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UNIVERSIDADE FEDERAL DE GOIÁS INSTITUTO DE PATOLOGIA TROPICAL E SAÚDE PÚBLICA
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇAO EM MEDICINA TROPICAL
MARCELA MARIA FARIA PERES CAVALCANTE
CRITÉRIOS CLÍNICOS,
EPIDEMIOLÓGICOS E
LABORATORIAIS NA
CISTICERCOSE
HUMANA.
Orientadora: Profª. Drª. Dulcinéa Maria Barbosa Campos. Co-orientador: Prof. Dr. José Edison S. Cavalcante
Goiânia 2003
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UNIVERSIDADE FEDERAL DE GOIÁS INSTITUTO DE PATOLOGIA TROPICAL E SAÚDE PÚBLICA
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇAO EM MEDICINA TROPICAL
MARCELA MARIA FARIA PERES CAVALCANTE
CRITÉRIOS CLÍNICOS,
EPIDEMIOLÓGICOS E
LABORATORIAIS NA
CISTICERCOSE HUMANA.
Dissertação apresentada à Coordenação do Programa de
Pós-Graduação em Medicina Tropical do Instituto de Patologia
Tropical e Saúde Pública da Universidade Federal de
Goiás para obtenção do título de Mestre em Parasitologia.
Orientadora: Profª. Drª. Dulcinéa Maria Barbosa Campos. Co-orientador: Prof. Dr. José Edison S. Cavalcante
Goiânia 2003
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HOMENAGEM
Á amiga Crenilda, seu apoio e incentivo foram
fundamentais nesta trajetória, mas grãos de
areia comparados ao seu amor... saudades !
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AGRADECIMENTOS A Deus que nos motiva, ampara e nos faz acreditar sempre que somos capazes. Aos meus pais Julio e Sarah, razão de minha existência, que nunca mediram esforços para que eu pudesse ter não só instrução, mas educação em seu amplo sentido – meus exemplos. Amo vocês! Ao meu esposo, companheiro, amigo e grande incentivador, Warner. Amo-te. Aos meus irmãos, cunhadas, cunhados, sogros e sobrinhos pelo amor e carinho sempre. A todos que amo, presentes ou ausentes, obrigado pela força e compreensão. A Drª. Dulcinéa Maria Barbosa Campos minha eterna gratidão pela oportunidade, paciência e valiosa orientação deste trabalho. Ao amigo, modelo e grande “mestre” Dr. José Edison, por acreditar e tornar possível meu sonho. Ao amigo de todas as horas José Clementino, sua força e amizade foram sustentáculo durante minha jornada. Agradecimentos à Profª. Drª. Julia Maria Costa Cruz, Dr. Antônio Walter Ferreira, Profª. Ms. Simonne Almeida E Silva e Profª. Ms. Alverene Passos Barbosa. A todos os meus amigos que me ajudaram de tantas maneiras na realização deste projeto de vida – “quem encontra um amigo encontra um tesouro”. Aos do IPTSP/UFG, tê-los conhecido foi uma dádiva, obrigado pela força e pelo carinho. Aos Professores e funcionários do IPTSP/UFG que colaboraram para a realização deste trabalho. Aos pacientes que mesmo sem compreender o sentido deste trabalho, muito contribuíram para sua realização, obrigada.
E A TODOS QUE DIRETA OU INDIRETAMENTE CONTRIBUIRAM PARA A REALIZAÇÃO DESTE PROJETO.
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SUMÁRIO DEDICATÓRIA.....................................................................................III AGRADECIMENTOS.............................................................................IV SUMÁRIO ............................................................................................V RESUMO .............................................................................................VI ABSTRACT ..........................................................................................VII 1. INTRODUÇAO ..................................................................................01 1.1 Considerações gerais....................................................................01 1.2 Aspectos históricos.......................................................................02 1.3 Agente Etiológico, Ciclo Evolutivo e Transmissão..........................02 1.4 Estágios Evolutivos das formas metacestódeas de T. solium..........06 1.5 Interação Parasito-Hospedeiro......................................................07 1.6 Epidemiologia .............................................................................11 1.7 DIAGNÓSTICO ...........................................................................14 1.7.1 Pesquisa direta do parasito .........................................................16 1.7.2 Diagnóstico através de imagens ..................................................16 1.7.3 Diagnóstico através de métodos imunológicos .............................16 1.7.3.1 Reação de Precipitação ...........................................................21 1.7.3.2 Reação de Fixação de Complemento (RFC)...............................22 1.7.3.3 Reação de Haemoaglutinação Indireta ou Passiva (RHAI)........ 23 1.7.3.4 Reação de Eritroimunoadsorção por Captura (EIAC)............... 24 1.7.3.5 Reação de Imunofluorescência Indireta (IFI)........................... .24 1.7.3.6 Enzyme Linked Imuno Sorbent Assay (ELISA) ........................ 28 1.7.3.7 Enzyme Linked Immunoelectrotransfer Assay (EITB).............. 28 1.8 TERAPEUTICA E PROFILAXIA..................................................... 29 2. OBJETIVOS..................................................................................... 35 2.1 Objetivo Geral............................................................................. 35 2.2 Objetivos Específicos................................................................... 35 3. REFERËNCIAS BIBLIOGRAFICAS..................................................... 36 4. ARTIGO CIENTÍFICO....................................................................... 51 5. ANEXOS / APENDICES Apêndice I – Entrevista......................................................................... 65 Apêndice III – Consentimento Livre e Esclarecido.................................. 68 Anexo I – Tampões................................................................................ 71
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RESUMO
A cisticercose é uma doença polimorfa, fator que dificulta seu diagnóstico. Este estudo teve com objetivo avaliar os critérios clínico, epidemiológico, e laboratorial na cisticercose humana. Foram empregados testes de Imunofluorescência Indireta e ELISA, e os exames de imagem Tomografia Computadorizada e/ou Ressonância Magnética em 90 pacientes com sinais clínicos sugestivos de neurocisticercose procedentes dos Estados de Goiás, Mato Grosso, Tocantins, Rondônia, e Bahia. Aplicou-se um questionário epidemiológico e foram identificados que deficiências de rede esgoto, utilização de água não filtrada e ingestão de carne crua ou mal cozida de suínos fizeram-se presentes entre a maioria dos pacientes estudados. Houveram dois portadores de Taenia sp. Convulsões, cefaléia, vertigens, alterações visuais sensitivas e motoras caracterizaram o quadro clínico apresentado pelos pacientes estudados. As formas clínicas mais freqüentes foram crises convulsivas como sintoma isolado em 35,5% (32/90); crises convulsivas associadas à cefaléia 28,8% (26/90) e formas combinadas em 35,5% (32/90). Através dos métodos de imagem foram observados 92,1% de cisticercos no parênquima cerebral, 5,5% em localização ventricular, 1,1 % peri-ventricular e 1% ocular. Observou-se um predomínio de cisticercos na fase inativa com 75.5%. Houveram 32,2% (29/90) de soropositividade por ELISA e ou IFI. Dos 29 pacientes com sorologia positiva, 72,4% apresentaram cisticercos na forma inativa e dos 61 negativos 78,7% também apresentaram cisticercos na forma inativa. Não houve correlação entre cisticercose ativa e sorologia positiva uma vez que 72,4% dos soropositivos apresentaram cisticercos calcificados. Acredita-se que a associação de critérios tenha se mostrado útil no diagnóstico da cisticercose.
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ABSTRACT
Cysticercosis is a polymorphic disease a fact most makes its diagnosis difficult. The objective of this study was to evaluate the clinical, epidemiological and laboratorial criteria from the diagnosis of human cysticercosis. Indirect Immunofluorescent (IFI) and Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA), Computerized Tomography and/or Magnetic Resonance were employed in 90 patients with clinical signs suggestive of neurocysticercosis. These patients were from Goiás, Mato Grosso, Tocantins, Rondônia and Bahia states from Brazil. A epidemiological questionnaire was applied and showed in most of the patients that deficiency of net sewer, the use of not filtered water and the consumption of raw or badly cooked pork meat are present among most studied patients. Two of them had Taenia solium. Convulsions; migraine; vertigos; sensitive, motor and visual alterations characterized the clinical pictures presented by all the 90 patients studied. The most frequent forms were convulsive crises as an isolated symptom in 35, 5% (32/90); convulsive crises associated to migraine 28, 8% (26/90) and combined forms in 35, 5% (32/90). Through the image methods 92, 1% cysts were observed in the parenchyma; 5,5% in ventricular location; 1,1% peri-ventricular and 1,1% ocular. A predominance of cysts in the inactive form was observed. From 90 patients studied, 29 (32, 2%) have had specific antibodies detected by IFI and ELISA. From 29 patients with positive serology, 72, 4% presented cysts in inactive form and among the 61 patients with negative serology, 78, 7% presented cysts in the inactive form. There was no correlation between active cysticercosis and positive serology. We demonstrate that the association of criteria has been useful in the diagnosis of cysticercosis.
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INTRODUÇÃO
CONSIDERAÇÕES GERAIS
O complexo teníase – cisticercose constitui sério problema de
saúde pública tanto em países desenvolvidos como naqueles em
desenvolvimento. Fatores de ordem sócio - econômico -cultural contribuem
para a manutenção desta parasitose (DEL BRUTO & SOTELO 1988a;
FLISSER et al. 1989; OPAS/OMS, 1994; SARTI et al., 1994; SILVA -
VERGARA et al. 1995; CDC/DPD, 1997; DORNY, 2003).
Teníase e cisticercose são duas entidades mórbidas distintas
causadas pelo mesmo agente etiológico em diferentes fases de
desenvolvimento. Na teníase observa-se o verme adulto - Taenia solium ou
Taenia saginata no intestino delgado humano; já na cisticercose humana tem-
se a presença acidental da larva metacestódea de T. solium (Cysticercus
cellulosae) nos tecidos. Estudos recentes no sudoeste da Ásia mostraram a
existência de uma terceira espécie de taenia parasita do homem – Taenia
asiatica, biologicamente semelhante à T.solium e morfologicamente
semelhante à T. saginata (EOM et al., 2002).
A T. solium exige em seu ciclo evolutivo a presença de dois tipos
de hospedeiros: um definitivo e um intermediário. O verme adulto infecta
exclusivamente o homem, enquanto sua larva pode infectar o cão, gato,
macaco, urso, o coelho, a lebre, o carneiro, o homem, e o suíno que é seu
hospedeiro intermediário usual (THEIS et al., 1996).
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ASPECTOS HISTÓRICOS
Galeno (130 - 200 d.c) fez os primeiros relatos de inspeção de
carne suína e bovina em Roma Aristóteles (384 - 322 a.c) em sua obra
“História Animalum” menciona uma doença de suínos com formações císticas
comparáveis a pedras de granizo. Rumler (1588) encontra um parasito
presente na dura-máter, e Panarolus (1950) observa cisticerco no corpo caloso.
Malpighi (1697) descreve o verme nas vesículas dos cisticercos.
Kuchenmeister E Heuber (1855) confirmam a relação entre vermes intestinais e
larvas parasitárias do homem. Cobbold (1864) descreve a neurocisticercose e
alerta sobre a contaminação através da ingestão de ovos do parasita. As
primeiras citações sobre cisticercose humana na América Latina (Brasil e
Argentina) parecem datar de 1880 e foram feitos por Severiano De Magalhães.
Simões Correa (1900) apresenta à Academia de Medicina um cérebro repleto
de cisticercos. Weinberg (1909) introduz a Reação de Fixação do
Complemento (RFC) em soro de carneiros com cisticercose. O cisticerco
racemoso, descrito por Virchow (1860) corresponde à infecção tecidual por
larvas de cestóides com estruturas aberrantes nas quais o escólex não pode
ser identificado e estão agrupados em “racimos” ou cistos gigantes localizados
preferencialmente na cisterna quiasmática e tronco cerebral, sendo a retirada
cirúrgica o único meio de cura (CÔRTES, 2000).
AGENTE ETIOLÓGICO, CICLO EVOLUTIVO E TRANSMISSÃO T. solium pertence ao filo Platyhelmintes, classe Cestoda,
subclasse Eucestodia, ordem Cyclophyllidea, família Taeniidae. O verme adulto
apresenta corpo com coloração leitosa, levemente rosado, medindo de 1,5 a 4
metros, podendo em alguns casos atingir mais de 10 metros de comprimento.
O escólex piriforme apresenta quatro ventosas e uma dupla coroa de acúleos,
em quantidade variando de 25 a 50, inseridos em um rostro pouco
desenvolvido, situado entre as ventosas, o que facilita sua fixação na mucosa
intestinal. O colo é curto e delgado, a partir do qual se desenvolve um corpo
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com aspecto de fita, formado por um grande número de segmentos – as
proglotes, que podem se apresentar em diferentes estágios de
desenvolvimento. Quando jovens são mais largas do que longas, quando
maduras são tão longas quanto largas, e quando grávidas são mais longas do
que largas.
Decorridos 3 a 4 meses da infecção, 2 a 5 proglotes grávidas,
repletas de ovos (cerca de 60.000) acumulados no interior do útero ramificado
em forma dendrítica, são liberadas do estróbilo, diariamente, juntamente com
as fezes. Estas proglotes não possuem orifício para a postura de ovos. Durante
a sua liberação pode não ocorrer cicatrização nas superfícies de ruptura
originando-se assim a formação de uma herniação, que é responsável pela
expulsão de grande quantidade de ovos para a luz intestinal. Eventualmente,
ao passar pelo esfíncter anal as proglotes são comprimidas e inúmeros ovos
são expulsos, fato que justificaria a presença destes nas fezes e/ou região
perianal. Porém o mais freqüente é a liberação de ovos das proglotes logo
após seu contato com o meio externo seguido da decomposição de suas
estruturas (HEARD & PULLEN, 1979; SALAZAR-SCHETTINO et al., 1984;
SALAZAR-SCHETTINO & HARO-ORTEAGA, 1990).
Os ovos têm aspecto esférico e radial, com cerca de 30 a 40
micra. Apresentam cor castanha e à microscopia eletrônica identifica-se o
envoltório que alberga no seu interior o embrião hexacanto ou oncosfera, uma
massa granulosa com 3 pares de acúleos. O embrióforo que envolve a
oncosfera é formado por blocos piramidais unidos por um cimento de
composição protéica semelhante à queratina, e tem a função de proteção do
embrião no meio externo. Esta resistência é grande e nos ambientes com
umidade alta a sobrevivência pode chegar a 1 ano. Em solução fisiológica à
4ºC permanecem viáveis até por 335 dias (GEMMELL & LAWSON, 1989).
A infecção animal ocorre após a ingestão de ovos pelo hospedeiro
intermediário, em geral o suíno. Estes ovos ao sofrerem a ação da pepsina no
estômago e dos sais biliares no intestino delgado liberam o embrião hexacanto,
o qual se movimenta ativamente em direção às vilosidades intestinais, e com
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ajuda de seus acúleos pode atingir as vênulas, as veias, os linfonodos
mesentérios, ou mesmo outros órgãos ou tecidos. Nos tecidos a larva passa a
ter um aspecto de vesícula translúcida, composta de escólex, colo e estróbilo
rudimentar, imersos em líquido cristalino; constituindo o cisticerco (Cysticercus
cellulosae), cisto ou larva metacestódea (COLLI et al., 1994a; RODRIGUEZ-
CANUL et al., 1997).
A formas metacestódeas de T.solium possuem uma vesícula
ovóide, translúcida, composta de 3 camadas: a cuticular externa, a
intermediária celular e a interna reticular medindo cerca de 15 mm de
comprimento por 8 mm de largura. No interior encontra-se um líquido composto
de sais minerais, proteínas acido úrico, uréia, creatinina, traços de glicose e
colesterol, semelhantes ao líquido cefalorraquidiano (LCR), além do escólex
invaginado. O escólex forma um canal espiralado, tendo 4 ventosas no
segmento cefálico, que circundam o rostro com 24 a 32 acúleos (GEMMELL &
LAWSON, 1989; COLLI et al., 1994a; DEL BRUTTO, 2000).
O homem é o único hospedeiro do verme adulto e desta forma o
único disseminador dos ovos de Taenia na natureza, sendo o responsável pela
manutenção do complexo teníase – cisticercose.
Os hospedeiros intermediários adquirem a cisticercose através da
ingestão dos ovos ou de proglotes inteiras provenientes de matéria fecal dos
indivíduos portadores de teníase. No meio rural a contaminação do solo pelas
fezes pode causar infecção maciça em suíno, devido ao seu hábito
coprofágico. A criação destes animais livres no peridomicílio os põe em contato
com todos os tipos de dejetos e agrava-se assim o problema. No ambiente
domiciliar, o portador do verme adulto representa uma importante fonte de
infecção e disseminação da cisticercose, sendo, portanto, uma ameaça
constante para os que compartilham o mesmo ambiente (FLISSER, 1989; DIAZ
CAMACHO et al., 1991; ARANDA-ALVAREZ et al., 1995; SANCHEZ et al.,
1997; FLISSER et al., 2003).
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A infecção humana poderá ocorrer através da: heteroinfecção,
auto-infecção externa e auto-infecção interna. Na heteroinfecção os ovos
disseminados no meio ambiente pelas dejeções do portador de teníase ao
serem veiculados pela água, alimentos ou mãos contaminadas, podem ser
ingeridos por outros indivíduos. Na auto-infecção interna o paciente portador do
verme adulto ao apresentar vômitos ou movimentos retroperistálticos,
provocam o retorno ovos e/ou proglotes grávidas para o estômago. Estes ovos,
por ação do suco gástrico, ativam-se as oncosferas que retornam ao intestino
delgado, completando o ciclo auto-infectante. A auto-infecção externa ocorre
quando o indivíduo portador de T. solium ingere os ovos por contaminação das
próprias mãos. As precárias condições de higiene pessoal facilitam este tipo de
transmissão, e torna mais susceptíveis pacientes com transtornos psiquiátricos
devido a eventuais hábitos coprofágicos (UEDA et al., 1984; VAZ et al. 1990a;
SALAZAR-SCHETTINO & HARO-ORTEGA, 1990; AGAPEJEV, 1996).
ESTÁGIOS DE VIABILIDADE DO CISTICERCO
1) Primeiro estágio - VESICULAR o cisto invaginado possui uma
larva viva e ativa imersa em fluído translúcido, medindo de 4 a 5 mm com um
escólex longo. Nesta fase em geral causam reações inflamatórias mínimas e
edema no tecido cerebral adjacente. 2) Segundo estágio - COLOIDAL, inicia-se
aqui uma degeneração alcalina do escólex e o líquido envolvente torna-se uma
geléia esbranquiçada. Seu aspecto é em anel com ou sem edema adjacente.
3) Terceiro estágio - GRANULAR OU GRANULO-NODULAR o cisticerco entra
em regressão contínua, o anel apresenta-se mais espesso, sua parede
progressivamente se alarga e o gel interno, com depósito de cálcio, adquire
aspecto granular áspero. O cisto é reduzido a 1/3 ou 1/4 de seu tamanho e a
reação do hospedeiro ao cisticerco é caracterizada por um processo
inflamatório ao redor do parasito, formado por um agrupamento de linfócitos
mononucleares e finas camadas de colágeno constituindo assim uma cápsula.
Nesta fase o parasito torna-se inviável. 4) Quarto estágio - CALCIFICADO OU
NODULAR CALCIFICADO, fase final do parasito. Aqui suas partes
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constituintes não são visualizadas, forma-se um nódulo sólido mineralizado,
envolto por denso tecido conjuntivo não modelado. Geralmente é nas fases
granulo-nodular e calcificada no parênquima que o paciente torna-se
sintomático (COLLI et al., 1994a; MURTHY & REDDY, 1998; DEL BRUTTO,
2000; LINO JR et al., 2002).
A longevidade do cisticerco é estimada entre 2 a 5 anos, porém
há relatos de períodos superiores à 10 anos de duração. Até o presente não é
conhecido o tempo exato de permanência do cisticerco em cada fase
(ESCOBAR, 1983; COLLI et al., 1994a). Há referência de que a permanência
dos cisticercos vivos em suínos possa ser vitalícia. (AGAPEJEV, 1989;
MURTHY & REDDY, 1998; ALBUQUERQUE & FIGUEIRA, 1999; AGAPEJEV
et al., 2000).
A localização influencia no tamanho do cisticerco, desta forma
cistos no córtex cerebral ou gânglios da base, devido à pobre vascularização
local e à pressão do parênquima, tendem a ser pequenos, com diâmetro
inferior a 10 mm. Cistos no espaço subaracnóideo ou nas cisternas basais
podem ser pequenos e profundos, mas eventualmente podem ser maiores do
que 5 mm. Estes produzem intensa reação inflamatória perilesional com denso
exudato composto por fibras colágenas, linfócitos, células gigantes
multinucleadas, eosinófilos e células parasitadas hialinizadas, causando
espessamento anormal das leptomeninges (principalmente ao nível do quiasma
óptico e forame Magno). Os forames de Luschka e de Magendie ao se ocluirem
causam hidrocefalia. Apesar de rara, as cisternas da base podem ser
acometidas juntamente com as artérias do polígono de Willis e a arterite
resultante é proliferativa, o que leva à oclusão da luz arterial. Nos ventrículos
os cistos podem ser pequenos ou grandes, geralmente únicos e se localizam
preferencialmente no IV ventrículo, provavelmente por ação da gravidade.
Quando aderidos à superfície ependimária ou mesmo flutuando livremente
dentro do ventrículo causam reação inflamatória localizada. As células
ependimárias ao se invaginarem para o interior das cavidades ventriculares
bloqueiam o fluxo liquórico tanto ao nível do aqueduto de Silvius como do
forame de Monro, causando hidrocefalia e ependimite granular. Outras vezes
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podem se aderir ao plexo coróide e parede dos ventrículos laterais e 3º
ventrículo. (COLLI et al., 1994b; GOVINDAPPA et al., 2000).
A presença de cistos no canal raquiano é incomum, variando de
1,6 a 20% dos casos. Os cistos podem se alojar tanto no espaço
subaracnóideo como no parênquima medular, desencadeando resposta
inflamatória e desmielinizante raízes nervosas ventrais e dorsais da medula. A
compressão medular desencadeará déficit motor e sensitivo com sinais
piramidais e transtornos esfincterianos. Às vezes podem-se encontrar sinais de
envolvimento cerebral associado. (COLLI et al., 1994b; GOVINDAPPA et. al.,
2000).
O comprometimento neurológico é a expressão clínica mais grave
desta ciclozoonose (teníase/cisticercose), sendo atualmente a parasitose mais
freqüente do Sistema Nervoso Central (SNC). Epidemiológicamente expõe-se
somente a “ponta do iceberg”, não se conhecendo ainda a real prevalência da
teníase no mundo e poucos esforços são realizados para a sua determinação
(COLLI et al., 1994a; BARBOSA et al., 2000).
A cisticercose humana é considerada uma doença polimorfa, o
que torna difícil seu diagnóstico. A sintomatologia é dependente do órgão
acometido, do número de parasitos, do estágio evolutivo destes, da reação
local e dos mecanismos individuais envolvidos na relação hospedeiro -
parasito. Em geral quando atingem o SNC observam-se: convulsões com sinais
focais, vertigens, déficits visuais, déficits auditivos, amnésia, tremores,
cefaléias. Estruturalmente podem-se observar aracnoidites, vasculite,
hidrocefalia, fibrose meníngea e nódulos fibrosos calcificados.(DEL BRUTTO &
SOTELO 1988b; AGAPEJEV et al., 1989; CLEMENTE & WERNECK, 1990;
MICHAEL et al., 1990; TAKAYANAGUI 1990a; TAKAYANAGUI, 1990b;
BRUCK et al., 1991; VIANNA et al., 1991; SPINA-FRANÇA et al., 1993; COLLI
et al., 1994a; COLLI, 1994b; EVANS et al., 1997; ROUSSEAU, GUILLOTEL &
DELMONT, 1999; BARBOSA et al., 2000; CÔRTES, 2000; DORNY et al.,
2003).
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As manifestações que se relacionam com a localização do
parasito podem ser de origem mecânica (compressivo-obstrutiva) ou
inflamatória (PERRY & FONT, 1978; MESSNER & KRAMMERER, 1979). Os
portadores podem apresentar-se:
• Assintomáticos: seu diagnóstico geralmente ocorre quando são
submetidos a exame tomográfico com outra finalidade.
• Sintomáticos: Podem estar relacionados à localização específica do
parasito. Assim podemos encontrar:
FORMA PARENQUIMATOSA: é a mais freqüente. Os pacientes podem
apresentar epilepsias, déficits focais, sensoriais, ataxia cerebelar, movimentos
involuntários, distúrbios psíquicos, etc. Entre as manifestações psíquicas o
prejuízo cognitivo leve é o mais evidente. Encontram-se também perturbações
afetivas, estados confusionais, oscilações bruscas do humor, idéias de
perseguição, alterações da memória e prejuízo cognitivo. Menos freqüente é a
forma parenquimatosa miliar, também denominada de forma encefalítica
aguda, comum em mulheres jovens e com quadro clínico caracterizado por
crises epilépticas, demência e déficit focal. Seu prognóstico é muito ruim
(TEIVE et al., 2001).
FORMAS NO ESPAÇO SUBARACNÓIDE: Pode se apresentar comumente
como síndrome de hipertensão intracraniana, desde que haja bloqueio da
circulação liquórica e conseqüentemente hidrocefalia obstrutiva. Por outro lado,
na cisticercose racemosa existe uma tendência a ocorrer meningite crônica.
FORMAS NO ESPAÇO VENTRICULAR: aqui a síndrome de hipertensão
intracraniana se deve à hidrocefalia obstrutiva ou ventriculite. Neste caso a
síndrome tende a ser mais precoce do que a causada por cistos noutras
localizações, e é dependente da posição e do volume do cisto dentro do
ventrículo. Geralmente associa-se ou é secundária à obstrução liquórica,
especialmente no IV ventrículo onde o efeito valvar é mais efetivo (FORLENZA
et. al., 1997; ALBUQUERQUE & FIGUEIRA, 1999; ANDRADE-FILHO,
PEREIRA, SANTOS, 2000).
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Em geral observa-se que em 60% dos casos de neurocisticercose
existe predomínio de formas epiléticas; 25% com síndrome de hipertensão
intracraniana; 25% meningite crônica; 15% com manifestações psiquiátricas;
10% déficits focais e 10% são assintomáticos (ANDRADE FILHO, PEREIRA,
SANTOS, 2000).
Dentre as manifestações clínicas destacam-se as síndromes de
hipertensão intracraniana, convulsivas e distúrbios psíquicos. (DEL BRUTTO &
SOTELO, 1988a; AGAPEJEV et al., 1989; CHEQUER & VIEIRA, 1990;
CLEMENTE & WERNECK, 1990; TAKAYANAGUI, 1990a; TAKAYANAGUI,
199b;, ARRUDA, 1991; GALHARDO et al., 1993; SHARMA & GUPTA, 1993;
SPINA-FRANÇA et al., 1993; COLLI et al., 1994a; COLLI et al., 1994b;
SHANDERA et al., 1994; WEBBE, 1995; VAZ & LIVRAMENTO, 1996; EVANS,
et al. 1997; GARCIA et al.,1997). Estas manifestações podem ser precoces ou
tardias. Quando precoces as alterações são multifocais com reação encefálica
grave. Tardiamente predomina a hipertensão intracraniana (BONAMETTI et al.
,1992).
No globo ocular, pode ser visto no segmento posterior, logo abaixo
da retina, provavelmente pela migração via artérias ciliares do humor vítreo. Às
vezes os movimentos ondulares do parasito são visualizados. É pouco comum
estarem no segmento anterior e mais raramente na órbita. A sintomatologia é
geralmente marcada por reações inflamatórias exudativas que opacificam o
humor vítreo, com sinéquias posteriores da íris e uveítes. Estas alterações
podem causar perda parcial ou total da visão. O parasito não atinge o cristalino
mas pode opacificá-lo. (PERRY & FONT, 1978; MESSNER & KAMMERER,
1979; NEVES, 1998).
No músculo ou tecido subcutâneo ocorrer reação local e
inflamação da camada adventícia, causando dor, especialmente nos membros
inferiores, região lombar e cervical, além de fadiga e câimbras.
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Com menor freqüência estão acometidos o miocárdio, pulmões,
ovários, rins, fígado, baço, tireóide, pâncreas, pleura e peritônio (VIANNA et al,
1990; BARBOSA, 1999).
O cisto, quando em contato com o líquor seja no ventrículo ou no
espaço subaracnóideo, causa reação inflamatória que se estende para outros
locais e provoca extensas áreas de inflamação tanto nas cisternas como nas
meninges. Assim as manifestações clínicas tendem a se agudizar e o número
de células e proteínas no líquor aumentam, positivando com isso as reações de
imunodiagnóstico. A reação imunológica do parasito persiste mesmo com o fim
da doença e as seqüelas como hidrocefalia e sinais neurológicos focais podem
ser severas (COLLI et al.; 1994a).
INTERAÇÃO PARASITO-HOSPEDEIRO
A cisticercose tem seu curso particularmente dependente de uma
série de reações imunes e inflamatórias desencadeadas pela complexa
interação parasito-hospedeiro. As oncosferas penetram nos tecidos humanos
sem nenhuma manifestação clínica. Por outro lado discreta reação inflamatória
pode ocorrer já na fase de implantação do cisticerco, e posteriormente vai se
tornando escassa no estágio ativo (vesicular) onde geralmente não causam
sintomas (KRAMER et al., 1989). Na fase inicial de degeneração, as reações
inflamatórias presentes no SNC se acentuam e surgem encefalite focal, edema
e vasculites (EVANS et al., 1997). Gradualmente essas reações regridem até o
parasita atingir a fase calcificada (COLLI et al., 1994a; BARBOSA, 1999).
Segundo Côrtes (2000) o estado de saúde do hospedeiro pode
interferir na viabilidade do cisticerco, acelerando a calcificação. Doenças
ictéricas com impregnação muscular de sais e pigmentos biliares aceleram a
morte do parasito.
18
Queiroz e Martinez (1979) apud Agapejev (1996) relatam que em
necrópsias um índice de infecção de 67% para indivíduos provenientes de área
não-endêmica e 26,5% para os procedentes de área endêmica, sugerindo que
fatores genéticos e regionais poderiam interferir na relação hospedeiro-
parasito.
EPIDEMIOLOGIA
Nos países subdesenvolvidos observa-se um aumento na
prevalência da cisticercose, demostrando o grau de pobreza e falta de
saneamento básico a que estão expostas as populações carentes do mundo. A
criação de suínos livres no peridomicílio, sem adequada infra-estrutura
possibilita o acesso destes aos dejetos humanos. O comércio clandestino de
animais e a fiscalização insuficiente ou mesmo inexistente de carcaças,
contribuem para a instalação/ disseminação desta parasitose (SILVA, 1995,
BARBOSA, 1999).
Apesar dos poucos dados estatísticos disponíveis sobre a
prevalência da cisticercose humana, os relatos existentes nos permitem
concluir que se trata de uma entidade nosológica com distribuição mundial,
com maior incidência na Ásia, África, leste Europeu, Austrália e Américas, com
destaque para a América Latina (SCHENONE et .al., 1982; ROUSSEAU,
GUILLOTEL, DELMONT, 1999; FLISSER et al., 2003).
Segundo dados do Centers for Disease Control (CDC, 1992) a
neurocisticercose afeta 50 milhões de pessoas em todo mundo, com cerca de
50 mortes por ano. (SHANDERA et al., 1994).
19
Tem sido relatado um aumento na incidência do complexo
teníase/cisticercose nos últimos anos nos países africanos principalmente em
Madagascar, Moçambique, República dos Camarões, leste do Congo, países
do Sul, Oeste, Leste e da região Central (SHASHA & PAMMENTER, 1991;
ADRIANTSIMAHAVANDY et al., 1996).
Nos Estados Unidos o aumento no número de casos se deve ao
fluxo migratório de indivíduos provenientes de países onde esta parasitose é
endêmica (SCHANTZ et al., 1994). Noutros estados americanos como Carolina
do Norte, Massachusets, Carolina do Sul, Texas e Nova York também há
relatos de casos de cisticercose, incluindo-se animais domésticos e selvagens
(SHANDERA et al., 1994; THEIS et al., 1996).
Na América Latina tem-se os mais altos índices de cisticercose,
com destaque ao Peru, Chile e Brasil, onde geralmente sua forma mais grave
é detectada - a neurocisticercose. Em 1975, na cidade do México, das
autópsias realizadas no Hospital Geral, 1,9% eram positivas para
neurocisticercose. Outras áreas endêmicas são: Guatemala, Honduras,
Equador, Colômbia e El Salvador. (FLISSER, WOODHOUSE, LARRALDE,
1980; SCHENONE et al., 1982; TAKAYANAGUI & JARDIM, 1983; FLISSER,
1989; SCHANTZ et al., 1992; SARTI et al., 1992; AGAPEJEV, 1996; GARCIA
et al., 1997).
Viana et al. (1986) avaliando a soroprevalência da cisticercose
humana no Brasil encontraram índices de 5,3 % em pacientes provenientes do
Centro-Oeste; 8,1 % da região Sudeste; 5,8 % da região Nordeste, 3,5 % do
Sul do país.
Em revisão da literatura sobre a neurocisticercose no Brasil
Agapejev (1996) encontrou prevalência de neurocisticercose de 0,12 % a 9%
em necrópsias, casuísticas clínicas e estudos soroepidemiológicos. Destes
30% a 63 % eram provenientes da zona rural. O mesmo autor em estudo de
3681 necrópsias realizadas em Botucatu – SP no período de 1960 a 1990
detectou a ocorrência de 1,8 % de neurocisticercose.
20
Outro estudo realizado num hospital geral de São Paulo obteve-se
0,2 % de cisticercose, com distribuição idêntica entre os sexos e predomínio na
faixa etária de 20 a 50 anos com relato de vários casos em crianças.
(MACHADO et al., 1988).
Em Lagamar – MG, Silva-Vergara et al. (1995) registraram a
ocorrência de 1,9% para neurocisticercose em inquérito clínico-epidemiológico
através de necrópsias.
Gobbi et al (1980) através de dados de necropsia realizados
durante 20 anos em Uberlândia – MG, relataram que a freqüência foi de 2,4 %
de casos de cisticercose, sendo 66 % de neurocisticercose, 26,5 % de
cisticercose cardíaca, 25 % de cisticercose muscular e 7,1 % de cisticercose
cutânea. Costa-Cruz et al. (1995) na mesma região encontraram índices de 1,4
% de cisticercose humana, em necrópsias no período de 1971 a 1993 em
pacientes com idade superior a um ano.
No Oeste de Santa Catarina onde é difundida a suinocultura, a
Tomografia Computadorizada (TC) de pacientes epilépticos hospitalizados
mostrou alto índice de positividade para neurocisticercose, com uma
prevalência de aproximadamente 24%. (RIGATTI & TREVISSOL-
BITTENCOURT, 1999).
Em Campina Grande - PB através da TC Gonçalves-Coêlho &
Coêlho (1996) obtiveram índice de 1,86 casos de neurocisticercose / mês no
período de 1993 a 1995.
Em Goiânia-Go, Barbosa (1999) encontraram uma prevalência de
3,1% de anticorpos anti-C. Cellulosae em uma população constituída por 1204
usuários de laboratórios da rede pública e privada.
21
Os dados de prevalência da cisticercose humana no Brasil ainda
são poucos. Os estudos em geral são realizados em centros de neurologia e/ou
serviços anátomo-patológicos, onde a amostragem difere da realidade. Depara-
se também com o problema da subnotificação dos casos.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da cisticercose baseia-se nas manifestações
clínicas, dados epidemiológicos, achados laboratoriais de imagem, sorologia e
eventualmente pela observação direta do cisto durante ato cirúrgico (VIANNA
et al., 1986; DEL BRUTTO & SOTELO, 1988a; TAKAYANAGUI, 1990a; COLLI
et al., 1994a; COLLI et al., 1994b; VAZ & LIVRAMENTO, 1996; VAZ et al.,
1996; AGAPEJEV, 1996; ANDRADE FILHO et al., 2000; SILVA et al., 2000).
Del Brutto et al (1996) propõem o diagnóstico da cisticercose
humana baseada em critérios, os quais seriam: A) critério absoluto –
demonstração histológica do parasita em nódulo subcutâneo ou biópsia de
tecido cerebral; visualização direta do parasita através de exame de
fundoscopia; evidencia de lesões císticas mostrando escólex através de TC ou
RNM. B) critério maior – evidência de lesões sugestivas de neurocisticercose
observadas através de exames de imagem; testes imunológicos positivos para
a detecção de anticorpos anti-C.cellulosae ; imagens de radiografias mostrando
múltiplas calcificações fusiformes na musculatura. C) critério menor –
presença de nódulos subcutâneos (sem confirmação histológica); evidência de
calcificação intracraniana vistos por Raios-X; presença de manifestações
clínicas sugestivas de neurocisticercose; desaparecimento de lesões
intracranianas após tratamento com drogas cisticidas. D) critérios epidemiológicos – indivíduos provenientes ou vivendo em áreas onde a
neurocisticercose é endêmica; história de viagens freqüentes para áreas onde
a cisticercose é endêmica; evidência de contato domiciliar com portador de T.
solium.
22
Para determinação dos graus de certeza no diagnóstico da
cisticercose os autores consideram como:
Diagnóstico definitivo:
• um critério absoluto ou,
• dois critérios maiores ou,
• um critério maior, mais um critério menor e um
epidemiológico
Diagnóstico provável:
• um critério maior mais um critério menor ou,
• um critério maior, mais um critério menor e um
epidemiológico ou,
• três critérios menores mais um epidemiológico
Diagnóstico possível
• Um critério maior ou,
• Dois critérios menores ou,
• Um critério menor mais um epidemiológico
Na investigação clínica devem-se explorar fatores de risco
ambientais e alimentares a fim de auxiliar e nortear a suspeita diagnóstica. A
procedência do paciente (áreas endêmicas); relato de criação/consumo de
carne suína (especialmente se crua ou mal cozida); saneamento básico
inadequado; hábitos higiênico-pessoais e familiares; medidas adotadas na
higienização de frutas e hortaliças; condições da água consumida e o relato de
teníase pregressa ou atual do indivíduo e/ou familiar (eliminação de proglotes
de T. solium) são importantes (BONAMETTI et al., 1992). O CDC preconiza
sorologia para pessoas que mantenham contato com portadores de T. solium.
Nos casos positivos deve-se realizar exame neurológico incluindo a TC.
O surgimento de crise convulsiva tardia (pacientes com idade
superior a 20 anos) ou cefaléia em habitantes de áreas endêmicas em países
subdesenvolvidos ou em vias de desenvolvimento implica sistematicamente em
estudo de neuroimagem.
23
PESQUISA DIRETA DO PARASITO
O diagnóstico definitivo da infecção somente pode ser firmado
através da pesquisa direta, ao se demonstrar o parasito através de exames de
biópsias, necrópsias ou intervenções cirúrgicas. (PERRY et al., 1978; GOBBI et
al., 1980; CHEQUER & VIEIRA, 1990; VAZ et al., 1990b; COSTA-CRUZ et al.,
1995). O exame oftalmoscópio de fundo de olho, pode revelar a presença de
cisticercos (MESSNER & KAMMERER, 1979); (POCHACZEVSKY & SUGAR,
1979). Durante a realização de exame físico o encontro de nódulos
subcutâneos contribuem na orientação diagnóstica. Cerca de 4 a 25% dos
pacientes com neurocisticercose apresentam esses nódulos subcutâneos,
sendo este percentual mais elevado na Ásia e América Latina. (EVANS et al.,
1997). No Brasil, em estudo retrospectivo sobre o perfil epidemiológico da
neurocisticercose Agapejev (1996) observou que nos portadores de
cisticercose cutânea, 65% apresentavam manifestações neurológicas.
DIAGNÓSTICO ATRAVÉS DE IMAGENS
Os Raio-X, descoberto pelo físico alemão Wilhelm Conrad
Roentgem em 1895, são realizados quando um tubo de Raios-X ativado emite
uma radiação, a qual atravessa o corpo sofrendo resistência em diversos
órgãos e tecidos sendo esta maior em tecidos densos como ossos e menor em
gordura e água. Após passar pelos tecidos, os raios interagem e sofrem reação
química com uma película especial, fazendo com que o local que sofreu maior
atenuação (ossos e cálculos) fique branco e os de menor atenuação (gordura,
pele e músculo) tornam-se escuros. Tecidos intermediários apresentam uma
plêiade de cinza.
A Tomografia Computadorizada (TC) é um exame de Raios-X,
através de cortes transversais do corpo, podendo avaliar desde a pele até
estruturas mais profundas. Em uma rotação completa de 360º
aproximadamente 1000 imagens são obtidas. Cada imagem é detectada por
24
um sistema de varredura e reconstruída por um computador especial em uma
imagem bi-dimensional.
A Ressonância Magnética (RM) é uma modalidade de
imageamento que utiliza prótons de hidrogênio. A intensidade do sinal indica
quanto de hidrogênio é modificado pelos parâmetros de relaxamento dos
tecidos. Fatores como a difusão, susceptibilidade magnética e desvio químico
afetam as características das imagens obtidas.
Tanto a TC quanto a RM auxiliam na orientação diagnóstica da
cisticercose. Visualiza-se o parasito, sua viabilidade, localização, estágio
evolutivo e a intensidade das respostas inflamatória locais. (BYRD et al., 1982;
COLLI et al., 1986; SCHROTH et al., 1987; DEL BRUTTO & SOTELO, 1988
WADIA et al., 1988; DEL BRUTTO et al., 1989; KRAMER et al., 1989; SPINA-
FRANÇA et al., 1993; SHANDERA et al., 1994; EVANS et al., 1997).
Antes da implantação destes métodos, o parasito só era
visualizado nas radiografias simples quando em sua forma calcificada o que
poderia surgir anos após a instalação da infecção. (BYRD et al., 1982;
CHEQUER & VIEIRA, 1990; BRUCK et al., 1991).
A TC e a RM apresentam vantagens e desvantagens. Andrade
Filho et al. (2000) compararam os dois métodos:
TC:
Vantagens:
- mostra o tamanho, número e localização dos cistos;
- evidencia calcificações (> 3 mm);
- diagnosticam hidrocefalia;
- maior disponibilidade e menor custo em relação à RNM.
Desvantagens:
- não detecta pequenas calcificações no parênquima;
- alto custo.
25
RM:
Vantagens:
- Não utiliza radiação ionizante;
- mostra o realce nas bordas das vesículas com extrema sensibilidade;
- Mostram cistos racemosos supra-selares com ramificações;
- Mostra nódulo vesicular no espaço subaracnóideo da convexidade, no
IV e III ventrículos, no III ventrículo e aqueduto de Silvius;
- Identifica escólex;
- Visualiza pequenas vesículas;
- Estuda cisternas;
- Melhor exame para estudo de medula, raízes nervosas e canal raquiano.
Desvantagens:
- Disponível somente nos grandes centros;
- Custo alto;
- Não visualiza calcificações < 3 mm na seqüências convencionais.
No Estado de Goiás a TC e a RM são realizadas através do
Sistema Único de Saúde (SUS). Como pré-requisito para a autorização destes
exames é necessária à realização de Raios-X de crânio e eletroencefalograma
(EEG), cujo resultado é duvidoso, já que nas radiografias simples só se
visualiza formas calcificadas com diâmetro ≥ a 0.5 cm. O EEG utilizado para
registro de alterações neuronais não é patognomônico para neurocisticercose.
O alto custo e o acesso limitados aos recursos de imagem tornam
a TC e RM inviáveis à maioria da população. Em determinados casos elas
deixam de fornecer imagens características, por vezes estas são inconclusivas
e o diagnóstico diferencial torna-se difícil, especialmente quando em presença
de tuberculoma calcificado, tumor cerebral, astrocitoma cístico, cistos
aracnóideos, granulomas micóticos, hidatidoses, abcessos parenquimatosos,
metástases e toxoplasmose (ZEE et al., 1980; RAFAEL & GÓMEZ-LATA, 1985;
DEL BRUTTO & SOTELO, 1988b; MICHAEL, LEVY, PAIGE, 1990; SHARMA &
GUPTA, 1993; DEL BRUTTO, 1994; GARCÍA et al., 1994; SHANDERA et al.,
1994).
26
O diagnóstico diferencial durante a fase inflamatória da
neurocisticercose e toxoplasmose por TC mostra que a toxoplasmose tem
predileção pelos núcleos da base, o uso de contraste mostra lesão de bordas
irregulares e núcleo não centralizado. A neurocisticercose mostra lesões com
bordas regulares, localizadas na transição da substância branca com a
cinzenta, comprometendo geralmente em ambos os hemisférios cerebrais.
DIAGNÓSTICO ATRAVÉS DOS MÉTODOS IMUNOLÓGICOS
1) TESTES SOROLÓGICOS:
Os imunoensaios ou testes sorológicos são utilizados para
detecção e quantificação de antígenos e anticorpos. O imunodiagnóstico da
cisticercose fundamenta-se na detecção de anticorpos contra antígenos da
forma larvar de T. solium, e tem sido aplicado nos indivíduos com sinais e
sintomas compatíveis com neurocisticercose, e em inquéritos
soroepidemiológicos. Os resultados negativos não descartam a cisticercose.
A imunidade humoral tem sido investigada através da pesquisa de
anticorpos no soro, LCR e saliva (FELDMAN et al., 1990). No líquor,
dependendo da técnica empregada, a detecção de anticorpos anti-C. cellulosae
praticamente firma o diagnóstico de neurocisticercose.
A confirmação diagnóstica fornecida pela visualização do parasita
mediante intervenção cirúrgica ou exames de imagem contrasta com o baixo
custo e a simplicidade dos métodos imunológicos, os quais são de grande valor
na detecção de anticorpos circulantes. Indiretamente podem indicar a presença
de infecção mesmo antes do surgimento das manifestações clínicas. Desta
forma o teste imunológico tem importância significativa se considerar o caráter
polimórfico da sintomatologia da neurocisticercose. (COSTA et al., 1985;
BUENO et al., 2000).
27
Estes métodos são amplamente aplicados no diagnóstico da
cisticercose, já que a localização do parasito limita sua pesquisa direta. Seu
baixo custo alia-se a possibilidade de seu emprego em um grande número de
amostras de uma só vez, com vantagem, em estudos soroepidemiológicos.
(COSTA et al., 1985; COSTA, 1986; VIANNA et al., 1986).
A pesquisa de antígenos de C. cellulosae é vista com grande
interesse no imunodiagnóstico da cisticercose, já que pode aumentar a
sensibilidade dos testes diagnósticos. Os antígenos, principalmente de
excreção e secreção, surgem antes da produção de anticorpos (VAZ &
LIVRAMENTO, 1996). No acompanhamento terapêutico a pesquisa de
antígenos circulantes pode ser utilizada no conhecimento da inviabilidade do
parasito durante a quimioterapia (FLISSER et al., 1989). Até o momento, pouco
se conhece sobre pesquisas destes antígenos, e os trabalhos realizados
mostram que pacientes com doença em atividade há divergências no que
tange a metodologia e aos resultados referidos pelos pesquisadores
(ESTRADA & KUHN, 1985; TELLEZ-GIRON et al., 1987; CHOROMANSKI et
al., 1990; DIAZ et al., 1992; RODRIGUEZ - CANUL et al., 1997).
O consenso é para não se utilizar apenas um método sorológico
no diagnóstico, já que resultados falso-positivos e falso-negativos podem
surgir.
REAÇÃO DE PRECIPITAÇÃO
Baseia-se na quantificação de precipitados formados pela reação
antígeno-anticorpo e surgiu há quase 100 anos. A quantidade de precipitado
formado, quando a uma concentração constante de anticorpo adiciona-se
antígeno, é caracteriza-se por uma curva parabólica que foi descrita por
Heidelberger & Kendall (1935). Quando as quantidades de antígenos e
anticorpos são equivalentes (região de equivalência) a precipitação é máxima,
decrescendo quando há excesso de antígeno ou de anticorpo. O fenômeno de
prona ocorre quando há um excesso de anticorpos o que pode causar erros de
28
interpretação nos resultados. Para evitá-los é necessário uma titulação do
anticorpo com quantidades fixas de antígenos (FERREIRA & AVILA, 2001).
Nesta técnica faz-se a pesquisa de anticorpos anti-C. cellulosae
em soros de humanos e de suínos. Atualmente, como recurso diagnóstico é
pouco empregada devido à baixa especificidade e sensibilidade (FLISSER,
WOODHOUSE, LARRALDE, 1980).
REAÇÃO DE FIXAÇÃO DE COMPLEMENTO (RFC)
Este foi o primeiro teste imunológico utilizado sistematicamente no
diagnóstico da neurocisticercose (LANGE, 1940; VIANNA et al., 1992). Esta
reação busca determinar a presença ou a quantificação de antígenos e
anticorpos quando um dos elementos é desconhecido. O sistema indicador da
fixação do complemento é a hemácia de carneiro conjugada, nas proporções
ideais ao seu anticorpo específico preparado em coelhos (hemolisina) (CALICH
& VAZ, 1989).
Durante algum tempo foi considerado um dos testes mais
importantes devido à sua sensibilidade.
Seu emprego é limitado por ser extremamente trabalhoso e
apresentar baixos níveis de especificidade e sensibilidade, tanto em soro como
em LCR (GABAI & REIS-FILHO, 1982; REIS-FILHO et al., 1985; FERREIRA et
al.,1987; PIALARISSI et al., 1987; CHEQUER & VIEIRA, 1990;
TAKAYANAGUI, 1990a). Quando em conjunto com outros métodos
diagnósticos ainda tem utilidade em alguns centros de neurologia (CHEQUER
& VIEIRA 1990; CLEMENTE & WERNECK 1990; TAKAYANAGUI 1990a;
BRUCK et al., 1991).
A reação de fixação do complemento é satisfatória quando
utilizada em líquor inflamatório, sendo a IgM mais sensível e específica do que
a IgG. A especificidade é boa, mas pode haver reação cruzada com
29
neurossífilis, tuberculose meníngea, e outras infecções parasitárias. A
neurocisticercose é confirmada pela presença de reação fortemente positiva.
Os resultados variam de acordo com o antígeno empregado e a técnica
padronizada. (COSTA, 1986; ANDRADE FILHO et al., 2000).
REAÇÃO DE HEMOAGLUTINAÇÃO INDIRETA OU PASSIVA (RHAI) Neste teste pesquisam-se anticorpos das classes IgG e IgM,
utilizando-se hemácias sensibilizadas com antígenos protéicos. Quando
adequadamente padronizado, o teste detecta anticorpos em níveis de
concentração de 0,01 µl/ml. (FERREIRA & ÀVILA, 2001).
Esta técnica caracteriza-se pela sua simplicidade, facilidade de
execução e baixo custo. Devido á heterogeneidade dos lotes manufaturados,
diminuta reprodutividade e instabilidade das hemácias sensibilizadas discutem-
se a sua utilização prática. Para comparação entre os dados laboratoriais é
necessário uniformizar o preparo de antígenos empregados já que a
inespecíficidade ainda é elevada. (COSTA, 1986).
Ao se empregar diferentes tipos de antígenos e hemácias
sensibilizadas, registram-se sensibilidades entre 77,2 % a 89,2 % e
especificidade de 94,4 % a 98,1 % para RHAI em amostras de LCR
(PIALARISSI et al., 1987; UEDA et al., 1988; VAZ & LIVRAMENTO, 1996;
FERREIRA et al., 1997).
Ferreira et al (1997) utilizando hemácias de ganso em 50% de
glicerol, sensibilizadas, formolizadas e tamisadas alcançaram estabilidade
deste reagente por mais de seis meses, quando armazenado a 4ºC. Neste
ensaio testou-se Cysticercus longicollis como antígeno heterólogo alternativo,
obtendo-se 82,9% contra 85,4% de reatividade do antígeno C. cellulosae no
LCR. A reação de RHAI com antígeno de C. longicollis apresenta-se como
alternativa no diagnóstico da neurocisticercose, mas o inconveniente são as
reações cruzadas com esquistossomose, hidatidose, colagenose e cirrose
30
hepática. Embora sensível, é pouco específico. (COSTA et al., 1982;
FERREIRA et al., 1997; ANDRADE FILHO, PEREIRA, SANTOS, 2000).
REAÇÃO DE ERITROIMUNOADSORÇÃO POR CAPTURA (EIAC)
É um teste de baixo custo e fácil execução, dirigido a laboratórios
de saúde pública para o diagnóstico da neurocisticercose. O EIAC apresenta
vantagens sobra a RHAI. Pialarissi & Nitrini (1995) num estudo comparativo
conduzido em grupo de 58 pacientes com neurocisticercose obteve
sensibilidade de 98,2%, 84,5% e 77,2% e especificidade de 94,1%, 95,3% e
91,8% para ELISA, EIAC e HA, respectivamente.
REAÇÃO DE IMUNOFLUORESCÊNCIA INDIRETA (IFI) Muito utilizada na pesquisa de anticorpos e anticorpos
monoclonais, de microorganismos e seus componentes. Baseia-se na
capacidade das moléculas dos anticorpos de se ligarem covalentemente a
fluorocromos sem perder sua reatividade específica com o antígeno. Este
processo foi desenvolvido com sucesso pela primeira vez por Coons (1941)
(VAZ & LIVRAMENTO, 19996; FERREIRA & ÁVILA, 2001).
Foi inicialmente empregada por Biagi & Pina (1964) em suínos
naturalmente infectados. Machado et al. (1973) padronizaram a IFI para ensaio
no soro e LCR, fazendo uso de partículas deslipidizadas de C. cellulosae. Em
outros dois estudos, Bassi et al. (1979) e Livramento (1981) observaram boa
sensibilidade e especificidade, mas com o inconveniente de se tornar menos
específica e com resultados falso-positivos na presença de
hiperproteinorraquia, hipercitose linfomonocitária, hemácias ou xantocrômico
(BASSI et al., 1979; LIVRAMENTO, 1981; PIALARISSI et al., 1987;
SIMONETTI & TEIXEIRA, 1987). Andrade Filho et al. (2000) na utilização da IFI
referem sensibilidade de ± 88,1 % e especificidade de 87,1% com títulos
variando de 1:1 a 1:16.
31
A qualidade do teste dependerá da seleção do material
empregado para o preparo dos conjugados.
A IFI é um referencial na sorologia de muitas doenças devido à
sua sensibilidade, especificidade e reprodutibilidade. Possui padronização e
execução simples, e um mesmo conjugado pode ser utilizado em sistemas
diferentes e pode determinar as classes de anticorpos ao se empregar
conjugados específicos. A necessidade de microscópio de fluorescência, a
subjetividade na leitura e a não-automação representam limitações ao teste
(Ferreira & Àvila 2001).
ENZYME-LINKED IMMUNOSORBENT ASSAY (ELISA) O Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA) tem sido
intensamente aplicado no diagnóstico de diferentes enfermidades, por
apresentar alta sensibilidade e especificidade. No diagnóstico de cisticercose,
foi primeiramente empregado por Arambulo et al. (1978) que utilizou como
antígenos o extrato salino deslipidizado de C.cellulosae e de T. solium adulta.
No Brasil, Costa (1986) introduziu modificações nos procedimentos de
Arambulo et al. (1978) e Diwan et al. (1982) e padronizou para pesquisa de
imunoglobulina G (IgG) anti-C. cellulosae no soro e LCR, estudando ainda,
diferentes tipos de extratos antigênicos de C. cellulosae e testes imunológicos.
(COSTA, 1986).
Quando utilizado com extrato salino total, apresenta níveis de
sensibilidade e especificidade de 85,7% e 100% no soro, e 100% e 98,5% no
LCR (COSTA et al., 1982). Pela facilidade de preparo, rendimento e alta
sensibilidade e especificidade este teste é recomendado como alternativa
diagnóstica em substituição a RFC, HA, IFI na pesquisa de anticorpos IgG
circulantes tanto no soro como em LCR de pacientes portadores de
cisticercose (COSTA, 1986).
32
Pialarissi et al. (1987) através do emprego de extrato salino em
amostras de LCR, alcançaram 97,6% e 98,9% de sensibilidade e
especificidade. Estudos comparativos que avaliam a eficácia entre testes
imunológicos na pesquisa de anticorpos anti-C. cellulosae apontam melhor
desempenho para o ELISA (COSTA et al., 1982; COSTA et al., 1985;
LIVRAMENTO et al., 1985; ESPINOZA et al., 1986; VIANNA et al., 1986;
COSTA 1986; PAMMENTER et al., 1987; PIALARISSI et al., 1987; BAILY et
al., 1988; VAZ et al., 1990b; BONAMETTI et al., 1992; VIANNA et al., 1992;
MONDRAGÓN et al., 1994; PIALARISSI & NITRINI 1995; SLOAN,
SCHEINEIDER, ROSENBLATT 1995; WEBBE 1995; SALINAS et al., 1996;
PINTO et al., 2000).
Bueno et al (2000) para detecção de imunoglobulinas IgG, IgA e
IgE no LCR, soro e saliva através do ELISA, utilizaram antígenos de T.solium e
T. crassiceps . A IgG estava presente em todas as fases do cisticerco, a IgA e
IgE foram mais freqüentes na forma ativa e a IgG e a IgA no líquor e soro
seguido da saliva. Somente a IgE era mais freqüente no soro do que em líquor.
Há evidências que T. solium e T. crassíceps compartilham determinantes
antigênicos importantes em altas concentrações para o imunodiagnóstico da
neurocisticercose, sendo que T. crassíceps apresenta resultados mais
homogêneos na detecção de anticorpos soro – específico principalmente na
presença de calcificação e resposta imune inflamatória reduzida. A T.
crassíceps, apesar de heteróloga, é rica em fluído vesicular provavelmente
envolvendo antígenos solúveis de secreção e excreção (VAZ et al., 1996;
BUENO et al., 2000).
O ELISA tem utilidade nos estudos de coorte transversal
estabelecendo a prevalência de anticorpos anti-C. cellulosae em populações e
algumas vezes, avaliam os fatores de risco envolvidos na transmissão da
cisticercose (VIANNA et al., 1986; PAMMENTER, ROSSOUW, DINGLE 1987;
DIAZ-CAMACHO et al., 1990; VAZ et al., 1990b; SASHA & PAMMENTER
1991; DIAZ-CAMACHO et al., 1991; BONAMETTI et al., 1992).
33
No imunodiagnóstico da neurocisticercose através do ELISA, em
amostras de LCR obtêm-se resultados com sensibilidade acima de 90%
(COSTA et al., 1982; MOHAMMAD et al., 1984; CORONA et al., 1986;
PIALARISSI et al., 1987; VAZ & FERREIRA, 1988; MONDRAGÓN,
PLACARTE, FLISSER, 1994; PIALARISSI & NITRINI, 1995; SLOAN,
SCHEINEIDER, ROSEMBLAT, 1995). Alguns trabalhos relatam baixa
sensibilidade do teste quando aplicado no LCR, provavelmente devido à
aplicação de diferentes procedimentos metodológicos, como a diluição da
amostra (ESTRADA & KUHN, 1985; FELDMAN et al., 1990; WILSON et al.,
1991, DIAZ-CAMACHO et al., 1992; SCHANTZ et al., 1994; VAZ &
LIVRAMENTO, 1996).
Chang et al. (1988) ao estudar comparativamente TC e ELISA em
123 pacientes com diagnóstico confirmado de cisticercose numa clínica
neurológica, obtiveram uma sensibilidade e especificidade de 94% e 91%
respectivamente. O teste foi positivo em cistos viáveis e em fase de
degeneração. Cistos múltiplos calcificados forneceram resultados negativos.
Nos pacientes com hidrocefalia e ELISA positivo é possível se diagnosticar
confiavelmente a cisticercose, o que torna o teste uma ótima opção no
diagnóstico complementar em pacientes com TC duvidosa para
neurocisticercose, principalmente no diagnóstico diferencial de lesões
hipodensas na TC essa associação é importante.
O inconveniente deste teste é a necessidade de uma maior
quantidade de antígeno requerida na utilização de poliesterine para manter a
imunoreatividade e a instabilidade da coloração final do produto. Isso tem
motivado a utilização de variações do ELISA. (VAZ et al., 1996).
O Dot-ELISA, uma variação do ELISA, utiliza membrana de
nitrocelulose na qual pequenas quantidades de soro são aplicadas com conta-
gotas. Este procedimento possibilita a obtenção de um produto final de cor
estável e a realização da leitura em um simples espectrofotômetro. Um
inconveniente na utilização da nitrocelulose é a manipulação difícil, pois as
34
membranas são mais frágeis. (VAZ & FERREIRA 1988; VAZ et al., 1990a; VAZ
et al., 1990b; VAZ et al., 1996).
IMUNOBLOT OU ENZYME-LINKED IMMUNOELETROTRANSFER BLOT - (EITB).
Tsang et al (1989) utilizando antígeno glicoproteíco de C.
cellulosae, obtido através de cromatografia de afinidade em Sepharose-lentil
lectina, padronizaram o EITB para diagnóstico da cisticercose em amostras de
soro e LCR, e obtiveram 98% de sensibilidade e 100% de especificidade para
análise da presença de pelo menos um dos sete glicopeptídeos (50, 42, 39, 24,
21, 18, 14, 13, kDa). Sua aplicação em LCR resultou em 86% de sensibilidade
e 100% de especificidade (DIAZ et al., 1992). O Imunoblot tem emprego em
estudos clínicos e epidemiológicos, sendo considerado o teste sorológico mais
sensível e específico no diagnóstico da cisticercose humana (ESTRADA &
KUHN, 1985; FELDMAN et al., 1990; WILSON et al., 1991; DIAZ et al., 1992;
SARTI et al., 1992 ; SARTI et al., 1994 ; SCHANTZ et al., 1994; ESCALANTE
et al., 1995 ; GARCIA et al., 1994 ; MOORE et al., 1995; GARCIA-NOVAL et
al., 1996 ; NEWELL et al., 1997; EVANS et al., 1997).
No soro, mediante a presença de lesões múltiplas intracranianas,
o EITB mostra sensibilidade e especificidade acima de 98% o que dispensaria
exame no líquor. Em lesões intracranianas únicas, a sensibilidade é reduzida
para 60 a 80% tendo como amostra o LCR (WILSON et al., 1991; SLOAN et
al., 1995; EVANS et al., 1997; BERN et al., 1999; ANDRADE FILHO et al.,
2000; BARBOSA et al., 2000).
Um dos inconvenientes no seu emprego é o elevado custo, devido
dentre outros, ao fato de que as membranas de nitrocelulose e purificação do
antígeno glicoproteico utilizam cerca de dez vezes mais conjugado do que o
teste ELISA (DIAZ et al., 1992).
35
Garcia et al (1994) comparando TC e EITB mostraram que a
positividade sorológica não indica infecção do SNC e, apesar deste ser um
valioso método para estudos soroepidemiológicos, não pode ser utilizado como
indicador de lesões do SNC ou de prevalência de neurocisticercose,
contribuindo para isto: 1) lesões calcificadas e inativas com parasita morto não
estimulam a produção de anticorpos em níveis detectáveis; 2) a sensibilidade e
especificidade do exame é maior nas formas ativas e/ou múltiplas; 3) as
calcificações consideradas como neurocisticercose em TC podem ser de outra
etiologia. EITB positivo e TC negativa podem indicar a presença do verme
adulto, cistos extracerebrais ou cistos racemosos na base do crânio, os quais
são detectados através de RNM. Forma (s) calcificada (s) detectada (s) na TC
e EITB negativo indicam que houve a negativação dos anticorpos. (GARCIA et
al., 1994; SÁNCHEZ et al., 1997).
Outro aspecto a ser considerado é que tanto ELISA quanto EITB
podem fornecer resultados positivos no soro de pacientes com cisticercose
muscular ou teníase. (BARBOSA, 1999).
TERAPÊUTICA E PROFILAXIA
TRATAMENTO CLÍNICO
Sendo a neurocisticercose uma doença pleomórfica, não existe
uma maneira única e ideal de tratamento. Recomenda-se o praziquantel
(isoquinolina) na dose de 50 mg/kg/dia dividido em três doses por 15 dias, ou
albendazol (imidazol) com uma dose de 10 a 15 mg/kg/dia por 8 a 28 dias. O
tratamento, quando empregado em cistos viáveis é recomendada à associação
com corticóides ou antialérgicos para que se diminuam as reações
inflamatórias, que por vezes pode ser fatal, todavia esta associação é
controversa.
36
Del Brutto & Sotelo (1988a) e Evans et al. (1997) verificaram uma
redução de 50% no nível sérico de praziquantel e um aumento no nível de
albendazol quando os associava ao corticóide, opinião contrária a Takayanagui
(1990b) que encontrou diminuição dos níveis séricos de albendazol quando
associado ao corticóide, demonstrando ainda redução nos níveis séricos de
fenitoína e a carbamazepina.
Evans et al. (1997) associam o cestocida a corticóide na presença
de cistos subaracnóideos gigantes, cistos ventriculares e cistos na medula
espinhal. Nestes casos empregam corticóide antes, durante e após a
terapêutica, visando diminuir o risco de infarto cerebral, hidrocefalia e edema
cerebral.
O tratamento com cestocida está contra-indicado nos casos de: 1)
encefalite cisticercótica (devido à piora do edema cerebral e conseqüentemente
aumento da pressão intracraniana); 2) cistos gigantes (pela reação inflamatória
há o risco de aumento da pressão intracraniana com herniação transtentorial;
3) cistos ventriculares (COLLI et al., 1994a). Bern et al. (1999) recomendam a
utilização de anti-helmíntico, pois estes medicamentos aceleram o
desaparecimento de lesões ativas no parênquima.
As vantagens do albendazol são o custo, forma de administração
e menor toxicidade. No caso do praziquantel sua eficácia é comprovada já na
segunda semana de tratamento e seus efeitos colaterais podem surgir nas
primeiras 24 horas. Seu pico plasmático acontece em cerca de 2 horas, e a
proposição é de se manter um nível de 100 mg/ml no líquor por 6 horas. Em
estudo realizado por Corona et al. (1986) em 10 pacientes que receberam 3
doses de 2/2 horas de 25 mg/kg/dia seguido de 3 doses de 10 mg de
dexametazona intramuscular a cada 24 horas, observou-se desaparecimento
dos cistos em 6 pacientes, diminuição em 3 e quadro inalterado em 1 portador
de cisto único. Entre estes pacientes 2 sofriam de crises convulsivas e 4 de
cefaléia. Todos foram controlados, o que demonstra as vantagem na redução
das doses e nos custos. O tratamento com dose única de praziquantel é eficaz
37
para cistos únicos viáveis, porém insatisfatório para cistos múltiplos também
viáveis.
Na teníase também se indica a utilização de mebendazol,
niclosamida ou clorossalicilamina.
TRATAMENTO CIRÚRGICO
Algumas formas de cisticercose do SNC podem ser tratadas
cirurgicamente. Destacam-se as seguintes:
A) FORMA INTRA-RAQUIDIANA
A.1- ESPINHAL
A. 2- RADICULAR
A. 3- ESPINHAL – RADICULAR
B) FORMAS INTRACRANIANAS
B.1- ESPAÇO SUBARACNÓIDEO
B.2- CISTERNAL
B.3- AQUEDUTAL – AQUEDUTO DE SILVIUS
B.4- INTRAVENTRICULAR: 1. VENTRÍCULOS LATERAIS
2. III VENTRÍCULO
3. IV VENTRÍCULO
C) FORMAS COM HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
C.1- FORMA TUMORAL
C.2- FORMA PSEUDO-TUMORAL
Cada uma destas formas desencadeia uma sintomatologia
específica, e por vezes grave. Os nervos cranianos podem ser acometidos,
sendo que os ópticos, o quiasma, o trigêmeo e o facial são os mais comumente
afetados (COLLI et al., 1994a; COLLI et al., 1994b)
38
Quando o cisto se localiza na altura da lâmina quadrigeminal,
observa-se uma dificuldade no paciente em elevar o globo ocular acima da
linha horizontal, caracterizando a síndrome de Parinaud. A remoção dos cistos
nas cisternas basais é difícil e só tem valor quando todos são retirados.
Quando múltiplos, ao se degenerarem, causam aderências nos nervos
cranianos, inibindo sua funcionabilidade. (COLLI, 1989; COLLI et al., 1994a;
COLLI et al., 1994b).
Nas formas tumorais o tratamento a princípio seria cirúrgico,
desde que os cistos fossem únicos e localizados superficialmente, intracorticais
ou cisternais, a retirada destes cistos, entretanto nem sempre é fácil, já que sua
profundidade ou a existência de aderências podem desencadear lesões em
áreas nobres vizinhas ou eloqüentes. Nas formas pseudotumorais o edema
cerebral é evidente e se deve à reação inflamatória desencadeada pela
presença do parasito. Este quadro também é conhecido como encefalite
cisticercótica, e no seu tratamento empregam-se freqüentemente diuréticos
osmóticos, corticóides e drenagem liquórica com a finalidade de diminuir a
pressão intracraniana (COLLI et al., 1994a; COLLI et al., 1994b; COULDWELL
et al., 1995, TEIVE et al., 2001).
Quando a hipertensão intracraniana é causada por um cisto que
obstrui a circulação liquórica, o tratamento é mais complexo, e na maioria das
vezes fica na dependência do local de instalação do cisto dentro do sistema
ventricular. Quando a localização é nos ventrículos laterais, III ventrículo,
aqueduto ou IV ventrículo, apesar da abordagem cirúrgica ser viável, as
complicações advindas do trauma cirúrgico e mesmo das reações inflamatórias
locais (agravadas pela manipulação cirúrgica), sugerem que o tratamento
clínico previamente ao cirúrgico seria mais prudente. Apesar dos resultados
não serem bons com este tratamento outra opção para o alívio imediato da
hipertensão intracraniana seria a derivação ventrículo – peritoneal. As mais
altas taxas de mortalidade estão presentes em pacientes com obstrução
inflamatória, com cisto visíveis ou não, já as mais baixas são observadas em
pacientes com cistos ventriculares livres. Estas taxas sofreram uma sensível
39
redução depois da utilização de técnica de microcirurgia e o uso de corticóides.
(COLLI 1989; COLLI et al., 1994a; COLLI et al., 1994b).
A eficácia no tratamento depende da definição clara do local da
obstrução, realizados por TC ou RM. Quando decorre da presença do cisto sua
retirada por técnica microcirúrgica tem baixa morbidade e mortalidade. Quando
o cisto está livre no IV ventrículo o aumento de seu volume causa transtornos
semelhantes a um tumor ventricular. Neste caso sua retirada pode ser feita por
meio de craniotomia da fossa posterior. Caso esteja aderido à parede
ventricular ou forame de Magendie, a estenose obstrui a saída de LCR, sendo
necessário abri-lo ou dilatá-lo com secção da porção inferior do vermis
cerebelar. (COLLI, 1989; COLLI et al., 1994a; COLLI et al., 1994b). Na
presença de ependimite ou aracnoidite e hidrocefalia indica-se a derivação
ventrículo-peritoneal como procedimento primário. (COULDWELl et al., 1995).
Cistos livres no III ventrículo e ventrículos laterais podem ser
retirados por via transcalosa anterior. Porém se aderidos ou situados no corno
temporal causando septação das cavidades ou obstrução liquórica, a via
transcortical é a mais indicada. Nos casos com hidrocefalia Colli (1989) sugere:
DIAGNÓSTICO DA HIDROCEFALIA
implantação de reservatório ventricular
obstrução inflamatória dos obstrução ventricular obstrução inflamatória
ventrículos ou hidrocefalia por cisto livre do IV ou cisto
comunicante ventricular intraventricular
DVP exérese do cisto exérese do cisto
Recidiva da HIC cura da recidiva da cura da
HIC HIC HIC
DVP: Derivação Ventrículo Peritoneal
HIC: Hipertensão Intracraniana
40
No canal raquiano quando os cistos estão livres o tratamento
consiste em laminectomia com subseqüente lavagem do canal com solução
salina para a remoção de possíveis cistos localizados acima ou abaixo do local
da abordagem cirúrgica. A recuperação imediata pode ser satisfatória, com
melhora da motricidade e sensibilidade. Complicações como a aracnoidite
podem ocorrer a médio/longo prazo. Os cistos em degeneração se aderem à
medula, dificultando sua remoção por microcirurgia, e podem causar déficit
neurológico importante. A indicação da retirada cirúrgica parcial dos cistos para
aliviar os sinais de compressão é discutida. (COLLI et al., 1994a; COLLI et al,
1994b).
Em geral a morbidade após o tratamento cirúrgico é de 16% e
pode chegar a 50% nas formas com aracnoidite (TEIVE et al., 2001).
Colli et al. (1994b) referem ser baixa a incidência de cisticercose
espinhal, estimada em cerca de 1,6 % a 20%. Isto pode ser devido à falta de
conhecimento do problema ou a dificuldade no seu diagnóstico. As causas
desta forma seriam: Invasão do sistema nervoso por fluxo de sangue
retrógrado pelo plexo venoso vertebral interno e veias intervertebrais; (via
sanguínea; via ventrículo – ependimária).
41
OBJETIVOS
OBJETIVO GERAL
Avaliar o emprego dos critérios clínicos, epidemiológicos e
laboratoriais na cisticercose humana.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
- Identificar as principais alterações clínicas apresentadas pelos pacientes
selecionados para o estudo.
- Identificar os fatores epidemiológicos presentes nos pacientes com
sinais clínicos sugestivos de cisticercose
- Avaliar os resultados dos métodos de imagem (Tomografia
Computadorizada e/ou Ressonância Magnética) e laboratoriais
(Imunofluorescência Indireta e Enzyme-Linked Immunosorbent Assay –
ELISA) no grupo de pacientes estudados
42
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58
CRITÉRIOS CLÍNICOS, EPIDEMIOLÓGICOS E LABORATORIAIS NA
CISTICERCOSE HUMANA.
Marcela Maria Faria Peres Cavalcante
RESUMO
A cisticercose é uma doença polimorfa, fator que dificulta seu
diagnóstico. Este estudo teve como objetivo avaliar os critérios clínicos,
epidemiológico, e laboratorial na cisticercose humana. Foram empregados os
testes de Imunofluorescência Indireta (IFI) e Enzyme-Linked Immunosorbent
Assay (ELISA), Tomografia Computadorizada (TC) e/ou Ressonância
Magnética (RM) em 90 pacientes com sinais clínicos sugestivos de
neurocisticercose procedentes dos Estados de Goiás, Mato Grosso, Tocantins,
Rondônia, e Bahia. Aplicou-se um questionário epidemiológico e foram
identificados que deficiências de rede esgoto, utilização de água não filtrada e
ingestão de carne crua ou mal cozida de suínos fizeram-se presentes entre a
maioria dos pacientes estudados. Houve dois portadores de Taenia.
Convulsões, cefaléia, vertigens, alterações visuais sensitivas e motoras
caracterizaram o quadro clínico apresentado pelos pacientes estudados. As
formas mais freqüentes foram crises convulsivas como sintoma isolado 35,5%
(32/90); crises convulsivas associadas à cefaléia 28,8% (26/90) e formas
combinadas 35,5% (32/90). Através dos métodos de imagem foram observados
92,1% de cisticercos no parênquima cerebral, 5,5% em localização ventricular,
1,1 % peri-ventricular e 1% ocular. Observou-se predomínio de cisticercos na
fase inativa. Houve 32,2% (29/90) de soropositividade por ELISA e IFI. Dos 29
pacientes com sorologia positiva, 72,4% apresentaram cisticercos na forma
inativa e dos 61 negativos 78,7% também apresentaram cisticercos na forma
inativa. Não houve correlação entre cisticercose ativa e sorologia positiva.
Acredita-se que a associação de critérios tenha se mostrado útil no diagnóstico
da cisticercose.
PALAVRAS-CHAVE: Cisticercose – Clínica - Imagem – imunodiagnóstico –
Epidemiologia
59
ABSTRACT
Cysticercosis is a polimorfic disease, a fact most its diagnosis difficult.
The objective of this study was to evaluate the clinical, epidemiological and
laboratorial criteria from the diagnosis of human cysticercosis.
Immunofluorescense Antibody Test (IFAT) and Enzyme-Linked Immunsorbent
Assay (ELISA), Computerized Tomography (CT) and/or Magnetic Resonance
(RM) were employed in 90 patients from Goiás, Mato Grosso, Tocantins,
Rondônia and Bahia states from Brazil. A epidemiological questionnaire was
applied and showed in most of the patients that deficiency of net sewer, the use
of not filtered water and the consumption of raw or badly cooked pork meat are
present among most studied patients. Two of them had Taenia sp.
Convulsions; migraine; vertigos sensitive’, motor and visual alterations
characterized the clinical pictures presented by all the 90 patients studied. The
most frequent forms were convulsive crises as an isolated symptom in 35.5%
(32/90); convulsive crises associated to migraine 28.8% (26/90) and combined
forms in 35.5% (32/90). Through the image methods 92.1% cysts were
observed in the parenchyma ; 5.5% in ventricular location; 1.1% peri-ventricular
and 1.1% ocular. A predominance of cysts in the inactive stage. From 90
patients studied, 29 (32.2%) have had specific antibodies detected by IFAT and
ELISA. From 29 patients with positive serology, 72.4% presented cysts in the
inactive form and among the 61 patients with negative serology, 78.7%
presented cysts in the inactive form. There was no correlation between active
cysticercosis and positive serology. We demonstrate that the association of
criteria has been useful in the diagnosis of cysticercosis.
KEY-WORDS: Cistycercosis - Clinical - Image - Immunodiagnosis -
Epidemiology
60
INTRODUÇÃO
O homem é o único hospedeiro de Taenia solium e Taenia
saginata sendo, portanto, responsável pela disseminação de ovos de ambas
espécies na natureza. T. solium tem suínos como hospedeiros intermediários e
não raramente o cão, o gato, o macaco e o próprio homem. A cisticercose
humana é decorrente da ingestão de ovos de T. solium e o complexo teníase -
cisticercose constitui sério problema de saúde pública em países da África,
Ásia e América Latina (GARCIA et al., 1999). Após cessar a fase de migração
pelo organismo a oncosfera, eclodida do ovo, instala-se em determinado órgão
transformando-se no C. cellulosae ou forma metacestódea de T. solium que
antes de se calcificar passa por vários estágios evolutivos: cisticerco vivo
(estágio vesicular), em fase de degeneração (estágios vesicular coloidal e
nodular granular) e morto (estágio calcificado) (BARBOSA et al., 2000, LINO-
JR et al., 2002).
A neurocisticercose representa a forma mais grave da infecção e
a intensidade da doença depende do número, localização, e estágios de
desenvolvimento do C. cellulosae nos tecidos, além da resposta individual à
presença do parasito (BARBOSA et al. 2000; LINO JR. et al. 2002). Os
métodos de imagem como Tomografia Computadorizada (TC) e Ressonância
Magnética (RM) trouxeram avanços no diagnóstico da neurocisticercose
permitindo evidenciar não somente o número mas a topografia das lesões, os
estágios de desenvolvimento dos cistos e o grau de resposta inflamatória do
hospedeiro contra o parasito (GARCIA & DEL BRUTTO, 2003).
Através da TC e/ou RM a larva viva (estágio vesicular) é vista com
uma estrutura arredondada, hipodensa. O escólex, que é invaginado, pode ou
não ser visto. Quando visualizado é hiperdenso devido à presença de
corpúsculos calcáreos. Quando a larva inicia seu processo de degeneração
(estágio vesicular coloidal) forma-se um granuloma devido a uma inflamação
peri-cística causada pela resposta imune do hospedeiro resultando em um
edema peri-lesional. O granuloma é visto por TC como um anel. Durante o
estágio nodular granular o escólex se calcifica, o cisto se retrai e sua cápsula
61
se espessa. Por TC o cisticerco é visto como uma estrutura isodensa com o
escólex calcificado e o edema persiste. Quando a larva torna-se inviável
(estágio nodular calcificado) tanto o cisto como o escólex são vistos como
lesões densamente calcificadas. É possível identificar todos os estágios do
cisticerco simultaneamente ( COLLI et al., 1986; SPINA-FRANÇA et al., 1993;
EVANS et al., 1997; LINO-JR., 2002; GARCIA & DEL BRUTTO, 2003).
Apesar das inúmeras vantagens, o alto custo dos métodos de
imagem limita a sua operacionalização em vários países endêmicos. Além
disso, enquanto a TC e RM são altamente sugestivas da neurocisticercose, em
alguns casos o diagnóstico diferencial com outras infecções ou doenças
neoplásicas do sistema nervoso central pode ser difícil. Dessa forma, não se
pode prescindir do imunodiagnóstico, da interpretação adequada do exame
clínico, bem como dos dados epidemiológicos em indivíduos com suspeita da
doença (GARCIA & DEL BRUTTO, 2003). Do ponto de vista do diagnóstico
imunológico, vários testes têm sido introduzidos e os resultados são bastante
controversos em relação à sensibilidade e especificidade dos mesmos. Face ao
exposto, propôs-se avaliar o emprego de critérios clínico, epidemiológicos,
sorológicos e de imagem em um grupo de 90 pacientes com sintomatologia
sugestiva de neurocisticercose.
MATERIAIS E MÉTODOS População estudada
Participaram do estudo 90 pacientes que foram atendidos no
Centro de Referência no Tratamento e Pesquisa em Epilepsia do Hospital das
Clínicas (CERTEPE), entre janeiro de 2001 a março de 2002, procedentes dos
Estados de Goiás, Rondônia, Bahia, Tocantins e Mato Grosso. Todos
atenderam aos critérios de elegibilidade para o estudo apresentando sinais
clínicos sugestivos de neurocisticercose e aqueles que concordaram em
participar do mesmo assinaram o formulário de Consentimento Livre e
Esclarecido autorizando a coleta de sangue, os exames coproscópicos e o
emprego de um questionário padronizado contendo indagações sobre
saneamento básico, hábitos alimentares e aspectos sócio-econômicos. O
62
projeto foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa da Universidade
Federal de Goiás.
Tomografia computadorizada /Ressonância Magnética Após o exame clínico, os pacientes que apresentaram sintomas
sugestivos de neurocisticercose foram submetidos aos métodos de TC e/ou
RM.
Tendo em vista os estágios de viabilidade de C. cellulosae nos
tecidos e o emprego das técnicas de TC e/ou RM a cisticercose, neste grupo
de pacientes, foi classificada como ativa (cisticercos viáveis e em
degeneração), inativa (cisticercos calcificados) e formas mistas (cisticercos
ativos, inativos e em degeneração) (GARCIA & DEL BRUTTO, 2003). Quanto
ao número de larvas, foram grupadas em 1-3; 4-6; 7-10; > 10. A localização
dividiu-se em parenquimatosa, ventricular, peri-ventricular e ocular
considerando os resultados de imagem. Os exames foram autorizados pela
Secretaria Municipal de Saúde através do Sistema Único de Saúde e
realizadas em diversos centros. Todos foram acompanhados de laudos e os
mesmos foram revistos pela equipe de neurologistas/ neurocirurgiões do
CERTEPE. Testes sorológicos.
Após a titulação em bloco para determinar a concentração ideal
dos reagentes foram empregados os testes de Imunofluorescência Indireta (IFI)
conforme Machado et al. (1973) e Enzyme Linked Imuno Sorbent Assay
(ELISA) conforme Costa et al. (1982) e Costa et al. (1986), respectivamente,
sobre as amostras de soro colhidas após a realização do exame de imagem.
Para a execução da IFI, empregou-se antígeno particulado das formas
metacestódeas de T.solium e como conjugado IgG de coelho anti-IgG humana
marcada com fluoresceína (Sigma – USA). Para do teste ELISA, utilizou-se
como antígeno o extrato salino das formas metacestódeas de T. solium e como
conjugado imunoenzimático IgG de cabra anti-IgG humana marcada com
peroxidase• (Sigma – USA). Foram usados soros controle positivo e negativo e
o cálculo do cut off foi determinado pela média aritmética das densidades
63
ópticas (DO) dos padrões negativos acrescida de dois desvios padrões
conforme Bassi et al. (1991). Foram consideradas reativas as amostras de
soro que pelo teste de IFI apresentaram juntos títulos de anticorpos ≥ 20 e
ELISA ≥ 200, ou quando apresentavam isoladamente títulos de anticorpos ≥ 40
para IFI e ≥ 400 para ELISA.
Exame Parasitológico de Fezes
Na tentativa de se identificar possíveis portadores de teníase
foram solicitados exames parasitológico de fezes, e realizados pelas técnicas
de Faust e cols.; Hoffmann, Pons & Janer ou Baermann-Moraes.
Processamento e análise de dados
Os dados obtidos foram digitados em base de dados estrutural
criadas pelo programa EPI INFO 6.0. Após conferência dos dados foram
produzidas tabelas de freqüência e tabulações cruzadas. Utilizou-se o teste de
qui-quadrado na identificação de diferenças entre as proporções. Valores de
probabilidade (p) <0,05 foram considerados estatisticamente significantes.
RESULTADOS
A caracterização dos 90 pacientes com sinais clínicos de
neurocisticercose apresentou uma distribuição semelhante de homens e
mulheres. A faixa etária situou-se entre 6 e 68 anos com 54.4% dos pacientes
no intervalo entre 20 a 40 anos (Tabela 1).
Em relação aos aspectos sócio-culturais, 10% dos pacientes eram
analfabetos, 64.4% possuíam o 1º grau (Tabela 1) e a maioria viveu,
anteriormente, em precárias condições de saneamento básico com deficiências
de sanitário, rede de esgoto, água tratada e tendo dejetos lançados à “céu
aberto” (Tabela 2).
64
Tabela 1. Caracterização dos 90 pacientes com sinais clínicos de
neurocisticercose, atendidos no CERTEPE/UFG.
Características n %
Sexo Masculino
Feminino
53
37
58,8
41,1
Idade 0 – 10
11- 20
21 – 30
31 – 40
41 – 51
51 – 60
61 – 70
02
10
25
24
15
12
02
2,2
11,1
27,7
26,6
16,6
13,3
2,2
Grau de escolaridade Analfabeto
1º Grau
2º Grau
3º Grau
09
58
22
01
10,0
64,4
24,4
1,1
Renda familiar (mensal) Sem renda
até 1 salário mínimo
≥ 1 ≥ 4 salários mínimos
≥ 5 salários mínimos
-
21
60
09
-
23,3
66,6
10,0
Moradia atual Meio urbano
Meio rural
81
09
90,0
10,0
65
Tabela 2. Caracterização dos 90 pacientes com sinais clínicos de
neurocisticercose, atendidos no CERTEPE/UFG, conforme hábitos de vida no
passado.
Características n % Residiu em local sem sanitário?
Sim
Não
78
12
86,7
13,3
Já utilizou água não tratada? Sim
Não
86
04
95,5
4,5
Residiu/trabalhou em local sem rede de esgoto?
Sim
Não
79
11
88,0
12,0
Já utilizou carne de suíno crua ou mal cozida?
Sim
Não
76
14
84,5
15,5
No passado, qual era o destino dos dejetos?
Céu aberto
Vaso sanitário, fossa latrina, privada
57
33
63,3
36,6
Já eliminou proglotes de Taenia (solitária) junto ou separado das fezes? Sim
Não
02
88
22,2
77,8
Nos exames parasitológicos de fezes observou-se 57.7% dos pacientes
com resultados negativos para enteroparasitos. Houve 15.5% de infecções por
Entamoeba coli; 2.2% de infecção pelo gênero Taenia e entre esses, houve um
pacientes que eliminou parte do estróbilo, durante o período de estudo, e as
proglotes, após serem examinadas foram identificadas como Taenia saginata.
Infecções por Giardia intestinalis, Endolimax nana, Ascaris lumbricoides,
66
Hymenolepis nana, Enterobius vermiculares, larvas de Strongyloides stercoralis
e Iodoameba butschilli isoladas ou associação somavam 23.2%. (tabela 3).
Tabela 3. Caracterização dos resultados de EPF dos 90 pacientes com sinais
clínicos de neurocisticercose, atendidos no CERTEPE/UFG.
Resultados n %
Entamoeba coli 14 15.5
Giardia lamblia 02 2.2
Hymenolepis nana 01 1.1
Ascaris lumbricóides 01 1.1
Enterobius vermiculares 01 1.1
Endolimax nana 02 2.2
Giardia lamblia / Entamoeba coli /
Endolimax nana
02 2.2
Strongyloides stercoralis / Endolimax
nana
01 1.1
Taenia sp 02 2.2
Endolimax nana / Giardia lamblia 01 1.1
Endolimax nana / Enterobius
vermiculares
01 1.1
Entamoeba coli / Endolimax nana 05 5.6
Entamoeba coli / Hymenolepis nana /
Iodameba butschilli
01 1.1
Giardia lamblia / Entamoeba coli 03 3.4
Negativo 52 58.0
Não realizado 01 1.1
Atualmente 71.1% dos pacientes utilizam água encanada e
tratada. Em relação ao local para deposição dos dejetos 98.9% o fazem em
vaso sanitário, fossa, latrina ou privada. (Tabela 4).
67
Tabela 4. Caracterização dos 90 pacientes com sinais clínicos de cisticercose,
atendidos no CERTEPE/UFG, conforme hábitos atuais.
Características n %
Fonte de água utilizada Encanada e tratada?
Encanada e não tratada?
Nascente/ riacho/açude/ cisterna?
64
09
17
71.1
10.0
18.9
Local de destino dos dejetos Vaso sanitário, fossa, latrina, privada
Céu aberto
89
01
98.9
1.1
Os exames de imagem (TC e/ou RM) mostraram que 92.2% (83/90) dos
pacientes apresentaram cisticercos parenquimatosos; 5.5% (5/90) com
localização ventricular; 1.1% (01/90) peri-ventricular e 1.1% (01/90) cisticerco
em localização ocular. Em relação ao estágio de viabilidade dos cisticercos,
75.5% (68/90) do total de pacientes apresentaram as formas metacestódeas de
T. solium na forma inativa (Tabela 5).
Tabela 5. Localização, estágios de viabilidade e número de formas metacestódeas de Taenia solium em 90
pacientes com sinais clínicos de cisticercose.
Estágios de Viabilidade
Ativos e em Degeneração
Inativos Ativos, em
Degeneração e Inativos
Total Localização
1-3 4-6 7-10 >10 1-3 4-6 7-10 >10 1-3 4-6 7-10 >10 -
Parênquima 6 0 0 3 29 11 9 15 1 3 2 4 83
Ventrículo 0 0 1 0 0 0 0 3 0 1 0 0 5
Peri-ventricular 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 1
Ocular 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 1
Nos testes sorológicos aplicados neste grupo de pacientes, observou-se
32.2% (29/90) de positividade e 67.8% (61/90) de negatividade por ELISA e IFI
(Tabela 6). Verificou-se que dos 29 pacientes com sorologia positiva, 72.4%
68
apresentaram cistos na forma inativa e dos 61 negativos 78.7% também
apresentaram cistos nesta forma não havendo portanto diferença entre as
proporções observadas (Tabela 6). (Qui quadrado = 1,67 p > 0,05). Análise
semelhante aplica-se tanto aos pacientes portadores de cistos ativos e em
degeneração como aos pacientes com formas mistas (cistos ativos, inativos e
em degeneração) .
Tabela 6. Sorologia (ELISA IgG e IFI) e neuroimagem (TC e/ou RM) em 90
pacientes com sinais clínicos sugestivos de neurocisticercose.
Diagnóstico por TC e/ou RM
Sorologia Positiva %
Negativa %
Total n %
Ativos e em
Degeneração
05 17.2 05 17.2 10 11.1
Inativos 21 72.4 48 78.7 69 76.6
Ativos, em
Degeneração
e Inativos.
03 10.3 08 13.1 11 12.2
Total 29 100.0 61 100.0 90 100
DISCUSSÃO
Embora os métodos de imagem tenham trazido grande progresso
no diagnóstico da neurocisticercose, esta não é uma questão absolutamente
resolvida. As manifestações clínicas não são específicas, muitas vezes as
imagens obtidas por neuroimagem não são patognomônicos e alguns métodos
imunológicos apresentam baixos valores de sensibilidade e especificidade.
Além do mais, do ponto de vista de custos, enquanto estas técnicas modernas
permitem identificar um maior número de casos da doença, nem sempre
estão disponíveis em áreas endêmicas. Del Brutto et al. (1996) e Del Brutto et
al. (2001) propuseram critérios para o diagnóstico da neurocisticercose
baseado em dados clínicos, epidemiológicos, sorológicos e de imagem. Uma
vez obtidos estes dados, a definição do diagnóstico incluiria uma etapa
preliminar em quatro graus: critério absoluto, critério maior, critério menor e
critério epidemiológico. A interpretação destes quatro critérios permitiria se
69
estabelecer dois graus de diagnóstico, ou seja, diagnóstico definitivo ou
provável da infecção. Dorny et al.(2003) corrobora as observações dos autores
citados sugerindo que os critérios utilizados no diagnóstico consistente da
neurocisticercose sejam baseados em dados de imagem combinados com
sorologia, aspectos clínicos e epidemiológicos.
Neste estudo foram utilizados os mesmos critérios citados por Del
Brutto et al (2001). Do ponto de vista clínico, a cisticercose é considerada como
a primeira causa de epilepsia após os 25 anos de idade, em países endêmicos.
O emprego dos métodos de imagem tem demonstrado que 50-70% de
pacientes com neurocisticercose apresentam convulsões. Neste estudo, 35.5%
dos pacientes manifestaram crises convulsivas com sintoma isolado e 28.8%
apresentaram crises convulsivas associadas à cefaléia. A suspeita diagnóstica
de neurocisticercose é levantada em todo paciente com o quadro acima
descrito, de modo que os sintomas apresentados pelos pacientes ora
estudados são, portanto, sugestivos e não específicos da neurocisticercose
(ROMAN, 2003).
A neurocisticercose acomete predominantemente adultos em
suas terceiras ou quartas décadas de vida. Relatos sobre cisticercose são
raros em crianças com idade inferior a 2 anos. A doença passa a ser
reconhecida em crianças a partir de 7 anos e isto se deve ao período de
incubação do parasito (CARPIO, 2002). No presente trabalho, a faixa etária
dos pacientes estudados variou entre 6-68 anos sendo que 54.4%
encontravam-se entre 20-40 anos, dados que estão de acordo com Carpio
(2002).
Fatores importantes relacionados à transmissão do complexo
teníase-cisticercose fizeram-se presentes entre a maioria dos pacientes
estudados. Destacam-se, deficiências de rede de esgoto, dejetos lançados a
”céu aberto” e utilização de água não filtrada. Em Goiânia- Go, Barbosa (1999)
encontrou um prevalência de 3.1% de anticorpos anti- C. Cellulosae em uma
população constituída por 1204 usuários de laboratórios da rede pública e
privada. Entre as variáveis estudadas, a utilização de água não filtrada
constituiu-se em fator de risco para aquisição de cisticercose. Recentes
investigações epidemiológicas realizadas no México e Peru demonstraram uma
70
estreita associação entre elementos do ciclo evolutivo do parasito em algumas
comunidades. Num mesmo grupo familiar, na comunidade de El Sotano-México
foram detectados portadores de Taenia (história de eliminação de proglotes ou
ovos do parasito nas fezes) suínos com cisticercose, indivíduos com anticorpos
anti C. celullosae ou sintomas sugestivos de neurocisticercose (FLISSER et al.
2003). A utilização de carne crua ou mal cozida de suínos, mecanismo através
do qual se adquire T. solium, foi relatada por 84.5% dos pacientes que fizeram
parte deste estudo. Foram identificados um caso de infecção por Taenia sp e
outro por T. saginata. Embora haja controvérsias sobre a infecção humana por
ovos de T. saginata, todos estes fatos merecem ser destacados pois o portador
de Taenia é considerado o principal fator de risco para aquisição da
neurocisticercose humana e cisticercose suína Flisser et al. (2003). Com
freqüência crescente observam-se relatos de cisticercose na Austrália, Europa
e América do Norte como resultados de infecções adquiridas durante férias em
zona endêmica tropical ou a partir de imigrantes portadores de Taenia
procedentes de países endêmicos que trabalham na preparação de alimentos
em restaurantes de países que os acolhe (ROMAN, 2003).
Os métodos imunológicos têm sido aplicados tanto, para otimizar
o diagnóstico da cisticercose como para avaliar a acurácia dos testes de
imagem. Há estudos correlacionando os estágios de viabilidade de C.
cellulosae nos tecidos com as manifestações clínicas da doença, com a
produção de anticorpos e produção de antígenos pelos indivíduos infectados.
Segundo Pardini et al. (2001) a detecção de antígenos no líquor ou soro pode
ser útil, tanto na compreensão alguns aspectos da interação parasito-
hospedeiro como auxiliar no diagnóstico e prognóstico da cisticercose.
Na detecção de anticorpos, Tsang & Brand (1989) encontraram
100% de sensibilidade e 98% de especificidade ao empregar o teste Enzime
Linked Immunoeletrotransfer Blot (EITB), usando como antígeno uma
glicoproteína constituída pelas frações GP50, GP42-39, GP24, GP21, GP18,
GP13, em amostras de soro e líquor de indivíduos com neurocisticercose.
Utilizando os mesmos procedimentos e o mesmo tipo de antígeno Garcia et al.
(1994) observaram que mais de 50% dos casos (16/30) diagnosticados como
71
cisticercose por TC eram EITB negativos; dos 16 pacientes, 6 apresentavam a
cisticercose inativa (cistos calcificados). Embora Tsang et al. (1989) tenham
encontrado 100% de sensibilidade para EITB, Garcia et al. (1994) empregando
os mesmos procedimentos, encontraram valores inferiores de positividade.
Maretti, (1999) encontrou 37.7% e 31% de positividade através de ELISA e IFI,
respectivamente, em amostras de líquor de 177 portadores de
neurocisticercose. Os resultados de sorologia encontrados, na oportunidade,
empregando ELISA e IFI são equivalentes aos descritos por Maretti (1999). Por tratar-se de um estudo de caso não foram avaliadas a sensibilidade e a
especificidade dos testes empregados. Entre os pacientes soronegativos por
ELISA e IFI, 78.7% apresentaram a cisticercose inativa (cistos calcificados).
Entretanto, entre os soropositivos, 72,4% também apresentaram cistos
calcificados .Não houve correlação entre sorologia positiva com cisticercose
ativa. Estes dados coincidem com relatos de Garcia et al. (1994). Não se sabe
por quanto tempo persistem os anticorpos, em pacientes cujos cistos já foram
calcificados. Pacientes com sorologia negativa e cistos calcificados podem ter
tido cisticercose ativa no passado e ocorrido uma diminuição da resposta
imune (GARCIA et al. 1999).
Concluiu-se que o emprego dos critérios clínico, imunológico
(ELISA e IFI) e de imagem (TC e/ou RM) tenha sido útil na definição do
diagnóstico no grupo de pacientes estudados.
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76
APÊNDICES
APÊNDICE I ENTREVISTA: DADOS DE IDENTIFICAÇÃO NOME: IDADE: SEXO: NATURALIDADE: ENDEREÇO: BAIRRO: CIDADE: ESTADO: TELEFONE: ZONA RURAL: ( ) ZONA URBANA: ( ) RENDA FAMILIAR MENSAL: ( ) SEM RENDA FAMILIAR ( )ATÉ 1 SALÁRIO MÍNIMO ( )DE 1 A 3 SALÁRIOS MÍNIMOS ( )MAIS DE 5 SALÁRIOS MÍNIMOS APOSENTADO: SIM ( ) NÃO ( ) APOSENTOU DEVIDO A QUAL PROBLEMA? SIM ( ) NÃO ( ) MOTIVO DA APOSENTADORIA? ____________________________________ CASA PRÓPRIA? SIM ( ) NÃO ( ) NÚMERO DE CÔMODOS?: POSSUI BANHEIRO NA CASA? SIM ( ) NÃO( ) NÚMERO DE MORADORES NA CASA?: GRAU DE INSTRUÇÃO: ( )ANALFABETO ( )1º GRAU COMPLETO ( )1º GRAU COMPLETO ( )2º GRAU INCOMPLETO ( )2º GRAU COMPLETO ( )3º GRAU INCOMPLETO ( )3º GRAU COMPLETO ( )IGNORADO SANEAMENTO BÁSICO: FONTE DE ÁGUA PARA USO DOMÉSTICO: ( )ENCANADA ( )POÇO ( )AÇUDE ( )ENCANADA TRATADA ( )NASCENTE ( )CISTERNA ( )RIACHO OUTROS_____________________________________ LOCAL DE DESTINO DE EXCRETAS: ( )SANITÁRIO ( )FOSSA OU LATRINA ( )RIACHO OU MANANCIAL DE ÁGUA ( )CÉU ABERTO
77
SISTEMA DE DEPOSIÇÃO DE FEZES ( )FAZES CAINDO DENTRO (OU PERTO) DE CISTERNAS ( )FEZES CAINDO DENTRO (OU PERTO) DE RIACHO OU MANANCIAL DE
ÁGUA ( )PERTO DA CISTERNA OU POÇO ( ) OUTROS ____________________________________________________ HÁBITOS ALIMENTARES CONSOME CARNE DE SUÍNO? SIM ( ) NÃO ( ) CONDIÇÕES DE CONSUMO DA CARNE: _____________________________________________________________ CONSOME VERDURAS CRUAS? SIM ( ) NÃO ( ) LAVA VERDURAS E FRUTAS ANTES DE CONSUMIR? SIM ( ) NÃO( ) JÁ ELIMINOU PROGLOTES (GOMINHOS) DE TAENIA (SOLITÁRIA) JUNTO OU SEPARADO DAS FEZES? SIM ( ) NÃO ( ) MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: ( )CEFALÉIA ( )HIPERTENSÃO NTRACRANIANA ( )CRISE CONVULSIVA ( )VÔMITOS ( )VERTIGEM ( )ALTERAÇÕES VISUAIS ( )ALTERAÇÕES MOTORAS ( )OUTRAS _________________________________________________ EXAMES REALIZADOS: ( ) RAIO-X ( )TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE CRÂNIO ( )RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA SOROLÓGICOS QUAIS: _________________________________________ PARASITOLÓGICOS QUAIS: _____________________________________ TRATAMENTO CIRÚRGICO? SIM( ) NÃO( ) TRATAMENTO ANTIHELMÍNTICO? SIM ( ) NÃO ( ) QUAL?_________________________________________________________ LOCALIZAÇÃO ANATÔMICA : ( )PARENQUIMATOSA ( )MENÍNGEA ( )INTRAVENTRICULAR ( )MEDULAR ( )SUBCUTÂNEA ( )OCULAR ( )MUSCULAR ( )CISTERNAL ( )OUTROS_______________________________________ ANTECEDENTES: JÁ RESIDIU EM LOCAL SEM ÁGUA TRATADA? SIM ( ) NÃO( ) JÁ RESIDIU EM ZONA RURAL? SIM ( ) NÃO( ) ONDE?_______________________________________________ POR QUANTO TEMPO?________________________________ A PARTIR DE QUAL IDADE? ___________________________ JÁ RESIDIU EM LOCAL SEM SANITÁRIO? SIM ( ) NÃO ( )
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PASSA FÉRIAS OU TEMPORADA OU VIAGENS À ZONA RURAL? SIM ( ) NÃO( ) JÁ TRABALHOU EM ZONA RURAL? SIM ( ) NÃO ( ) QUANTO TEMPO?___________________________ JÁ TRABALHOU EM CRIADOURO DE SUÍNOS OU BOVINOS? SIM ( ) NÃO ( ) EXISTE CRIAÇÃO DE SUÍNOS NOS LOCAIS QUE FRAQUENTA? SIM ( ) NÃO( ) JÁ UTILIZOU CARNE DE SUÍNO CRUA OU MAL PASSADA? SIM( ) NÃO( )
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APÊNDICE II
SOROPOSITIVIDADE - DISTRIBUIÇÃO POR MÉTODO E TITULO
RIFI/TÍTULO ELISA/TÍTULO Nº %
RIFI 40 ELISA NEGATIVO 03 10,35
RIFI NEGATIVA ELISA 400 01 3,44
RIFI 20 ELISA 200 08 27,6
RIFI 40 ELISA 200 08 27,6
RIFI 80 ELISA 200 02 6,90
RIFI 20 ELISA 400 01 3,44
RIFI 40 ELISA 400 01 3,44
RIFI 20 ELISA 800 01 3,44
RIFI 40 ELISA 800 01 3,44
RIFI 80 ELISA NEGATIVO 01 3,44
RIFI 80 ELISA 1600 01 3,44
RIFI 160 ELISA 1600 01 3,44
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APÊNDICE III CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO
Você está sendo convidado a participar de uma pesquisa sobre
NEUROCISTICERCOSE (“ovo de solitária na cabeça” ). A decisão de participar
da pesquisa é totalmente sua. Caso você resolva participar você não receberá
nenhum benefício financeiro, e caso resolva desistir de participar depois não
haverá nenhum prejuízo no seu tratamento médico no CERTEPE (CENTRO
DE EPILEPSIA ).
Se houver qualquer coisa que você não entenda sobre esta
pesquisa após ler este documento fale com o pesquisador responsável pela
pesquisa nos telefones: 5211527 ou 99734446 (Marcela Peres). Qualquer
dúvida sobre a seus direitos ou deveres na pesquisa fale com o Comitê de
Ética em Pesquisa no telefone 2612991.
Esta pesquisa está sendo feita para sabermos se podemos
descobrir se as pessoas que têm NEUROCISTICERCOSE visto através de
exame de sangue e tomografia, apresentam os mesmos sintomas.
SE VOCÊ CONCORDAR EM PARTICIPAR DESTA PESQUISA:
Nós vamos lhe falar tudo sobre o que é
NEUROCISTICERCOSE, depois vamos perguntar sobre como é sua casa,
seus hábitos de alimentação e higiene, e como é o local onde você mora.
Após esta entrevista nós iremos colher uma amostra de seu
sangue para fazer exames de laboratório, pediremos que você faça um exame
de fezes e lhe daremos um pedido de Tomografia que você irá fazer pelo SUS
sem pagar nada.
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Caso você concorde em participar da pesquisa seus dados
pessoais como nome, endereço, idade, sexo, ,etc. serão mantidos em completo
segredo.
QUAIS SÃO SUAS RESPONSABILIDADES:
- Vir às consultas marcadas: Caso não possa vir pedimos a você que nos
avise para que possamos marcar novo horário.
- Manter seu endereço de contato sempre atualizado.
- Realizar os exames que foram pedidos, caso não possa fazê-los nos avise.
BENEFÍCIOS:
Se você aceitar participar da pesquisa serão feitos todos exames
sem qualquer custo para você, além de consultas periódicas no Centro de
Epilepsia.
SAÍDA DA PESQUISA:
Você pode deixar de participar da pesquisa a qualquer momento.
O pesquisador também pode decidir retirá-lo da pesquisa caso seja preciso, se
isso acontecer você será avisado e não haverá qualquer prejuízo para você.
RISCOS:
O fato de você participar desta pesquisa não lhe oferece nenhum
risco para você. A retirada de sangue é feita com material descartável e técnica
segura. A Tomografia do Crânio e o exame de fezes não oferecem qualquer
risco pois são exames realizados sem penetrar no paciente.
• SUA PARTICIPAÇÃO NESTA PESQUISA NÃO TRARÁ NENHUMA DESPESA OU LUCRO PARA VOCÊ.
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DECLARAÇÃO DO VOLUNTÁRIO:
Eu aceito participar voluntariamente da pesquisa;
Eu li e entendi as condições da pesquisa ;
Eu entendo que posso desistir de participar da pesquisa a qualquer momento
sem qualquer prejuízo no meu tratamento;
Eu pude fazer perguntes e tive respostas que esclareceram minhas dúvidas.
Assinatura do paciente:
____________________________________________________
ou
Assinatura do responsável:
_________________________________________________
Nome e assinatura da pessoa que conduziu a assinatura do consentimento
livre e esclarecido:
_______________________________________________________________
Data: ____ / _____ / ________
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ANEXOS
ANEXO I TAMPÕES TAMPÃO PBS (0,01 m pH 7,2) Fosfato de sódio dibásico (Na2HPO4) ....................................20g
Fosfato de sódio monobásico (NaH2PO4 . H2O).......................20g
NaCl.......................................................................................82g
H2O destilada........................................................................10 lt
Os sais após serem pesados foram transferidos para um
balão volumétrico de 2000 ml. Seguiu-se adicionando água destilada e
agitando até completa dissolução dos cristais. A solução foi transferida para um
recipiente de 10 litros de capacidade, sempre em agitação. O volume foi
completado até perfazer os 10 litros de tampão e ao final foi aferido o pH do
tampão.
TAMPÃO CARBONATO-BICARBONATO (0,06 m Ph 9,6) SOLUÇÃO I ............................................................22,65 ML
SOLUÇÃO II ...........................................................9,10 ML
H2O destilada .........................................................250,00 ml
SOLUÇÃO I Bicarbonato de sódio (Na2CO3) ...............................2,10g
H2O destilada ........................................................25,55 ml
SOLUÇÃO II Bicarbonato de sódio anidro (Na2CO3) ...................2,65 g
H2O destilada ......................................................25,00 ml
TAMPÃO PARA OPD SOLUÇÃO I .........................................................1 parte
SOLUÇÃO II ........................................................1 parte
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SOLUÇÃO I Fosfato de sódio dibásico anidro (NaHPO4) .........2,975 g
H2O destilada .....................................................250,000 ml
SOLUÇÃO II Ácido cítrico anidro (C6H8O7) ..............................1,75 g
H2O ....................................................................250,00 ml
PBS TWEEN 20 Tampão PBS ......................................................500ml
Tween 20 …………………………………………………0,25 ml
