce pela borda, há tendência à cura da parte central.Tipo sicosiforme: pústulas foliculares com posterior formação de crostas.

3) Tinea corporis

Formas: vesiculosa, anular ou em placas.

4) Tinea pedis (pé-de-atleta)Forma intertriginosa (intertrigo = nas dobras): placa úmida com descamação e maceração da

pele dos espaços interdigitais, podendo ocorrer fissuração e prurido.Forma vésico-bolhosa.Forma escamosa: pouca inflamação, mais descamativa, pruriginosa.

5) Tinea da mãoTipos circinado e escamoso.

6) Tinea inguinal (cruris)Afeta região perineal, e é extremamente pruriginosa.Mais comum em adultos-jovens, obesos e diabéticos.Lesões eritemato-escamosas com vesículas.Poupa a bolsa escrotal ao contrário da candidíase.

7) Tinea da unha (onicomicose)Por dermatófitos ou outros fungos, como Candida. 1º sinal é a paquioníquia: espessamento da unha. Depois onicólise (descolamento) e então

onicólise distrófica total.Unhas grossas (onicomadese), opacas, amareladas, frágeis, com sulcos e irregularidades.

Onicorréxis (destruição do leito ungueal).Exame micológico indispensável para instituir tto.Diagnóstico diferencial:- leuconíquia (manchas brancas): com onicomicose branca superficial.- onicoadese (descolamento por trauma a partir da matriz): com onicomicose subungueal

superficial.

Pitiríase versicolorAfecção fúngica comum na camada córnea da epiderme pela M. furfur (lipofílica). É a chamada

micose de praia.Ocorrência universal, prevalente em regiões de clima quente e úmido.


Quase sempre assintomática. As lesões aparecem após exposição solar. São máculas ou manchas descamativas de cor variável (hipo ou hipercrômicas).

Passando a unha sobre a mancha há descamação furfurácea (sinal da unhada).Escamação mais evidente pela distensão da pele (sinal de Zileri).As lesões situam-se habitualmente no pescoço e tórax e porções proximais dos MMSS. Pode

afetar o couro cabeludo. Plantas e palmas nunca são afetados.Luz de Wood: rosa-dourada.Tratamento com antifúngicos tópicos ou sistêmicos. Usar shampoo!É a micose menos contagiosa, pois o fungo é natural do couro cabeludo.Diagnóstico diferencial com pitiríase Alba, que é ma das manifestações de dermatite atópica,

com manha hipocrômicas mais tênues.

Tinea Nigra

Dermatomicose rara, causada pelo Phaeoannellomyces werneckii.Acomete indivíduos com hiperidrose. É assintomática. Lesões negras ou castanhas escuras nas palmas, plantas ou borda dos dedos.Diagnóstico feito com exame micológico. Importante diagnóstico diferencial com melanoma.Regride com antifúngicos tópicos.

Tinea incógnitaTineas modificadas pelo uso de corticóides, com menor inflamação.

Piedras:Concreções / nódulos nos pêlos e cabelos. Na branca são brancos a castanho-claros, e na negra, são pretos.

CandidíaseCondições que facilitam: menor grau de defesa (crianças e idosos), gravidez (aumento de

glicídios na vagina), ACO, diabéticos, imunossuprimidos, etc.Formas sistêmicas e muco-cutâneas: oral (placas cremosas esbranquiçadas), genital,

intertriginosa (lesões eritematosas, úmidas, secretantes, prurido e ardor variáveis), folicular (na barba), das fraldas, onicomicose.

CÂNCER DE PELE

Classificação do câncer de pele qto ao tipo celular que deu origem:- Queratinócito: ceratose actínica / carcinoma espinocelular (CEC).- Céls da camada basal da epiderme: carcinoma basocelular (CBC).- Fibroblasto: fibrossarcoma / dermatofibrossarcoma protuberante.- Melanócito: melanoma.- Adipócito: lipossarcoma.- Cél endotelial: sarcoma de Kaposi.

Prevalência:- CBC = 68% - CEC = 17% - Melanoma = 5% - Outros = 10%

MELANOMA MALIGNO

- 95% ocorrem na pele. Os outros 5% ocorrem nos olhos, leptomeninges, sistemas gastrintestinal e geniturinário.- dentre os cânceres de pele, é o que mais metastatiza, conferindo maior mortalidade.- raro antes da puberdade.- quase restrito à raça branca.

Tipos: - espalhamento superficial (70%): pior prognóstico se há área de regressão central. Dx

diferencial com ceratose seborréica e nevo displásico (de Clark).


- nodular (30%): é o de pior prognóstico (por ser o mais espesso, profundo). Dx diferencial do melanoma nodular amelanótico com o granuloma piogênico (surge após trauma, + rápido, e é + friável).

- lentigo maligno (15%): é o mais benigno deles. Em áreas de exposição solar crônica, princ. cabeça e pescoço. Mais em idosos. Dx diferencial com melanose ou lentigo solar e com efélides (sardas).

- acral (5%): tipo mais comum em negros. Aspecto lentiginoso. Localização palmo-platar ou subungueal. Sinal de Hushington: aumento de melanina na cutícula da unha com o melanoma, é patognomônico. Não há influência da exposição solar. Dx diferencial com faixa de melanina na unha e hematoma subungueal.

Fatores de risco:- forte evidência:

* exposição solar.* localização geográfica: menor latitude, + UV, + melanoma.* grande nº de nevos benignos ou típicos (melanocíticos).* nevos displásicos ou atípicos.* nevo congênito grande.* história familiar de melanoma.* imunossupressão.* pele sensível ao sol (queima fácil e não bronzeia).* exposição intermitente intensa tem maior risco do que exposição crônica.* xeroderma pigmentoso (deficiência no reparo do DNA).* gene p16/CDKN2A: sd. do nevo displásico.

- fraca evidência:* bronzeamento artificial.* obesidade.* ocupação industrial.* história pessoal de câncer de pele não-melanoma.

- sem evidência ou evidência inconclusiva:* hormônios endógenos.* álcool.* fumo.* café.* vit. A e E.* Levodopa (parkinson).* filtro solar.* gestação.

Diagnóstico:- clínico.- dermatoscopia: digital, computadorizada, microscopia de epiluminescência (com gel).- histopatológico.- geralmente assintomáticos. - ABC do melanoma (menos para o tipo nodular):

A = assimetria.B = bordas irregulares.C = cores variadas.D = diâmetro > 6mm.E = “evolving” (modificação da lesão).

- espessura e Breslow: profundidade medida em mm; principal fator prognóstico (se >6mm, perigo de metástase).

- nível de invasão de Clark:1: in situ, fica só na epiderme.2: atinge derme papilar.3: preenche toda derme papilar.4: atinge derme reticular.5: invade tecido adiposo subcutâneo.

- sgto e ulceração indicam melanoma mais avançado.- diante da suspeita clínica: biópsia excisional (tira toda lesão) com margem e alguma gordura

subcutânea e pesquisa do linfonodo sentinela pela injeção de tecnécio (radioativo), ficando visível o trajeto linfático reoperar a lesão com margem de segurança de acordo com Breslow e retirar o


linfonodo sentinela após injeção de azul patente, que cora o trajeto linfático. Se houver melanoma no sentinela, há indicação de dissecção completa de linfonodos.

- metástases: cérebro, pulmão, fígado. Estadiamento:

* tamanho do tumor:T1 = até 1 mm.T2 = até 2 mm.T3 = até 4 mm.T4 = + de 4 mm.a = sem ulceração.b = com ulceração.

* linfonodos acometidos:N1 = 1. N2 = 2-3.N3 = 4 ou +.

* metátases a distância:M1a = subcutâneo, nodal.M1b = pulmão.M1c = qq outro órgão.

Tratamento:- tto padrão é cirurgia.- opções para a lesão 1ª: imiquimod tópico, radioterapia, crioterapia, laser, eletrocoagulação e

curetagem, 5-fluoracil.- adjuvantes sistêmicos: qdo a probabilidade de recidiva e mortalidade é alta. Quinino, INF-alfa,

vacinas (experimentais, vários tipos, melanoma é altamente imunogênico).

CERATOSE ACTÍNICA

Mais de 10 lesões: 14% de risco de CEC invasivo em 5 anos. A ceratose actínica é um fator marcador de pele fotolesada, constituindo uma população em risco de CEC. Em um estudo, 97% dos casos de CEC se originaram de lesões de ceratose actínica.

Clínica: lesão elementar é uma pápula ou placa eritematosa com 1mm a vários cm de diâmetro com escama que algumas vezes pode ser sentida antes mesmo da lesão ser visualizada.

Ceratose actínica CEC representam a mesma doença em diferentes estágios de evolução. A ceratose actínica á uma lesão pré-câncer, exibindo tanto do ponto de vista genético-molecular quanto histológico atipias nucleares idênticas ao do CEC invasor ou metastático.

Tto: - usuais: crioterapia, curetagem, 5-fluoracil tópico.- menos usuais: dermoabrasão, peelings, laser, ácido salicílico, retinóides tópicos, alfa-

hidroxiácidos.

CARCINOMA ESPINOCELULAR

Tb dito carcinoma epidermóide ou escamoso.Por proliferação atípica de células supra-basais.Caráter invasor e metastático em 5%.Fatores de risco: ceratose actínica, leucoplasia, radiodermite crônica, ceratose arsenical,

xeroderma pigmentoso, albinismo, poroceratose, úlceras crônicas, cicatrizes, fumo, imunodepressão.Mais comum em homens > 50 anos de pele clara e com exposição solar crônica.Alguns HPVs estão relacionados com CEC genital.Mutação no p53 é comum no CEC. O p53 pode ser comprometido nos queratinócitos infectados

pelo HPV.Prevenção: fotoproteção, tto de lesões precursoras, uso de preservativo, não fumar, evitar

álcool, retinóides sistêmicos.Locais:- oral: tipicamente homem fumante e/ou etilista de longa data que desenvolve lesão

assintomática em pálato ou língua, precedida de leucoplasia.


- vulva: geralmente na região anterior do grande lábio. - cérvice: geralmente associado com HPV 16.- pênis: tipicamente em homem não circuncisado e com má higiene genital. Pode ser precedido

por eritroplasia de Queyrat. Outros fatores de risco: condiloma, fimose, líquen escleroso e atrófico. CEC verrucoso (tipos):I - mucosa oral: papilomatose florida.II - região perianal: Buschke-Loewenstein.III - região plantar: epitelioma cuniculatum.IV - em outros locais.

Ceratoacantoma: tumor benigno pseudomaligno, variante peculiar de CEC. Tipicamente lesão solitária localizada em área fotoexposta da face, antebraços e região dorsal da mão com crescimento rápido em algumas semanas e involução espontânea em alguns meses. Nódulo com centro em aspecto de cratera queratinizada.

Doença de Bowen: CEC in situ. Mais comum em > 60 anos, em área fotoexposta. H=M. 90% têm lesão solitária. Fatores de risco parecidos com os do CEC. HPV 16 detectado em muitos casos de Bowen anogenital e periungueal. Clínica típica: discreta placa eritematosa descamativa com bordas bem delimitadas e irregulares. Há variantes hipercratóticas e verrucosas. Raramente pigmentada. Risco de evoluir para CEC invasor de 5%. 1/3 deles vão originar metástases se não tratados. Tto: excisão cirúrgica, eletrodissecção, curetagem, crioterapia, 5-fluoracil, Imiquimod, RXT, microcirurgia de Mohs.

Eritroplasia de Queyrat: doença de Bowen no sulco balanoprepucial e glande em homem não circuncisado. Fatores: má higiene, calor, fricção, trauma, infecções por herpes simples genital. HPV 16 em vários casos. Clínica: placa eritematosa, aveludada na glande, prepúcio ou uretra causando prurido, dor, dificuldade de retração do prepúcio e sangramento. Inicia como lesão única em 50% dos casos. O crescimento da lesão é lento. 1/3 evolui para CEC (bem + que na doença de Bowman). Tto: Mohs, crio, Laser, 5-fluoracil tópico.

CARCINOMA BASOCELULAR

É a neoplasia maligna mais comum. Raramente metastatiza.Afeta mais homens. Raro em negros e orientais.Os fatores de risco são mais semelhantes aos do melanoma aos do CEC. Não existe lesão precursora.Nariz é o local mais comum. Predominam nos 2/3 superiores da face e conchas auriculares.Curável com a maioria dos ttos. Crescimento local invasivo desfigurante, com destruição da pele, osso e cartilagem.Metástases são prerrogativa dos metaplásicos e esclerodermiformes.Tto: curetagem, eletrocoagulação, exérese cirúrgica, crioterapia, Mohs, imiquimod tópico. Formas clínicas:- pápula ou nódulo liso.- nódulo–ulcerativo: tipo mais comum. Pápula rósea brilhante que cresce lentamente a nódulo e

pode ulcerar e sangrar no centro. Bordas de aspecto perolado elevado, translúcidas com finas telangiectasias.Pode evoluir para 3 formas: plano-cicatricial (extensão na superfície), terebrante (extensão na profundidade) ou vegetante (proliferação central).

- pigmentado: geralmente tem forma nódulo-ulcerativa com variável pigmentação melânica. Diferencial com melanoma.

- esclerodermiforme: placa branco-amarelada, escleroatrófica, dura, lisa, às vezes com telangiectasias, bordas mal definidas, lembrando esclerodermia. Evolução é lenta e nunca se ulcera.

- superficial: tb chamado de CBC pagetóide, lesão eritêmato-escamosa, discretamente infiltrada, emolduradas por bordas irregulares e ligeiramente elevadas. O aspecto lembra psoríase, dermatite seborréica, lúpus, Bowen, Paget. Localização geralmente no tronco.

- vegetante.- plano cicatricial.- metastático: cerca de 300 casos na literatura. Geralmente via linfática. Local + comum é

linfonodo regional (68%). Geralmente lesões primárias grandes.- ligado a síndromes: muitos CBC.a) sd. do nevo basocelular (Gorlin-Goltz): AD de alta penetrância. CBC palmoplantares,

alterações ósseas (+ comum: cistos mandibulares).


b) sd. de Basex: atrofodermias foliculares desde infância.

HANSENÍASE

- Infecção lentamente progressiva causada pelo bacilo Mycobacterium leprae. É espectral por apresentar várias formas entre as 2 formas polares, com diferenças clínicas, evolutivas, histológicas e imunopatológicas, dependendo da resposta imunocelular do hospedeiro ao parasita. As estruturas mais lesadas são pele (anexos cutâneos, havendo ausência de pêlos, suor), em regiões mais frias, e nervos periféricos (céls Schwann, dando anestesia).

- Tipos:Tuberculóide: * Alta resistência ao bacilo, com manifestações clínicas relacionadas à exacerbação da resposta

imunocelular que leva a formação de granuloma bem definido, limitação das lesões e tendência para destruição completa dos bacilos.

* É paucibacilífera, pois a lesão granulomatosa possui poucos bacilos sobreviventes, refletindo forte imunidade celular.

* Menos grave, auto-limitada e tem cura.* lesos decorrentes de granulomas.* Começa com manchas eritematosas, porém aumentam e desenvolvem formas irregulares

com margens nítidas, endurecidas, elevadas, hiperpigmentadas e com centros pálidos (bacilo lesa melanócitos) e rebaixados. São lesões secas e escamosas, que perdem a sensibilidade e pêlos.

* Não há localização preferencial e, qdo múltipla, as lesões são assimétricas e pouco numerosas (até 3).

* À palpação, nota-se espessamento nervoso e direção á placa. * Pode o acometimento nervoso, em que se observa dor e edema no nervo, depois anestesia

e/ou fraqueza na região correspondente. * Não há dano mucoso e sistêmico.

Wirchowiana (lepromatosa): * Baixa resistência à infecção, com deficiência de resposta imunocelular, excessiva

multiplicação bacilar e disseminação da doença para vísceras. * É multibacilífera, pois possui muitos bacilos apanhados por grandes agregados de macrófagos

carregados de lipídios (espumosos), refletindo falta de imunidade celular em conter a infecção e formar granulomas.

* Mais grave, crônica.* As lesões são decorrentes de agregados de macrófagos espumosos com bacilos em globia,

além de outras céls imunes, de modo desorganizado, não forma granuloma.* Lesões cutâneas numerosas, incluindo máculas, pápulas, placas e nódulos. As máculas, mais

precoces, são eritematosas ou levemente hipopigmentadas, com limites externos imprecisos. As outras lesões têm cor normal ou são eritematosas.

* Distribuição das lesões é simétrica.* Com a progressão, as lesões nodulares coalescem, ficando a pele espessa, formando face

leonina típica. * Pavilhões auriculares com espessamento e nodulações. * O dano nervoso é mais tardio e simétrico. A maioria das lesões é hipo ou anestésica.* Na mucosa oral e língua há pápulas e nódulos. * Olhos e órgãos internos, incluindo mucosa do trato respiratório superior, fígado, baço,

adrenais, LN, MO e tesículos, são preferencialmente afetados.

Dimorfa: * Resistência média. * Quadro clínico multifacetado, instável e intermediário entre os 2 tipos polares. * Coexistem no mesmo pcte lesões dos tipos tuberculóide e wirchoviana. Pode adquirir

características que a aproximam da forma tuberculóide (dimorfa tuberculóide - DT) ou da virchowiana (dimorfa virchowiana - DV), os simplesmente situar-se no meio do espectro (dimorfa dimorfa - DD), dependendo da resposta imunocelular do hospedeiro ao parasita.

Hanseníase indeterminada: consiste de 1 ou poucas máculas hipocrômicas e/ou eritematosas de poucos cm e limites pouco precisos, com hipoestesia. Pode alopecia e anidrose, ou só o distúrbio da sensibilidade sem alterações cutâneas.


Reação de Mitsuda: usada para medir a resposta imunológica, que consiste na inoculação intradérmica de suspensão de bacilos mortos pelo calor, cuja leitura é feita após 4 semanas, resultando em:

- Reação positiva: lesão papulóide infiltrada, relacionada à resistência imonológica hiperrreativa, ou seja, à hanseníase tuberculóide.

- Reação negativa: ausência de alteração cutânea, relacionada à ausência de resposta imune, ou seja, à hanseníase virchowiana.

- Nas formas dimorfas pode haver equilíbrio entre esses 2 fatores.

Estados reacionais: estados inflamatórios agudos, mediados imunologicamente, que se instalam em lesões hansênicas.

- tipo I (reações de reversão): eritema disseminado e endurecimento, dor e edema das lesões preexistentes. Pode sintomas sistêmicos. Pode progressão rápida do dano nervoso. Podem surgir novas lesões. Geralmente após início do tto. Em pctes com hanseníase dimorfa, princ. DT e DD, raramente DV.

- tipo II (eritema nodoso hansênico): em pctes com hanseníase virchowiana ou DV. Após terapia, há liberação de Ag ao meio extracelular, e deposição de imuno-complexos. Surgem nódulos eritematosos subcutâneos dolorosos. Sintomas sistêmicos. Lesões não restritas à pele. Neurite e uveíte são as complicações mais sérias.

LÚPUS ERITEMATOSO

- Constitui-se em um espectro amplo e classifica-se habitualmente em forma cutânea e forma sistêmica. - Luz solar pode agravar as manifestações sistêmicas e cutâneas.- A forma cutânea compreende:

* LE discóide localizado e generalizado (ou LE crônico).* Paniculite lúpica ou lúpus profundo.* LE subagudo.* LE agudo (manifestações cutâneas específicas do LES).

- As diversas formas podem ocorrer num mesmo pcte.

LE discóide: mais em mulheres a partir dos 40 anos. Lesões em forma de moeda, eritematosas, com escamas aderentes que adentram nos ósteos foliculares que, qdo destacados, conferem à pele um aspecto de “dedal”. Freqüentes teleangiectasias e cicatrizes atróficas, particularmente no centro da lesão. Hiperpigmentação periférica e hipopigmentação central. Nas formas localizadas, as lesões distribuem-se acima do pescoço. As lesões no couro cabeludo determinam alopecia cicatricial difusa. Na generalizada, tb são acometidos tórax e MMSS com maior freqüência. Pode lesões em mucosa. São comuns lesões residuais atróficas cicatriciais com discromia. Pode progredir para LES, princ. a forma generalizada. AC anti-nucleares pode estar em 20%.

LE profundo (paniculite lúpica): mais em mulheres de 20-45 anos. São nódulos princ. no segmento cefálico e MMSS.

LE subagudo: mais em mulheres brancas de 15-40 anos. Lesões iniciam com pápulas escamosas que podme progredir para forma anular policíclica ou forma papuloescamosa ou psoriasiforme. Estão sempre presentes: escamas finas e facilmente destacáveis, hipocromia e teleangiectasias. Não ocorre atrofia e cicatriz. Fotossensibilidade freqüente, sendo as lesões preferencialmente ns áreas expostas ao sol.

LE agudo (LES): mais mulheres negras em idade fértil. Manifestações sistêmicas: doença cardiovascular, renal, pulmonar, hematológica, neurológica e tromboembólica. Pele afetada em 80%. FAN positivo em 95%.

* Lesões cutâneas específicas: - eritema malar em asa de borboleta (macular ou papuloso), tb no tórax ou mãos, que

regride sem deixar cicatriz.- lesões vesico-bolhosas.

* Lesões cutâneas não-específicas:- alterações vasculares: vasculite, tromboflebite, Reynaud, úlceras, urticária, livedo

reticular (espasmo das arteríolas da derme)...- alopecia não-cicatricial.- anormalidades pigmentares.


- calcinose cutânea.- esclerodactilia.

Lesões mucosas: conjuntivite, erosões ou ulcerações orais.

PIODERMITES

Infecções 1ªs: desenvolvem-se na pele normal, sendo os stafilo e o Strepto pyogenes os agentes mais comuns.

Infecções 2ªs: condição superposta à pele doente, sendo os stafilo e o Strepto pyogenes os principais agentes, mas tb gram-negativos, como Proteus e Pseudomonas, podem colonizar lesões crônicas, como úlceras.

INFECÇÕES CUTÂNEAS

Impetigo

- Causada por stafilo e/ou strepto. Mais comum em crianças. Falta de higiene é fator predisponente. - Afeta só a epiderme, por isso não deixa cicatriz.- Tipo bolhoso (ou stafilocócico): por toxina do S. aureus. Mais comum na face. Mácula eritematosa se transforma em vesicopústula ou bolha purulenta, bem superficial. Com o rompimento, que é rápido, o conteúdo seropurulento resulta em crosta melissérica.- Tipo não-bolhoso (ou superficial): é a infecção cutânea mais comum em crianças. Inicia com vesícula ou pústula que se rompe para deixar base úmida e eritematosa, recoberta por fina crosta amarelada e aderente. Causado pelo S. aureus e Strepto pyogenes. - Tto: remoção das crostas com água morna e sabão antisséptico, ATB tópico ou sistêmico.- Complicações do Strepto pyogenes: glomerulonefrite, febre reumática.

Ectima

- Higiene pobre é fator predisponente. - Início como o impetigo, sendo a lesão inicial é fugaz (. Caracterizado por ulcerações recobertas por crostas hemato-melicéricas aderentes. - Iniciado pelo Strepto pyogenes, mas logo á contaminado por stafilo. - Deixa cicatriz, pois atinge epiderme e derme.- Afeta princ. MMII de obesos, diabéticos e crianças principalmente.- Tto retirada das crostas com água morna e sabão antisséptico, ATB tópico ou sistêmico.

Celulite

- Infecção da derme e subcutâneo, com eritema, edema e dor.- Causada por Strepto pyogenes e Stafilo aureus. - Pode originar-se da pele normal ou lesada.- Pode complicar para supuração profunda e septicemia.- Sinais e sintomas gerais de infecção. Linfangite, adenite satélite.- Tto: repouso, ATB.

Erisipela

- Tipo de celulite superficial, com placa infiltrada, circunscrita, com eritema, dor e calor.- Strepto pyogenes é o agente mais comum.- Pode vesículas e bolhas.- Pode originar-se de soluções de continuidade.- Locais mais comuns: MMII, face e couro cabeludo.- Sinais e sintomas gerais de infecção. Linfangite, adenite satélite.- Tto: repouso, ATB.- a princ. complicação de erisipela e celulite recidivantes é linfedema crônico e elefantíase.

Paroníquia

- É a inflamação das bordas ungueais.- Causada por stafilo e strepto nos casos agudos. Nos crônicos, pode tb G-, anaeróbicos e Candida. - Sinais flogísticos. Pode drenar pus. Pode formar abscesso subungueal.- traumas são os principais desencadeantes (ex: calçado inadequado, manicure). FOLICULITES

Superficial

- Inflamação do folículo piloso por infecção, irritação química ou injúria física. Pode halo eritematoso ao redor.- Estafilocócica (impetigo de Bockhart): forma mais comum de foliculite infecciosa. É uma forma de impetigo com uma pústula centrada por pêlo. Complicação é o acometimento das partes mais profundas do folículo. Tto com sabonetes antissépticos e ATB tópico ou sistêmico.- Pseudofoliculite da barba: reação de corpo estranho ao pêlo. Mais em negros que se barbeiam com freqüência, pois nestes os pêlos são mais recurvados, tendo maior tendência a encravarem-se (introduzirem-se novamente na epiderme), sendo infectados por bactérias da pele. São pápulas ou pápulopústulas centradas por pêlo recurvado.


- Acne vulgar, mecânica e esteróide.Profunda - Sicose da barba.

- Hordéolo: foliculite dos cílios e glândulas de Meibomius.- Furúnculo: infecção por Stafilo (princ. S. aureus) do folículo piloso e da gl. sebácea anexa. Antraz é um conjunto de furúnculos. Ocorrem mais freqüentemente em áreas pilosas sujeitas a atrito e sudorese intensa, princ. em glúteos, axilas, virilha e coxa anterior. A lesão começa com pápula eritematosa, que evolui para nódulo, que se alarga, tornara-se doloroso e quente por dias, até ficar flutuante, qdo a dor aumenta. Pode evoluir para abscesso. A cavidade é formada por grande qtde de pus e material necrótico, que pode ser absorvido ou drenado espontaneamente. A drenagem alivia os sintomas. Tto: drenagem, ATB.- Acne cíctica e por G-. ESCARLATINA- Por exotoxina do Strepto pyogenes ou Stafilo aureus, que circula no sg, gerando lesões eritematosas disseminadas, princ. nas dobras, que duram 3-7 dias, deixando descamação princ. em palmas e plantas.- A origem da infecção pode ser faringite no caso do strepto. SD. ESTAFILOCÓCICA DA PELE ESCALDADA (DOENÇA E RITTER)- Sd. estafilocócica epidermolítica, causada por exotoxinas A e B dos Stafilo aureus, a qual gera clivagem epidérmica.- Ocorre em crianças menores de 5 anos (pela falta de imunidade ou pela dificuldade de depuração renal das toxinas). Adultos só se ins. renal ou imunossupressão.- Inicia com infecção cutânea estafilocócica comum. A temperatura aumenta, surge eritema, princ. nas dobras, e dentro do 24-48hs a pele começa a sofrer descamação em grandes placas, deixando a pele subjacente eritematosa e úmida. Cura em 7-10 dias com rápida reepitelização.- Tto como o de queimaduras de 2º grau: aporte líquido, balanço hidroeletrolítico e controle de infecções (limpeza da pele, ATB). SD. DO CHOQUE TÓXICO- Por exotoxinas do S. aureus.- Doença febril, aguda, multissistêmica, com erupção eritematosa macular difusa. Em 5-10 dias ocorre descamação da áreas envolvidas, palmas e plantas.- Pode chegar a hipotensão grave, choque e falência e disfunção de vários órgãos.- Ocorre poucos dias após menstruação em mulheres que usam tampões, mas tb em homens e crianças com infecções. - Relação com tampões vaginais: o sg fica represado na vagina, favorecendo muito o crescimento da bactéria, caso haja a cepa produtora da toxina na vagina.- Tto: tratar o choque, ATB. HIDROSADENITE- Infecção crônica supurativa das glândulas apócrinas, mais comum em mulheres e se inicia durante ou após a puberdade. Ocorre por obstrução das glândulas apócrinas por tampões de queratina.- Locais mais acometidos: axilas, aréolas, genitais externos, região inguinal e perianal. - A lesão é uma pápula que evolui rapidamente para um nódulo profundo, eritematoso e doloroso. As lesões fazem fístula com a superfície, drenando material purulento.- Tto: ATB. ABSCESSOS CUTÂNEOS

ACNE VULGAR

Doença dos folículos pilosebáceos. Tipos de lesões: comedões abertos não inflamados (cravos pretos), comedões fechados (cravos

brancos), pápulas, pústulas, nódulos e cistos inflamados. Freqüentes cicatrizes (seqüelas). Ocorre princ. na face, pescoço, tórax e dorso.É a doença de pele mais comum, ocorrendo em mais de 80% da população. Pode surgir em

qualquer idade, mas geralmente aparece mais na adolescência. Geralmente a incidência é maior e mais grave nos homens (pois andrógenos favorecem). Em mulher adulta, investiga-se: testosterona, androstenediona, prolactina, ovários policísticos.

É uma doença crônica. Embora cada lesão cure espontaneamente, são freqüentes novos surtos de lesão.


Causa exata ainda desconhecida, mas há 3 mecanismos principais: 1- Produção excessiva de sebo, ou seborréia. Existe relação entre grau de oleosidade da pele e a gravidade da acne. 2- Descamação anormal ou desprendimento das céls epiteliais que revestem o orifício folicular, o que resulta no acúmulo de grandes qtdes de céls, que distendem e obstruem o folículo.3- Embora a acne não seja considerada uma doença infecciosa, a bactéria folicular Propionibacterium acnes prolifera como conseqüência do aumento do sebo, que ela utiliza como um substrato para seu crescimento. O ambiente criado pelo acúmulo de céls foliculares tb promove o crescimento do P. acnes, que prefere condições anaeróbicas. A inflamação se origina da produção de fatores quimiotácticos, ativação do complemento e liberação de proteases dos leucócitos que ingerem o P. acnes.

Variantes clínicas: - Acne cosmética: forma leve, predominam comedões, desencadeada por cosméticos acnegênicos. - Acne actínica ou solar.- Acne corticosteróide: papulosa levemente inflamatória, surgida após terapia sistêmica com corticosteróides. - Acne escoriada: predominam escoriações, principalmente em mulheres. - Acne neonatal: tende a desaparecer até os 2-4 anos.

Classificação:- Grau I (acne comedônica): presença de comedões. Há 3 tipos de comedões: microcomedão, fechado (cravo branco) ou aberto (cravo preto). Pode haver algumas pápulas e raras pústulas. Única não-inflamatória. As seguintes são inflamatórias.- Grau II (acne pápulo-pustulosa): presença de comedões, pápulas eritematosas e pústulas. O quadro tem intensidade variável, desde poucas lesões até numerosas, com inflamação bem intensa.- Grau III (nódulo-cística): comedões, pápulas, pústulas. Pela ruptura da parede folicular há reação inflamatória, que atinge a profundidade do folículo até o pêlo, formando nódulos furunculóides, onde pode ocorrer a formação de pus (cistos).- Grau IV (conglobata): constitui uma forma grave de acne, em que ao quadro anterior, associam-se nódulos purulentos numerosos e grandes, formando abscessos e fístulas que drenam pus. - Grau V (fulminante): forma rara na qual, associado às formas de acne nódulo-cística ou conglobata, surge subitamente febre, leucocitose, poliartralgia, mialgia.

Tratamento: - Tópico: sabonetes com enxofre, peróxido de benzoíla, eritromicina, clindamicina, ácido azeláico, ácido retinóico, isotretinoína. - Sistêmico: tetraciclinas, isotretinoína (derivado da vitamina A). - Em lesões residuais: peeling superficial ou profundo, correção cirúrgica das cicatrizes.

ROSÁCEA

É uma doença vascular inflamatória crônica, que caracteriza-se por eritema, telangiectasias, edema e pápulas, que podem ser acompanhados por pústulas e nódulos. Ocorre principalmente em adultos entre 30 e 50 anos de idade. É mais freqüente em mulheres e, em geral, o quadro é mais extenso e moderado. Formas mais localizadas e graves são encontradas mais comumente nos homens. Raramente em negros.

Origem ainda não é conhecida. Vários fatores têm sido apontados, tais como: predisposição constitucional, doença GI HAS, fatores psicogênicos, seborréia, ácaro Demodex folliculorum.

Agravantes: bebidas e alimentos quentes, álcool, UV, vento, frio, medicamentos vasodilatadores, fatores emocionais.

Há resposta vascular alterada responsável pelos surtos eritematosos na face, iniciando com crises curtas e tornando-se permanente.

Afeta a pele centrofacial. Na fase pré-rosácea, há eritema discreto na face, que se agrava com surtos de duração variável, surgindo espontaneamente ou pela ação de fatores. Dentro de meses ou anos, este eritema episódico pode tornar-se permanente, com formação de telangiectasias. Menos freqüentemente, somente telangiectasias podem estar presentes. É comum o aspecto seborréico da pele. Em muitos pacientes, pápulas e mais raramente pústulas (acne rosácea) podem provocar


confusão com acne vulgar, todavia, estão ausentes os comedões e as cicatrizes. Nódulos são dificilmente observados. As pápulas podem, eventualmente, quando numerosas, formar placas granulomatosas (rosácea lupóide). Em alguns pacientes, principalmente homens, a longa duração da rosácea pode evoluir para rinofima, que corresponde ao espessamento irregular e lobulado da pele do nariz e dilatação folicular. Embora o nariz seja o local mais comum, ttb pode ocorrer na região frontal, malares e pavilhões auriculares. Pode afetar os olhos.

Classificação:- Eritemato-telangectásica (grau I): eritema persistente e telangectasias que afetam a área

centro-facial com surtos agravantes.- Pápulo-pustulosa (grau II): área eritematosas com pápulas e pústulas. Edema e eritema mais

abrangente.- Rosácea infiltrativa nodular (grau III): placas eritemato-edemato-infiltrativas, principalmente

na região mentoniana e nasal. Surgem nódulos por hiperplasia sebácea e podem aparece abscessos. - Rosácea fulminante (grau IV): quadro agudo, súbito, com intensa inflamação, nódulos e

abscessos. Tto: afastar causas desencadeantes e agravantes. ATB sistêmicos: tetraciclina, metronidazol,

isotretinoína. Como medicação tópica pode-se usar corticóide de baixa potência (hidrocortisona) associado ao tto sistêmico. ATB tópicos como eritro ou clindamicina podem ser usados para controlar pápulas e pústulas. Para as telangectasias pode-se fazer eletrocoagulação ou laser.

DERMATOVIROSES

HERPES SIMPLES- infecção por contato direto com as lesões.- recorrência por reativação de vírus latentes em gânglios.- vírus herpes simples tipo 1 (oral) e 2 (genital).- erupção auto-limitada, com vesículas agrupadas em cacho com base eritematosa, próxima ou nas mucosas. Início precedido por sintomas como prurido, dor e ardor. As vesículas evoluem para seropústulas e depois crostas que desaparecem em 8 dias sem deixar cicatriz. - pode adenomegalia regional.- tto: aciclovir.- herpes genital é a DST mais comum.- 90% da população tem sorologia positiva para HSV-1.- replicação viral na superfície mucocutânea.

VARICELA- vírus herpes zoster (ou varicela-zoster).- autolimitada, com máculas, eritematosas, vesículas claras e tensas (umbilicadas), pústulas estéreis e crostas que aparecem em surtos e são observadas lesões em todas as fase.- acomete 90% das crianças abaixo dos 10 anos. 98% da população adulta soropositiva.- reativação em 20% dos saudáveis e 50% dos imunocomprometidos.- contagio: partículas de saliva, direto com secreção.- pródromos: linfadenopatia cervical posterior e febre, rash pleomórfico e centrípeto, mais em tronco e extremidades, mucosas tb afetadas.- complicações: lesões hemorrágicas, cerebrite, pneumonite, artrite, otite média, sd. de Reye e de Stevens-Johnson, PTT. Raras em crianças imunocompetentes. 50x mais comuns em adultos. Em imunocomprometidos, a mortalidade pode chegar a 10%.- citodiagnóstico de Tzanck: céls gigantes multinucleadas.- tto:

* aciclovir: dimimui 1 dia de febre qdo iniciado nas 1ªs 24 hs de rash. Indicações: crianças com doença grave ou complicada, neonatos, adultos, ou imunodeprimidos.

* Ig: gestantes e crianças imunocomprometidas em contato nas 1ªs 96 hs.* tto sintomático: analgésicos (menos AAS – Síndrome de Reye), loções antissépticas, anti-

histamínicos.

HERPES-ZOSTER- expressão cutânea de ganglioradiculite, após processo de latência inicial de varicela doença ou infecção.- 1ª manifestação: dor intensa + febre + mal-estar.- erupção unilateral, seguindo dermátomo, composta por pústulas e vesículas em cacho, com base edematosa e ritematosa, dor, e prurido.


- 1% dos imunocomprometidos: ocular, cerebral ou hepático.- neuralgia pós-herpética: 30% dos pctes acima dos 40 anos, princ. qdo trigêmio é afetado.- citodiagnóstico de Tzanck.- infectantes tanto pelas lesões qto pela secreção de nasofaringe.- tto: aciclovir que, apesar da cura espontânea, reduzi a incidência e duração da neuralgia pós-herpética (iniciado nas 1ªs 72 hs).

MOLUSCO CONTAGIOSO - Parapox vírus induz à hiperplasia da epiderme.- adquirido por contato direto.- mais comum em crianças (atópicos). Nos adultos, geralmente é por contato sexual.- quadros exuberantes em imunocomprometidos.- pápulas umbilicadas achatadas peroladas qq lugar da pele, raramente em mucosas. Assintomáticas.- autolimitada.- tto: curetagem, crioterapia, cantaridina, eletrocoagulação.

VERRUGAS - causadas pelo HPV.- verrugas vulgares (HPV 1,2,4,7): princ. em dedos, dorso de mãos, joelhos. Pápulas ou nódulos ceratóticas, com superfície áspera. Auto-inoculação. Princ. em crianças.- verrugas planas (3,10,28,41): pequenas pápulas ceratóticas de superfície plana, da cor da pele, geralmente numerosas. Princ. em crianças e adultos jovens. Auto-inoculação. Acomete face, dorso das mãos e pernas.- verrugas plantares (1,2,4): podem ser dolorosas, espessas, pouco salientes.- condiloma acuminado (6, 11, 16, 18): pápulas vegetantes assintomáticas, pode aspecto de couve-flor, na região ano-genital. Contaminação por contato sexual. Em crianças, sugere abuso sexual.- epidermodisplasia verruciforme (5, 8): doença crônica, com verrugas planas disseminadas. Alterações displásicas e neoplásicas precoces.- tto: - cáusticos/ ácidos: salicílico, lático, ATA, nítrico.

- cantaridina.- podofilina 20% ou podofilox 0,5% (condiloma).- tretinoina.- bleomicina intralesional.- 5-fluorouracil tópico.- INF-alfa, intralesional ou IM.- crioterapia.- eletrocoagulação e curetagem.- laser de CO2.

ZOODERMATOSES

LEISHMANIOSE- crônica, não contagiosa.- formas clínicas: cutânea localizada, cutâneo-mucosa e visceral (calazar), e as variantes cutânea difusa, recidivante e dérmica pós-calazar.- a cutâneo-mucosa (ou tegumentar americana) é a mais comum:

- comprometimento 1º da pele e depois, por disseminação hematogênica ou linfátca, mucosa e cartilagem. Órgãos internos poupados.

- vetor: flebotomídeo.- lesão inicial no local da picada. Começa com pápula eritematosa, progride para

papulovesícula, papulopústula e depois ulcera (em alguns casos não ulcera, evoluindo para placa vegetante/verrucosa). A úlcera tem contornos regulares, borda elevada e infiltrada (em moldura). Cura espontaneamente. Na fase de úlcera, é comum infecção 2ª e linfangite.

- a mucosa nasal é a mais freqüentemente acometida. Ocorre acometimento da cartilagem septal, havendo perfuração e aspecto mutilante. No início, sintomas de coriza, entupimento, epistaxe e dor. Pode progredir para lábio superior, palato duro e mole, úvula e gengivas. Eventualmente laringe (voz rouca e tosse). Raro olhos e genitália.

- ossos sempre poupados.- reação de Montenegro: teste diagnóstico.


ESCABIOSE- “sarna”.- causada pelo ácaro Sarcoptes scabei.- na superfície cutânea a fêmea grávida cava um túnel, por onde vai depositando os ovos.- transmissão por contato íntimo com a pessoa infestada.- prurido mais intenso de noite, pelo maior deslocamento da fêmea pelo aumento da T do hospedeiro.- a lesão patognomônica é o túnel acarino: lesão linear de 2 a 3 mm que termina em iminência acariana (papulosa). Mas é rara de ser encontrada.- distribuição característica das lesões: espaços interdigitais das mãos, superfície flexora dos punhos, cotovelos, prega axilar anterior, periumbilical, pólo inferior das nádegas, mamilos na mulher, genitália externa no homem. Maioria simétrico. No lactente poupa a região das fraldas, mas afeta cabeça, palmas e plantas.- lesões (além do túnel): lesões mais prevalentes são micropapulo-vesiculosas, que podem romper e formar crostículas.- formas especiais: do indivíduo asseado (sadio, limpo), incógnita (aparência clínica modificada por corticóide), nodular, transmitida por animais, do idoso e crostosa ou norueguês (quadro atípico, muito contagioso pela grande qtde de ácaros abrigados, em pcte imunodeprimido). - as complicações mais freqüentes são eczematização e impetigiinização. - pode prurido pós-escabiose, por reação de sensibilização ao ácaro e seus produtos antigênicos.- tto tópico ou sistêmico. Ivermectina VO 1x e repetida em 7 dias, mas não mata os ovos. Permetrina creme por 6 dias. Há opções como o benzoato de benzila, monossulfiram (bem tolerado). Roupas de cama lavadas com água quente diariamente. Unhas devem ser cortadas.

PEDICULOSE- ou anopluridose.- piolhos: Pediculus humanus (capitis e corporis).- ovos = lêndeas, que ficam grudadas aos cabelos (na pediculose do cabelo) ou nas roupas (pediculose do corpo). - prurido intenso. - a do cabelo predomina em crianças entre 3 a 10 anos.- infecção 2ª comum.- pápulas ou máculas eritematosas nos locais de picada.- tto: permetrina ou deltametrina, removendo as lêndeas com pente fino. Pode ivermectina VO.

FITIRÍASE- piolho Phythirius pubis (chato).- acomete geralmente pêlos pubianos e perianais, mas pode acometer cílios, sobrancelhas, barba e axilas.- transmissão princ. através de relação sexual.- intenso prurido.- lesões pápulo-eritematosas e manchas azuladas (efeito sistêmico de substâncias liberadas).- lêndeas próximas à inserção dos pêlos.

LARVA MIGRANS CUTÂNEA- bicho geográfico, bicho de praia, dermatite serpiginosa.- lesão resulta da migração do Ancylostoma brasiliensis na pele.- pápula eritematosa transitória no local da penetração, eritema sinuoso elevado pela migração.- prurido pela migração.- Sd de Loeffler: sintomas pulmonaresaumento de IgE e eosinofilia severa, em infecções maciças, pelas larvas atingirem corrente sg e linfática, chegando aos pulmões para completar o ciclo.- tto: tiabendazol.- cuidar para que cães e gatos não freqüentem praias e tanques de areia, pois suas fezes contém o parasita.

MIÍASE- 1ª: larva invade tecido vivo e dele se alimenta.

* berne (Dermatobia hominis): um mosquito é o vetor dos ovos das moscas, que é introduzida pela picada. Pápula eritematosa e depois nódulo pouco inflamado. Diferenciado do furúnculo por ter orifício central. Qdo a larva amadurece, sai para completar seu ciclo e a lesão cicatriza. Dor no local. Pode infecção 2ª. Dita miíase furunculóide. Como precisa de O2, obstrui-se o orifício para que a larva morra, depois retira-se a mesma.


- 2ª: larva depositada nas soluções de continuidade da pele e mucosas, alimentando-se de tecido necrótico.

* bicheira: a mosca deposita seus ovos diretamente na ferida. Assintomático. Retiram-se as larvas manualmente.

TUNGÍASE- bicho do pé.- penetração de porção da pulga Tunga penetrans.- prurido, dor.- acomete geralmente os pés.- pápula amarelada com ponto negro no centro (segmento ovipostor da pulga).- pode infecção 2ª.- tto: retirar pulgas, tiabendazol VO se infestação maciça.

CULICOSE- picadas de mosquito produzem lesões pruriginosas que variam de pequenas pápulas eritematosas com apenas desconforto transitório para vesículas e pápulas urticariformes. Devido ao prurido e escoriação, as picadas de mosquito podem resultar em eczematização e impetiginização 2ªs.

ESTRÓFULO - prurigo agudo infantil. Obs: prurigo = pápula + prurido.- reação à picada de inseto, por toxinas associadas à predisposição constitucional.- princ. em crianças atópicas.- lesões papulosas encimadas por vesícula central e lesões pápulo-crostosas, escoriadas, geralmente em áreas expostas. - prurido geralmente intenso.- evolução em surtos que coincidem com picada do inseto. - infecção 2ª freqüente.

DOENÇAS BOLHOSAS

- por acantólise da epiderme (perda da aderência entre as céls).- as auto-imunes são tratadas com imunossupressão.- Pênfigo vulgar: epidérmica auto-imune. Bolhas ou vesículas, flácidas ou tensas, com superfície hemorrágica ou melicérica. Sinal de Nikolski. Infecção 2ª comum. É a forma mais grave, mais freqüente em adultos. - Pênfigo foliáceo: epidérmica auto-imune. “Fogo selvagem”. Bolhas superficiais, que rompem facilmente, deixando erosões que confluem. Não acomete mucosas. Lesões iniciam na face, pescoço e tronco, e são simétricas.- Pênfigo paraneoplásico: epidérmica auto-imune Afeta pele, mucosas e outros epitélios. Regride com retirada do tumor.- Pênfigo herpetiforme: epidérmica auto-imune. As placas bolhosas assumem aspecto herpetiforme. Variante dos pênfigos vulgar e foliáceo. - Penfigóide bolhoso: subepidérmica auto-imune. Acomete princ. idosos. Bolhas grandes e tensas com conteúdo claro ou hemorrágico, sobre a pele normal ou eritematosa. Bolha subepidérmica, não acantolítica, sendo o Sinal de Nikolsky ausente.Prurido. Mais comum é a forma generalizada (flexuras), mas pode ser localizado. - Epidermólise bolhosa adquirida: subepidérmica auto-imune. Doença mecano-bolhosa, comformação de bolhas em áreas de trauma que curam com cicatrizes. O tto consiste em cuidados locais e evitar traumas. Pode imunossupressor. A remissão, quando ocorre, é incompleta e de curta duração. - Dermatite herpetiforme: subepidérmica auto-imune. Doença de Duhring-Brocq. Associada a doença celíaca (intolerância ao glúten). Lesões vésico-bolhosas, recorrentes, pruriginosas, tensas, com tendência a agruparem-se. Tb placas eritematosas urticariformes. Princ. em áreas extensoras dos braços, coxas, nádegas e regiões escapulares. Mais comum em adultos, ocorre em surtos. Tto: dieta insenta de glúten e imunossupressor.- Porfiria: alteração do metabolismo das porfirinas que pode ter origem por patologias da medula óssea e hepáticas. Associação com HCV. Características: fotosensibilidade, alteração da coloração dentária, bolhas em áreas expostas, cistos de millium, hipertricose, hiperpigmentação da pele, lesões esclerodermiformes. Diagnóstico: dosagem de porfirinas nas fezes, urina e hemáceas. Tto: sangria 500ml a cada 15 dias 3x, hidroxicloroquina (avaliação oftalmológica durante tto), fotoproteção, evitar álcool, tto de hepatopatias.


HIPERCROMIAS

Ocorrem por depósito de pigmento. Quanto aos pigmentos endógenos, ocorrem por aumento da melanina e/ou melanócitos.

- Efélides (sardas): esmaecentes, radiação UV.- Lentigo solar: persistentes, fototipos baixos, 90% aos 60 anos, radiação UV, crescimento

gradual.- Lentiginoses múltiplas: inúmeros lentigos, associados ou não a alterações sistêmicas.

* Sd. de Peutz-Jeghers: lentiginose periorificial, lábios, mucosa bucal, conjuntival e genital. Polipose intestinal. Ligado a neoplasias extra-intestinais.

- Melasma (cloasma): manchas (cores: castanho, cinza azul) irregulares na face, pescoço, braços e áreas fotoexpostas. Associação com hormônios (ACO, gestação). Pela radiação UV. Hidroquinona: despigmentante.

- Incontinência pigmentar: ligada ao X, letal em homens. Segue as linhas de Blascko. 4 estágios: inflamatório, verrucoso, hiperpigmentado e hipopigmentado/atrófico (estrias hipocrômicas anidróticas). Pode afetar olhos, ossos e SNC.

- Pós-inflamatória: mais grave e menor resposta ao tto em fototipos altos.- Eritema discrômico perstans: lesões ovais, circulares, com borda inflamatória, assintomáticas.

Não se sabe a causa. Difícil tto. No tronco, face, pescoço e membros.- Hiperpigmentações induzidas por medicamentos: bleomicina (20% ao mínimo trauma),

amiodarona (cinza-azulado), clofazimina, minociclina, hidrocrinona (ocronose exógena).- Fitofotodermatose: limão, figo.- CBC.- Melanose essencial no dorso da língua: não é doença.- Dermatose papulosa liga: manchas e pápulas. Não é doença.- Dermatite papulosa do RN.- Hiperpigmentação mecânica: em áreas de cte atrito e nas dermatoses pruriginosas por coçar.- Hiperpigmentação calórica: nos tratados com infra-vermelho por muito tempo.- Addison, doenças que causam aumento do MSH (Cushing).- Hemossiderose. - Pele amarelada e pruriginosa pelo depósito de bilirrubina.- Ocronose.- Pele amarelada na carotenemia: esclera não afetada, sem prurido.- Argiria: prata.

HIPOCROMIAS

- Piebaldismo: mancha hipopigmentar genética, presente desde o nascimento, pela ausência de melanócitos e melanina em área circunscrita da pele, associada à poliose (cabelos brancos em mecha)- Albinismo: ausência de melanina congênita, total ou parcial, da pele, cabelos e olhos, ou somente olhos. Pele seca, esbranquiçada, rosada em alguns casos, excesso de lanugo, íris vermelha, fotofobia, nistagmo, astigmatismo, lacrimejamento. Alguns são deficientes física e mentalmente.Sofrem com exposição solar e suas lesões. Usar óculos escuros e fotoprotetor.- Hipomelanose gutata idiopática. - Leucodermia pós-inflamatória.- Vitiligo:

EpidemiologiaAfeta em torno de 1-2% da população, sem diferenças de prevalência entre sexos, raças e

regiões.50% dos casos iniciam antes dos 18 anos.Em 30% dos casos, há história familiarEventualmente surge em área submetida a traumas repetidos (fenômeno de Köebner),

queimaduras solares ou medicamentos.

EtiopatogeniaA causa não está esclarecida, mas há 3 teorias para explicar a destruição dos melanócitos: (1)

imunológica, (2) citotóxica e (3) neural.1) teoria imunológica: admite que o vitiligo é doença auto-imune pela formação de anticorpos

anti-melanócitos. É assinalada a associação com doenças imunológicas e genéticas como tireoidite de


Hashimoto, diabete mélito tipo I, anemia perniciosa, lúpus eritematoso sistêmico, esclerose sistêmica, alopecia areata, síndrome de Down, doença de Addison e miastenia gravis. Pacientes com endocrinopatias familiares e cândidas mucocutâneas podem desenvolver anticorpos anti-melanócitos. Auto-anticorpos anti-tireóide, anti células parietais gástricas e anti-adrenal são achados com maior freqüência em pacientes com vitiligo do que na população geral. Anticorpos anti-melanócitos são encontrados também no melanoma e no nevo halo. Cerca de 10% dos pacientes com melanoma metastático têm vitiligo. Em linfomas, especialmente micose fungóide, Hodgkin e mieloma múltiplo pode surgir vitiligo.

2) Teoria auto-citotóxica: baseia-se no fato de que derivados da hidroquinona são tóxicos in vitro para melanócitos. Ocorre auto-destruição por intermediários tóxicos na síntese de melanina, pela perda da proteção natural contra a destruição.

3) Teoria neural: baseia-se na localização unilateral ou segmentar observada em formas de vitiligo. Assim, um mediador neuroquímico liberado por nervo periférico causaria destruição dos melanócitos ou inibiria a produção de melanina. A presença, em alguns casos, de lesões de vitiligo segmentares (em apenas um dermátomo, por exemplo) sustenta esta hipótese.

Recentemente foram descritas anormalidades nos macrófagos e linfócitos T da pele e no sangue periférico, sugerindo que alterações na imunidade mediada por células também possa ser operantes na patogênese do vitligo.

Manifestações clínicasNo início há manchas hipocrômicas, depois acrômicas, marfínicas, de limites nítidos, geralmente

com bordas hiperpigmentadas, com forma e extensão variáveis, não pruriginosas, planas, assintomáticas. Geralmente coalescem formando grandes manchas.

Há tendência à distribuição simétrica e predileção por áreas, como maleolares, punhos, face ântero-lateral das pernas, dorso das mãos, dedos, axilas e pescoço. Freqüente na localização periorificial (perioral, periorbitária, periumbilical, perimamilar, perigenital, perianal). Raro nas palmas e plantas.

Pode atingir os olhos, pois a mesma noxa que lesa os melanócitos da pele pode atingir as células pigmentares dos olhos. Em 7% ocorre uveíte subclínica e eventualmente pode haver lesão na mácula. O acometimento do sistema nervoso e uveíte associados ao vitiligo são encontrados na Síndrome de Vogt-Koyanagi.

Em alguns casos apenas um segmento do corpo é afetado (vitiligo segmentar).Quando regiões pilosas são acometidas, os cabelos, cílios tendem a ficar brancos. Mucosas e

semimucosas também podem ser afetadas.Estudo recente apontou evidências que sugerem que vitiligo é doença sistêmica que afeta todo

sistema pigmentar, a partir de anormalidades auditivas observadas em pacientes com vitiligo, a partir de audiometria e respostas cerebrais à evocação auditiva, comparando com controles. Acredita-se que a doença afete, por mecanismo ainda não esclarecido, que pode ser pelo mesmo da pele, todos os melanócitos (da epiderme, bulbo piloso, trato uveal, epitélio pigmentar da retina, leptomeninges e ouvido interno).

DiagnósticoEm geral, não apresenta dificuldades. Importante o exame com a luz de Wood que, tornando as

lesões mais evidentes, podendo excluir outras afecções.

EvoluçãoA evolução é imprevisível, não havendo nenhum critério clínico ou laboratorial que oriente o

prognóstico.A repigmentação espontânea é rara.

TratamentoA repigmentação inicia-se com ilhotas pontuadas ou gotadas no interior da mancha ou de modo

centrípeto a partir das bordas. - Fotoprotetores: devem ser sempre prescritos porque (1) as lesões do vitiligo queimam-se

facilmente pela exposição solar, (2) as margens da lesão pigmentam e tornam maior o contraste e (3) a queimadura solar pode aumentar as lesões ou desencadear novas.

- Corticóides: lesões localizadas podem responder ao uso tópico de corticóides em soluções ou cremes, aplicados diariamente. A repigmentação inicia-se após 3-4 meses e pode ocorrer em até 50% dos pacientes.

- Psoralênicos: a repigmentação pode ser obtida por via tópica ou sistêmica com psoralênicos. O mais ativo é o 8-metoxipsoraleno (8-MOP). O uso tópico só é indicado em formas localizadas. Em formas com lesões múltiplas ou disseminadas devem-se tomar os comprimidos de 2-3 vezes por


semana, com exposição solar 2-3 horas depois. Após a exposição, não se expor ao sol por 12 horas, período necessário para a eliminação do medicamento, usando óculos de proteção, quando preciso.A repigmentação só se inicia após 30-40 exposições. O 8-MOP pode ser usado via oral com posterior UVA. Este é o método PUVA (que é psoralênico + UVA), em que após a administração oral do psoralênico, é feita exposição ao UVA em unidade fototerápica. Tem a facilidade de aplicação do UVA e pode propiciar melhor resposta terapêutica. Os efeitos adversos mais comuns são: escurecimento (bronzeamento) da pele normal, eritema, prurido. Os menos comuns são: efeitos fototóxicos, reações fotoalérgicas, hiperceratose da pele lesionada, hepato e neurotoxicidade. Aplicações por longos períodos podem favorecer o fotoenvelhecimento, ceratoses actínicas, carcinoma, úlceras de córnea, catarata. Dentro da mancha, a repigmentação inicia ao redor dos óstios dos folículos pilosos, sugerindo que os melanócitos precursores abrigados dentro parte mais superior do epitélio folicular são estimulados por sta abordagem terapêutica. São contra-indicações do uso de psoralênicos a presença de: doença hepática, fotossensibilidade conhecida, lúpus eritematoso e porfiria. Não é indicado em crianças com meno de 12anos ou em adultos com pele muito clara.

- Pseudocatalase: na epiderme do vitiligo há baixa atividade de catalase e então perturbação da homeostase do cálcio. A repigmentação é obtida pela substituição da insuficiente catalase pela pseudocatalase com cálcio e curta exposição ao UVB.

- Despigmentação: quando o vitiligo atinge área superior a 50% da pele, a possibilidade de repigmentação é baixa. Nesta condição, é indicada a despigmentação como monobenzil éter de hidroquinona 20% em creme. Como a droga destróis os melanócitos, a despigmentação é definitiva, devendo o paciente não se expor ao sol e usar fotoprotetor para sempre.

- Enxertos autólogos: em áreas acrômicas localizadas, estando o quadro evolutivo estacionário, pode-se fazer mini-enxertos de pele autóloga. Outra técnica, com mesma indicação, é o transplante de melanócitos cultivados in vitro.

- Tatuagem manual das lesões despigmendas.- Betacaroteno: a ingestão de alimentos com caroteno ou a administração de betacaroteno

50mg por dia origina carotenodermia (cor amarelada da pele), que tem alguma ação protetora e algum efeito estético.

- Inibidores da calcineurina: pimecrolimus e tacrolimus tópicos têm sido usados recentemente. - Calcipotriol: outro agente tópico que tem sido utilizado. Ele estimula a melanogênese por um

mecanismo desconhecido envolvendo receptores da vitamina D3 no melanócito.- Camuflagem: produtos cosméticos permitem a camuflagem das lesões.- Tratamento psicológico: o desencadeamento ou agravamento do vitiligo por problema

emocional é incomum. O oposto é mais comum, isto é, o vitiligo trazer disfunção emocional pelo aspecto desfigurante da doença e pelas conseqüentes implicações sociais, tornando necessário tratamento psicológico.

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Clínica II Dermato - Resumo (1)