Serie editoriale:CLINICAL

CASEMANAGEMENT

Aggiornamentoperiodico:

OTONEUROLOGIA 2000Giugno 2003 / n. 14

CoordinamentoScientifico:

Dr. Giorgio GuidettiDipartimento di Patologia

Neuropsicosensorialedell’Università di Modena e

Reggio EmiliaSezione di Clinica

OtorinolaringoiatricaModulo di Vestibologia eRieducazione vestibolare

Policlinico di Modenae-mail:

guidetti.g@policlinico.mo.it

Coordinamentoeditoriale:

Mediserve

© 2003 MEDISERVEMilano - Firenze - Napoli

OTONEUROLOGIA

Manovra terapeutica per la VPPB del CSA P. Vannucchi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

Diagnostica per immagini in otoneurologia: stato dell’arte e prospettive futureA.P. Casani, I. Dallan, M. Marchetti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8

Osteopatia: un approccio globale al pazienteA. Tirelli . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

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Introduzione

La terapia della vertigine parossistica posi-zionale benigna (VPPB) del canale semicir-colare posteriore (CSP) è nata negli anni’80, con le tecniche proposte da Brandt-Daroff e da Epley. Altre tecniche sono poistate proposte e quella che maggiormentesi è affermata è la tecnica di Semont. Allafine degli anni ’80, è stata individuata laVPPB del canale semicircolare laterale (CSL)e all’inizio degli anni ’90 sono state propo-ste le tecniche di barbecue, la posizioneliberatoria coatta e la tecnica di Gufoni.Nel corso di questo ventennio, sono statefatte diverse segnalazioni di VPPB delcanale semicircolare anteriore (CSA), masolo recentemente Semont ha pubblicatouna manovra terapeutica specifica per ilcoinvolgimento di tale canale. Altri autoriutilizzano come manovra terapeutica peruna VPPB del CSA delle tecniche pensateper il coinvolgimento di altri canali; peresempio, Honrubia et al. riportando, fra292 casi di VPPB, 4 con interessamentodel CSA, sottopongono i loro pazienti alla

“canal repositioning procedure” di Epley,ottenendo un successo nel 50% dei casi.

Il riflesso vestibolo-oculomotoredel CSA

La stimolazione del CSA determina la con-trazione del muscolo retto superiore ipsi-laterale e dell’obliquo inferiore controlate-rale; uno stimolo inibitorio determina invecel’inibizione del retto inferiore ipsilaterale edell’obliquo superiore controlaterale.Quindi, per la stimolazione del CSA Sn,deve esserci una fase lenta antioraria conmaggiore componente rotatoria sull’oc-chio controlaterale e maggiore compo-nente verticale sull’occhio ipsilaterale. Per-tanto, la stimolazione del canale anterioreprovoca una rotazione oculare simile aquella indotta dalla stimolazione del canaleposteriore, ma con una componente ver-ticale della fase rapida verso il basso, men-tre per il CSP è nettamente verso l’alto.Nella Tabella 1 sono riportate le diverseazioni per stimoli del CSP e del CSA:

MANOVRA TERAPEUTICAPER LA VPPB DEL CSAPAOLO VANNUCCHI

Dipartimento di Scienze Chirurgiche Oto-Neuro-OftalmologicheUniversità degli Studi di Firenze

CSA CSP

Eccita: Eccita:– retto superiore ipsilaterale – retto inferiore contralaterale– obliquo inferiore contralaterale – obliquo superiore ipsilaterale

Inibisce: Inibisce:– retto inferiore ipsilaterale – retto superiore contralaterale– obliquo superiore contralaterale – obliquo inferiore ipsilaterale

Tab. 1 – Azioni risultanti da stimoli del CSP e del CSA.

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La Fig. 1 riassume il movimento della faselenta per stimolazione del CSA Sn.

I movimenti scatenanti

Se facciamo fare al paziente una mano-vra di Dix-Hallpike Ds si esegue un movi-mento sul piano del CSP Ds e del CSA Sncon stimolazione del primo e inibizione delsecondo. Il ritorno alla posizione sedutadetermina una eccitazione del CSA Sn eun’inibizione del CSP Ds.Le manovre scatenanti sono sempre quelledi flesso-estensione, ma bisogna ricordareche con una manovra di Dix Hallpike destrosi induce un movimento sul piano del CSAsinistro e viceversa.Nalla VPPB del CSA la testa deve esserebene iperestesa e forse la manovra scate-nante più adeguata sarebbe la manovra diRose. Le Figg. 2 e 3 illustrano la posizionedei canali anteriore e posteriore con ilpaziente seduto e in posizione di Dix-Hallpike.

Fig. 1. Movimento della fase lenta per sti-molazione del CSA Sn.

Destra Sinistra

LLA A

P P

Fig. 2. Posizione dei canali anteriore e poste-riore con paziente seduto.

Fig. 3. Paziente in posizione di Dix-Hallpike DS.

Canale anterioresinistro

Canale posterioredestro

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Il nistagmo nella VPPB del CSA

Se l’anamnesi fa sospettare una VPPB,eseguendo una manovra di Dix-Hallpike Dsci si aspetta un ny rotatorio con faserapida antioraria verso l’alto a maggiorecomponente rotatoria sull’occhio destro,in quanto è probabile un coinvolgimentodel CSP Ds. Se invece compare un ny conandamento orario posso fare tre ipotesi:1.VPB-CSP sinistro (nonostante il movi-

mento sia su un piano non appropriato)(Fig. 4).

2.VPB-CSA sinistro (Fig. 5).3.Cristalli nel CSP Ds ma non periampol-

lari (Fig. 6).

Nel primo caso la manovra di Dix-HallpikeSn determinerà un ny orario più intensofacendo rilevare chiaramente una VPPBdel CSP Sn. Nel secondo caso, al ritorno seduto siapprezza un ny orario e la ripetizione dellamanovra di Dix-Hallpike destra determi-nerà un ny antiorario tipico di una VPPB

Fig. 4. VPB-CSP sinistro. Fig. 6. Cristalli nel CSP Ds ma non periampollari.

Fig. 5. VPB-CSA sinistro.

VPPB del CSP Dscon detritinella crus comune

del CSP destro, indicando che i detriti sisono spostati in regione periampollare. Nel terzo caso al ritorno seduto siapprezza un ny antiorario e la ripetizionedella manovra determina lo stesso qua-dro nistagmico o una negativizzazione inquanto i detriti possono, per le manovre,essere scivolati nel vestibolo.La stimolazione del CSA determina unacontrazione del muscolo obliquo inferioreipsilaterale e del retto superiore controla-terale, determinando un ny dissociato conmovimento della fase rapida dell’occhio ipsi-laterale in-torsionale e dell’occhio contro-laterale out-torsionale e verso il basso. Ilnistagmo è orario ma con maggiore com-ponente verso il basso. L’occhio con mag-giore componente rotatoria è il destro (con-trolaterale), mentre il sinistro (ipsilaterale)ha maggiore componente verticale.

Manovre terapeutiche

Recentemente Semont ha proposto unamanovra specifica per la VPPB del CSA.Secondo Semont nella VPPB del CSA èpresente, in posizione seduta, un ny spon-taneo persistente per i detriti che pesanosulla cupola. Il paziente viene posto in posizione di Dix-Hal-lpike con testa bene iperestesia e si aspettal’inversione del nistagmo spontaneo. Primache il ny cessi, si riporta il paziente in posi-zione seduta; la testa è tenuta in ipere-stensione e solo all’ultimo momento, primache il corpo raggiunga la posizione verticale,la testa è portata rapidamente in posizioneverticale. Con quest’ultimo movimento ilflusso endolinfatico aiuta i detriti a migrareverso la crus comune e si osserva un nuovoincremento del ny. Personalmente proponiamo una manovrache prende spunto da quella classica diSemont per il canale posteriore, ma conalcune varianti. Ipotizziamo di fare unamanovra per una VPPB del CSA destro.Si fa ruotare la testa di 45° verso destra(invece che verso sinistra come per un

CSP), in modo da porre il CSA destro sulpiano frontale (Fig. 7).Si porta il paziente sul lato affetto con testafortemente rivolta verso il basso (Fig. 8).

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Fig. 7. CSA destro sul piane frontale.

Fig. 8. Posizione del paziente sul lato affettocon testa rivolta verso il basso.

Canale anteriore destro

Canale anteriore destro

Fig. 10. Dopo altri 2 minuti, si riporta ilpaziente in posizione seduta e si verifica even-tuale comparsa di nistagmo liberatorio.

Dopo 2’ si sposta sul fianco opposto senzamodificare la posizione della testa (Fig. 9).Infine dopo altri 2’ si riporta il paziente inposizione seduta e si verifica la comparsadi un eventuale ny liberatorio (Fig. 10).

Bibliografia

Asprella Libonati G, Gufoni M. Vertigine parossi-stica da CSL: manovre di barbecue e altrevarianti. In: Nuti D, Pagnini P, Vicini C (eds),Revisione critica di venti anni di vertigine paros-sistica posizionale benigna (VPPB). CSS For-menti, Milano 1999;321-36.

Baloh RW. Reply to the letter by Lempert: Lateralbenign positional vertigo. Neurology 1994;44:2214.

Brandt T, Daroff RB. Physical therapy for benignparoxysmal positional vertigo. Arch Otolaryngol1980;106:484-5.

Dix MR, Hallpike CS. Pathology symptomatologyand diagnosis of certain common disordersof the vestibular system. Ann Otol RhinolLaryngol 1952;6:987-1016.

Epley JM. New dimensions of benign paroxysmalvertigo. Otolaryngol Head Neck Surg1980;88:599-605.

Guidetti G, Barbieri L. La manovra di Semont nellevertigini parossistiche posizionali. Acta Otorhi-nol Ital 1985;5:631-41.

Honrubia V, Baloh RW, Harris MR, Jacobson KM.Paroxysmal positional vertigo syndrome. AmJ Otol 1999;20:465-70.

Lempert T, Tiel-Wilck K. A positional manoeuvre fortreatment of horizontal-canal benign positionalvertigo. Laryngoscope 1996;106:476-8.

Lempert T. Lateral benign positional vertigo. (Let-ter) Neurology 1994;44:2213-4.

Semont A, Freyss G, Vitte E. Curing the BPPV witha liberatory manoeuvre. Adv Otolaryngol1988;42:290-3.

Semont A. Benign paroxysmal positional vertigo:the liberatory maneuvers. In: Guidetti G,Pagnini P (eds), Labyntholithiasis – relatedparoxysmal positional vertigo. ExcerptaMedica, Torino 2002; 83-92.

Vannucchi P, Giannoni B, Pagnini P. Treatment oflateral semicircular canal benign paroxysmalpositional vertigo. J Vestino Res 1997;7:1-6.

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Fig. 9. Dopo 2 minuti, si sposta il paziente sullato opposto senza modificare la posizionedella testa.

A

A B

A B

C

B

B

A

Canaleanteriore destro

C

Introduzione

La vertigine e i disturbi dell’equilibrio sonosintomi molto frequenti che possonoessere causati da un ampio spettro dicondizioni patologiche, sia periferiche checentrali.Negli ultimi anni lo sviluppo di metodichedi imaging ha consentito di visualizzarestrutture e dettagli fino a poco tempo fanon pensabili; alla luce di tali progressi,oggi si può tranquillamente affermare chela Risonanza Magnetica Nucleare (RMN)e la Tomografia Computerizzata (TC) rap-presentano i cardini della diagnostica oto-neuro-radiologica.

Schematicamente, TC ad alta risoluzione(HR-TC) è la metodica di scelta in:• Patologia malformativa dei comparti-

menti ossei• Patologia traumatica• Patologia infiammatoria (colesteatomi,

otite medie croniche, etc.)• Patologia displastica ossea (malattia di

Paget, displasia fibrosa)• Patologia neoplastica osteolitica della

rocca e del basicranio.

La TC, grazie all’elevata risoluzione spa-ziale e all’ottima visualizzazione delle strut-ture ossee, permette di evidenziare in

maniera adeguata anche le strutture piùfini dell’orecchio medio e interno. Lo stu-dio del contenuto del condotto uditivointerno (CUI) e della fossa cranica poste-riore spesso non è ottimale, data l’ele-vata densità dell’osso circostante e laridotta risoluzione di contrasto. L’utilizzodi mezzi di contrasto (mdc) iodati aumentala sensibilità della TC.Viceversa la RMN, grazie all’elevata riso-luzione di contrasto, permette una visua-lizzazione diretta delle strutture anatomi-che dell’orecchio interno e delle vie cen-trali acustico-vestibolari. L’utilizzo del mdcparamagnetico aumenta ulteriormente lasensibilità della RMN che, ad oggi, è con-siderata la metodica di scelta nello stu-dio della patologia del CUI, dell’angoloponto-cerebellare (APC) e delle vie acu-stico-vestibolari centrali.Recentemente è stato dimostrato il ruolodella RMN anche nella valutazione dellapatologia labirintica; in questi casi si osser-vano tipiche modificazioni di segnale all’in-terno del labirinto membranoso, in seguitoad un sanguinamento post-traumaticoanche in assenza di fratture TC percepi-bili e anche l’assenza di segnale in casodi labirintite ossificante. Tramite l’uso delmdc, si possono evidenziare lesioni dellabarriera emato-perilinfatica che si mani-festano con un aumento di segnale. Alcuniautori hanno inoltre evidenziato che esi-

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DIAGNOSTICA PER IMMAGINIIN OTONEUROLOGIA: STATO DELL’ARTE E PROSPETTIVE FUTURE

AUGUSTO PIETRO CASANI, IACOPO DALLAN, MANUELA MARCHETTI

Dipartimento di Neuroscienze, Sezione di Otorinolaringoiatria, Università degli Studi di Pisa

ste una correlazione tra danno funzionalee impregnazione zonale del labirinto.

La RM è la metodica di scelta in caso di:• Patologia del labirinto membranoso

(neurinoma, labirintite, patologia malfor-mativa)

• Patologia del CUI (neurinoma, neurite,lesioni espansive).

• Patologia APC (neurinoma, meningioma,cisti epidermide, lesioni vascolari, meta-stasi).

• Patologia SNC (malattie demielinizzanti,lesioni vascolari ischemiche, neoplasieprimitive e secondarie, malformazionivascolari, patologie malformative con-genite).

• Conflitto neuro-vascolare (in realtà sipuò dimostrare solo il contatto tra strut-tura nervosa e vascolare, senza poterattribuire un significato clinico a talereperto).

È indubbio che negli ultimi tempi si è net-tamente ridimensionato il ruolo dell’angio-grafia diagnostica, che oggi è limitata allostudio delle lesioni vascolari o tumorali,eventualmente associato a procedimentiterapeutici (embolizzazione). Un ruolo sem-pre più grande sta invece assumendo l’an-gio-risonanza; questa metodica permettela visualizzazione dell’architettura vasco-lare del circolo intra- ed extra-cranico,senza incorrere nei rischi di una angiografiatradizionale. Un cenno particolare meritadi essere fatto anche sulle nuove metodi-che di ricostruzione tridimensionale dellestrutture dell’orecchio interno (OI); mediantetali algoritmi è possibile valutare nel det-taglio la geometria e l’architettura dellestrutture che compongono l’OI.

Anatomia normale

L’OI è costituito da un labirinto membra-noso (LM) (Fig. 1) circondato da un rive-stimento osseo (detto capsula otica). Il LM

comprende il sacculo, l’utricolo, i canalisemicircolari, il condotto cocleare, il saccoe il dotto endolinfatico viceversa quelloosseo è composto dalla coclea, dal vesti-bolo e dai canali semicircolari. Il LM puòessere ben visualizzato con la RMN, men-tre il labirinto osseo (LO) è ben descrittodalla TC. L’acquedotto del vestibolo, chemette in comunicazione il vestibolo con lafossa cranica posteriore, può essere iden-tificato medialmente al canale semicirco-lare posteriore (CSP); generalmente il suodiametro è più piccolo di quello del CSP. Itre CS sono disposti geometricamente intre piani ortogonali dello spazio; il lateralegiace in un piano più o meno orizzontale,si apre nel vestibolo con due apertureseparate. I CSA giacciono in un piano ver-ticale e improntano la superificie superioredella rocca petrosa, dando l’eminenzaarcuata. La parte ampollare del canale siinserisce nel vestibolo in modo autonomo,mentre quella non ampollare va ad unirsicon quella non ampollare del CSP a dareil braccio comune (crus comune). Il CSPè posto più o meno parallelo all’asse mag-giore della rocca e il suo braccio nonampollare si inserisce in modo autonomonel vestibolo. La coclea, posta anterior-mente rispetto al vestibolo, gira in modospirale attorno al modiolo, che si può con-siderare approssimativamente perpendi-colare alla superficie posteriore dell’ossotemporale, con il giro basale che iniziaimmediatamente sotto al vestibolo. L’ac-quedotto cocleare si porta dal giro basaledella coclea fino alla fossa cranica poste-riore, aprendosi sul margine anteriore delforame giugulare. Contiene perilinfa ecomunica con gli spazi sub-aracnoidei; talestruttura è implicata infatti nella regola-zione della pressione della perilinfa. I vasisubarcuati passano tra i bracci anterioree posteriore del CSA; generalmente que-sti vasi non sono più presenti alla nascita,ma il canale che li conteneva può essereancora evidenziabile. Il CUI è una strutturacava di forma cilindrica che presenta undiametro compreso tra i 3 e i 7 mm; è

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attraversato dalle strutture nervose checompongono il pacchetto acustico-facciale.Il vestibolo è diviso dall’apice del CUI dallalamina cribrosa che è attraversata dadiversi nervi. Osservando frontalmente ilfondo del CUI, si descrivono una crestaverticale (Bill’s bar) e una orizzontale (cre-sta falciforme) che delimitano quattro com-partimenti: quello antero-superiore è attra-versato dal VII n.c., quello antero-inferioredal nervo cocleare, mentre i comparti-menti posteriori rispettivamente dal nervovestibolare superiore e inferiore. Il nervofaciale emerge a livello del tronco dell’en-cefalo e si porta lateralmente imboccandoil CUI. Si distinguono nel suo percorso treparti definite labirintica, timpanica e mastoi-dea. La prima è quella che dal fondo delCUI si porta al ganglio genicolato (sito pra-ticamente sopra il giro apicale dellacoclea); a questo livello, il nervo piega bru-scamente indietro andando a costituire laporzione timpanica che si trova alloggiataa livello della parete mediale della cassa

del timpano, sotto il CSL e sopra la fine-stra ovale. Circa a livello dalla parete poste-riore della cavità timpanica, il nervo piegapiù o meno dolcemente, dando origine alterzo segmento (detto mastoideo) che ter-mina al foro stilo-mastoideo, laddove ilfaciale esce dall’osso petroso. Quest’ul-timo segmento è situato lateralmente all’e-minenza piramidale e al seno timpanico.

Patologia

Fratture dell’osso temporale

La TC è l’indagine più appropriata per ladefinizione di eventuali fratture dell’ossotemporale (Fig. 2). Per valutare corretta-mente tali reperti, è necessario conoscerein maniera dettagliata l’anatomia dell’ossotemporale, per non incorrere nel rischiodi scambiare per fratture suture o fessurenormalmente presenti. Le fratture del-l’osso temporale si possono classificarein longitudinali (più frequenti), trasversali

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Fig. 1 – Morfologia del labirinto membranoso dell’orecchio interno.

1. Dura madre2. Spazio perilinfatico3. Condotto semicircolare anteriore4. Condotto semicircolare posteriore5. Utricolo6. Ampolla membranosa anteriore7. Nervo ampollare anteriore8. Nervo ampollare laterale9. Condotto semicircolare laterale

10. Ampolla membranosa laterale11. Ampolla membranosa posteriore12. Macule dell’utricolo13. Nervo ampollare posteriore14. Dotto reuniente15. Condotto utrosacculare16. Sacculo17. Sacco endolinfale18. Condotto endolinfatico19. Acquedotto del vestibolo20. Nervo utricolare21. Nervo utricolo-ampollare22. Nervo sacculare superiore23. Ganglio vestibolare (superiore e inferiore)24. Parte vestibolare del nervo vestibolo-cocleare (VIII)25. Parte vescoclearedel nervo vestibolo-cocleare (VIII)26. Condotto cocleare27. Nervo sacculare inferiore28. Gangli cocleari

Labirinto Membranoso

e miste. Tipicamente, la frattura longitu-dinale coinvolge la squama del temporalee la mastoide e spesso viene attraversatala cassa del timpano, con conseguentedislocamento degli ossicini (generalmente

a carico dell’articolazione incudo-stape-diale). La paralisi del faciale è presente incirca il 10-20% delle fratture longitudinalied è di solito ritardata ed incompleta. Lefratture trasversali sono spesso legatealla propagazione di linee di frattura cheoriginano nell’osso occipitale. General-mente coinvolgono il labirinto, con perditafunzionale dell’orecchio. Possono anchecoinvolgere la carotide interna intrape-trosa, provocando dissecazioni od occlu-sioni della stessa. La paralisi del faciale èpresente in circa il 30-50% dei casi ed ègeneralmente immediata e completa.

Anomalie congenite dell’orecchio interno

La maggior parte delle malformazioni del-l’orecchio interno sono evidenziabili allaTC; viceversa quelle a carico delle strut-ture membranose e dei nervi del condottouditivo interno sono valutabili con la RMN.

Anomalie delle strutture anteriori (Fig. 3)La malformazione più grave a carico dellachiocciola è l’aplasia di Michel, che si carat-

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Fig. 2 – Frattura dell’osso temporale.

Fig. 3 – Anomalie delle strutture anteriori.

terizza per la totale assenza delle strut-ture dell’orecchio interno, con orecchioesterno e medio quasi normali. Tale entitànosografia è comunque piuttosto rara.Nella Mondini si ha lo sviluppo del solo girobasale della coclea, mentre il giro medioed apicale sono rappresentati da unacavità cistica. In questi pazienti le altera-zioni a carico della parte vestibolare sonodi variabile entità, mentre sono presentialterazioni anche significative a carico dellabirinto osseo. La malformazione diAlexander e quella di Schiebe si caratte-rizzano per alterazioni solo della compo-nente membranosa, con conseguentedanno neurosensoriale. Nella prima si haun coinvolgimento del giro basale, condanno sulle frequenze acute, mentre nellaseconda condizione si osserva un dannoa carico del dotto cocleare e dell’utricolo.Ovviamente questi pazienti presentanoreperti TC nella norma. Relativamente fre-quenti sono invece le alterazioni a caricodell’acquedotto vestibolare e cocleare. Que-ste strutture nelle prime fasi dell’embrio-genesi sono piuttosto larghe e durante losviluppo si assiste ad una loro progressivariduzione. La dilatazione dell’acquedottovestibolare può essere osservata comeanomalia isolata o anche accompagnarsia dilatazioni di altre parti del labirinto.

Anomalie delle strutture posterioriIl canale semicircolare laterale (csl) dalpunto di vista embriogenetico è l’ultimo asvilupparsi, e conseguentemente è quellopiù frequentemente malformato. La dila-tazione del csl si associa generalmente aduna dilatazione del vestibolo. Questo tipodi malformazione è di scarso significatoclinico e spesso i pazienti presentano unafunzione vestibolare nella norma. La RMNad alta risoluzione permette un’ottimavisualizzazione di queste strutture e,mediante gli algoritmi di ricostruzione tri-dimensionale, è possibile valutare nel det-taglio la morfologia delle strutture labirin-tiche. È stato infatti possibile evidenziarein alcuni pazienti con vertigini posizionali

con frequenti ricadute, dopo aver esclusolesioni centrali, la presenza di alterazionimorfologico-strutturali dei canali semicir-colari (Fig 4). Recentemente, abbiamo ini-ziato a valutare anche eventuali alterazioni

di tipo geometrico che possano giustifi-care l’alta recidivanza della sintomatolo-gia, nonostante la corretta esecuzionedelle manovre. Mediante queste tecnicheè possibile anche studiare pazienti consospetta sindrome di Minor; in questi sog-getti la TC rappresenta la metodica discelta, per evidenziare la deiscenza osseaa livello dell’eminenza arcuata. In realtà,è stato osservato come tale condizionepossa essere presente anche in orecchidel tutto asintomatici e quindi ci sembranecessario sottolineare come i reperti TCnon siano patognomonici e la correlazioneclinica rimane fondamentale.

Patologia infiammatoriadell’orecchio interno

Le flogosi del labirinto possono esseredovute a cause virali, vascolari, farmaco-

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Fig. 4 – Anomalie delle strutture posteriori.

logiche (terapie ototossiche), traumatiche,etc. Nei casi acuti di infezione, la RMN conmdc può mettere in evidenza aree focali diimpregnazione, che rappresentano le zonedi rottura della barriera emato-perilinfatica;secondo alcuni autori esiste una correla-zione tra danno funzionale impregnazionezonale del labirinto. È stata inoltre descrittala presenza di enhancement a livello delnervo cocleare durante forme infiamma-torie, simulando in questi casi piccoli neu-rinomi. Per labirintite ossificante, si intendeil fenomeno di ossificazione del labirintomembranoso che può aversi a distanza ditempo da una flogosi. In questo caso la TCmette ben in evidenza tale alterazione, nonpermettendo però una diagnosi differen-ziale con una forma otodistrofica.

Patologia neoplastica

Neurinoma

In realtà il termine appropriato per descri-vere tale neoplasia è quello di schwannomavestibolare; esso rappresenta circa il 5%di tutte le neoplasie intracraniche. Gene-ralmente, origina dai nervi vestibolari e,meno frequentemente, dal VII e dall’acu-stico. Presenta nella maggior parte deicasi una lenta progressione, anche seemorragie o cisti intratumorali possonomimare una crescita più rapida. Nella stra-grande maggioranza dei casi si tratta ditumori benigni (Fig. 5), ed è in assoluto laneoplasia più frequente dell’APC. La pre-sentazione clinica in genere dipende dallesue dimensioni e dalla sede d’origine; tipi-camente all’inizio si ha ipoacusia, spessoassociata ad acufeni. I disturbi vestibolarisono infrequenti, data la crescita lenta chegeneralmente permette l’instaurarsi di unottimo compenso. La TC è in grado di evi-denziare lesioni relativamente grandi cheinvadono l’APC; mediante lo studio perosso è possibile osservare, nei tumoriintracanalicolari, eventuali asimmetrie delCUI. L’indagine di elezione nel sospetto di

un neurinoma è sicuramente la RMN, cheè in grado di dimostrare anche piccolitumori intracanalicolari. Generalmente, iltumore assume omogeneamente il con-trasto. Lo studio multiplanare permessodalla RMN offre inoltre garanzie ottimalinell’inquadramento pre-chirurgico.

MeningiomaDopo il neurinoma è il tumore più fre-quente dell’APC. Origina dai fibroblasti del-l’aracnoide. Si presenta di solito come unamassa emisferica con un’ampia base diimpianto sulla dura della parete posterioredella rocca petrosa; tipicamente è eccen-trico rispetto al CUI e per questo motivospesso raggiunge dimensioni notevoliprima di dar vita a segni e sintomi. Pre-senta una crescita espansiva ma non infil-trativa, arrivando nel tempo a comprimerele strutture della fossa cranica posteriore(Fig. 6). Presenta caratteristiche di segnaliRM simili ai neurinomi, anche se possonoessere presenti calcificazioni che provo-cano una relativa riduzione di intensità nellesequenze T2 pesate. Il tumore assumeomogeneamente il contrasto. I reperti TCnon sono patognomonici, dimostrando unalesione modestamente più densa delparenchima cerebrale.

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Fig. 5 – Neurinoma.

Tumori glomiciRappresentano la più comune neoplasiadell’orecchio medio (Fig. 7). Solo nel5–10% dei casi ha caratteri istologici dimalignità. Origina dai corpuscoli glomiciche si trovano localizzati a livello del plessodi Jacobson e dell’avventizia del bulbo dellagiugulare. Alla TC, il glomo timpanicoappare come una massa di tessuto mollea livello dell’orecchio medio. Viceversa, ilglomo giugulare si presenta come unamassa a livello del foro lacero che erodela corticale ossea. Nelle sequenze T1 lamassa si presenta isointensa, mentre in

T2 si ha un segnale eterogeneo, che vienedefinito a “sale e pepe”. Questa caratte-ristica è legata alla presenza di segnale alivello della porzione solida e alla suaassenza a livello della zone vascolarizzate.È comunque sempre presente un’impre-gnazione con il mdc. Di solito è necessa-rio eseguire un’angiografia, che assumeparallelamente un ruolo diagnostico e tera-peutico (embolizzazione).

Colesteatomi congeniti o cisti epidermoidiDerivano da un’inclusione ectodermicaembrionaria che può essere localizzataovunque, a livello della rocca petrosa o deitessuti limitrofi; contengono cheratina ecolesterolo e generalmente hanno unacrescita lenta, non divenendo manifesticlinicamente prima della II-IV decade. Loca-lizzazioni tipiche sono l’orecchio medio, lamastoide, l’apice della rocca. A questolivello, la lesione si manifesta come unamassa espansiva che erode l’osso. Per lasua composizione, e proporzionalmentead essa, il segnale in RMN varia notevol-mente. I detriti di cheratina sono ipointensinelle sequenze T1, mentre iperintensi nelleT2. La componente adiposa si presentaiperintensa sia nelle sequenze T1 che T2.Non presentano enhancement, e questoè utile nella diagnosi differenziale con imeningiomi e i neurinomi.

MetastasiLe più frequenti metastasi a livello dellarocca petrosa sono da attribuire ai tumoridella mammella, del polmone, della pro-stata e del rene. Le lesioni possono avereun aspetto osteolitico, osteoblastico oanche un pattern misto.

Malattia di Menière

La malattia si caratterizza per la presenzadi un’idrope endolinfatica, che ne rappre-senta il principale momento fisiopatoge-netico. I soggetti affetti da M. di Menièrelamentano la presenza di un’ipoacusia flut-

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Fig. 6 – Meningioma.

Fig. 7 – Tumore glomico Au dx.

tuante, tipicamente in salita, vertigini rota-torie ricorrenti e acufeni. Dal punto di vistaoto-neuroradiologico, nei pazienti menie-rici è frequente la mancata visualizzazionedel dotto e del sacco endolinfatico. LaRMN ad alta risoluzione offre un’eccellentevisualizzazione delle strutture membra-nose dell’orecchio interno, ma ad oggi nonha permesso (nell’uomo) di evidenziare ilcondotto cocleare. Utilizzando macchinead alto campo e tempi di acquisizionemolto lunghi, è possibile evidenziare l’i-drope endolinfatica in preparati in vitro.Recentemente, prospettive più promet-tenti sono state offerte dall’utilizzo di mdcparticolari (gadodiamide) che si distribui-

scono molto meglio negli spazi perilinfaticipiuttosto che nella scala media; con taleaccorgimento è stato possibile ottenerenell’animale da esperimento una visualiz-zazione diretta dell’idrope endolinfatica,utilizzando macchine da 1,5 T.

Sclerosi multipla (SM)

La TC può mettere in evidenza, in circa lametà dei pazienti con SM definita, altera-zioni del parenchima cerebrale consistentiin aree di ipodensità della sostanza biancae in aree di atrofia cortico-sottocorticale.In realtà, la metodica di scelta è chiara-

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Fig. 8 – Sclerosi multipla. Si apprezzano placche di demielinizzazione periventricolare.

mente la RMN che permette di eviden-ziare la presenza di lesioni tipiche iperin-tense nelle sequenze T2 a livello dellasostanza bianca degli emisferi. Tali lesioni,seppure non specifiche (Fig. 8), sono moltosuggestive di SM, soprattutto se asso-ciate al dato clinico.

Lesioni vascolari

Esistono diversi tipi di manifestazioni vasco-lari che possono coinvolgere le strutturedeputate al controllo dell’equilibrio. Ad oggila RMN è ritenuta la metodica di scelta perla valutazione di questo tipo di condizioni,con l’unica eccezione dell’emorragia acuta,in cui la TC è sicuramente più sensibile. In

quest’ottica ogni paziente che si presenticon vertigine ad insorgenza acuta e atas-sia truncale o delle estremità, deve esseresottoposto ad una TC cerebrale urgente.In caso di emorragia, sarà possibile apprez-zare la presenza di lesioni iperdense più omeno diffuse. Di solito, nel paziente con TIAla RMN è nella norma, anche se possonoessere evidenti vecchie lesioni infartuali,spesso a livello dei poli occipitali e degli emi-sferi cerebellari. Viceversa, nei soggetti conictus di tipo ischemico, la RMN permettedi evidenziare tipicamente un’immagine ipe-rintensa in T2, che non si impregna con ilmdc (Fig. 9). Con sequenze di “diffusione”,può essere possibile evidenziare aree alte-rate, prima ancora che si sviluppi l’iperin-tensità in T2. In questi pazienti, la TC è di

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Fig. 9 – RMN diagnostica di ictus ischemico pontino sinistro.

solito normale nelle prime ore dopo uninfarto, anche se può essere osservataun’asimmetria a livello del quarto ventricololegata ad un effetto massa. Nei soggettivasculopatici cronici, l’indagine d’elezione èovviamente la RMN; questa metodica mettebene in evidenza i piccoli infarti lacunari tipicidi tale condizione, che si presentano comeimmagini puntiformi variamente distribuite,prive di enhancement contrastografico e dieffetto massa, iperintense in T2 (Fig. 10).In questi pazienti la TC può evidenziare areedi atrofia corticale più o meno diffusa, asso-ciate o meno a dilatazione dei ventricoli.Può essere altresì presente una banda ipo-densa di spessore variabile periventricolare(espressione di una demielinizzazione ische-mica). Oltre allo studio del parenchima cere-brale, è possibile eseguire anche una valu-tazione dell’architettura vascolare sia extra-che intra-cranica; questa può essere effet-tuata mediante sia metodiche di angiogra-fia (tradizionale o digitale) sia metodiche diangiorisonanza (a-RM) (Fig. 11). L’a-RMpermette di ottenere immagini simili ad unangiogramma tradizionale delle strutturevascolari cerebrali e consente di valutareun’eventuale correlazione tra semeiologiaotoneurologica e vascolarizzazione deidistretti cerebrali posteriori. È stata infattidimostrata una stretta associazione tra le

anomalie dell’architettura vascolare poste-riore riscontrate all’a-RM (e quantificate conun punteggio definito a-RM score) e alte-razioni del sistema di inseguimento lento(che è parametro sensibile di funzionalitàtronco encefalica-cerebellare). Possiamopertanto concludere che la metodica diangio-RM può indubbiamente entrare a farparte della batteria di esami utilizzabili neipazienti con una sospetta eziologia vasco-lare della sindrome vertiginosa. La non inva-sività, e quindi la sicurezza di questo esame,contribuisce ad un incremento delle docu-mentazioni angiografiche nei pazienti consospetta insufficienza vertebro-basilare (IVB).

Conclusioni

Da quanto detto, emerge chiaramente ilruolo che hanno assunto le moderne tec-niche di neuroimaging nella gestione delpaziente con turbe dell’equilibrio; oggi èpossibile evidenziare diversi tipi di patolo-gie e valutare dettagli fino a poco temponon pensabili. Bisogna comunque ricor-dare che, nonostante gli enormi progressicompiuti, una parte delle indagini effet-tuate in pazienti con problematiche stato-cinetiche risultano negative, cioè non èpossibile evidenziare la causa sottostante.

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Fig. 10 – RMN diagnostica piccoli infarti lacu-nari, tipici di una vasculopatia cronica.

Fig. 11 – Valutazione dell’architettura vasco-lare con a-RMN.

Bibliografia

Carpeggiani P. Il contributo diagnostico dell’ima-ging. In: Guidetti G (ed). Diagnosi e terapiadei disturbi dell’equilibrio. Marrapese Editore,Roma 1997; 459-80.

Anzai Y, Lufkin R. Laboratori evaluation III Imaging.In: Balow RW, Halmagyi GM (eds). Disordersof the Vestibular System. Oxford UniversityPress, New York 1996; 223-42.

Cesarani F, Gandini G. Ruolo della diagnostica perimmagini nello studio delle sindromi vertigi-nose. In: Cortesina G, Albera R (eds). Qua-derni di Vestibologia, vol 5, 27-35.

Casselmann JW. Diagnostic imaging in clinical neuro-otology. Curr Opin Neurol 2002;15:23-30.

Niyazov DM, Andrews JC, Strelioff D, Sinha S,Lufkin R. Diagnosis of endolymphatic hydropsin vivo with magnetic resonance imaging. OtolNeurol 2001;22:813-7.

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“L’osteopatia si basa sulla perfezione del lavoro della Natura.Quando tutte le parti del corpo sono in ordine stiamo bene.

Quando non lo sono, la conseguenza è la malattia.Quando le parti vengono riaggiustate la malattia lascia il posto alla salute.

Il lavoro dell’osteopata consiste nell’aggiustare il corpoportandolo dall’anormalità alla normalità;

dopodiché, la condizione anomala cede posto alla condizione normalee la salute ne è il risultato”.

Dr. Andrew Taylor Still

Introduzione

È abitudine del Vestibologo confrontare le sue esperienze con quelle di altriSpecialisti che si occupano di disturbi dell’equilibrio di natura diversa da quellalabirintica.Sempre più frequentemente capita però di trattare pazienti che hanno già avutoesperienze anche di Medicina non tradizionale.In questo ambito possiamo inserire l’Osteopatia, la cui diffusione è sempre mag-giore in tutti i Paesi occidentali, soprattutto in quelli anglosassoni e in Francia.In Italia l’Osteopatia è in attesa di essere riconosciuta anche nel suo iter di studi.Il suo approccio filosofico è particolarmente interessante e nasce da un attentostudio anatomico del corpo umano – condotto con leonardesca pignoleria –in particolare delle interconnessioni fra i suoi diversi sistemi e la strutturaosteo-articolare.Anche i risultati ottenuti sono spesso incoraggianti e inducono sovente a rifles-sioni sull’opportunità di essere disponibili ad un’ottica diversa nella valutazionedegli eventi patologici, dei loro meccanismi patogenetici e quindi anche dellemodalità di trattamento.Per questo motivo, mi sembra proficuo un primo contatto con l’Osteopatia,per conoscerne meglio le origini, le logiche diagnostiche e le metodiche tera-peutiche.Tutto ciò nella speranza che l’interscambio culturale possa apportare nuove cono-scenze e favorire la terapia dei nostri pazienti.

Giorgio Guidetti

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OSTEOPATIA: UN APPROCCIOGLOBALE AL PAZIENTE

ANNALISA TIRELLI

Centro Salus – Reggio EmiliaE-mail: annalisa.tirelli@tin.it

Un po’ di storia

Il dottor Andrew Taylor Still è stato il padredell’osteopatia (vedi box) e il fondatore dellaprima università di medicina osteopatica.Nacque nel 1828 in Virginia negli StatiUniti. Suo padre fu un medico e un pastoremetodista. Seguendolo come giovaneapprendista, Still imparò la professione dimedico e si arruolò come chirurgo nellaguerra civile della Union Army.Non soddisfatto dei risultati della medicinatradizionale e dell’abuso di farmaci, Stillsostenne una filosofia differente dalla medi-cina ortodossa, sviluppando l’uso del trat-tamento manipolativo osteopatico a scopoterapeutico.

Il dottor Still fondò una filosofia di medicinabasata su principi già descritti dal padredella medicina: Ippocrate. L’intuizione ponein stretta relazione l’equilibrio funzionaledel corpo umano e la sua naturale ten-denza verso la salute e l’autoguarigione. La medicina osteopatica affronta i sintomispecifici attraverso un approccio tera-peutico indirizzato alla persona nella suaglobalità. Gli osteopati analizzano l’inter-connessione e l’influenza reciproca deisistemi corporei.

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Fig. 1 - Il dottor Andrew Taylor Still(a sinistra nella foto). Fig. 2 - Membrane intracraniche.

Falcedel cervello

Tentoriodel cerveletto

Diaframmadella sella

Che cos’è l’Osteopatia?

Il termine Osteopatia – dal greco osteon(osso) e pathos (sofferenza) – fu intro-dotto nel campo medico dal Dr. AndrewTaylor Still (Fig. 1) per definire quelle disfun-zioni organiche, funzionali o strutturali checoinvolgono l’apparato muscolo-schele-trico sotto forma di tensione miofasciale,e pertanto causa di alterato allineamentoposturale. Coloro che praticano questascienza olistica amano definirsi osteopath(osteopati), cioè coloro che sul sentiero(path) dell’osso esaminano la funzione delcorpo umano offrendo ai loro pazienti unaguarigione naturale.La lesione osteopatica è l’associazione didue o più disfunzioni, derivanti da causeiatrogene o esogene o da fenomeni dege-nerativi vascolari, nervosi o linfatici, chelimitano sempre più “la libertà di movi-mento nel tempo” delle articolazioni ossee,delle fasce muscolari e sierose, e deiliquidi vitali del corpo.Per movimento non s’intende solo la mobi-lità di una vertebra o di un arto (macro-movimento), ma anche la mobilità intrin-seca dei visceri e la mobilità dell’asse neu-rale, conosciuta come il “Meccanismo diRespirazione Primario”.

Tali rapporti reciproci interessano:– il sistema muscolo-scheletrico, diretta-

mente collegato al riequilibrio del sistemanervoso centrale, periferico e autonomo;

– la funzionalità artero-venosa e linfatica;– la libertà di movimento fasciale superfi-

ciale e profondo e quindi dei visceri edegli organi;

– il flusso del liquido cefalo-rachidiano e latensione reciproca durale conosciuticome meccanismo respiratorio prima-rio (Figg. 2, 3).

La metodologia diagnostica e terapeuticain ambito osteopatico si basa sul principiodi relazione fra struttura e funzione.

L’osteopata utilizza il trattamento mani-polativo osteopatico (OMT) per fare dia-gnosi, trattare e anche prevenire la malat-tia. L’OMT è una terapia non invasiva.Mentre la medicina manuale è comune-mente associata con disturbi di tipo bio-meccanico-fisico, come la lombalgia, l’OMTpuò essere utilizzato come supporto di diversidisturbi muscolo-scheletrici legati a variepatologie: asma, cefalea, tunnel carpale,dolori mestruali, sindrome vertiginosa, etc.

Diagnosi

L’esame strutturale valuta la postura, lacolonna vertebrale e l’equlibrio.Successivamente vengono palpati il troncoe l’estremità, con il controllo delle variearticolazioni in relazione a restrizioni delmovimento e\o di dolore durante il movi-mento. La densità dei tessuti muscolari,tendini o legamenti può evidenziare unproblema.Sempre attraverso la palpazione, l’o-steopata può individuare dei cambiamentidello stato dei tessuti significativi di pato-logie. Al termine dell’esame strutturale,vengono integrate le suddette informa-zioni con l’anamnesi e l’esame fisico com-pleto del paziente (esami strumentali e dilaboratorio).

Trattamento

Il bagaglio di tecniche, di cui l’osteopatasi avvale per ripristinare la fisiologica fun-zionalità del sistema muscolo-scheletrico,comprende molteplici possibilità tera-peutiche che consentono di proporre iltrattamento più indicato al paziente inesame.Sono incluse tecniche sui tessuti molli utiliper il loro effetto meccanico, circolatorio(favoriscono il ritorno venoso e linfaticocon effetto decongestionante), neurolo-gico (azione sui propriocettori, meccano-cettori, nocicettori di muscoli, cute, fasce).

L’osteopatia si avvale quindi di tests dimobilità per individuare le disfunzioni soma-tiche, le quali si correggono con oppor-tune tecniche manipolative.In particolare, l’obiettivo del trattamentomanipolativo osteopatico è il ripristino dellamobilità fisiologica, con un conseguentemiglioramento del metabolismo tissutale.

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Fig. 3 - Movimento della sinfisi sfeno-basilare.Le frecce indicano il movimento delle ossa sfe-noidale e occipitale all’atto della flessione sfeno-basilare (inspirazione).

Le tecniche articolatorie sono tecniche aforza estrinseca, in cui l’azione dell’ope-ratore si prefigge il recupero della fisiolo-gica funzionalità articolare, mentre le tec-niche di energia muscolare utilizzano i prin-cipi neurofisiologici dell’innervazione reci-proca e del sistema inibitore di Renshaw.Le tecniche ad Alta Velocità-BassaAmpiezza (Thrust) sono le tecniche piùnote e utilizzate in medicina manuale, forsele più spettacolari per il rumore che seguel’atto manipolativo, sicuramente le più deli-cate e meritevoli di cautela. Sono tecni-che a forza estrinseca, che si consumano

nello spazio parafisiologico, solitamentedirette contro barriera restrittiva, anchese alcuni autori sostengono di poterle uti-lizzare in direzione opposta alla barrierarestrittiva.L’efficacia clinica sembra ascrivibile al rista-bilirsi delle corrette informazioni nervoseattraverso i recettori articolari; inoltre l’in-cremento della mobilità articolare com-porta un miglioramento dell’imbibizione arti-colare, attraverso il liquido sinoviale; nebeneficia, infine, il metabolismo tissutale. Esistono poi tecniche di rilasciamento mio-fasciale e funzionale che si propongono di

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Fig. 4 - Meccanismo respiratorio primario.

Sfenoide

Occipite

Occipite Sacro

Sacro

Sfenoide

Sfenoide

Sfenoide

Occipite

Occipite

Strutturacranio-sacrale

in flessione

Strutturacranio-sacralein estensione

riequilibrare il sistema di afferenze neu-romuscolari; tecniche linfatiche e visce-rali per rimuovere le stasi e le congestioniprovocate dalle patologie.Peculiari della medicina osteopatica sonole tecniche craniosacrali nate dalle intui-

zioni del dottor William G. Sutherland, cheestende i principi osteopatici alle articola-zioni craniche. Attraverso la manipolazionedelle ossa craniche e delle suture, si puòripristinare la funzionalità del MeccanismoRespiratorio Primario (MRP) (Fig. 4).

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OTONEUROLOGIA