CONCEITO:

A desnutrição esta associada a um peso corpóreo deficiente, no qual é 15 a 20% abaixo do peso padrão aceitável, sendo o índice de massa corpórea inferior a 20kg/m2. (MAHAN; ESCOTT – STUMP, 1998)

É resultado de um desequilíbrio entre a necessidade do corpo e a ingestão de nutrientes essenciais (FILHO; OLIVEIRA, 2001)

Segundo Filho e Oliveira (2001) a subnutrição é uma deficiência de nutrientes essenciais podendo ser resultado de uma ingestão insuficiente devido a uma dieta pobre; de uma má absorção dos alimentos ingeridos pelo intestino; do consumo anormalmente alto de nutrientes pelo corpo; ou da perda excessiva de nutrientes por processos como a diarréia, sangramento (hemorragia), insuficiência renal.

A desnutrição se desenvolve em fases: inicialmente ocorrem alterações na concentração de nutrientes no sangue e nos tecidos, posteriormente acontecem alterações enzimáticas, até levar ao mau funcionamento de órgãos e tecidos do corpo, surgindo assim os sintomas da doença desencadeando a morte. (FILHO; OLIVEIRA, 2001)

O corpo necessita de mais nutrientes durante certas fases da vida, especialmente na infância e adolescência; durante a gravidez; e na fase da lactação. Os idosos possuem necessidades alimentares menores, mas a capacidade de absorver os nutrientes também está freqüentemente reduzida. Assim, o risco de subnutrição é maior nestas etapas da vida, e ainda mais entre pessoas economicamente desprovidas (FILHO; OLIVEIRA, 2001).

ETIOLOGIAS:

O peso deficiente segundo alguns autores pode estar associado (SHUMAN, 1998; (MAHAN; ESCOTT – STUMP, 1998; MORIGUTI et al., 2001; MACHADO et al., 2004):

Ingestão insuficiente na quantidade para alcançar as necessidades nutricionais do indivíduo;

Exercício físico excessivo, tal como no caso de atletas compulsivos em treinamento;

Pouca absorção e utilização dos nutrientes;

Doenças, tais como: hipertireoidismo, câncer, imunodeficiências, no qual a taxa metabólica está aumentada;

Estresse psicológico, psiquiátricos ou emocional;

Idade;

Classe econômica;

Medicação;

Alcoolismo;

Problemas dentais, entre outros.

PATOLOGIA APLICADA A NUTRIÇÃO I

PRINCIPAIS ASPECTOS DA FISIOPATOLOGIA DA DESNUTRIÇÃO GRAVE (MONTE, 2000):

ÓRGÃO/SISTEMA ALTERAÇÃO CONSEQÜÊNCIA FUNCIONAL

TUBO DIGESTIVO - Achatamento e atrofia das vilosidades intestinais;

- Diminuição de todas as enzimas digestivas;- Má digestão, má absorção e diarréia;- Deficiência de micronutrientes

FÍGADO - Esteatose;- Lesão de hepatócitos; - Alteração grave de todas as funções hepáticas;- Redução da síntese de proteínas e da gliconeogênese;

- Hipoproteinemia;- Edema;- Hipoglicemia

MÚSCULOS - Redução/perda de massa muscular esquelética e lisa;

- Magreza acentuada;- Movimentos débeis de membros e tronco;- Alterações miocárdicas;

SISTEMA IMUNOLÓGICO

- Atrofia de timo, amígdalas e linfonodos; - Imunidade deprimida;

- Infecções subclínicas;- Septicemia;

METABOLISMO - Metabolismo basal e bomba de sódio-potássio alterado;

- Hipoglicemia;- Hipotermia/hipertermia;- Distúrbios eletrolíticos;

SISTEMA CIRCULATÓRIO

- Função renal alterada; - Débito cardíaco e volume circulatório reduzidos;

- Risco de morte por sobrecarga cardíaca;

SISTEMA HORMONAL - Níveis de insulina e de fator 1 de crescimento; - Hormônio do crescimento e cortisol aumentados;

- Intolerância à lactose e insulina reduzidos;

RIM - Redução da filtração glomerular, da excreção de sódio e de fosfato;

- Risco de morte por administração de sódio;- Infecções urinárias são comuns;

QUADRO CLÍNICO:

A desnutrição energética protéica engloba uma variedade de situações clínicas que podem ser leves ou graves. Dois casos graves são o Kawashiorkor e o Marasmo nutricional, que podem levar a morte, e como caso leve temos, desnutrição energética proteica, sendo que nos dois primeiros casos há um retardo no crescimento (MONTE, 2000):

O Kawashiorkor está associado a uma deficiência protéica com edema, atrofia geral dos tecidos, fusão da massa muscular, alterações cutâneas, anemia e redução da concentração de eletrólitos no sangue, além de alterações digestivas. O Pode desencadear infecções e até cegueira noturna pela carência de vitamina A. A incidência maior é em crianças de 1 a 4 anos, onde a alimentação é rica em carboidratos e pobre em proteínas, sendo definida como a doença da criança que foi substituída pelo nascimento de outro bebê. Possui várias alterações e sintomas como (MONTE, 2000):

SINAL DA BANDEIRA – deficiência de aminoácido como fenilalanina, tirosina = melanina;

Queda no estado geral (mexe com todo o organismo, desde o fio de cabelo até os órgãos do corpo)

EDEMA => resultante da deficiência de proteínas no plasma sangüíneo (albumina)

ATRASO NO CRESCIMENTO => cça apresenta sempre uma estatura inferior a sua idade cronológica

ALTERAÇÕES PSICOMOTORAS => cças apáticas, estáticas, retraídas e tristes;

ALTERAÇÕES DA PELE E PÊLOS => pele seca e áspera (velho): colágeno constituído de glicina, prolina e hidroxiprolina. A pele reflete o estado nutricional; alopecia e pêlos amarelos: metionina = cistina;

DIARRÉIA => alterações no trato gastrointestinal (glutamina), resultado em parte de infecções bacterianas e parasitoses intestinais;

Entre outros

O Marasmo é uma deficiência de proteína e calorias, porém menos complicada e menos acentuada, que geralmente se instala no primeiro ano de vida, causada pela má nutrição (hipoalimentação) decorrente de subcondições econômicas. Tendo como sinais e sintomas: Redução no crescimento;

Extrema magreza [perda pondero estatural (< 60%)]

Perda de gordura subcutânea (olhos afundados) e atrofia muscular.

Diarreia, aftas.

Crianças são apáticas tem bom apetite e facilmente irritáveis

Apresentam acentuada predisposição às doenças infecciosas

Descamação da pele e aspecto de pele senil (alterações psíquicas).

Entre outros.

Além do Kwashiorkor e do marasmo que são quadros clínicos da desnutrição, está vem associada a deficiências nutricionais, o que pode refletir em outros sinais e sintomas como segue o quadro abaixo segundo Filho e Oliveira (2001)

NUTRIENTES COMPLICAÇÕESDeficiência de Niacina – B3Deficiência de Tiamina – B1

PelagraBeribéri

Deficiência de Zinco Alteração do paladar e olfato

Pelagra Alterações Gastrointestinais

Deficiências de vitaminas do complexo B e vitamina C Alterações da Boca, lábios, gengivas...

Deficiência de Iodo Aumento da Glândula tireóide

Deficiência de vitamina D Alterações nos ossos e articulações, causando osteoporose e raquitismo.

TRATAMENTO:

Com relação as crianças o tratamento da desnutrição vem sido estudado por diversos autores, onde a identificação das necessidades nutricionais é primordial além do aperfeiçoamento à assistência primária. A criança pode ser tratada em hospitais, centros de nutrição (ambulatórios, consultórios) ou em domicílio (Programa Saúde da Família) (MONTE, 2000).

Para iniciar o ganho de peso, a primeira etapa será adequar à densidade energética da dieta, sendo esta aumentada e ajustada principalmente em pacientes com perda de peso e anorexia, pois deve-se evitar alterações no volume dos alimentos e fracionar ao máximo as refeições, oferecendo os alimentos a cada duas horas, sendo recomendada a adição de óleos, margarinas vegetais, sacarose, mel e cereais, numa proporção de 5% do volume total da dieta, para aumentar a densidade energética (NAJAS; PEREIRA, 2002).

É indicado o tratamento hospitalar para crianças com Kawashiorkor, marasmo ou Kawashiorkor-marasmático. Nestes casos a criança deve ser manuseada o mínimo possível e o tratamento consiste de 3 etapas: estabilização, reabilitação e acompanhamento (MONTE, 2000).

A fase da estabilização é iniciada no 1º ao 7º dia, onde são levantados e solucionados os problemas mais graves, corrigindo as deficiências específicas, assim como as anormalidades metabólicas, iniciando a alimentação (MONTE, 2000).

A fase de reabilitação compreende de 2 a 6 semanas, sendo a criança alimentada de forma intensiva para recuperar a maior parte do peso perdido. Estimula-se a parte emocional e física, treinando o responsável para cuidar da criança em casa. Deve-se assegurar o suporte adequado para completar o tratamento de reabilitação no ambulatório (MONTE, 2000).

Última fase, o acompanhamento, que se estende de 7 a 26 semanas, logo após a alta hospitalar (MONTE, 2000).

Alterações do sistema nervoso

REFERÊNCIAS:

FILHO, É. A. O.; OLIVEIRA, É. Desnutrição. Disponível em: < http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?111> Revisão: 05 jan. 2010. Publicação 01 nov. 2001. Acesso em 11 mar. 2010.

MACHADO, J. de S. et al. Perfil nutricional de idosos freqüentadores da associação recreativa de Copacabana, Rio de Janeiro. Rev. Nutrição Brasil, v. 3, n. 2, p. 85-91, mar./ abr. 2004.

MAHAN, L. K.; ESCOTT – STUMP, S. Krause: alimentos, nutrição & dietoterapia. Tradução por Andréa Favano. 9. ed. São Paulo: Roca, 1998. 1178p.

MONTE, C. M.G. Desnutrição: um desafio secular à nutrição infantil. Jornal de Pediatria, Fortaleza, v.76 (supl.3), p.285-297. Disponível em:< http://www.jped.com.br/conteudo/00-76-S285/port.pdf > Acesso em: 11 mar. 2010.

MORIGUCHI, E. H.; MICHELON, E.; VIEIRA, J. L. C. Dislipidemia em idosos. In: FREITAS, E. V. et al. Tratado de geriatria e gerontologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002. p. 239-248.

NAJAS, M.; PERERA, F. A. I. Nutrição. In: FREITAS, E. V. et al. Tratado de geriatria e gerontologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002. p. 838-845.

SHUMAN, J. M. Nutrição no envelhecimento. In: MAHAN, L. K.; ESCOTT – STUMP, S. Krause: alimentos, nutrição & dietoterapia. Tradução por Andréa Favano. 9. ed. São Paulo: Roca, 1998. p. 293-315.

1 - TERMINOLOGIAS IMPORTANTES, Krummel (1998) e Sociedade Brasileira de Cardiologia (2001).

Aterosclerose – forma de arteriosclerose, processo complexo de espessamento e estreitamento das paredes das artérias causado pelo acúmulo de lipídios, principalmente de colesterol, na camada íntima ou interna em combinação com o tecido conjuntivo e calcificação.

Dislipidemia – qualquer anormalidade no perfil lipídico sanguíneo que pode incluir HDL-colesterol baixo.

Dislipidemia Familial – distúrbio lipídico comum, no qual pelo menos 2 membros da família têm níveis de triglicerídeos em jejum acima dos valores de referência, preconizados pela Sociedade Brasileira de Cardiologia.

Estria Gordurosa – 1ª lesão na aterosclerose, caracterizada por macrófagos ricos em lipídios e células musculares lisas.

Hipercolesterolemia Familial – defeito genético na habilidade de metabolizar LDL-colesterol; caracterizada por hipercolesterolemia (valor superior a 200 mg/dl), aterosclerose avançada e morte prematura.

Hiperlipidemia – nível de colesterol sanguíneo elevado.

Hiperlipidemia Familial Combinada – distúrbio lipídico comum caracterizado por lipoproteína de baixa densidade plasmática elevada – nível de colesterol e triglicerídeos acima dos valores de referência: CT > 200 mg/dl e TG > 150 mg/dl.

Hipertrigliceridemia – triglicérides sanguíneos elevados.

Lipoproteína - classe diferente de partículas que contêm várias quantidades de triglicerídeos, colesterol, fosfolipídio e proteína que solubiliza lipídeos para o transporte sangüíneo.

Lipoproteína de alta densidade (HDL) - lipoproteína plasmática que contém principalmente proteína com menos colesterol e menos triglicerídeos; níveis elevados estão associados com o menor risco de doença cardíaca coronária, provavelmente porque remove o colesterol da artéria íntima.

Lipoproteína de baixa densidade (LDL) - lipoproteína que considerada carreador de colesterol no sangue; níveis elevados estão associados ao risco aumentado de doença cardíaca coronária; alvo principal para as intervenções.

Lipoproteína de densidade intermediária (IDL) - lipoproteína formada com o catabolismo; um precursor da LDL.

Lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL) - lipoproteína que contém mais triglicerídeo do que colesterol sendo transportadora do lipídeo do fígado para a periferia.

Placa - Parte das lesões vistas na arterosclerose composta de lipídeos, colesterol, cálcio e fibrina.

Quilomícron - Lipoproteína que transporta gordura dietética do intestino para a periferia.

Seqüestrante do ácido biliar - droga que absorve ácidos biliares e previne a absorção de volta destes para a corrente sangüínea, diminuindo o colesterol sangüíneo.

Trombo - agregação de fatores sangüíneos, principalmente plaquetas e fibrina, o qual, se pequeno, pode contribuir para o crescimento da placa ou, quando grande, pode obstruir um vaso sangüíneo, desencadeando angina, infarto do miocárdio ou morte súbita.

Xantoma - Depósitos de colesterol (de lipoproteínas de baixa densidade) vistos nos tendões e cotovelos.

2 – Epidemiologia das Dislipidemias:

Muitos estudos clínicos, anatomopatológicos, epidemiológicos, experimentais e terapêuticos, sugerem que as dislipidemias continuam sendo fatores de risco para doença cardiovascular (DCV), porém com o aumento da idade, existem controvérsias sobre a associação da hipercolesterolemia com o risco aumentado de DCV. Além disso, alguns estudos ainda mostram que a intervenção sobre a hipercolesterolemia pode reduzir a morbidade e a mortalidade por DCV, porém é fundamental um diagnóstico precoce e correto das dislipidemias (TURNER, 1981; ROTH; STREICHERS, 1993; DISLIPIDEMIAS..., 1998; FALUDI; BERTOLAMI, 1998; GIANNINI, 1998; MORIGUCHI et al., 2002).

Segundo Faludi e Bertolami (1998), para se realizar um diagnóstico clínico das dislipidemias é necessário determinar o perfil lipídico, porém muitas vezes este é feito apenas quando algumas manifestações clínicas de aterosclerose ou comprometimento pancreático ocorrem. Eles recomendam que

portadores de DCV ou de aterosclerose e homens e mulheres com mais de 20 anos façam exames periodicamente, antes mesmo de ocorrer qualquer complicação.

Segundo Krummel (1998), alguns estudos clínicos e patológicos mostraram consistentemente que os altos níveis de colesterol sérico causam DCV e, portanto, estão associados à incidência e a mortalidade por DCV. Nos últimos 30 anos, os carreadores de lipídeos sangüíneos, as lipoproteínas, vêm à frente como previsores do risco.

3 – Tipos de Dislipidemias – classificação etiológica:

As dislipidemias etiologicamente podem ser classificadas em primárias e secundárias.

Dislipidemias Primárias são: hipercolesterolemia comum, hipercolesterolemia familiar, dislipidemia familiar combinada, hipertrigliceridemia comum, hipertrigliceridemia familiar, hiperlipidemia de remanescentes, síndrome de quilomicronemia, hiperalfalipoproteinemia e síndrome do HDL-colesterol baixo;

Dislipidemias Secundárias são provenientes de algumas patologias subjacentes como diabetes mellitus, hipotiroidismo, doença renal, obesidade, menopausa, icterícia obstrutiva, álcool e drogas (SANTOS; MARANHÃO, 1998; DISLIPIDEMIAS..., 1998).

Segundo a Sociedade Brasileira de Cardiologia... (2001), as dislipidemias secundárias são:

A) Diabetes mellitus tipo II – Tem sido proposto que as anormalidades lipídicas em portadores de DM tipo II sejamconseqüência à resistência à insulina e caracterizadas por hipertrigliceridemia moderada e baixos níveis de HDL-colesterol. A elevação dos níveis de TG neste caso resulta tanto da elevação da disponibilidade de substrato (glicose e ácidos graxos livres) como do decréscimo da lipólise dos TG presentes nas partículas de VLDL. O controle da dislipidemia do diabetes passa pelo controle da glicemia.

B) Hipotireoidismo – O mecanismo primário da hipercolesterolemia no hipotireoidismo é pelo acúmulo de LDL-colesterol, devido o decréscimo do número correspondente de receptores hepáticos para a LDL. A reposição hormonal com tiroxina tem respostas variáveis sobre a hipercolesterolemia secundária, devido os diferentes polimorfismos do gene do receptor de LDL-colesterol, podendo ser até 4 vezes maior de um caso para outro. A redução da atividade da lipase das lipoproteínas, que pode ocorrer no hipotiroidismo, é a responsável pelo desenvolvimento de hipertrigliceridemia, estando a velocidade de síntese dos triglicérides normal.

C) Síndrome nefrótica - Tanto a hipercolesterolemia, como a hipertrigliceridemia podem ocorrer na síndrome nefrótica. O mecanismo é desencadeado, ao menos em parte, pela diminuição da pressão oncótica do plasma.

D) Insuficiência renal crônica (IRC) – A dislipidemia é menos proeminente na IRC embora a hipertrigliceridemia isolada ocorra em 30%-50% dos casos. As anormalidades no metabolismo lipídico ocorrem também nos portadores de IRC em diálise e após transplante renal.

E) Hepatopatias colestáticas crônicas - A cirrose biliar, a colangite esclerosante e outras hepatopatias que cursam com colestase podem ser acompanhadas de hipercolesterolemia significativa.

F) Obesidade - A obesidade é associada com um número de alterações deletérias no metabolismo lipídico, incluindo níveis elevados de colesterol total, LDL-colesterol, triglicérides e redução do HDL-colesterol em torno de 5% 53.

G) Síndrome de Cushing - O hipercortisolismo está associado a níveis elevados de LDL-colesterol e TG.

H) Anorexia e bulimia nervosa – A anorexia nervosa tem sido associada com significativa hipercolesterolemia embora, enquanto que a bulimia nervosa esta associada a hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia

I) Tabagismo – O fumo causa reduções em graus variáveis no HDL-colesterol e pode induzir resistência à insulina.

J) Etilismo - A ingestão alcoólica excessiva é freqüentemente acompanhada do aumento dos TG e, às vezes dos quilomícrons, ocorrendo níveis variáveis de LDL-colesterol e aumento do HDL-colesterol.

Devido ao fato de a dislipidemia não ser, em muitos casos diagnosticada precocemente e estar associada a DCV existe uma grande preocupação com esta patologia, pois é muito difícil seu controle, principalmente nos idosos.

Isso é mostrado por Ford et al. (2003), que relataram existência de poucos adultos com concentração de colesterol sérico controlada, sendo necessário um compromisso com relação a prevenção, tratamento e controle desta patologia.

A etiologia da dislipidemia é muito diversa, sendo assim, onde cada autor preconiza um valor diferente para o perfil lipídico, porém todos a conceituam como aumento do LDL-colesterol (hipercolesterolemia) podendo estar ou não associado à redução do HDL-colesterol, ou aumento dos triglicérides (hipertrigliceridemia) (ROTH; STREICHER, 1993).

Para Azevedo (1994), a hipercolesterolemia pode ser classificada em três níveis: nível ótimo, quando os valores estão entre 140 à 200 mg/dl; níveis pouco elevados, aqueles até 240 mg/dl e excessivamente alto quando for maior que 280 mg/dl.

A Sociedade Brasileira de Cardiologia (2001), preconiza como referência para o colesterol total sangüíneo, um valor inferior a 200 mg/dl, para o HDL-colesterol um valor superior a 40 mg/dl e, para o LDL-colesterol valor inferior a 130 mg/dl, recomendando também que os valores de triglicérides não ultrapassem 150 mg/dl.

4 – Lipídeos e Lipoproteínas Sangüíneos : Krummel (1998)

O colesterol, triglicerídeos e fosfolipídios são transportados na corrente sangüínea ligados às proteínas, estas partículas complexas, são chamadas lipoproteínas que variam em composição, tamanho e densidade.

As cinco classes de lipoproteínas são quilomícrons, lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL), lipoproteínas de densidade intermediária (IDL), lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e lipoproteínas de alta densidade (HDL) que consistem em quantidades variáveis de triglicerídeo, colesterol, fosfolipídio e proteína. A proporção de proteína e gordura determina a densidade; as partículas com mais proteínas são mais densas, isto é HDL têm mais proteína do que LDL. Devido aos papéis metabólicos diferentes, as lipoproteínas também variam em aterogenicidade.

Alguns dos componentes das proteínas, conhecidos como apolipoproteínas, são específicos para uma classe de lipoproteínas, por exemplo, apo B-48 é encontrada apenas em quilomícrons, enquanto outras (apo E) mudam durante o metabolismo. A principal apolipoproteína na LDL é apo B-I00 e aquelas na HDL são A-I e A-II. Estas 3 apolipoproteínas são afetadas pela dieta. Outra apolipoproteína, a apo E, afeta os níveis de colesterol sangüíneo.

4.1 – Colesterol total

Colesterol total é o colesterol contido em todas as frações de lipoproteína. Cerca de 60 a 70% do total é carreado em LDL, 20 a 30% em HDL e 10 a 15% em VLDL.

O colesterol sangüíneo é medido, pois estabelece uma relação direta positiva entre o colesterol sérico e DCV. As populações que consomem dietas ricas em ácidos graxos saturados têm níveis de colesterol sangüíneos mais altos elevando o risco e a mortalidade para as DCV.

40% da população dos EUA pesquisada no Terceiro Levantamento Nacional de Saúde e Exame Nutricional (NHANES lII) necessitou de análise das lipoproteínas em jejum porque:

1 - tinham colesterol sangüíneo desejável, mas baixo HDL-colesterol; 2 - colesterol sangüíneo de limite alto, HDL-colesterol normal; 3 - tinham colesterol sangüíneo limite alto e baixo HDL-colesterol; ou 4 - tinham colesterol sangüíneo elevado

Numerosos fatores afetam os níveis de colesterol sérico, inclusive: Idade, Dietas (ricas em gordura, gordura saturada e colesterol), Genética; Hormônios sexuais endógenos, Esteróides exógenos, Drogas, Peso corpóreo, Tolerância à glicose, Nível de atividade física, Diabetes, Tireóide, Doenças do fígado e estação do ano.

4.2 – Triglicerídeos totais

Alguns estudos mostram que os níveis de triglicerídeos plasmáticos (TG) não esta relacionado diretamente à DCV, mas sim com o aumento da freqüência da doença, uma vez que os níveis de HDL-colesterol estão inversamente relacionados aos níveis de TG, isto é, quando um paciente tem altos níveis de TG, os níveis de HDL-colesterol são usualmente baixos. Portanto, os níveis de HDL-colesterol, não os níveis de TG, explicam a variação no risco.

As lipoproteínas ricas em triglicerídeos incluem os quilomícrons, VLDL e quaisquer produtos remanescentes ou intermediários formados no catabolismo. Destas lipoproteínas ricas em TG, lDL e quilomícrons e remanescentes de VLDL são tidos como aterogênicos (formam ateromas).

Fatores de Risco: Dieta (vegetariana, pouca gordura, carboidratos re finados ), estrógenos, álcool, obesidade, diabetes não tratado, hipotiroidismo não tratado, doença renal crônica e doença hepática.

4.3 – Lipoproteínas e metabolismo normal:

4.3.1 - Quilomícrons – são partículas maiores que transportam a gordura e o colesterol dietéticos do intestino delgado para a periferia. Uma vez na corrente sangüínea, os TG nos quilomícrons são hidrolisados pela lipase lipoprotéica (LPL). A apolipoproteína C-lI uma das apolipoproteínas nos quilomícrons, é um cofator para LPL. Quando aproximadamente 90% do triglicerídeo são hidrolisados, a partícula é liberada de volta no sangue como um remanescente. Estes remanescentes de quilomícrons são metabolizados pelo fígado, mas alguns enviam colesterol para a parede das artérias e conseqüentemente são considerados aterogênicos. O consumo de refeições ricas em gordura produz mais quilomícrons e remanescentes.

4.3.2 Lipoproteínas de densidade muito baixa – VLDL

São sintetizadas no fígado para transportar TG endógenos e colesterol. 60% da partícula de VLDL é triglicerídeo. As fontes de ácidos graxos são os quilomícrons e tecido adiposo. As partículas de VLDL são muito heterogêneas. Acredita-se que a grande partícula de VLDL flutuante seja não aterogênica.

As dietas vegetarianas e o estrógeno elevam a formação destas grandes partículas de VLDL. Como com os quilomícrons, a lipase lipoprotéica hidrolisa o TG em VLDL formando os remanescentes. Normalmente, estes remanescentes, chamados de remanescentes de VLDL ou IDL, sendo capturados por receptores no fígado ou convertidos a LDL-colesterol.

Cerca de 50% dos remanescentes perdem as apolipoproteínas E e C e se tornam LDL, entretanto, algumas das menores partículas ficam no sangue e se tornam aterogênicas. Estas partículas intermediárias são formadas em altas proporções com a alimentação rica em colesterol e gordura animal.

4.3.3 Lipoproteínas de densidade intermediária – IDL-colesterolFormadas com o catabolismo de VLDL e são precursoras de LDL. São enriquecidas em colesterol e apolipoproteína E. As altas concentrações de IDL-

colesterol e remanescentes de VLDL têm sido diretamente relacionadas à progressão da lesão e eventos coronários subseqüentes em homens e mulheres.

4.3.4 Lipoproteínas de baixa densidade – LDLSão os transportadores primários de colesterol no sangue, conseqüentemente o colesterol

total e a LDL-colesterol estão altamente correlacionados. 95% das apolipoproteínas em LDL são apo B-I00, conhecidas como apo B.

Esta também está presente em quantidades menores na VLDL e na IDL. Apos a LDL ser formada no catabolismo VLDL, 60% é tomada pelos receptores de LDL no fígado, adrenais e outros tecidos. O restante é catabolizado através de caminhos não receptores.

Ambos o número e a atividade destes receptores LDL são os determinantes principais dos níveis de LDL-colesterol no sangue.

O LDL-colesterol e a apo B são fatores de risco para a aterogênese e DCV. O efeito aterogênico do colesterol (LDL-colesterol) está prontamente aparente em doenças genéticas, tais como a hipercolesterolemia familial, que é caracterizada por altos níveis de LDL-colesterol, menos ou nenhum receptor LDL-colesterol, resultando em metabolismo de LDL defeituoso e aterosclerose severa prematura e DCV.

Sem receptores de LDL, esta é metabolizada através de caminhos alternativos. Um pouco de LDL pode ser oxidada e capturada por células endoteliais e macrófagos na parede arterial, que leva aos primeiros estágios de aterosclerose. Devido a esta oxidação, os antioxidantes estão agora sendo investigados na prevenção clínica e experiências de tratamento, além dos efeitos de outras mudanças dietéticas, tais como a reposição de monoinsaturados que seriam menos suscetíveis à oxidação do que os poliinsaturados. Tem se mostrado que o estrógeno inibe a oxidação de LDL, o que pode ajudar a explicar as taxas menores de DCV vistas em mulheres na pré-menopausa.

Como outras lipoproteínas, as LDL também são heterogêneas no tamanho, densidade e componentes lipídicos. Com o uso de métodos sofisticados, duas subclasses de LDL, com riscos diferentes, foram identificadas:

FENÓTIPO A - indicado por partículas muito grandes de LDL que não estão associadas ao risco de doença. FENÓTIPO B - tipificado pelas partículas pequenas, densas de LPL(lipase lipoproteíca) que são ricas em TG e privadas de colesterol e preditivas de risco de DCV tanto em homens como em mulheres. Em 30% da população geral, tende a

ocorrer com níveis baixos de HDL-colesterol e altos de TG, VLDL e IDL. As mulheres na pós-menopausa, que estão em risco elevados para DCV, têm maior prevalência de LDL menores que as mulheres na pré-menopausa da mesma idade.

O LDL-colesterol é o primeiro alvo de lipídeo sangüíneo para os esforços de intervenção. Os fatores que elevam o LDL-colesterol incluem: envelhecimento, genética, dieta, queda nos níveis de estrógeno (mulheres pós-menopausa), progestinas, diabetes, hipotiroidismo, síndrome nefrótica, doença hepática obstrutiva, obesidade e algumas drogas esteróides e anti-hipertensivas.

Destes fatores, a dieta e a obesidade influenciam fortemente os níveis de LDL. As dietas ricas em gordura saturada e colesterol aumentam a LDL por regular para baixo os receptores de LDL no fígado. Com a redução da atividade do receptor de LDL, menos LDL é tirada do plasma, elevando os seus níveis.

4.3.5 Lipoproteínas de alta densidade – HDL

Contêm mais proteínas do que qualquer uma das outras lipoproteínas, o que dá razão ao seu papel metabólico teórico como um reservatório de apolipoproteínas que dirigem o metabolismo de lipídeos. A apo A-I, a principal apolipoproteína, é envolvida na remoção de colesterol tecidual.

Ambas apo C e apo E em HDL são transferidas para os quilomícrons sendo que a apo E ajuda os receptores a reconhecer e metabolizar os remanescentes de quilomícrons.

Os altos níveis de HDL estão, portanto, associados com poucos quilomícrons e remanescentes de LDL e níveis pequenos densos de LDL.

A HDL-colesterol tem efeito "protetor" quando elevado na corrente sanguínea. Aumentar o HDL-colesterol pela terapia de reposição de hormônio em mulheres reduz a mortalidade de

O mecanismo exato do efeito antiaterogênico de HDL é desconhecido. A teoria mais amplamente aceita é que a HDL está envolvida no transporte do colesterol em excesso das membranas para as lipoproteínas ricas em TG, que são então removidas por receptores no fígado

Um alto HDL-colesterol pode significar que o sistema está operando em uma alta capacidade. Apesar do colesterol envolvido no metabolismo de lipoproteína ser popularmente chamado de "bom" ou "mau" colesterol, com certeza é a forma de lipoproteína diferente daquela que é transportada que está associada a DCV.

Os fatores principais que aumentam HDL-colesterol são estrógeno exógeno, exercício, perda de excesso de peso e consumo moderado de álcool. O HDL-colesterol é reduzido pela obesidade, inatividade, fumo de cigarros, esteróides androgênicos e relacionados (esteróides anabólicos, anticoncepcionais orais dominantes em progesterona), agentes bloqueadores β-adrenérgicos, hipertrigliceridemia e fatores genéticos. Os fatores dietéticos, podem também afetar HDL-colesterol.

5 – ATEROGÊNESE: (Sociedade Brasileira de Cardiologia, 2001)

Definição - Aterosclerose é um processo dinâmico, evolutivo, a partir de dano endotelial de origem multifatorial, com características de reparação tecidual.

Curso evolutivo - Os fatores de risco são capazes de lesar o endotélio vascular causando disfunção endotelial. Diferentes mediadores inflamatórios são liberados no espaço intimal, perpetuando e ampliando o processo, levando finalmente à formação da placa aterosclerótica, que é constituída por elementos celulares, componentes da matriz extracelular e núcleo lipídico.

As placas podem ser divididas em estáveis (caracterizada por predomínio de colágeno, organizado com capa fibrosa espessa, escassas células inflamatórias e núcleo lipídico menos proeminente) ou instáveis (apresentando atividade inflamatória intensa, especialmente nos seus ângulos, com grande atividade proteolítica, núcleo lipídico proeminente e capa fibrótica tênue).

Tem sido sugerido que a ruptura das placas parece relacionar-se com as suas características morfológicas e bioquímicas, e não com seu grau de estenose. Ao longo da vida, pequenas rupturas/tromboses parecem ocorrer, determinando remodelação das placas, freqüentemente sem manifestações clínicas. Todavia, o grau de trombose sobreposta à placa rota determinará a magnitude do evento cardiovascular.

6 – TRATAMENTO:

O tratamento pode ser então através de medicamentos, além da dieta, ou em alguns casos apenas com dieta adequada e atividade física. Com relação à orientação alimentar para a hipercolesterolemia, a dieta deve ser realizada pelo menos por 3 a 6 meses no início do tratamento, sendo que alguns componentes dietéticos são considerados protetores, como é o caso dos ácidos graxos insaturados, as fibras e as vitaminas antioxidantes; enquanto outros podem apresentar efeitos adversos no controle das

dislipidemias, como os alimentos de origem animal (carnes gordas, leite e derivados gordos, folhados, manteiga...) que devem ser controlados assim como deve haver redução no consumo de café e bebidas alcoólicas, com ingestão energética de gordura até 30% da necessidade energética diária (VCT). Já no caso da orientação dietética para a hipertrigliceridemia exógena, recomenda-se reduzir a gordura tanto saturada como insaturada, reduzir a ingestão alcoólica, manter o peso próximo ao ideal, além da prática regular de atividade física. Caso a hipertrigliceridemia seja endógena, é necessário reduzir os CHOs simples e o álcool, além da restrição calórica e exercícios. Se o idoso apresentar a dislipidemia mista (aumento de colesterol e triglicérides), o recomendado é agregar as orientações anteriores, analisando individualmente, a necessidade de restrições mais ou menos severas (TURNER, 1981; CARNEIRO; COUTO, 1988; ROTH; STREICHER, 1993; AZEVEDO, 1994; KRUMMEL, 1998; NAKASATO et al., 1998; MORIGUCHI et al., 2002)

A intervenção farmacológica é realizada através da administração de alguns medicamentos como: Vastatinas, Fibratos, Resinas seqüestrantes de ácidos biliares, Ácido nicotínico, Probucol, Ácido graxo ômega 3, entre outros (KRUMMEL, 1998; NOVAZZI et al., 1998; MORIGUCHI et al., 2002).

Segundo a Sociedade Brasileira de Cardiologia (2001) os fármacos utilizados nas dislipidemias são:

VASTATINAS - São os medicamentos de escolha para se reduzir o LDL-colesterol em adultos. Assim, para o tratamento adequado devem ser atingidas as metas de LDL-colesterol propostas, utilizando-se as doses necessárias (lovastatina 20mg-80mg, sinvastatina 10mg-80mg, pravastatina 20mg-40mg, fluvastatina 10mg-80mg, atorvastatina 10mg-80mg, cerivastatina 0,2mg-0,8mgretirada do mercado em agosto de 2001 para avaliação de segurança). Uma vez estabelecido o tratamento este deverá ser seguido por tempo indeterminado. As vastatinas devem ser suspensas caso haja aumento das aminotransferases >3 vezes os valores normais, ou se houver dor muscular ou aumento da creatinoquinase >10 vezes o valor normal.

RESINAS DE TROCA - A colestiramina nas doses 16g-24g/dia reduz o LDL-colesterol (15%-30%) e o risco de eventos coronarianos. É fármaco de escolha em crianças e como adjuvante às vastatinas. Não deve ser usada na hipertrigliceridemia.

FIBRATOS - são indicados no tratamento da hipertrigliceridemia endógena quando houver falha das mudanças do estilo de vida (MEV) ou quando esta for muito elevada (>500mg/dL). Doses dos fibratos (genfibrosila 600mg-1200mg, bezafibrato 600 mg/dia e 400mg da forma de subtração lenta, etofibrato 500mg/dia, fenofibrato micronisado- 200mg/dia, fenofibrato 250mg/dia, ciprofibrato 100mg/dia). Têm papel na prevenção da aterosclerose clínica em indivíduos com as características dos estudos de Helsinki e VA-HIT.

ÁCIDO NICOTÍNICO - Na forma tradicional, utiliza-se a dose de 2g a 6g/dia ajustadas conforme o efeito ou a tolerância. O acipimox dose 250mg até 3 vezes ao dia.

OMEGA-3 - Os ômega-3 reduzem os TG. A dose mínima recomendada é de 4g/dia.

ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO (AAS) - O AAS nas doses acima de 100mg/dia deve ser prescrito para indivíduos que se encontrem sob alto risco de eventos cardiovasculares sem contra-indicação. Indivíduos hipertensos devem ter a pressão controlada.

INIBIDORES DA ENZIMA DE CONVERSÃO (IECA) - Os IECA devem ser prescritos para indivíduos em prevenção secundária principalmente os que apresentem disfunção ventricular esquerda ou para diabéticos que apresentem algum outro FR associado ou nefropatia.

BETABLOQUEADORES (BB) - Os BB devem ser prescritos para indivíduos que sofreram IAM principalmente os que apresentam disfunção ventricular

Segundo Moriguchi et al. (2002), a terapia ideal é aquela que restringe o período de morbidade, para prolongar a vida sem sintomas e sem doença, abreviando assim, o tempo entre a morbidade e a mortalidade.

7 – REFERÊNCIAS:AZEVEDO, A. C. Doenças das artérias coronárias. In: AZEVEDO, A. C.; SEKEFF, J. Cardiologia clínica. São Paulo: Sarvier, 1994, p. 69-92.CARNEIRO, R. D.; COUTO, A. A. Os lipídeos e o aparelho cardiovascular. In:______ Semiologia e propedêutica cardiológicas. Rio de Janeiro/ São Paulo: Atheneu, 1988. p. 1.043-1.046.DISLIPIDEMIAS: classificação clínica e esquemas gerais de tratamento. Avanços em Colesterol, Santafé de Bogotá, n. 3, p. 4-17, 1998. FALUDI, A. A.; BERTOLAMI, M. C. Como diagnosticar e tratar as dislipidemias. Rev. Brasileira Medicina, v. 55, p. 6-11, abr. 1998. Edição especial.FORD, E. S et al.. Serum total cholesterol concentrations and awareness, treatment, and control of hypercholesterolemia among US adults: findings from the National Health and Nutrition Examination Survey, 1999 to 2000. Circulation, v. 107, n. 17, p. 2.185-2.189, May, 2003.GIANNINI, S. D. Hipertrigliceridemia & aterosclerose. In:______. Aterosclerose e dislipidemias: clínica e terapêutica: fundamentos práticos. São Paulo: BG Cultural, 1998. p. 27-32.GIANNINI, S. D. Obesidade & aterosclerose. In:______. Aterosclerose e dislipidemias: clínica e terapêutica: fundamentos práticos. São Paulo: BG Cultural, 1998. p. 51-55.KRUMMEL, D. Nutrição na doença cardiovascular. In: MAHAN, L. K.; ESCOTT – STUMP, S. Krause: alimentos, nutrição & dietoterapia. Tradução por Andréa Favano. 9. ed. São Paulo: Roca, 1998. p. 525-567.MORIGUCHI, E. H.; MICHELON, E.; VIEIRA, J. L. C. Dislipidemia em idosos. In: FREITAS, E. V. et al. Tratado de geriatria e gerontologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002. p. 239-248.NAKASATO, M.; CARDOSO, E.; FERREIRA, M. F. Orientação dietética nas dislipidemias. Rev. Bras. Med., v. 55, p. 17-22. abr. 1998. Edição especial.NOVAZZI, J. P.; FONSECA, F. A.; MARTINEZ, T. L. R. Orientação medicamentosa nas dislipidemias. Rev. Bras. Med. v. 55, p. 23-28. 1998. Edição especial.ROTH, E. M.; STREICHER, S. Colesterol bom, colesterol mau. Tradução: José Luís Meurer. Rio de Janeiro: Record, 1993.

SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. Resumo das III diretrizes brasileiras sobre dislipidemias e diretriz de prevenção da aterosclerose do

Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arq. Bras. Cardiol., São Paulo, v. 77, p. 48. 2001. Suplemento 3.TURNER, R. N. Controlo do colesterol. Tradução: Conceição Jardim e Eduardo Nogueira. Lisboa: Editorial presença, 1981, 85 p.

1 - TERMINOLOGIAS IMPORTANTES, segundo Krummel, 2005.

Angiotensina I: é um peptídio, composto por dez aminoácidos faz parte do sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA). É formado a partir da ação da enzima renina sobre o angiotensinogênio. Sofre ação da enzima conversora da angiotensina, gerando a angiotensina II

Angiotensina II: é um peptídio, que faz parte do sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA). É formado a partir da ação da enzima conversora da angiotensina sobre angiotensinaI. Tem numerosas funções conhecidas na fisiologia humana, em especial no controle da pressão arterial

Catecolaminas: hormônio produzido pela medula adrenal - (adrenalina, noradrenalina, dopamina

Cininas: grupos de dois ou mais aminoácidos que influenciam as contrações dos músculos lisos, afetam a pressão sangüínea (especialmente a hipotensão),

Endotelina: são peptídios que promovem constrição dos vasos sanguíneos e aumentam a pressão arterial. Elas normalmente são mantidas em equilíbrio por outros mecanismos, mas quando estão em altas concetrações, contribuem para a hipertensão arterial e doença cardíaca.

Hipertensão: pressão arterial persistentemente alta, definida como pressão sanguínea sistólica acima de 140mmHg e ou pressão sanguínea diastólica acima de 90 mmHg.

Hipertensão Essencial: hipertensão de etiologia desconhecida; também conhecida como hipertensão primária.

Hipertensão Resistente ao Sal: pressão sanguínea elevada que não é afetada pela ingestão de sal.

Hipertensão Sensível ao Sal: pressão sanguínea elevada que aumenta ou diminui com as alterações correspondentes a ingestão de sal.

Leucotrienos: são de origem lipídica extremamente potentes na constrição da musculatura lisa.

Normotenso: relativo a uma pressão sanguínea normal, ou seja, pressão sanguínea sistólica de 130mmHg e ou pressão sanguínea diastólica de 85 mmHg; lendo-se como uma pressão sanguínea 130/85.

Óxido Nítrico: conhecido por monóxido de nitrogênio e monóxido de azoto, tem efeitos de relaxamento do musculo liso o que provoca, como ações biológicas, a vaso e a broncodilatação.

Pressão Sanguínea Diastólica - PSD: pressão sanguínea durante a fase de relaxamento do ciclo cardíaco – 80mmHg é ótimo.

Pressão Sanguínea Sistólica - PSS: pressão sanguínea durante a fase de contração do ciclo cardíaco – 120mmHg é ótimo.

Prostaglandinas: hormônios dilatadores de vasos

Tromboxanos: são vasoconstritores e potentes agentes hipertensivos, além de facilitarem a agregação plaquetária. Normalmente encontram-se num equilíbrio homeostático no sistema circulatório

2 – Epidemiologia da Hipertensão arterial:

A hipertensão é considerada um problema de saúde pública comum principalmente nos países desenvolvidos. O aumento da pressão arterial é um fator de risco independente, linear e contínuo para doença cardiovascular. A hipertensão arterial apresenta custos médicos e socioeconômicos elevados, principalmente se houver complicações, tais como: doença cerebrovascular, doença arterial coronariana, insuficiência cardíaca congestiva, insuficiência renal crônica e doença vascular de extremidades (SOCIEDADE BRASILEIRA DE HIPERTENSÃO...,2006; KRUMMEL, 2005).

Segundo Krummel, 2005, é conhecida como “matador silencioso”, pois as pessoas hipertensas podem não apresentar sintomas por anos, e por isso ter um acidente vascular cerebral ou ataque cardíaco fatal. A autora ainda ressalta que não existe cura, entretanto, o tratamento e a prevenção reduzem a incidência de hipertensão e suas seqüelas.

No Brasil, em 2003, 27,4% dos óbitos foram decorrentes de doenças cardiovasculares, atingindo 37% quando são excluídos os óbitos por causas mal definidas e a violência. A principal causa de morte em todas as regiões do Brasil é o acidente vascular cerebral, acometendo as mulheres em maior proporção (SOCIEDADE BRASILEIRA DE HIPERTENSÃO...,2006).

2.1 – Prevalência e Incidência:

Segundo Krummel, 2005, 50 milhões de americanos com mais de 65 anos sofrem de hipertensão ou estão fazendo o uso de medicação. No geral, 28% dos adultos americanos possuem pressão sanguínea elevada, sendo que os afro-americanos a prevalência é ainda maior (37%), sendo que o risco de AVC e nefropatias é muito maior neste grupo de pessoas.

Em algumas cidades brasileira a prevalência de hipertensão arterial pode chegar a quase 44%, sendo 44% em Cotia, 43,9% em Araraquara, 33,7% no Rio Grande do Sul, 32,7% em Piracicaba entre outras cidades. (SOCIEDADE BRASILEIRA DE HIPERTENSÃO...,2006).

3 – Tipos de Hipertensão (sistólica e diastólica):

HIPERTENSÃO ESSENCIAL

Etiologia desconhecida

HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA

RENAL: glomerulonefrite aguda; doença renal crônica, doença policística (distúrbio renal hereditário que produz um aumento dos rins e interfere em sua função em razão dos múltiplos cistos que são formados neles), estenose da artéria renal (estreitamento ou bloqueio da artéria que supre o rim e provocado por aterosclerose ou pela formação de cicatrizes na artéria), vasculite renal (comprometimento de vênulas e capilares e se caracterizam por inflamação necrotizante), tumores produtores de renina.

ENDÓCRINA: hipotiroidismo, hipertiroidismo, gravidez induzida entre outras.

CARDIOVASCULAR: poliarterite nodosa (doença grave dos vasos sangüíneos na qual as artérias pequenas e de tamanho médio se tornam inchadas e danificadas), aumento do volume intravascular (dilatação dos vasos), aumento do débito cardíaco, rigidez da aorta

NEUROLÓGICA: psicogênica (psicológicas), elevação da pressão intracraniana, apnéia do sono, estress agudo, incluindo cirurgia

Quadro: CONTRAN, Ramzi S.; KUMAR, Vinay; TUCKER, Collins. ROBBINS – Patologia – estrutural e funcional. Tradução Jane Bardawill Barbosa et al, 6 ed, RJ: Guanabara Koogan, 2000, 1251 p.

4 – Regulação normal da Pressão Arterial: ( CONTRAN et al, 2000)

A magnitude da pressão arterial depende de duas variáveis hemodinâmicas fundamentais: DÉBITO CARDÍACO e RESISTÊNCIA PERIFÉRICA TOTAL

DÉBITO CARDÍACO: É influenciado pelo volume sangüíneo, que depende, em grande parte do sódio corporal.

HOMEOSTASIA DO SÓDIO: É fundamental para a regulação da pressão arterial.

RESISTÊNCIA PERIFÉRICA TOTAL: É predominantemente determinada a nível das arteríolas e depende do tamanho da luz, que por sua vez, depende da espessura da parede arteriolar e dos efeitos das influências neurais e hormonais que contraem ou dilatam estes vasos.

SUBSTÂNCIAS VASOCONSTRITORAS E VASODILATADORAS:O tônus vascular normal depende da competição entre influências vasoconstritoras (incluindo

angiotensina II, catecolaminas, tromboxanos, leucotrienos e endotelina) e vasodilatadoras (incluindo cininas, prostaglandinas, e óxido nítrico)

Certos produtos metabólicos podem atuar como vasodilatadores locais assim como a hipóxia.Os vasos de resistência também exibem a propriedade de auto-regulação, um processo pelo qual

um aumento do fluxo sanguíneo nestes vasos induz a vasoconstrição.

RINS:

Desempenham importante papel na regulação da pressão arterial, sendo que uma disfunção renal pode contribuir para o desenvolvimento e a manutenção da hipertensão tanto essencial quanto secundária.

Ele pode influenciar na resistência periférica e na homeostasia do sódio, sendo que o sistema renina-angiotensina parecem ser fundamentais para estas influências.

Produzem uma variedade de substâncias (prostaglandinas, sistema urinário de calicreína-cinina, fator de ativação das plaquetas e óxido nítrico) vasodepressoras ou anti-hipertensivas, que se antagonizam com os efeitos vasopressores da angiotensina.

Com a redução do volume sanguíneo, observa-se um declínio da taxa de filtração glomerular, este declínio resulta numa elevação da reabsorção de sódio pelos túbulos proximais numa tentativa de conservar o sódio e expandir a volemia (quantidade em ml de sangue por kg de peso do indivíduo).

5 – Patogenia da Hipertensão Essencial: ( CONTRAN et al, 2000)

A hipertensão arterial ocorre quando aparecem alterações que modificam a relação entre volume sanguíneo e a resistência periférica total.

Na hipertensão renovascular a estenose da artéria renal provoca uma diminuição do fluxo glomerular e da pressão na arteríola aferente do glomérulo, induzindo a secreção de renina pelas células justaglomerulares. Este processo inicia a vasoconstrição induzida pela angiotensina lI, aumentando a resistência periférica e, através do mecanismo da aldosterona, aumenta a reabsorção de sódio e do volume sangüíneo.

5.1 – Fatores Genéticos: ( CONTRAN et al, 2000)

Atualmente, acredita-se que a hipertensão essencial é resultante de uma interação entre fatores genéticos e ambientais, que afetam o débito cardíaco e/ou a resistência periférica.

Um conceito geralmente aceito mostra que a pressão arterial assim como, a altura e ao peso é uma variável de distribuição contínua e que a hipertensão essencial representa mais um extremo desta distribuição do que uma doença distinta.

Os fatores genéticos claramente desempenham um papel determinante nos níveis de pressão arterial. Embora distúrbios de apenas 1 gene possam ser responsáveis pelo desenvolvimento de hipertensão em casos incomuns, é pouco provável que a ocorrência de uma mutação num único locus gênico constitua uma importante causa da hipertensão essencial. É bem provável que a hipertensão essencial seja um distúrbio poligênico e heterogêneo em que a pressão arterial é influenciada pelo efeito combinado de mutações.

As variações herdadas na pressão arterial também podem estar associadas aos efeitos cumulativos de formas alélicas de vários genes que afetam a pressão arterial. Por exemplo, a predisposição à hipertensão essencial tem sido relacionada a uma variedade dos genes que codificam componentes do sistema de renina-angiotensina: existindo uma associação da hipertensão com polimorfismos no locus do angiotensinogênio e no locus do receptor de angiotensina II tipo tipo I. Variantes genéticas no sistema de renina-angiotensina podem contribuir para as diferenças raciais conhecidas na regulação da pressão arterial.

5.2 – Fatores Ambientais:

Acredita-se que os fatores ambientais contribuam para a expressão dos determinantes genéticos do aumento da pressão (CONTRAN et al, 2000).

O estresse, a obesidade, o tabagismo, a inatividade física e o consumo excessivo de sal foram todos implicados como fatores exógenos na hipertensão. A evidência que liga o nível de consumo de sódio da dieta com a prevalência da hipertensão em diferentes grupos populacionais é particularmente impressionante. Em ambas as principais vias da hipertensão - defeitos renais primários e defeitos vasculares primários – estão associadas ao consumo excessivo de sódio, que leva ao aumento da pressão (CONTRAN et al, 2000).

Vários autores concordam com Contran (2000), enfocando que a obesidade com adiposidade central, é um risco maior para o aumento da pressão arterial (PA), pois a distribuição da gordura é considerada um fator importante para este aumento, sendo que com a redução do peso, consegue-se um melhor controle da pressão arterial. A obesidade, principalmente a visceral, pode acarretar num aumento significativo da Síndrome X ou Síndrome Metabólica, onde ocorre aumento do LDL-colesterol, triglicérides, pressão sanguínea e glicemia e redução do HDL-colesterol. Outros fatores que podem estar relacionados

à HAS são: psicológicos e ansiedade; socioculturais; idade (mais de 60 anos); tabagismo; história familiar; funcionamento anormal dos rins, entre outros (LAURENTI, 1980; ORGANIZACION MUNDIAL DE LA SALUD, 1983; STRASSER, 1990; CARVALHO FILHO et al., 1994; CONTROLE..., 1998; COSTA; SICHIERI, 1998; GIANNINI, 1998; BROWN et al., 2000; SEIDELL et al., 2001; BRANDÃO et al., 2002).

5.3 – Qual o mecanismo primário da hipertensão essencial? ( CONTRAN et al, 2000). 5.3.1 Retenção Renal do Excesso de Sódio:

Alguns estudos evidenciam a hipótese de que os defeitos na homeostasia do sódio renal constituem a causa primária da hipertensão. Estes cenários sugerem a existência de fatores genéticos que resultam em redução da excreção renal de sódio - na presença de pressão arterial normal - como evento desencadeante.

A redução da excreção de sódio resulta em elevação do volume de líquido e débito cardíaco alto, o que leva a vasoconstrição periférica (em conseqüência de auto-regulação) para impedir a hiperperfusão dos tecidos que ocorreria com o aumento desregulado do débito cardíaco. Todavia, a auto-regulação resulta em aumento da resistência periférica, acompanhada de elevação da pressão arterial.

No nível mais elevado de pressão arterial, os rins podem excretar uma quantidade adicional de sódio suficiente para igualar-se à ingestão, evitando, assim, a retenção de líquido. Portanto, consegue-se um estado alterado, porém constante de excreção de sódio, mas esta é à custa de elevações estáveis da pressão arterial. As evidências que apóiam a importância da homeostasia do sódio na hipertensão incluem:

Pressão arterial aumentada relacionada diretamente com a idade principalmente se houver ingestão excessiva de sódio

Pessoas que consomem pouco sódio apresentam pouca ou nenhuma hipertensão; entretanto, quando passam a consumir uma maior quantidade de sódio, ocorre hipertensão.

Alguns indivíduos que recebem grandes cargas de sódio durante um curto período de tempo desenvolvem aumento da resistência vascular e elevação da pressão arterial.

Verifica-se uma quantidade aumentada de sódio no tecido vascular e nas células sangüíneas da maioria dos hipertensos.

A restrição de sódio reduz a pressão arterial na maioria das pessoas.

Os diuréticos atuam como agentes anti-hipertensivos eficazes ao promover a excreção de sódio.

5.3.2 Vasoconstrição e Hipertrofia Vascular.

Uma hipótese alternativa implica o aumento da resistência periférica como causa primária da hipertensão, esta elevação pode ser causada por fatores que induzem vasoconstrição funcional ou por estímulos que produzem alterações estruturais na parede do vaso (isto é, hipertrofia, remodelação e hiperplasia das células musculares lisas), resultando em espessamento da parede e/ou estreitamento da luz. As influências vasoconstritoras consistem em:

(1) fatores comportamentais ou neurogênicos, exemplificados pela redução da pressão arterial obtida através da meditação (resposta ao relaxamento);

(2) liberação aumentada de agentes vasoconstritores (por exemplo, renina, catecolaminas, endotelina); ou

(3) maior sensibilidade do músculo liso vascular a agentes constritores. Foi sugerido que este aumento da sensibilidade é causado por um defeito primário, possivelmente genético, no transporte de sódio e cálcio através da membrana da célula muscular lisa, resultando em aumento do cálcio intracelular e contração das células musculares lisas.

6 – Complicações da Hipertensão Arterial: Além dos fatores associados à HAS, existe uma grande preocupação com as

complicações que ela desencadeia, pois a HAS pode comprometer o sistema do indivíduo em nível cerebral (doenças cerebrovasculares), cardíaco (doença arterial coronariana, insuficiência cardíaca, doenças vasculares) e renal (insuficiência renal crônica). Sabe-se que quanto maior a duração e mais elevados forem os valores da pressão arterial, maior a probabilidade de desencadear ou de agravar as complicações (LAURENTI, 1980; CARNEIRO; COUTO, 1988; CARVALHO FILHO et al., 1994; BARRETO, 2002; BRANDÃO et al., 2002; SOCIEDADE BRASILEIRA DE HIPERTENSÃO..., 2002; CAVALINI; CHOR, 2003).

7 – Tratamento da Hipertensão Arterial: A terapêutica nutricional envolve: redução do peso, redução das dislipidemias;

restrição da ingestão do sódio e fontes industrializadas de sal (embutidos, enlatados...); controle da ingestão energética, tanto para evitar a desnutrição como a obesidade nos idosos; aumento no consumo de frutas, hortaliças e cereais integrais que são fontes de fibras, além do aumento de ácidos graxos insaturados, potássio, magnésio e cálcio; restrição no consumo de bebidas alcoólicas. A atividade física regular faz-se necessária, além do abandono do tabagismo. No tratamento farmacológico, é primordial saber primeiramente se o idoso está fazendo o uso de drogas que contribuem para o aumento da PA, para definição da administração dos anti-hipertensivos (betabloqueadores, diuréticos, vasodilatadores, inibidores da enzima conversora da angiotensina, entre outros), sendo que a utilização deles irá depender de cada caso. Estes fármacos devem promover a redução da PA, como reduzir os eventos cardiovasculares fatais e não fatais. Com relação à terapêutica cirúrgica, esta é indicada quando há oclusão aterosclerótica da artéria renal, porém só deve ser feita em idosos quando não se consegue um controle da PA e nem da função renal (CHIAVERINI, 1980; CARVALHO FILHO et al., 1994; BRANDÃO et al., 2002; SANTELLO, 2002; SOCIEDADE BRASILEIRA DE HIPERTENSÃO..., 2002).

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