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Doenças Pulmonares Ocupacionais Kim Ir Sen Santos Teixeira Novembro/2012 Radiologia e Diagnóstico por Imagem Hospital das Clínicas Universidade Federal de Goiás

Doencas_PULMONARES_OCUPACIONAIS

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Doenças  Pulmonares  Ocupacionais  

 

 Kim  Ir  Sen  Santos    Teixeira  

 

 

Novembro/2012  

Radiologia e Diagnóstico por Imagem Hospital das Clínicas

Universidade Federal de Goiás

Doenças  Pulmonares  Ocupacionais  /  Pneumoconioses  

Pneumoconioses  são  causadas  por  acúmulo  de  par2culas  inaladas  e  envolvem  uma  reação  no  tecido  pulmonar  

•  Organização  Internacional  do  Trabalho:    sistema  de  classificação  dos  achados  radiográficos  pulmonares  e  pleurais  para  fins  epidemiológicos.    

•  Classificação  clínico  –  patológica   FIBRÓTICAS  (nodular  ou  difusa):  silicose,  pneumoconiose  dos  

mineradores  de  carvão,  asbestose,  berilose  e  talcose    

 NÃO  -­‐  FIBRÓTICAS:  siderose,  estanose  e    baritose  

 

 

SILICOSE:  o  Inalação  de  poeira  com  dióxido  de  sílica  cristalina  

o  Mineração  de  rochas  duras,  cavar  e  abrir  túneis  

o  DiagnósOco  

 

Formas  clínicas    

–  Aguda    ou  Silicoproteinose  Alveolar:  exposição  a  grandes  quanSdades  de  sílica  em  curto  período  de  tempo  (  5  anos  )    

–  Clássica  ou  Doença  IntersScial  ReSculonodular  Crônica  (10  –  20  anos)   Simples  

 Complicada  ou  Fibrose  Maciça  Progressiva  

 

•  Complicações:  Carcinoma  e  Tuberculose  

–  Preditores    de  mortalidade  

–  TB:  25  %  dos  casos  silicose  aguda  ou  clássica  –  Piora    dos  sintomas  respiratórios    

–  Progressão  mesmo  após  interrompida  a  exposição    

SILICOSE  AGUDA  /  SILICOPROTEINOSE  

   Preenchimento  do  espaço  aéreo  por  material  mucoproteináceo  

 

•  AP:  alveolite  severa  e  material  alveolar  PAS  +  (lipoproteinose  alveolar)  

•  DDX:  Proteinose  Alveolar    IdiopáSca    

•  Curso  agressivo,  com  óbito  secundário  a  cor  pulmonale  e  falência  respiratória  

 

Achados  Radiográficos  

•  Opacidades  nodulares  centrolobulares  mal  definidas  •  Opacidades  em  vidro  fosco  bilaterais  e  consolidações  

•  Pavimentação  em  mosaico  (edema  ou  fibrose)  

•  Aumento  de  linfonodos  hilares  

 H  52  anos  com  Silicose  Aguda  

Opacidades em vidro fosco e espessamento dos septos interlobulares, nos lobos médio e inferior do pulmão D e

na transição entre a língula e LSE. Material eosinófilo fino e granular e partículas de sílica vistas na luz

polarizada

SILICOSE  CLÁSSICA:Exposição  prolongada  a  baixas  concentrações  de  sílica.    

 SIMPLES  

•  Nódulos  peribronquiolares  centrolobulares  bilaterais    (1  –  10  mm)  

•  Porções  superiores  e  peri-­‐hilares,  nas    regiões  posteriores  

•   +/-­‐    Calcificações  

•  Enfisema  focal  por  inalação  de  par`culas  

•  DDX:  Sarcoidose  e  Linfangite  Carcinomatosa  

–  Distribuição  perilinfáSca  –  Nódulos  subpleurais  podem  formar  placas  

–  Aumento  dos  linfonodos  peri-­‐hilares  +  calcificações  Opicamente  periféricas  

 

 

 

 

COMPLICADA  ou  FIBROSE  MACIÇA  PROGRESSIVA:  Expansão  e  confluência  dos  nódulos  silicóOcos,  com  aparecimento  de  grandes  opacidades  (>  1cm)  

•  AP:  focos  de  colágeno  +  áreas  de  necrose  

•  Sintomas  respiratórios  e  piora  da  função  pulmonar  

•  Achados  associados:    fibrose  pulmonar  e  enfisema  

•   Necrose  central  é  achado  comum  e  associa-­‐se  com  inflamação  granulomatosa    •  DDX:  Sarcoidose  e  Talcose  

 

  Grandes  opacidades  simétricas  bilaterais  de  margens  irregulares,  com  predomínio  superior  e  médio,  +/-­‐  escavação  central  

  Bronquiectasias  de  tração,  fibrose  apical  com  áreas  de  enfisema  cicatricial    Calcificação      Linfonodomegalias  peri-­‐hilares  

  Anormalidades  pleurais    

   

 

 

Nódulos  nos  lobos  superiores  de  distribuição  predominantemente  centrolobular.  Presença  de  nódulos  subpleurais  dando  um  aspecto  de  placas  pleurais  

(pseudoplacas)      

Silicose  Simples  

Silicose  Simples  

Nódulos  perilinfáOcos  bem  delimitados  com  relaOva  preservação  da  periferia  

Silicose  Simples  

TCAR  ao  nível  do  brônquio  do  LSD:  Nódulos  bem  definidos  de  predominância  centrolobular,  alguns  subpleurais  (pseudoplacas)  

H  54  anos,  Silicose  Simples  

Múltiplos pequenos nódulos bem definidos e bilaterais de predomínio nos campos pulmonares médios e superiores

Silicose  Simples  

TCAR  cortes  em  decúbito  ventral:  micronódulos  subpleurais  e    centrolobulares      

H  56  anos  com  Silicose  Simples  

Imagens nodulares de tamanhos variáveis bilaterais de predomínio nos campos pulmonares médios e superiores

CT caracteriza a distribuição perilinfática e a tendência a coalescência das lesões periféricas

 Silicose  Simples  

 

CT  janela  de  mediasOno  ao  nível  dos  brônquios  intermédios  mostra  calficações  em  “casca  de  ovo”  dos  linfonodos  hilares  e  subcarinais  

Silicose  e  Fibrose  Maciça  Progressiva  

MúlOplos  pequenos  nódulos  e  condensações  bilaterais  de  predomínio  nos  campos  pulmonares  médios  e  superiores,  associado  a  linfonodos  com  calcificações  periféricas  hilares  e  mediasOnais.  CT  mostra  grandes  opacidades  simétricas  bilaterais  de  margens  irregulares,  indicaOva  de  fibrose  maciça,  além  de  nódulos  e  

espessamento  septal.  

Silicose  e  Fibrose  Maciça  Progressiva  

Grandes opacidades nos campos pulmonares superiores D e E, com elevação hilar bilateral. CT mostra conglomerados com calcificações bilaterais.

Silicose  e  Fibrose  Maciça  Progressiva  

TCAR  mostra  conglomerados  peri-­‐hilares  associado  a    

calcificações  

TCAR  ao  nível  do  brônquio  principal  mostra  conglomerados,  enfisema  e  calcificações  nos  conglomerados  e  nos  linfonodos  hilares  

Silicose  e  Fibrose  Maciça  Progressiva  

CT ao nível dos grandes vasos mostra lesão escavada com paredes espessas no LSE, achado sugestivo de tuberculose pulmonar

CT ao nível dos brônquios principais mostra conglomerados bilaterais, múltiplos pequenos nódulos centrolobulares e subpleurais e aumento de linfonodos mediastinais

SILICOTUBERCULOSE  • Nódulos  ou  consolidações  assimétricas,  escavação  e  rápida  progressão  

• Presença  de  escavação  indica  a  possibilidade  de  silicotuberculose,  mas  pode  resultar  de  alterações  isquêmicas  nos  conglomerados  silicóScos  

PNEUMOCONIOSE  DO  MINERADOR  DE  CARVÃO:  inalação  da  poeira  de  carvão    

 •  Carvão  natural    (Antracite  )  

•  Comum  associação  com  sílica  (Antrassilicose)    maior  gravidade    

•  História  de  exposição  significaSva    (>10  anos)  

 

AP:  mácula  da  carvão,  com  1  a  5  mm  de  diâmetro,  e  macrófagos  carregados  de  pigmentos,  associada  a  fibrose  mínima,  de  localização  centrolobular  e  subpleural  (PL)    

Achados  Radiológicos  –  Simples:  nódulos  pequenos  nos  campos  pulmonares  superiores  e  posteriores    +/-­‐  

calcificações  

–  Complicada  ou  Fibrose  Maciça  Progressiva:  conglomerado,  que  pode  sofrer  necrose  e  cavitação.  Importante  diferenciar    do  câncer  de  pulmão  (RM).  

–  Aumento  de  linfonodos  hilares  e  mediasSnais  +/-­‐  calcificações  periféricas  (presença  de  sílica  na  poeira  do  carvão)  

 

SILICOSE  E  PMC  

–  Risco  para  tuberculose  –  Nódulos  bem  definidos  

–  Menor  compromeSmento  respiratório  

–  PrognósSco  da  forma  simples  x  complicada  

–  Achados  radiológicos  semelhantes  e  histologia  disOnta  

SÍNDROME  DE  CAPLAN:  Associação  da  PMC  e  artrite  reumatóide.  

•  Pacientes  apresentam  nódulos  reumatóides  subcutâneos  

•  Nódulos  pulmonares  aparecem  em  intervalos  periódicos  e  podem  indicar  exacerbação  da  artrite  

•  Nódulos  reumatóides  pulmonares  são  periféricos  arredondados,  de  0,5  –  5  cm,  bem  definidos  e  que  podem  apresentar  escavação  

H  62  anos  com  PMC  simples  

CT ao nível do arco aórtico mostra pequenos nódulos centrolobulares e subpleurais bilaterais.

AP : múltiplos nódulos preenchidos por pigmento do carvão ao redor

do feixe broncovascular

H  64  anos  com  Fibrose  Maciça  Progressiva    

CT ao nível do arco aórtico mostra area de margens irregulares no LSD e pequenos nódulos subpleurais e fissurais bilaterais. Após a admistração de contraste, observa-se área central

necrótica de baixa atenuação. Peça cirúrgica evidencia a região de necrose central.

Pneumoconiose  dos  trabalhadores  de  grafite    

  Anormalidades  patológica  e  radiográficas  semelhantes  a  PMC    Pequenos  nódulos  de  distribuição  PL,    bolhas  e  enfisema  

 

 

 

Pneumoconiose    causada  pela  inalação  de  poeira  mista    Indivíduos  expostos  à  poeira  contendo  sílica  e  outros  minerais  

  Mineradores  de  metal,  trabalhadores  de  pedreiras,  fundições,  cerâmicas  e  pedreiros  

  Aspecto  patológico  e  radiográfico  variável    >  Sílica  cristalina  :  assemelha-­‐se  a  silicose  clássica  

  <  Silicatos  fibrogênicos:  nódulos  silicóScos  +  máculas  de  poeira  mista  

Pneumoconiose  pelo  grafite  ,    TCAR  demonstra  múlOplos  micronódulos  centrolobulares  

ASBESTOSE  E  DOENÇA  RELACIONADA  AO  ASBESTO  

•  Asbestose  •  Atelectasia  redonda  

•  Doença  pleural  associada  ao  asbesto  

 

ASBESTOSE:    Fibrose  intersOcial  difusa  como  consequênica  da  inalação  de  fibras  de  asbesto    

 •  História  clínica  confiável  de  exposição  :    dx  clínico  presunSvo  

•  AP:  Corpos  de  asbesto  

•  RT  é  limitada,  recomenda-­‐se  imagens  de    TCAR  em  decúbito  dorsal  e  ventral  para  definição  diagnósSca  

–  Fibrose  com  predominância  de  faveolamento      /  PIU  –  Fibrose  com  predominância  de    bandas  atelectásicas  

 

     

 Asbestose X FPI: espessamento da pleura parietal associado a fibrose

pulmonar em paciente com história de exposição ao asbesto

ASBESTOSE  –  Achados  na  TCAR:      depende  da  gravidade  da  doença  

•  Distribuição  basal  e  posterior  ,  com  localização  subpleural,  bilaterais  e  simétricas  

•  Opacidades  punSformes  subpleurais  (fibrose  peribronquilar)    e  espessamento  intersScial  intralobular  (  linhas  intralobulares  )  

•  Opacidades  e  linhas  subpleurais,  vidro  fosco,  espessamento  dos  septos  interlobulares,  faveolamento,  distorção  arquitetural  e  bronquiectasias  de  tração  

•  Bandas  parenquimatosas  associam-­‐se  à  áreas  de  pleura  espessada  e  com  predominância  basal  (“aspecto  de  pés  de  corvo”)  

•  Opacidade  em  vidro  fosco  associada  a  opacidades    reSculares,  bronquiectasia  de  tração  e  favelomento  

•  QuesSonar  o  dx  na  ausência  de  espessamento  pleural  

 

 

Corpo de asbesto trata-se de fibras de asbesto circundadas por proteínas

Discretas opacidades reticulares nas bases pulmonares bilaterais

H 58anos com Asbestose

Opacidades pulmonares dependentes em paciente com exposição ao asbesto

Na posição de supinação áreas de aumento da densidade, que desaparecem na posição de pronação . Irregularidades nas superfícies pleurais costais indicativos de espessamento

pleural.

H  59  anos  com  Asbestose  na  fase  inicial  

CT ao nível do domo hepático mostra pequenas opacidades nodulares subpleurais, opacidades em vidro fosco e espessamento dos septos interlobulares. CT janela de mediastivo mostra

espessamento pleural sugestivo de placa pleural.

Espessamento dos septos interlobulares e banda parenquimatosa

ASBESTOSE

ASBESTOSE

Áreas de fibrose pulmonar periféricas, com bandas parenquimatosas bilaterais

ASBESTOSE

Fibrose inicial com opacidades puntiformes, linha subpleural e banda parenquimatosa

TCAR: Linhas subpleurais, espessamento do interstício intralobular e desorganização da arquitetura dos lóbulos pulmonares

ASBESTOSE

Faveolamento cortical póstero-basal bilateral, associado a bronquiolectasias de tração

ASBESTOSE – Estágio avançado

CT  ao  nível  VCI    mostra  consolidação  no  LIE,  além  de  faveolamento  e  opacidades  em  vidro  fosco.  CT  janela  de  mediasOno  mostra  consolidação  subpleural,  espessamento  e  efusão  pleural.      

AP:  densas  fibras  de  colágeno  na  pleura  e  corpos  de  asbesto  no  parênquima  

ASBESTOSE com faveolamento

Placas pleurais calcificadas, espessamento dos septos interlobulares e do interstício intralobular, com áreas de

faveolamento subpleural inicial

Doença  pleural  associada  ao  asbesto    

PLACAS  PLEURAIS  :  Manifestação  comum  da  exposição  ao  asbesto,  considerado  marcador  de  exposição  

  Porções  posteriores  e  laterais  da  pleura  torácica,  entre  a  sexta  e  a  décima  costelas,  e  a  pleura  diafragmáSca,  principalmente  na  sua  porção  superior.  

  A  maior  parte  ocorre  na  ausência  de  asbestose  e  raramente  detecta-­‐se  asbestose  quando  placas  pleurais  não  estão  presentes.    

  Espessamentos  pleurais  focais,  bilaterais,  descon`nuos,  com  bordas  lisas  +/-­‐  calcificações  

   

 

DERRAME  PLEURAL    EXSUDATIVO  BENIGNO  

   Manifestação  clínica  precoce  nos  primeiros  dez  anos  após  a  exposição  inicial  ao  asbesto    e  os  achados  de  imagem  são  inespecíficos.  

  Unilaterais  ou  bilaterais    Persistentes  ou  recorrentes  

  É  um  diagnósOco  de  exclusão,  sendo  o  mesotelioma  maligno  considerado  diagnósOco  diferencial.  

   

 

Placas pleurais parietal e diafragmática na radiografia de tórax

TCAR  demonstrando  múlOplas  placas  pleurais  parietais  e  diafragmáOcas,  algumas    

calcificadas  

Espessamento pleural difuso relacionado ao asbesto, obliterando o seio

costofrênico lateral  

 ATELECTASIA  REDONDA:  colapso  pulmonar  periférico  que  se  apresenta  na  forma  de  massa,  quase  sempre  em  associação  com  alterações  pleurais      ESologia  +  comum:  asbesto    (inflamação  pleural,  decorrente  de  cirurgias,  infecções  ou  traumas)  Diferenciar  de  câncer  pulmonar    Achados  radiológicos:         Lesão  ovalada,  periférica  nos  campos  pulmonares    basais    posteriores,  associada  ao  encurvamento  dos  vasos  ou  brônquios  na  borda  da  lesão  

   Toca  a  superocie  pleural  e  associa-­‐se  a  anormalidades  pleurais  ipsilaterais  (derrame  ou  espessamento)  

 Bilateral  ou    simétrica,  com  realce  após  injeção  de  contraste  

 A`picos:  lenSculares,  cuneiforme  ou  irregulares  

TCAR  demonstrando  imagem  nodular  periférica,  com  redução  volumétrica  lobar  e  opacidades  lineares  convergentes  para  a  lesão.  Espessamento  pleural  focal  

adjacente  à  imagem  nodular  pulmonar  .    

Atelectasia redonda em indivíduo exposto ao asbesto

Atelectasia  redonda  ou  massa  fibróOca  focal  em  paciente  com  exposição  ao  asbesto  e  espessamento  pleural  .  Biópsias  negaOvas  repeOdas  e  e  o  acompanhamento  indicaram  o  

comportamento  benigno.  

CARCINOMA  BRONCOGÊNICO  •  A  associação  entre  a  exposição  ao  asbesto  e  o  câncer  de  pulmão  é  considerada  

como  de  causa  e  efeito.    

•  Tabaco  tem  um  efeito  sinérgico  mulSplicaSvo,  elevando  o  risco  em  cerca  de  53  x  em  comparação  com  indivíduos  não  fumantes  e  não  expostos.  

MESOTELIOMA      A  exposição  ao  asbesto  está  associada  ao  desenvolvimento  do  tumor  em  até  50%  a  

80%  dos  casos.  Achados  radiológicos:    

         Derrame  pleural  unilateral.             Massas  pleurais  sólidas  e  espessamento  pleural  circunferencial  com  tendência  a  encarceramento  pulmonar.           Espessamento  irregular  das  fissuras,  extensão  para  a  pleura  mediasSnal,  pericárdio  e  parede  torácica  e  sinais  de  compromeSmento  à  distância.  

•     A  TC  é  o  método  de  escolha  na  avaliação  da  presença  e  extensão  do  mesotelioma,  apesar  de  os  sinais  não  serem  patognomônicos  

Mesotelioma  pleural  relacionado  ao  asbesto  

TCAR demonstrando derrame pleural direito, associado a espessamento pleural difuso com extensão para a pleura mediastinal.

TALCOSE  (silicato  de  magnésio  hidratado)    Fabricação  de  borracha  e  cosméOcos,  período  de  exposição  de  2  –  35  anos.    

  Doença  pulmonar  pode  ser  resultado  de  inalação  de  talco  puro,  associado  a  ferro  /  níquel  /  asbesto  /  silica    

  Injeção  de  medicamentos  recomendados  para  uso  oral    

Achados  na  TCAR    

•  Pequenos  nódulos  centrolobulares  e  subpleurais  com  predomínio  no  lobo  médio  e  superior  

•  Nódulos  subpleurais  formando  pseudoplacas  

•  Placas  pleurais  +  /-­‐  calcificadas  

•  Conglomerado  de  massas  com  alta  atenuação  (deposição  de  talco)  

•  Fibroses  lineares  ,  áreas  de  enfisema  ,  faveolamento  e  opacidades  em  vidro  fosco  

TALCOSE – processamento de silicato de Mg CT ao nível dos brônquios principais mostra consolidação densa, com dilatação brônquica,

enfisema, opacidades em vidro fosco e espessamento septal interlobular bilaterais

Pneumoconiose  causada  pela  inalação  de  poeira  de  alumínio  

•  Inalação  de  alumínio  metálico  ou  oxidado  •  Associa-­‐se  a  fibrose  pulmonar,  formação  de  granulomas  e  proteinose  

alveolar  

•  Rara  -­‐    6  casos  

•  Faveolamento  subpleural  ou  difuso,  nódulos  CL    e  reSculação  irregular  

•  Lobos  superiores  

   

Pneumoconiose  causada  por  metal  pesado  

•  Liga  de    carboneto  de  tungstênio  e  cobalto  misturada  outros  metais  

•  Cobalto  é  tóxico  para  os  pulmões,    acarretando  fibrose  e  destruição  pulmonar  

•  Histologia:  Pneumonia  intersScial  de  células  gigantes  

•  Opacidade  em  vidro  fosco,  opacidades  reSculares  grosseiras,  consolidação,  distorção  da  arquitetura,  bronquiectasias  d  etração  e  bolhas  subpleurais    

 

Pneumoconiose por metais pesados, múltiplas opacidades em vidro fosco associadas a focos de enfisema e pneumotórax bilateral com drenas torácicos

BERILIOSE  :    doença  pulmonar  granulomatosa  crônica.    •  Fabricação  de  ligas  metálicas,  indústria  aeroespacial  e  reatores  nucleares  

•  AP:  Granuloma  não  caseoso  semelhante  ao  da  Sarcoidose  

•  Resposta  imune  celular  berílio  –  específica  :  teste  de  transformação  linfocitária  do  berílio.  

 

Achados  Radiológicos  

  Aguda:    Pneumonite  química  fatal    Bronquite,  bronquiolite  e  dano  alveolar  difuso,  que  

  Granulomatose  Crônica  pelo  Berílio:  longo  período  de  latência  

•  Nódulos  parenquimatosos  e  espessamento  septal  interlobular  ,  de  predomínio  nas  regiões  peribroncovasculares  e  septos  interlobulares.    

•  Faveolamento,  comglomerado  de  massas,  espessamento  das  paredes  bronquicas  ou  linfadenopaSa  hilar  ou  mediasSnal.  

•  Nódulos  parenquimatosos  podem  calcifocar.  

 

H  49  anos  com  BERILIOSE  

Aumento linfonodal hilar e mediastinal bilateral

Múltiplos pequenos nódulos peribroncovasculares e nas fissuras associado a aumento dos linfonodos

hilares

BERILIOSE TCAR demonstrando sinais de fibrose no

LSE, com bronquiectasias de tração e consolidações

PNEUMOCONIOSES  NÃO  FIBRÓTICAS  –  inalação  de  poeira  inerte  ,  levam  a  anormalidades  radiográficas  significaOvas,  mas  poucos  sintomas.    

 

SIDEROSE:  acúmulo  de  óxido  de  ferro  .  É  a  mais  comum.    

•  Soldadores  de  circuitos  elétricos  e  oxiaceOleno  •  Par2culas  inaladas  acumulam-­‐se  nos  macrófagos,  que  se  agregam    nos    linfáOcos  

perivasculares  e  peribrônquicos,  com  mínima  fibrose  .  

•  Opacidades  nodulares  pequenas  difusas  e  bilaterais  ,  de  predomínio  peri-­‐hilar,  reversíveis  com  a  suspensão  da  exposição  .  

•  Silicosiderose  –  incapacidade  significaSva  e  achados  tomográficos  semlhantes  a  silicose.  

 

TCAR  com  reconstrução  com  técnica  MIP  demonstrando  

múlOplos  nódulos  centrolobulares  esparsos  

bilaterais  

MUITO    OBRIGADO!    

Referências  Bibliográficas:  

•  Paul  &  Juhl  Interpretação  Radiológica,  7°  edição,  Guanabara  Koogan  

•  Tórax,  Série  Colégio  Brasileiro  de  Radiologia  e  DiagnósSco  por  Imagem  

•  TC  de  alta  resolução  do  pulmão,  Nestor  Muller,  4  °  edição  

•  Imagem  nas  doenças  ocupacionais  pulmonares,  J  Bras  Pneumol.  2006;32(Supl  2):S103-­‐S111.