Escola Superior de Enfermagem de Lisboa

Curso de Licenciatura em Enfermagem 2011/2015

U.C. Ensino Clínico de Enfermagem ao Adulto e Idoso

Hospital SAMS - Serviço de Medicina Interna

Doenças Pleurais

Docente Orientadora (OE):

Prof.ª Deolinda da Luz

Orientadora Clinica (OC):

Enfª Luisa Afonso

Discente:

Inês Costa

nº4592, Turma D

Lisboa, Abril 2013

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INDICE

1. Pleura................................................................................................................22. Derrame Pleural................................................................................................3

A) Mecanismos que aumentam a entrada de liquido no espaço pleural. .3B) Mecanismos que dificultam a saída de liquido do espaço pleural........4C) Outros mecanismos de formação de derrame pleural.........................4

2.1. Tipos de derrames pleurais........................................................................52.1.1. Derrame transudativo (não inflamatório)........................................5

2.1.1.1. Etiologias...........................................................................5a) Insuficiência Cardíaca Congestiva.........................................5b) Síndrome nefrótica................................................................6c) Hipoalbuminemia...................................................................6d) Hepatopatias..........................................................................6e) Atelectasia.............................................................................6f) Obstrução linfática..................................................................7

2.1.2. Derrame exsudativo (inflamatório)..................................................72.1.2.1. Variante do derrame exsudativo: parapneumónico...........7

2.2. Tipos de fluido............................................................................................82.2.1. Hidrotórax.......................................................................................82.2.2. Qilotórax.........................................................................................82.2.3. Hemotórax......................................................................................92.2.4. Empiema.........................................................................................102.2.5. Fibrotórax........................................................................................10

2.3. Sinais e Sintomas.......................................................................................112.4. Meios de diagnóstico..................................................................................12

2.4.1. Quadro radiológico..........................................................................122.4.2. Procedimentos diagnósticos invasivos...........................................13

2.4.2.1. Toracocentese...................................................................132.4.2.2. Interpretação de resultados...............................................14

a) Bioquímica.............................................................................14b) Citologia.................................................................................15c) Bacteriologia..........................................................................15

2.5. Tratamento.................................................................................................162.5.1. Tratamento de Fisioterapia.............................................................16

3. Pneumotórax.....................................................................................................174. Drenagem pleural..............................................................................................18

4.1. Princípios da drenagem pleural..................................................................184.2. Colocação de uma drenagem pleural........................................................19

4.2.1. Preparação.....................................................................................194.2.2. Execução........................................................................................19

4.3. Retirar o dreno pleural................................................................................22

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1. PLEURA

Os pulmões estão contidos na cavidade torácica. Cada pulmão está

envolvido por uma cavidade pleural, formada pelas membranas serosas

pleurais. O mediastino, uma porção mediana formada pelo coração, traqueia,

esófago e estruturas associadas, separa as cavidades pleurais. A pleura

parietal cobre a parede torácica interna, a face superior do diafragma e o

mediastino. No hilo, a pleura parietal continua-se com a pleura visceral que

reveste a superfície do pulmão.

A cavidade pleural está preenchida com fluido pleural (10-30 mL) que é

produzido pelas membranas pleurais, sendo renovado continuamente por um

balanço de forças entre as pressões hidrostática e osmótica da microcirculação

e do espaço pleural. O fluido pleural desempenha duas funções:

1) Atua como lubrificante, permitindo o deslizamento das membranas, à

medida que os pulmões e o tórax modificam a sua forma durante a respiração;

2) Ajuda a manter as membranas pleurais juntas.

Quando o volume torácico se modifica, durante a respiração, o volume

pulmonar altera-se porque a pleura parietal está colada ao diafragma e à

parede torácica interna e a pleura visceral está colada aos pulmões. O fluido

pleural é semelhante a uma pequena camada de água entre duas lâminas de

vidro que podem deslizar uma sobre a outra, mas que são difíceis de separar.

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Irrigação sanguínea da pleura: A pleura parietal é irrigada pela circulação sistémica, através de vasos provenientes das artérias intercostais, mamária interna, pericadiofrénicas, frénicas superiores e musculofrénicas, e o retorno venoso, feito pelas veias ázigos, amiázigos e mamárias internas. A pleura visceral tem irrigação proveniente da circulação pulmonar, logo através das artérias pulmonares e de ramos das artérias brônquicas e retorno venoso feito pelas veias pulmonares e pelas veias brônquicas.

Inervação da pleura: A pleura visceral é inervada pelo sistema nervoso autónomo simpático e não possui recetores de sensação dolorosa. A pleura parietal, por sua vez, é rica em terminações nervosas, sensitivas, dos nervos frénico, intercostais e ramos do plexo braquial.

2. DERRAME PLEURAL

O acúmulo de liquido na cavidade pleural chama-se derrame pleural (Fig.3).

A formação do derrame pleural envolve um ou mais dos mecanismos capazes

de aumentar a entrada ou de diminuir a saída de liquido no espaço intersticial.

A) Mecanismos que aumentam a entrada de liquido no espaço

pleural

Estes mecanismos estão relacionados às forças hidrostáticas que filtram

água para fora dos vasos e às forças osmóticas que reabsorvem água de volta

aos vasos. As forças, que regulam a passagem de liquido através da

membrana vascular, estão interrelacionadas na equação de Starling.

Pf= k[(Pmv-Ppmv) - s(pomv-popmv)]

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Em que:

Pf é a pressão de fluxo através da membrana vascular;

k é a capacidade da membrana microvascular para transportar liquido;

Pmv e Ppmv representam a pressão hidrostática nos compartumentos

microvascular e perimicrovascular;

s é o coeficiente de reflexão para proteína total, na membrana vascular;

pomv e popmv representam a pressão osmótica das proteínas nos

compartimentos microvascular e perimicrovascular

Quatro mecanismos são, então, capazes de aumentar o fluxo de liquido no

espaço pleural:

a) aumento da pressão hidrostática na microcirculação sistémica;

b) diminuição da pressão oncótica plasmática;

c) aumento da permeabilidade capilar, pleural;

d) diminuição da pressão no espaço pleural.

B) Mecanismos que dificultam a saída de liquido do espaço pleural

Os fatores que dificultam a saída de liquido do espaço pleural estão

basicamente relacionados com a redução da função linfática pleural.

Os vasos linfáticos são dotados de válvulas unidirecionais e, no tórax,

impulsionam a linfa, utilizando a sua própria contração rítmica e os movimentos

respiratórios da parede torácica. Adicionalmente, o fluxo, através dos vasos

linfáticos, é afetado pela permeabilidade dos mesmos, pela disponibilidade de

liquido e pelas pressões de enchimento e de esvaziamento dos linfáticos.

C) Outros mecanismos de formação de derrame pleural

Passagem de liquido da cavidade abdominal para o espaço pleural através

de pertuitos, na superfície do diafragma, ou através da vasta circulação linfática

existente entre o abdómen e o tórax.

Em suma, segundo Robbins, o acúmulo aumentado do liquido pleural pode

ocorrer nas seguintes situações:

Aumento da pressão hidrostática, como na insuficiência cardíaca

congestiva;

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Aumento da permeabilidade capilar, como na pneumonia;

Diminuição da pressão osmótica, como na síndrome nefrótica;

Aumento da pressão negativa intrapleural, como na atelectasia;

Diminuição da drenagem linfática, como na carcinomatogenese

mediastinal.

2.1. Tipos de derrame pleural

Segundo Harrison, podemos diferenciar os derrames pleurais em dois tipos:

transudado e exsudado. Além das diferenças a nível do espaço pleural,

podemos também diferenciá-los através da medida da desidrogenase láctica

(LDH)1 e pelo teor proteico do liquido pleural.

2.1.1. Derrame transudativo (não inflamatório)

Qualquer derrame pleural que se forma quando não existe lesão do espaço

pleural é denominado derrame pleural transudado.

O transudado é um ultrafiltrado de plasma, altamente fluido, baixo em

proteínas e desprovido de células inflamatórias. O aspeto macroscópico do

liquido é de um fluido transparente e claro.

Os derrames pleurais transudados formam-se quando as pressões

hidrostáticas e oncótica não estão dentro da normalidade.

Em termos bioquímicos um transudado apresenta:

Proteínas com liquido pleural/proteínas séricas < 0,5;

DLH pleural/DLH sérica < 0,6

Teor em DLH < que 2/3 do valor do limite superior da sua

concentração normal para o soro.

2.1.1.1. Etiologia

a) Insuficiência cardíaca congestiva

Caracterizada pela elevada pressão na arteríola esquerda e nas veias

pulmonares. Este aumento da pressão venosa nas veias pulmonares é, então,

a responsável pelo aumento da quantidade de liquido pleural. Estes derrames

podem ser pequenos, maciços, enchendo todo o hemitórax e comprimindo o

pulmão, ou ainda bilaterais.

1) É uma enzima que catalisa a conversão de lactato a piruvato, sendo libertada na ocorrência de dano celular.

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b) Síndrome nefrótica

Nesta síndrome ocorre uma elevação exagerada da permeabilidade dos

glomérulos renais às proteínas, levando à proteinúria com perda de mais de 3g

de proteínas por dia na urina e por conseguinte à depleção de proteínas no

organismo. Esta depleção traduz-se numa pressão oncótica insuficiente no

sangue para manter as quantidades adequadas de fluido no interior dos vasos

sanguíneos. Para além disso se existir deficiência de proteína S no organismo,

proteína que ajuda a evitar a coagulação sanguínea, haverá também uma

maior predisposição para embolia pulmonar. Levando estes dois fatores ao

possível aparecimento de um derrame pleural transudativo.

c) Hipoalbuminemia

Esta etiologia encontra-se principalmente associada à SIDA e a patologias

hepáticas crónicas, como a cirrose hepática, que conduzem à descida do nível

sérico de albumina (< 1,8g/dL). Esta concentração anómala de albumina no

sangue permite que o fluido circulante extravase para os espaços intersticiais,

nomeadamente para a cavidade pleural, originando então o derrame pleural.

d) Hepatopatias

Para além da hipoalbuminémia as hepatopatias são também responsáveis

pela acumulação de liquido no abdómen - ascite, devido à diminuição do

metabolismo da aldosterona que conduzindo à retenção de sódio provoca esta

acumulação.

Quando o liquido ascítico presente no abdómen cria um gradiente de

pressão, no qual a pressão abdominal supera a pressão existente na cavidade

pleural, este liquido deslocar-se-á, por este motivo, do abdómen para a

cavidade pleural. Este mecanismo conduz ao aparecimento de um derrame

pleural transudativo, ao qual se dá o nome de hidrotórax hepático.

e) Atlectasia

Perante a atlectasia, ou seja, o colapso de parte ou da totalidade de um

pulmão, há a possibilidade da pressão na cavidade pleural se tornar mais

negativa. Esta diminuição da pressão é então a responsável pelo aparecimento

de pequenos derrames pleurais transudativos.

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f) Obstrução linfática

A situação em que se encontram os vasos linfáticos, como já referido, é um

mecanismo que dificulta a saída do liquido pleural da cavidade pleural. Assim,

perante a obstrução linfática o liquido pleural fica acumulado na cavidade

pleural, formando então o derrame.

2.1.2. Derrame exsudativo (inflamatório)

Um derrame pleural exsudativo é causado pelo aumento da permeabilidade

nos vasos da microcirculação. É rico em proteínas, células e produtos da

decomposição celular.

O aspeto macroscópico do liquido é de um fluido amarelo citrino podendo

também ser turvo (ex: pus do empiema) ou hemático.

Assim um exsudado em termos bioquímicos apresenta pelo menos um dos

três critérios seguintes:

Proteínas com liquido pleural/proteínas séricas > 0,5;

DLH pleural / DLH sérica > 0,6;

Teor em DLH > que 2/3 do valor do limite superior da sua

concentração normal para o soro.

De um modo geral o teor proteico é superior a 3 g/dL e a concentração de

DLH superior a 200 u.l/L.

2.1.2.1. Variante do derrame pleural exsudativo: Parapneumónico

Os derrames pleurais formam-se na pneumonia porque a inflamação

pulmonar aumenta a água pulmonar intersticial e a produção de liquido pleural.

A maioria dos derrames é pequena e desaparece com a resolução da

pneumonia bacteriana.

Um derrame pleural parapneumónico complicado ocorre quando o liquido

pleural possui conteúdo proteico suficiente para coagular, fazendo com que se

criem estrias de fibrina que se estendem para as pleuras parietal e visceral. O

resultado é a acumulação de liquido pleural em pequenas cavidades no interior

da cavidade pleural e que não pode ser drenado através de um único dreno

torácico.

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2.2. Tipos de fluido

2.2.1.Hidrotórax

As acumulações não-inflamatórias de liquido seroso dentro das cavidades

pleurais são chamadas de hidrotórax. Nesta situação o liquido presente tem

coloração amarelo-clara (Fig.4).

A causa mais comum de hidrotórax é a insuficiência cardíaca, e por este

motivo está geralmente acompanhado por congestão pulmonar e edema. Estes

transudados podem ser também formados por qualquer outra donça sitémica

associada a edema generalizado e portanto, são encontrados também na

insuficiência renal e na cirrose hepática.

Assim, se a causa subjacente for aliviada, o hidrotórax pode ser reabsorvido,

em geral sem deixar alterações permanentes.

2.2.2.Quilotórax

O quilotórax é formado quando o ducto linfático torácico é rompido ou

obstruído, o que causa uma rutura secundária dos principais ductos linfáticos.

Desta forma gordura finamente emulsificada (que irá conferir a coloração

branca leitosa) consegue entrar no espaço pleural.

O quilotórax é um fluido leitoso e opalescente; é bacteriostático e não

irritativo e tem pouca tendência para formar fibrotórax. Este pode ser bilateral,

mas costuma estar confinado ao lado esquerdo.

Mais de 50% dos quilotórax estão relacionados com tumores que invadem o

ducto linfático torácico. O trauma é a segunda maior causa de quilotórax, sendo

responsável por 25% dos casos - as causas mais comuns de quilotórax

traumático são cirurgia e feridas penetrantes no tórax; em situação de trauma

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fechado geralmente deve-se a quedas, acidentes de viação e ferimentos por

compressão do tórax e abdómen. Após trauma geralmente o quilotórax leva

entre 2 a 10 dias a desenvolver-se.

Um fluido pleural que seja esbranquiçado, sem odor e de aparência leitosa

sugere o diagnóstico de quilotórax (Fig.5).

2.2.3. Hemotórax

Hemotórax é a presença de uma quantidade significativa de sangue no

espaço pleural (Fig.6).

As causas mais comuns são traumatismos no tórax (quer penetrantes quer

não penetrantes); e, por vezes, procedimentos médicos, tais como a colocação

de um cateter venoso central. A grandemaioria dos hemotórax ocorre devido a

sangramento de baixa pressão das veias pulmonares parenquimais, estas

deixam de sangrar espontaneamente quando o hemotórax é drenado e as

superfícies pleurais são repostas.

Um derrame pleural é considerado hemotórax quando o hematócrito do

fluido pleural é superior a mais de metade do que o do sangue periférico. No

entanto os hemotórax puros são prontamente identificáveis através da

presença de grandes coágulos que acompanham o componente líquido do

pulmão.

2.2.4. Empiema

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Um exsudado pleural purulento (empiema) em geral resulta da

contaminação bacteriana e micótica do espaço pleural.

O empiema é caracterizado por uma acumulação de pus loculado, amarelo-

esverdeado, cremoso, composto por uma massa de neutrófilos misturados com

outros leucócitos (Fig.7).

A extensão direta de uma infeção pulmonar parênquimal para o espaço

pleural causa mais de metade dos casos de empiema; a infeção pós cirúrgica

contribui em 20% dos casos. O empiema também pode ocorrer após trauma,

penetrante ou não, do tórax. Por vezes bactérias de infeções abdominais

atravessam o diafragma e entram no espaço pleural.

A DPOC e a neoplasia pulmonar são ambas encontradas em

aproximadamente um terço dos doentes com empiema. Outras doenças

associadas incluem o alcoolismo, diabetes, doença esofágica, e distúrbios do

sistema nervoso central que levam à aspiração de conteúdo da orofaringe.

2.2.5. Fibrotórax

O fibrotórax é caracterizado por uma fina camada de tecido fibroso na pleura

visceral.

As três principais causas de fibrotórax são o hemotórax, a tuberculose e o

empiema. Como resultado de um espessamento pleural marcado, o hemitórax

fica contraído e a sua mobilidade reduzida. À medida que o fibrotórax evolui, os

espaços intercostais diminuem, o tamanho do hemitórax afetado diminui e o

mediastino é desviado lateralmente.

Radiograficamente, uma fina camada d hipotransparências envolve o

pulmão (Fig. 8).

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2.3. Sinais e Sintomas

Os sintomas decorrentes de um derrame pleural são:

Dor provem do acometimento da pleura parietal, é

caracteristicamente do tipo pontada, agravada com movimegtos

respiratórios e coma tosse. Pode irradiar para o ombro o que indica

comprometimento da pleura diafragmática homolateral;

Dispneia devida à limitação imposta aos movimentos ventilatórios,

quer pelo próprio derrame pleural volumoso, quer pela dor;

Tosse seca geralmente está relacionada com o estimulo dos

recetores da tosse, nas vias aéreas torcidas, pelo deslocamento

mecânico das mesmas. A tose produtiva traduz, em regra, a

presença de uma lesão parênquimatosa pulmonar associada.

No exame físico, além dos sinais relacionados coma doenla primitiva,

encontram-se em regra um conjunto de sinais característicos quando o volume

de liquido pleural ultrapassa os 300cc. Pode verificar-se:

Redução ou abolição do frémito toracovocal e do murmurio vesicular;

Macicez à percussão;

Assimetria do tórax;

Redução da expansibilidade do hemitórax comprometido;

Abaulamentos intercostais expiratórios:

Submacicez ou macicez sobre a coluna vertebral adjacente ao

derrame (sinal de Signorelli);

Auscultação de sopro respiratório e voz anasalada (egofonia),

percebida no limite superior do derrame.

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2.4. Meios de diagnóstico

2.4.1. Quadro radiológico

Uma vez que o diagnóstico de derrame pleural seja suspeitado, a partir das

informações clinicas, torna-se necessária uma radiografia de tórax nas

incidências póstero-anterior (PA) e perfil.

A radiografia irá confirmar a presença e a extensão do derrame, informar

sobre a natureza livre na cavidade pleural ou loculado, bem como sobre a

ocorrência ou não de outros envolvimentos torácicos associados (pulmunar,

cardíaco ou mediastinal). A ocorrência de outras lesões torácicas também

ajuda a evidenciar a possivel causa do derrame.

A radiografia em PA, no derrame pleural livre caracteriza-se pela presença

de um velamento homogéneo, com densidade de partes moles, localizado

inferiormente no hemitórax, obliterando o ângulo do seio costofrénico e

desenhando uma curva de convexidade para baixo, chamada curva de

Damoiseau ou sinal do menisco (Fig.9) . A curva estará tanto mais alta quanto

mais volumoso for o derrame.

Pode ser evidenciado um desvio do mediastino (ou a sua ausência) para o

lado oposto, que também é proporcional ao volume do derrame, cem como à

ocorrência simultânea de atelectasia homolateral.

Uma radiografia em decúbito lateral, com raios horizontais, auxilia a

evidencias liquido livre na cavidade pleural, nos casos duvidosos.

2.4.2. Procedimentos diagnósticos invasivos

A constatação clinicoradiológica de um derrame pleural obriga-nos a seguir

alguns passos na procura da causa do derrame:

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1. Punção do espaço pleural (toracocentese), para retirar uma amostra

do liquido e nele dosar as proteínas e a LDH, de forma a classificar os

derrames nas suas categorias: exsudado ou transudado;

2. Uma vez obtido o diagnóstico de exsudado, deve proceder-se a

outros exames laboratoriais (bioquimicos, citológicos e

bacteriológicos).

3. Quando o estudo de três amostras sucessivas de exsudado (colhidas

em diferentes ocasiões) se revela persistentemente inconclusivo de

diagnóstico, é necessária a realização de uma punção biópsia da

pleura. Esta punção biópsia pode ser conduzida logo de inicio se

houver forte suspeita de se tratar de tuberculose da pleura.

2.4.2.1. Toracocentese

A punção pleural com fins diagnósticos é realizada para recolha de amostras

de liquido pleural, que em seguida irão para estudo.

Tem como principais complicações o aparecimento de pneumotórax,

hemorragias no local da punção, ou infeções.

Material necessário: kit de punção esterilizado, descartável; desinfetante

(com cor), compressas esterilizadas, campo esterilizado; material para

anestesia local (Fig. 10).

Execução: Com o utente na posição sentada, procura-se, no tórax, o ponto

de intersecção da linha axilar posterior e uma linha que circunde o hemitórax,

na altura do apêndice xifoideu. (Fig.11) o Ponto deve estar sobre um espaço

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intercostal (geralmente o sexto espaço). A fim de prevenir acidentes com o

feixe vasculonervoso, procura-se fazer a punção próximo à borda superior da

costela inferior. Após desinfeção e anestesia local o médico insere a agulha no

local definido. Dependendo do volume do derrame pleural, pode ser necessário

fazer uma drenagem de alivio durante este procedimento. Depois da punção,

aplica-se um penso compressivo no local.

A seguir ao exame é essencial vigiar rigorosamente a respiração, pulso e

tensão arterial do utente, e controlar regularmente o penso.

2.4.2.2. Interpretação dos resultados

a) Bioquímica

Proteínas e LDH utilizam-se as dosagens das proteínas

totais de LDH para distinguir os derrames pleurais exsudativos

dos transudativos. (ver 2.2.1. e 2.2.2.)

Glicose é uma medida informativa, quando os valores estão

abaixo de 50 mg/dL podem indicar a presença de empiema

pleural, de artrite reumatóide, na tuberculose pleural e nos

derrames neoplásicos. No empiema e na atrite reumatóide os

valores podem estar entre 0-10 mg/dL.

Triglicerídeos solicitado quando o liquido pleural é turvo,

espesso e esbranquiçado, com aspeto semelhante a leite

condensado, visualizado pela ocasião da punção. Valores

superiores a 110 mg/dL caracterizam o diagnóstico de

quilotórax.

Amilase solicita-se amilase no liquido pleural sempre que há

suspeita clinica de derrame causado por pancreatite. Nestes

casos os níveis de amilase costumam estar acima de 150 u/dL.

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Adenosina deaminase (ADA) enzima que participa nos

processos de metabolização das purinas, catalisando a

transformação da adenosina em inosina e libertando amónia. A

atividade da enzima pode elevar-se nalguns casos de derrame

pleural e a sua determinação tem sido empregue na elucidação

dos derrames por tuberculose, situação em que o seu valor

estaria em níveis inconfundivelmente altos, acima de 45 u/L.

b) Citologia

Neutrófilos um aumento predominante de neutrófilos, no

liquido pleural, costuma ocorrer, quando a etiologia é infeciosa

ou inflamatória.

Linfócitos a linfocitose, no liquido pleural, é caracterizada

pela presença de pelo menos 65% de linfócitos. Linfocitos de

85% ou mais costuma estar presente na tuberculose pleural,

nos linfomas e, ocasionalmente, nas neoplasias brônquicas.

Células neoplásicas o liquido pleural torna-se um sitio de

células malignas, quando existe neoplasia pleural primária ou

metástica, podendo o diagnóstico etiológico ser feito através de

pesquisa de células neoplásicas no derrame. O liquido é coado

e centrifugado e o sedimento é utilizado na preparação de

lâminas que são coradas por Papanicolau.

c) Bacteriologia

A busca de bactérias e fungos e do bacilo álcool ácido resistente pode ser

feita através da pesquisa direta e de cultura do liquido pleural.

O pH normal do liquido pleural é alcalino, em relação ao sangue arterial,

flutuando entre 7,40 e 7,60. A colheita de liquido pleural para determinação do

pH deve seguir os mesmos critérios utilizados para medir o pH do sangue

arterial, evitando-se, principalmente, a perda de dióxido de carbono e a demora

na análise do material; a medida feita no liquido da primeira punção é a mais

significativa. O pH do liquido pleural, adicionado a outras informações

bioquímicas, auxilia a reforçar a hipótese de causa do derrame.

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2.5. Tratamento

A estratégia de tratamento do derrame pleural depende da sua etiologia:

Nos derrames pleurais de origem inflamatória, a terapêutica anti-

infeciosa é prioritária. Além disso o derrame tem de ser removido a

fim de evitar a formação de aderências pleurais extensas. Nos

empiemas da pleura, é essencial proceder à drenagem com lavagem

pleural.

Nos derrames recidivastes, p.ex. no caso de tumores incuráveis, pode

ser feita uma pleurodese (colagem medicamentosa dos folhetos da

pleura. Para tal, após a remoção do derrame, injeta-se um citostático

na cavidade pleural.

Nos derrames pós-traumáticos, em geral está indicada uma

intervenção cirúrgica.

Em caso de fibrotórax extenso, com pulmão encarcerado, pode estar

indicada cirurgia de descorticação pulmonar;

A terapêutica geral passa por:

a) Desinfeção da cavidade pleural (antibioterapia, drenagem

torácica e lavagens pleurais com produtos desinfetantes);

b) Reexpansão pulmonar (drenagem torácica, fisioterapia

respiratória);

c) recuperação funcional (fisoterapia).

2.5.1. Tratamento de Fisioterapia

A Fisioterapia Respiratória deve ser instituída o mais precocemente possível

de forma a minimizar o aparecimento de sequelas a nível pulmonar (aderências

pleurais, paquipleurite, fibrotórax).

Depois de avaliar do utente, traçam-se objetivos mediante a situação clinica

apresentada. Apesar disso, existem alguns objetivos comuns a quase todos os

utentes, estes passam por:

Aliviar a dor;

Aumentar a amplitude respiratória;

Readquirir a coordenação respiratória diafragmo-torácica;

Restabelecer uma postura correta;

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Reeducação ao esforço.

A diminuição da dor é conseguida através da nossa própria mobilização da

grelha costal;

Na reeducação respiratória, numa primeira fase mais aguda, devem

prevalecer respirações diafragmáticas (evitando a formação de aderências),

trabalhar os decúbitos em que o movimento entre os folhetos da pleura seja

menos (posições antálgicas), bem como os exercícios ativos que causem

pouca expansibilidade do tórax mas que levem a um deslizamento dos folhetos

parietais (como rodar o tórax). A reeducação deve visar, à medida que o

derrame diminui, a capacidade de expansibilidade do tórax lesado (homo ou

bilateral). Podem ser utilizadas técnicas como: contrações repetidas,

estiramento inicial, respiração contra-resistência (progressiva), efetuar apneia

em inspiração e associar movimentos à respiração - todos visam (re)ensinar a

dinâmica respiratória.

O uso de ortóteses é bastante indicado. Como exemplo, a espirometria

incitativa com recurso a inspirações lentas prolongadas para promover o efeito

pneumático.

A reeducação ao esforço deve ser feita gradualmente e, se possível, de

acordo coma ocupação/profissão do utente.

3. PNEUMOTÓRAX

Um pneumotórax consiste na acumulação de ar na cavidade pleural.

Pode ser resultado de um traumatismo penetrante produzido por um objeto

pontiagudo, rombo, ou costela fraturada que penetra na cavidade torácica; por

traumatismos fechados como a compressão do tórax; procedimentos

terapêuticos como sejam a drenagem de um derrame pleural; doenças, como

infeções ou enfisema; ou de causa desconhecida.

Quando a cavidade pleural comunica com o exterior, através de uma rotura

na parede torácica ou na superfície pulmonar, a pressão pleural e a pressão

atmosférica igualam-se. Nesta situação os alvéolos não se expandem e não

existe uma força de oposição á retração do pulmão, o que conduz ao colapso

pulmonar com o seu consequente afastamento da parede torácica. O

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pneumotórax pode ser unilateral, mantendo-se o outro pulmão insuflado, uma

vez que as cavidades pleurais estão separadas pelo mediastino.

A dor torácica e a dificuldade respiratória são sintomas comuns de

pneumotórax. Ao exame observa-se taquipneia, movimentos torácicos

assimétricos, frequentemente associados a cianose. À auscultação, com

estetoscópio, os sons respiratórios audíveis são muito baixos ou ausentes.

O seu tratamento depende da causa e da gravidade. Nas pessoas com

sintomatologia moderada, o tratamento pode ser conservador e a situação

resolve-se por si só. Nas restantes situações é necessário fazer a drenagem e

aspiração do ar, através da introdução de um dreno torácico que restabelece a

pressão intratorácica negativa e, consequentemente, a expansão pulmonar.

Pode também ser necessário recorrer a cirurgia para o encerramento da

comunicação entre a cavidade pleural e o exterior.

No pneumotórax hipertensivo, a pressão dentro da caixa torácica é sempre

superior à pressão atmosférica porque, ou existe uma "aba" de tecido, ou a

forma do canal de comunicação é tal que forma uma válvula unidirecional que

permite que o ar entre na cavidade pleural durante a inspiração, mas que

impede a sua saída na expiração. Deste mecanismo resulta uma elevação

progressiva da pressão na cavidade pleural que vai comprimir os vasos

sanguíneos diminuindo o retorno venoso ao coração, a pressão arterial e o

aporte de oxigénio aos tecidos.

4. DRENAGEM PLEURAL

4.1. Princípios da drenagem pleural

A drenagem pleural ou torácica permite retirar sangue, secreções ou ar, que

se encontram, no espaço pleural.

O dreno torácico é conectado a um sistema de aspiração fechado, e o

sangue ou secreções são recolhidos em recipiente especifico para esse fim.

No caso do pneumotórax, o ar sai para uma câmara cheia de água destilada

(coluna liquida de segurança), emerge à superfície da água e é aspirado

através de um sistema elétrico de aspiração ou do sistema de vácuo. O retorno

do ar expelido, através da coluna de água, é impossível ou seja, não pode

voltar ao espaço pleural.

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A intensidade da aspiração é regulada pela altura da coluna liquida na

câmara de controlo da aspiração, ou por manómetro mecânico anexo ao

circuito de drenagem. Geralmente o nível é fixado nos 15-20 cm da coluna de

água.

A soma, da intensidade da aspiração regulada e da altura da coluna de

água, é equivalente à pressão negativa no tórax do doente. Se a aspiração do

sistema de aspiração, ou seja a pressão negativa do tórax, for demasiado

elevada, pode ser compensada através de uma válvula (válvula de

compensação).

4.2. Colocação de uma drenagem pleural

4.2.1. Preparação

Preparar o material necessário: desinfetante para a pele, seringa de

10 mL com anestésico local e agulhas para a anestesia por infiltração,

bisturi, campo esterilizado com janela, luvas esterilizadas, dreno

torácico (com mandril), pinça curva, aspirador, circuito fechado de

aspiração, material de sutura, compressas esterilizadas, penso

adesivo com uma largura de 2,5 cm, tesoura;

Preparar o sistema de aspiração: conectar os tubos, encher a coluna

de segurança (2 cm de água) e a coluna de aspiração (até à marca de

20 cm) com água esterilizada, verificar a aspiração;

Preparar o doente: eventualmente, administrar a pré-medicação e

antitússicos, e fazer a tricotomia do local da punção. Se possível

manter o doente numa posição semi-sentada. Informar o doente

sobre o modo de funcionamento da aspiração e sobre os barulhos

que ela provoca.

4.2.2. Execução

Enquanto o médico coloca o dreno, uma enfermeira acalma o doente,

enquanto outra se ocupa do material necessário.

Cuidados após a colocação da drenagem

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Posicionar o doente em decúbito dorsal, com o tronco ligeiramente

elevado;

Fixar os drenos com adesivos. Fazer cortes de 2,5cm x 2,5 cm nas

compressas e colocá-las em torno do ponto de entrada do dreno.

Cortar quatro tiras de adesivo 8 -10 cm e fazer um corte de 1,5 cm,

aproximadamente a meio das tiras, correspondente ao diâmetro do

tubo de drenagem. Colocá-las nos quatro lados do local da punção,

de modo que o local do corte fique colado ao tubo, e a restante parte

da tira fique colada às compressas e à pele. De seguida, colar uma

tira adesiva circular em torno do local coberto pelos adesivos;

Controlar a aspiração do dreno;

Verificar os sinais vitais;

Fazer radiografia do tórax para controlar a posição do dreno;

Administrar analgésicos em caso de necessidade;

Controlar possíveis hemorragias.

Cuidados durante o período de drenagem

a) Medidas gerais

Medidas gerais de profilaxia, principalmente profilaxia de

pneumonia;

Controlo da respiração, pulso, tensão arterial,

temperatura e estado geral;

Auxílio nos cuidados de higiene.

b) Medidas especiais

Independentemente do tipo de sistema, durante o período de drenagem são

essenciais os seguintes cuidados:

O penso, no local de inserção do dreno, é feito quando for necessário.

Se o penso e a pele circundante não evidenciarem alterações, o

penso não precisa de ser mudado. A mudança do penso é efetuada

respeitando as regras de assepsia. É então necessário verificar, e

registar, se o local da punção apresenta sinais de infeção, de

hemorragia ou de enfisema cutâneo (inchaço, com crepitação

característica quando pressionado);

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O dreno não pode ter dobras, pois desse modo a intensidade da

aspiração pode ser alterada.

Verificam-se regularmente os seguintes parâmetros:

Intensidade da aspiração quando a aspiração está ligada e se nota

um borbulhar suave, o nível da coluna de água dá uma medida

aproximada da capacidade de aspiração (normalmente 20 cm de

água)

Nível de água na câmara de segurança e na câmara de controlo de

aspiração se o nível da água baixar devido à evaporação, a adição

de água só deve ser realizada quando houver interrupção da

aspiração. As oscilações da superfície do liquido em sincronia com a

respiração, são normais. Se não se observarem oscilações em

sincronia com a respiração, significa que o sistema entre o doente e o

depósito de água está dobrado ou entupido. Controlar então o tubo de

drenagem. Se o tubo não apresentar alterações, experimentar uma

mudança de posição do doente ou exercícios respiratórios para

melhorar a situação;

Sistema de aspiração no caso de pneumotórax é normal um

borbulhar permanente no depósito de água. Se o depósito de água

borbulhar num sistema fechado, sem que haja pneumotórax, significa

que a ligação entre o tubo de aspiração e o doente não é estanque,

ou que existe uma fuga no interior da cavidade pleural. Nessa

situação, clampar o tubo junto ao corpo do doente. Se o borbulhar

parar é porque a fuga se localiza na cavidade pleural ou no local de

punção (informar o médico). Se o borbulhar continuar, procurar a fuga

no sistema;

O sistema de aspiração é fixado à cama. Deve estar sempre colocado

abaixo do nível do doente, a fim evitar o refluxo das secreções (se

estiver pendurado acima do doente, a pressão hidrostática pode

tornar-se mais forte do que a força de aspiração). A quantidade e a

natureza das secreções (secreções da lesão, pus, sangue) são

registadas, o volume das secreções é considerado no balanço hídrico;

Se o dreno se soltar acidentalmente, colocar imediatamente uma

ligadura e cobrir o local um penso estanque (devido ao perigo de um

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penumotórax espontâneo, porém não se aplica aos doentes com

pneumotórax recente ou em ventilação assistida). Informar o médico.

4.3. Retirar o dreno pleural

No caso de um pneumotórax, geralmente o médico retira o dreno entre o 5º

e o 10º dia. Se o dreno tem como objetivo a aspiração de secreções, é

removido em regra entre o 7º e o 14º dias. Antes de retirar o dreno, o médico

manda realizar uma radiografia do tórax. Se a radiografia não evidenciar

alterações significativas, a aspiração é interrompida e o dreno clampado. Após

nova radiografia do pulmão, decorridas 24 horas, o dreno é retirado.

Material necessário: recipiente para recolha do material utilizado,

compressas não esterilizadas e éter para remover os restos de cola

do adesivo, desinfetante, compressas esterilizadas, instrumentos para

segurar o algodão esterilizados, luvas esterilizadas, pinça e tesoura

esterilizadas, fios de sutura com agulha, material de penso

(compressas e adesivo);

Execução: depois da remoção do material de fixação e da desinfeção

da pelo o médico puxa o dreno de uma só vez, pedindo ao doente

que inspire, e fecha de imediato o local de saída do dreno, com dois

pontos de pele. De seguida, é feito um penso com compressas

esterilizadas uma radiografia de controlo.