Embed Size (px)
Citation preview
0
IBMR- LAUREATE INTERNATIONAL UNIVERSITIES
HÉRICA PRISCILA SOBRAL DE SOUSA
EQUÍVOCO NO DIAGNÓSTICO CLÍNICO ENTRE A
FEBRE MACULOSA E DENGUE E NEGLIGÊNCIA NO
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Rio de Janeiro
2017
1
HÉRICA PRISCILA SOBRAL DE SOUSA
Trabalho de conclusão de curso apresentado ao IBMR - Laureate International Universities como requisito parcial para a obtenção do grau de Bacharel em Biomedicina.
Orientador: Prof. Júlio Vianna Barbosa
Rio de Janeiro
2017
2
HÉRICA PRISCILA SOBRAL DE SOUSA
EQUÍVOCO NO DIAGNÓSTICO CLÍNICO ENTRE A
FEBRE MACULOSA E DENGUE E NEGLIGÊNCIA NO
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Trabalho de conclusão de curso apresentado ao IBMR - Laureate International Universities como requisito
parcial para a obtenção do grau de Bacharel em Biomedicina.
Orientador: Profº. Júlio Vianna Barbosa.
BANCA EXAMINADORA
(1º Examinador) Universidade IBMR
(2º Examinador) Universidade IBMR
3
AGRADECIMENTOS
Primeiramente a Deus pela vida, inteligência e oportunidades.
Ao meu amado esposo que sempre me deu apoio e que me deu forças para encarar essa
jornada de aprendizagem, que me ajudou a vencer os desafios e sempre acreditou na minha
capacidade.
Aos meus filhos Arthur e Rebeca pelo amor e por me fazerem querer me superar a cada
dia.
Aos meus queridos pais que sempre me incentivaram e acreditaram no meu potencial.
Aos meus irmãos pelo apoio e o carinho sempre.
Ao Professor Júlio pela boa orientação, paciência, compreensão, dedicação e apoio no
decorrer deste estudo.
À Universidade IBMR, pela oportunidade de aprendizagem.
Enfim, a todos que me incentivaram e apoiaram na construção desse estudo.
4
“Aquilo que sabes e guardas para ti, acabas perdendo um dia, mas o que passas adiante com certeza ficarão para sempre na vida das pessoas”.
(Autor desconhecido)
5
RESUMO
A Febre Maculosa (FM) é uma patologia infecciosa transmitida pela saliva do carrapato, que se
caracteriza por febre, leves, típicas até graves, e, quando não tratada de forma correta, pode
apresentar taxa de letalidade de 85%, sendo causada pela bactéria Rickettsia rickettsii e o vetor
mais importante é o carrapato Amblyomma cajennense. São muito comuns as doenças febris
agudas e ocorrem com maior frequência associadas aos agentes infecciosos em países tropicais
como o Brasil. As manifestações clínicas da FM são inespecíficas de difícil diferenciação de
uma série de doenças endêmicas como dengue, leptospirose e outras patologias graves. O
presente estudo teve como objetivo discutir o equívoco no diagnóstico clínico entre a Febre
Maculosa e Dengue e negligência no diagnóstico laboratorial, com base na revisão
bibliográfica no período de 1931 a 2016. A FM tem sintomatologia extremamente inespecífica
e por isso no diagnóstico clínico pode ser confundida com outras patologias como o dengue. O
diagnóstico da FM é clínico-epidemiológico e a confirmação laboratorial deve ser usada
conforme a fase da doença. O diagnóstico laboratorial ocorre com maior frequência a partir de
testes sorológicos e a reação de imunofluorescência indireta (RIFI) que é considerada padrão-
ouro. Quanto ao diagnóstico clínico e laboratorial do dengue a infecção pelo vírus causa uma
doença de vasto espectro clínico incluindo desde infecções inaparentes até quadros de
hemorragia e choque, podendo evoluir para óbito e o diagnóstico laboratorial é feito por meio
do isolamento do vírus faviridae e por testes sorológicos. Considerando a dificuldade do
diagnóstico clínico da FM, os resultados obtidos no presente estudo contribuem para
sensibilizar os profissionais sobre a urgente necessidade de unir os dados clínicos,
epidemiológicos e laboratoriais, facilitando assim, o reconhecimento da patologia e o
tratamento precoce.
Palavras-chave: Febre Maculosa; Dengue; Diagnóstico; Mortalidade; Vigilância
Epidemiológica.
6
ABSTRACT
Macular Fever (FM) is an infectious disease transmitted by tick saliva, which is characterized
by fever, mild to typical, and, when not treated properly, can present a lethality rate of 85%,
being caused by the bacterium Rickettsia rickettsii and the most important vector is the tick
Amblyomma cajennense. Acute febrile diseases are very common and occur more frequently
associated with infectious agents in tropical countries like Brazil. The clinical manifestations
of FM are non-specific and difficult to differentiate from a number of endemic diseases such as
dengue, leptospirosis and other serious diseases. The present study had as objective to discuss
the misconception in the clinical diagnosis between Macular Fever and Dengue and negligence
in the laboratory diagnosis, based on the bibliographic review in the period from 1931 to 2016.
The FM has extremely unspecific symptomatology and therefore in the clinical diagnosis can
be confused with other pathologies like dengue. The diagnosis of FM is clinical-
epidemiological and laboratory confirmation should be used according to the stage of the
disease. The laboratory diagnosis occurs most frequently from serological tests and the indirect
immunofluorescence (IFR) reaction, which is considered a gold standard. As for the clinical
and laboratory diagnosis of dengue virus infection causes a disease with a wide clinical
spectrum ranging from inapparent infections to hemorrhage and shock, and can progress to
death and laboratory diagnosis is made through the isolation of faviridae virus and by tests
serological tests. Considering the difficulty of the clinical diagnosis of FM, the results obtained
in the present study contribute to sensitize the professionals about the urgent need to unite the
clinical, epidemiological and laboratory data, thus facilitating the recognition of the pathology
and the early treatment.
Keywords: Macular Fever; Dengue; Diagnosis; Mortality; Epidemiological surveillance.
7
LISTA DE FIGURAS E ILUSTRAÇÃO
Figura 1 Casos confirmados de Febre Maculosa, segundo a unidade federada do local
provável de infecção. Brasil 2007 a 2012.......................................................... 14
Figura 2 Coeficiente de incidência e taxa de letalidade Febre Maculosa por unidades
Federadas. Brasil 2007 a 2012............................................................................ 15
Figura 3 Distribuição de óbitos por Febre Maculosa Brasileira ao longo dos meses
2005 a 2010........................................................................................................ 16
Figura 4 Óbitos de 2005 a 2010 por Febre Maculosa Brasileira, de acordo com a faixa
etária e sexo........................................................................................................ 16
Figura 5 (A) Amblyomma cajannense; (B) Amblyomma aureolatum.............................. 17
Figura 6 Esquema do ciclo de vida dos carrapatos........................................................... 18
Figura 7 Esquema do ciclo de vida dos carrapatos........................................................... 19
Figura 8 Sinais e sintomas da Febre Maculosa................................................................ 21
Figura 9 Sinais e sintomas da Febre Maculosa com exantema (A,B) e (C) petéquias.... 22
Figura 10 Recursos laboratoriais para o diagnóstico da Febre Maculosa........................... 25
Figura 11 Total de óbitos por Dengue no Brasil – período de 1991 a 2015....................... 26
Figura 12 (A) Sintomas da Dengue Clássico (B) Sintomas Dengue da Hemorrágica........ 27
Figura 13 Exantema do tipo macular ou maculo-papular................................................... 32
Figura 14 Sintomas do Dengue e como tratar as febres e dores......................................... 35
Tabela 1 Número de casos, óbitos e taxa de letalidade da Febre Maculosa e outras
Rickettsioses do grupo da Febre Maculosa – Brasil e unidades federadas –
2001 a 2008........................................................................................................ 36
8
LISTA DE SIGLAS
DC Dengue Clássico
DH Dengue Hemorrágica
FHD Febre Hemorrágica Dengue
FM Febre Maculosa
FMB Febre Maculosa Brasileira
FMMR Febre Maculosa das Montanhas Rochosas
n Número
OMS Organização Mundial de Saúde
RIFI Reação Imunofluorescência Indireta
SINAN Sistema Nacional de Agravos e Notificação
TGO Transaminase Glutâmico Oxalacética
TGP Transaminase Glutâmico Pirúvica
9
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO ..................................................................................................... 10
2 OBJETIVOS .......................................................................................................... 13
2.1 OBJETIVO GERAL............................................................................................... 13
2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS.................................................................................. 13
3 METODOLOGIA ................................................................................................. 14
4 FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA ....................................................................... 15
4.1 EPIDEMIOLOGIA DA FEBRE MACULOSA BRASILEIRA (FMB)................. 15
4.2 DINÂMICA DE TRANSMISSÃO......................................................................... 20
4.3 PATOGENIA......................................................................................................... 21
4.4 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA FMB........................................................... 21
4.5 TRATAMENTO..................................................................................................... 23
4.6 DIAGNÓSTICO CLÍNICO E LABORATORIAL................................................. 23
4.7 DENGUE................................................................................................................ 26
4.7.1 Aspectos clínicos e laboratoriais do Dengue....................................................... 30
4.7.2 Diagnóstico clínico e laboratorial do Dengue..................................................... 32
4.7.2.1 Comparação de Dengue e FM................................................................................ 36
4.8 CASOS DE FM E DENGUE E EQUÍVOCO NO DIAGNÓTICO CLÍNICO
NO RIO DE JANEIRO........................................................................................... 37
5 CONCLUSÃO....................................................................................................... 40
6 REFERÊNCIAS.................................................................................................... 41
ANEXOS................................................................................................................ 48
10
1 INTRODUÇÃO
A Febre Maculosa (FM) é uma doença febril aguda, causada pela bactéria Rickettsia
rickettsii, que é transmitida por carrapato. Foi reconhecida pela primeira vez, no Brasil, em
1929, em São Paulo. Logo depois, foi descrita em Minas Gerais e no Rio de Janeiro (FIOL et
al., 2010).
No Brasil, a maior incidência da febre maculosa é no Sudeste, com destaque também
para a região Sul do país. Isso se deve ao fato da presença do principal vetor e reservatório o
carrapato estrela — Amblyomma cajennense. Outras espécies de carrapatos também transmite
a febre maculosa como Amblyomma aureolatum e Amblyomma dubitatum (LEMOS, 2002).
A incidência da FM está relacionada com o aumento da atividade do carrapato,
promovendo maior contato com o ser humano, principalmente nos meses de junho a outubro
(Lemos et al., 2001). O carrapato se localiza em lugares com pastos e que sejam
assombreados perto de rios e lagos (LEMOS et al., 1997).
O ciclo enzoótico (refere-se à doença de animais peculiar a uma localidade ou
constantemente presente nela) de R. rickettsii depende da transmissão cíclica de carrapatos da
família Ixodidae em qualquer fase da vida (larva, ninfa e adultos). O carrapato é responsável
pela manutenção de R. rickettsii na natureza, devido à transmissão transovariana e
transestadial (MCDADE & NEWHOUSE, 1986).
A infecção por R. rickettsii ocorre pela picada do carrapato e para que ocorra a
transmissão é necessário que fique aderido à pele, se alimentando, por um período de 6 a 10
horas. No decorrer desse tempo o carrapato transmite o microrganismo por meio de suas
glândulas salivares. As larvas e as ninfas têm maior possibilidade de infectar, pois as picadas
são menos doloridas. Enquanto que, as picadas de um carrapato adulto são mais perceptíveis e
se tem a chance de retirar o carrapato antes que este transmita a bactéria R. rickettsii. Outra
possibilidade de transmissão seria na retirada do carrapato do corpo, pelo esmagamento e
liberação do suco gástrico (CHEN & SEXTON, 2008).
Logo após a picada do carrapato infectado, as bactérias rickettsias se espalham para
vários órgãos do corpo por meio dos vasos linfáticos e dos pequenos vasos sanguíneos e
infectam a pele, cérebro, fígado, pulmões, coração, baço pâncreas e trato gastrointestinal
(Monteiro et al., 2014). Da picada até o surgimento dos primeiros sintomas demoram em
torno de sete dias para aparecer, e a gravidade desses sintomas vai depender principalmente
do tamanho do inoculo no momento da infecção (HELMICK et al., 1984).
11
Os sintomas da febre maculosa ocorrem de forma inespecífica, com dor no corpo,
febre alta, dor de cabeça, mal-estar generalizado, náuseas e vômitos. Outros sintomas também
podem ocorrer como diarreia, dor abdominal, assim como comprometimento neurológico,
alterações pulmonares, insuficiência renal e miocardite (TREADWELL et al., 2000).
O diagnóstico clínico da febre maculosa é feito por meio dos sinais e sintomas, onde
o principal sinal é o exantema máculo-papular, mas poucos pacientes apresentam nos três
primeiros dias e em 91% aparecem a partir do quinto dia, e essa demora no aparecimento das
máculas atrasa o diagnóstico clínico e piora o prognóstico por não se conseguir um tratamento
adequado rápido (Ver Fluxograma Anexo V) (HELMICK et al., 1984).
O diagnóstico laboratorial da febre maculosa pode ser feito de forma específica por
meio de pesquisa direta da riquétsia por imuno-histoquímica realizada a partir da biópsia de
pele e também pode- se fazer reação de imunofluorescência indireta (IFI) que é um método
com maior disponibilidade laboratorial e é altamente específico, pois pode ser utilizado para
pesquisa de imunoglobulinas específicas (IgM e IgG) e nos casos mais graves pode-se fazer
PCR, pois não há necessidade de uma segunda amostra para caso de confirmação (BRASIL,
2005).
Como os sintomas da febre maculosa são inespecíficos pode-se fazer confusão com
outras doenças febris agudas, como o dengue que é uma doença endêmica no Brasil
(Ministério da Saúde, 2005). Por isso, a abordagem clínica do paciente deve ser ampla para o
início de um tratamento empírico eficaz (O diagnóstico empírico é quando o médico
determina qual é a doença e institui um tratamento tomando por base apenas a sintomatologia
do paciente sem ter uma confirmação laboratorial) (Martinez & Figueiredo, 2003).
De acordo com Pitton & Domingos, (2004) a dengue é considerada uma patologia
tropical, pois prolifera mais em países tropicais devido ao clima quente e úmido; por isso,
nesses países há uma maior necessidade de estudo de prevenção desta epidemia. As condições
sócio-ambientais destes países também são favoráveis à proliferação do vetor transmissor da
dengue. Estudos têm provado que o clima tem uma influência significante na distribuição do
mosquito da dengue.
O dengue é também uma doença febril aguda causada pelo vírus RNA flavivirus que é
transmitido pela picada do mosquito Aedes aegypti. Existem quatro sorotipos do vírus: 1, 2, 3,
4 e há relatos dos quatro sorotipos no Brasil. É uma doença endêmica no país com mais de 8
milhões de casos notificados nos últimos 27 anos (SILVA JR., 2013; SVS/MS, 2013).
O dengue tem sintomatologia extremamente inespecífica o que prejudica o diagnóstico
clínico em que pode ser confundido com outras doenças febris agudas como a febre maculosa
12
que é uma doença grave e com evolução para óbito em poucos dias se não for tratada
adequadamente e visto que também tem uma sintomatologia extremamente inespecífica o
diagnóstico precoce torna-se difícil (MONTEIRO et al., 2014). Nesse contexto justifica-se a
necessidade deste estudo para discutir o equívoco no diagnóstico clínico entre a Febre
Maculosa e Dengue e negligência no diagnóstico laboratorial.
13
2 OBJETIVOS
2. 1 OBJETIVO GERAL
- Discutir o equívoco no diagnóstico clínico entre a Febre Maculosa e Dengue e
negligência no diagnóstico laboratorial.
2. 2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
- Descrever o perfil epidemiológico da febre maculosa e dengue.
- Analisar o diagnóstico clínico e laboratorial da FM e Dengue.
- Casos de FM e dengue e equívoco no diagnóstico clínico no Rio de Janeiro
14
3 METODOLOGIA
Este trabalho consiste em uma revisão bibliográfica sobre o equívoco no diagnóstico
clínico entre a Febre Maculosa e Dengue e a negligência no diagnóstico laboratorial, com
abordagem qualitativa dos dados. Para a realização deste estudo foram utilizados artigos
científicos e manuais de vigilância epidemiológica, pesquisados em sites como GOOGLE
acadêmico, Scielo, Bireme e de revistas científicas, utilizando-se dos seguintes descritores:
Mortalidade; Febre Maculosa; Vigilância Epidemiológica; Dengue e Diagnóstico. Foram
utilizados (27) artigos do ano de 1931 a 2016 e (2) Manuais de Vigilância Epidemiológica do
ano de 2002 e 2006; (7) Guias do Ministério da Saúde referente a 2002 a 2017 e (2) Boletim
de Notificação do SINAN (2013).
Os critérios de inclusão foram publicações que abordavam sobre o Diagnóstico
Clinico e Laboratorial da Febre Maculosa e Dengue e foram excluídos os que não tratavam
sobre o assunto em discussão.
15
4 FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA
4.1 EPIDEMIOLOGIA DA FEBRE MACULOSA BRASILEIRA (FMB)
A Febre Maculosa Brasileira (FMB) é uma patologia ocasionada pela proteobactéria
da espécie Rickettsia rickettsii que se manifesta principalmente, em animais que tem uma
vasta distribuição pelo continente americano e também determina a doença conhecida na
América do Norte como Febre Maculosa das Montanhas Rochosas (FMMR) (WOOD &
ARTSOB, 2013; LEMOS, 2013; MAHAJAN, 2012).
Oficialmente os primeiros registros da FMB ocorreram em São Paulo, em 1929, por
Piza (1931) em seguida, nas décadas de 1930 e 1940, respectivamente, nos estados de Minas
Gerais e Rio de Janeiro (MAGALHÃES, 1952; TOSTES & BRETZ, 1941).
No Brasil a Febre Maculosa (FM) tem incidência em vários estados (Figura 1) com
maior número de casos notificados no sudeste e sul do país. Isso se dá pela presença dos
principais vetores nessas regiões. Segundo os registros dos casos notificados ao Sistema
Nacional de Agravos de Notificação (SINAN), no período de 2007 a 2012, foram notificados
9.644, e foram confirmados 734 casos de FM. Em São Paulo, houve o maior número de casos
seguido de Santa Catarina, Minas Gerais, Rio de Janeiro e Espírito Santo (SILVA et al.,
2014).
Figura 1: Casos confirmados de Febre Maculosa, segundo a unidade federada do local provável de infecção, Brasil, 2007 a 2012. O número de casos de FM foram maiores nas regiões sul e sudeste do Brasil. Fonte: Silva et al., 2014.
16
Os dados do SINAN demonstram que em alguns estados não tiveram evolução para
óbito como Goiás, Rio Grande do Sul, Santa Catarina, Ceará e Bahia. Mas os Estados de São
Paulo, Rio de Janeiro e Minas Gerais tiverem altas taxas de letalidade (Figura 2). A relação
entre incidência e letalidade foram maiores no Rio de Janeiro, São Paulo e Minas Gerais. A
maior taxa de incidência foi em Santa Catarina, mas não houve evolução para óbito (Silva et
al., 2014). Estudos apontam que essa baixa letalidade pode ser por causa da circulação de uma
riquétsia menos virulenta do que ocorre no restante do país (VASSEM et al., 2014).
Figura 2: Coeficiente de incidência e taxa de letalidade por febre maculosa, por unidades federadas, Brasil, 2007 a 2012. Os Estados de São Paulo, Rio de Janeiro e Minas Gerais tiverem as maiores taxas de letalidade. Fonte: Silva et al., (2014).
Segundo estatísticas do SINAN (2013) evidenciam que, de 2001 a 2013, foram
confirmados 1.071 casos, no entanto este número pode estar subestimado devido à baixa
suspeita clínica.
De acordo com o Ministério da Saúde, 67% das pessoas acometidas por FMB são do
sexo masculino. No tocante aos relatos de exposição ao homem, destaca-se o contato com
carrapatos (75%), sendo que a zona rural representa 45% dos possíveis locais de infecção
(SINAN, 2013).
Os casos de febre maculosa podem ser observados em todos os meses do ano, mas de
junho a dezembro tem um aumento no número de casos (Figura 3), isso se deve ao fato do
ciclo de vida (larva, ninfa e adulto) dos carrapatos terem relação com as variáveis climáticas,
temperatura, umidade, chuvas. Nos meses mais quentes, há um aumento no número de óbitos,
17
pois é propício para a aceleração da fase de vida livre do vetor e nos meses mais frios os
óbitos diminuem (ARAÚJO et al., 2015).
Figura 3. Distribuição de óbitos por Febre Maculosa Brasileira ao longo dos meses, de 2005 a 2010. De junho a dezembro houve um aumento no número de casos. Fonte: ARAÚJO et al., (2015).
A FMB tem maior taxa de morbimortalidade em homens do que em mulheres e, além
disso, com idade entre 20 e 50 anos, (Figura 4) isso porque os locais de focos dos carrapatos e
outros vetores da febre maculosa é a zona rural, onde trabalhadores do campo frequentam e
pode também está relacionado com o turismo nessas regiões e exploração de matas. Os
maiores casos que foram notificados relataram ter frequentado rios ou cachoeiras, mata e
floresta, (ARAÚJO et al., 2015).
Figura 4: Óbitos, de 2005 a 2010, por Febre Maculosa Brasileira, segundo faixa etária e sexo. Houve maior taxa de morbimortalidade em homens do que em mulheres na faixa etária de 20 e 50 anos. Fonte: ARAÚJO et al., (2015).
18
No Brasil as áreas rurais são os locais que tem o maior número de casos, mas nos
últimos anos isso vem mudando, áreas urbanas vêm apresentando um número de casos
significativos devido à ação do homem no habitat natural dos vetores ou hospedeiros da FMB
ocorrendo assim, um desequilíbrio e aumentando a interação do homem com os vetores, o que
aumenta a incidência da patologia. A presença do principal vetor nas áreas de maior
incidência também é um fator interessante a ser observado, pois a maioria dos casos relata
terem tido contato com carrapatos ou animais silvestres. O carrapato é o principal vetor e
reservatório da bactéria Rickettsia rickettsii (VASSEM et al., 2014).
Para a FMB o vetor de maior importância é o Amblyomma cajennense (Figura 5A)
que pode carrear a bactéria Rickettsia rickettsii, esse carrrapato tem baixa especificidade
parasitária, isso quer dizer que pode parasitar diferentes classes de animais incluindo a espécie
humana. Isso acontece principalmente nos estágios de larva e ninfa, quando as picadas são
menos perceptíveis. O A. aureolatum (Figura 5B) é a segunda espécie responsável pela
transmissão de Rickettsia rickettsii, mas o A. dubitatum tem uma importância secundária na
transmissão da doença, pois é importante na manutenção e amplificação da bactéria R.
rickettsii na natureza. A espécie A. dubitatum pode ainda carrear Rickettsia parkeri que tem
patogenicidade branda, ou pode também carrear outra espécie de Rickettsia de patogenicidade
desconhecida (PEREZ et al., 2008).
Figura 5: (A) Amblyomma cajannense; (B) Amblyomma aureolatum. Principais tipos de carrapatos responsáveis pela transmissão de febre maculosa é os do gênero Amblyomma. Fonte: http://carrapatos.cnpgc.embrapa.br/museu.html
A manutenção da bactéria Rickettsia na natureza depende da transmissão
transovariana dos carrapatos principalmente os do gênero Amblyomma spp. Essa transmissão
se dá quando o microorganismo é transmitido para ovos e larvas dos carrapatos. A
transmissão transestadial também desempenha um papel fundamental nessa manutenção, pois
é responsável pela transmissão do microorganismo das larvas para as fases de ninfa e adulto
19
(Figura 6). Estudos apontam a importância dessa transmissão transovariana e transestadial
para a manutenção da bactéria Rickettsia na natureza a tal ponto de os carrapatos ficarem
infectados por toda a vida e transmitirem essas bactérias para as próximas gerações
(MCDADE & NEWHOUSE, 1986).
O esquema do ciclo de vida dos carrapatos é composto por 4 fases que são: ovos,
larva, ninfa e adulto. No cão podemos ver as fases jovens (larva e ninfa) e adulta, (Figuras 6 e
7). Quando não estão no animal eles se escondem em "ninhos", onde passam a maior parte
da vida (MCDADE & NEWHOUSE, 1986).
Figura 6: Esquema do Ciclo de Vida dos Carrapatos. As 4 fases do ciclo de vida do carrapato: ovos, larva, ninfa e adulto. Fonte: http://www.microbiologybook.org/Portuguese/para-port-chapter7-2.htm
De acordo com Mcdade & Newhouse, (1986) o carrapato não troca de fase sobre o
animal, ele sempre faz isso no ambiente, nos ninhos (Figura 7).
Figura 7: Esquema do Ciclo de Vida dos Carrapatos. Descrição detalhada de cada uma das fases do ciclo de vida dos carrapatos (ovos, larva, ninfa e adulto). Fonte: https://animallefarma.wordpress.com/2009/11/18/carrapatos-controle-e-prevencao/
20
No Nordeste a população de carrapatos sofre com a baixa umidade do ar durante o
período seco, diminuindo muito o número de larvas disponíveis na pastagem durante os meses
de outubro a março. São necessários alguns meses de chuva, no início do período, para que as
posturas em incubação lenta consigam adquirir desenvolvimento rápido, o que se reflete com
o aumento da disponibilidade de larvas na pastagem dois a três meses após o início das
chuvas. Dessa forma, a estratégia para a região é atacar a pequena geração desse período
inicial de chuva, com uma série de cinco ou seis banhos ou tratamentos, por exemplo, durante
os meses de janeiro a março, fazendo com que seja eliminada, não dando origem às demais na
região (LABRUNA, 2004).
4.2 DINÂMICA DE TRANSMISSÃO
De acordo com Mcdade & Newhouse, (1986) em todas as fases da vida (larva, ninfa
e adulto) e dos vertebrados amplificadores o ciclo enzoótico é mantido por R. rickettsii e
depende da transmissão cíclica de carrapatos da família Ixodidae. Estes artrópodes são os
reservatórios e vetores por serem responsáveis pela manutenção de R. rickettsii na natureza,
em virtude da transmissão transestadial e transovariana.
No Brasil, a infecção pela espécie R. rickettsii deve-se à picada de carrapatos de
várias espécies infectados, entre os quais se destacam o da espécie Amblyomma cajennense,
muito conhecido como “carrapato do cavalo” (MONTEIRO & FONSECA, 1932; GOMES,
1933; DIAS, 1939; MAGALHÃES, 1952; LEMOS et al., 1997).
Nesse contexto, tanto outras espécies do gênero Amblyomma (A. aureolatume A.
ovale) como Rhipicephalus sanguineus e Rhipicephalus (Boophilus) microplus se apresentam
naturalmente infectadas e/ou podem participar, eventualmente, na transmissão da rickettsia
para o homem, comprovando a complexidade do ciclo da FMB (MONTEIRO et al., 1932;
DIAS, 1939; GOMES, 1933; MAGALHÃES, 1952; LEMOS et al., 1997; LABRUNA et al.,
2004; GUEDES et al., 2005; HORTA et al., 2007; SANGIONI et al., 2005).
Ao contrário dos carrapatos, os vertebrados amplificadores são muito raros perpetuar
as rickettsias, mesmo que as espécies apresentem sorologia reagente para esta zoonose, como
os cavalos, gambá, gato, cabra, cão doméstico, furão, lebre, paca, preá, cachorro do mato,
capivara, quati, diversos tipos de morcego, entre outras (DIAS, 1939; DIAS & MARTINS,
1939; LEMOS et al., 1996; MAGALHÃES & ROCHA, 1942; MAGALHÃES, 1952).
21
Levando-se em consideração de que o homem é apenas um hospedeiro acidental, a
maioria dos casos de FMB (80%) ocorre entre os meses de maio e outubro, período de maior
atividade do vetor transmissor, embora casos possam ocorrer por todo o ano, confirmando a
sazonalidade da doença em consonância com a atividade do carrapato (LEMOS, 2013).
MUDAR UM POUCO AS PALAVRAS, POIS ESTÁ MUITO PARECIDO COM AS
REFERENCIAS.
4.3 PATOGENIA
Após a picada do carrapato infectado, as rickettsias se propagam através dos vasos
linfáticos e dos pequenos vasos sanguíneos, afetando vários órgãos: coração, cérebro,
pulmões, pele, fígado, baço, trato gastrointestinal e pâncreas. Nos tecidos afetados, as
rickettsias unem-se a receptores que têm colesterol e se fixam às células do endotélio por
intermédio de proteínas específicas (OmpA e OmpB) e interagindo com um receptor celular
(proteína quinase Ku70). A invasão do endotélio vascular ocorre por fagocitose induzida e
por meio da replicação afetam as células da musculatura lisa (CHEN & SEXTON, 2008;
WALKER, 2007).
Com a extensa lesão endotelial, instala-se um estado procoagulante, com ativação da
cascata da coagulação, liberação de trombina, aumento da agregação plaquetária e aumento
dos fatores antifibrinolíticos. O quadro clínico do paciente agrava-se com a trombose de
pequenos vasos do coração rins, cérebro e pulmões (FIOL et al., 2010).
4.4 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA FMB
A FMB é grave e varia de leve a grave com evolução para óbito. O período de
incubação dura aproximadamente 7 dias e pode variar de 2 a 14 dias. O paciente desenvolve
um quadro febril inespecífico, com mal-estar generalizado, artralgia, cefaleia, mialgia, entre
outros. (CDC, 2006; DALTON et al., 1995; TREADWELL et al., 2000).
Com maior frequência pode-se observar os seguintes sinais e sintomas: cefaleia,
febre, mialgia e prostração (Figura 8). Várias outras manifestações clínicas podem ocorrer
como anorexia e fotofobia, assim como comprometimento neurológico, alterações
pulmonares, insuficiência renal e miocardite (Renvoisé et al., 2009). Diversos autores
descreveram duas formas clínicas de febre maculosa, a clássica e a fulminante, definindo
22
como casos fulminantes aqueles cujo óbito ocorre até o 5º dia do início dos sintomas
(WALKER et al., 1983; WALKER & RAOULT, 2005).
Figura 8 - Sinais e sintomas da Febre Maculosa. Sinais e sintomas de maior frequência: cefaleia, febre, mialgia e prostração. Fonte: http://www.microbiologybook.org/Portuguese/para-port-chapter7-2.htm.
Nos estágios iniciais da patologia o conjunto clássico constituído por cefaleia, febre e
exantema é muito comum está presente. O exantema, sinal mais relevante, em geral aparece
entre o terceiro e o quinto dia de doença, mas pode estar ausente em pacientes idosos ou
submetidos à antibioticoterapia específica precoce, ou então, não ser identificado, como em
pacientes negros e, assim, a ausência de exantema não exclui a possibilidade de FMB. O
exantema nas plantas dos pés e palmas das mãos é característico da patologia e costuma estar
presente nas formas avançadas. Por outro lado, não é uma manifestação exclusiva da febre
maculosa e pode estar presente em outras doenças como sífilis, infecção por Streptobacillus
moniliformis e enteroviroses e meningococcemia (PICKERING et al., 2006).
Em crianças a febre é a primeira manifestação clínica a surgir. O exantema e
petéquias ocorrem com mais frequência no adulto, (Figura 9-A, B, C) e geralmente ocorre, no
primeiro ou segundo dia de doença e atinge 95% dos casos. A cefaleia é observada em 40% a
60% dos pacientes menores de 15 anos. Porém, é necessário considerar que crianças menores
não fornecem informações sobre cefaleia (BUCKINGHAM et al., 2007; CHEN & SEXTON,
2008; HELMICK et al., 1984; MINNINEAR & BUCKINGHAM, 2009).
23
Figura-9 A, B, C - Sinais e sintomas da Febre Maculosa com exantema e petéquias. Estão representados os tipos de exantema e petéquias que mais ocorrem em adultos. Fonte: http://www.es.gov.br/sites/files/arquivos/imagem/doençasarampo.jpg
4.5 TRATAMENTO
Segundo Lemos, (2013) o tratamento da FMB é baseado em exames físicos, história
clínica, sintomas e achados laboratoriais. A suspeita clínico-epidemiológica indica a
necessidade de tratamento empírico (Paddock et al., 2008). Para todos os casos não graves é
indicado para o tratamento oral a doxiciclina, esta é a droga de opção para o tratamento em
todas as faixas etárias (PICKERING et al., 2006).
Nos casos de pacientes com quadro de vômitos e náuseas ou com a forma grave, com
choque hipovolêmico, alterações hemodinâmicas graves, coma e falência de múltiplos órgãos,
a administração antimicrobiana por via intravenosa deve ser instituída (Lemos, 2013).
Portanto, embora alguns estudos evidenciem a tetraciclina/doxiciclina como primeira opção
de tratamento, quando comparadas ao cloranfenicol, este último assume a preferência
devendo ser sempre usado na terapêutica de casos graves da FMB no Brasil, principalmente,
devido à indisponibilidade de doxiciclina endovenosa em nosso país (LEMOS, 2013).
4.6 DIAGNÓSTICO CLÍNICO E LABORATORIAL DA FMB
Basicamente, o diagnóstico da FM é clínico-epidemiológico e a confirmação
laboratorial deve ser usada conforme a fase da doença. Ocorre com maior frequência a partir
24
de testes sorológicos, retrospectivamente, e a reação de imunofluorescência indireta (RIFI) é
considerada padrão-ouro (LEMOS, 2013; RENVOISÉ et al., 2009).
No momento da patologia aguda, como os anticorpos não são constatados a RIFI
pode apresentar resultados falso-negativos. Dessa forma, a caracterização do agente pelo teste
molecular (PCR) passa a ser indispensável (LEMOS 2013).
Para a detecção do DNA da bactéria, usa-se como método sensível a análise
molecular por intermédio da PCR. Associada com o sequenciamento tem sido muito usada,
além de ser a técnica mais recomendada para casos graves e óbitos (PAROLA et al., 2005;
WALKER & BOUYER, 2003).
Existem também, outras técnicas laboratoriais não menos importantes, mas pouco
usadas na rotina dos laboratórios de saúde pública, como o isolamento de R. rickettsii em
histopatologia; cultura de células e a imunohistoquímica (DEL FIOL et al., 2010; LEMOS,
2013).
De acordo com Tiriba (1999) e Greca, (2008) a febre maculosa é uma patologia
multissistêmica considerada grave, com período de incubação de 2-14 dias (média de 7 dias).
Seu início súbito e agudo apresenta sintomas geralmente inespecíficos como febre alta,
mialgia, mal-estar generalizado, náuseas e vômitos, que podem ser confundidos com os de
leptospirose, dengue, hepatite viral, salmonelose, encefalite malária e pneumonia causada por
Mycoplasma pneumoniae.
O exantema é o sinal mais relevante que em geral aparece no 3º-5º dia da doença,
podendo estar ausente em 9-12% dos pacientes, dificultando e retardando ainda mais o
diagnóstico (Sexton, 2006). Quando essa dificuldade está relacionada ao desconhecimento por
parte da população e à desinformação dos serviços de saúde, o número de mortes pode chegar
a 80% dos casos não tratados (FIOL et al., 2010).
A taxa de mortalidade é relacionada ao diagnóstico precoce e à instituição rápida do
tratamento adequado. O tratamento sendo iniciado nos três primeiros dias, a taxa de
mortalidade é em torno de 2% para crianças e de 9% para idosos (acima de 65 anos) (FIOL et
al., 2010).
O diagnóstico laboratorial é realizado da seguinte forma: específico e inespecífico. O
primeiro é feito através do isolamento do microrganismo a partir de sangue e tecidos. O
segundo detecta anticorpos específicos para R. rickettsii através da reação de
Imunofluorescência Indireta (RIFI), apresentando sensibilidade de 84,6-100% e
especificidade de 99,8-100% (Brouqui, 2004). Em casos mais graves, que requerem
internação, a coleta de sangue deverá ser realizada quando da suspeita clínica. A identificação
25
do DNA da rickettsia também pode ser feita por PCR. Atualmente, o método mais utilizado
no diagnóstico é a sorologia, apesar de os anticorpos IgM e IgG aparecerem somente após 7-
10 dias do início da patologia (SÃO PAULO, 2002; BRASIL, 2012).
Segundo Paddock (2014) existem estudos demonstrando a existência de variações
intergênicas entre diferentes isolados de R. rickettsii associadas à virulência, reforçando a
importância não somente da identificação mas também da caracterização para o entendimento
da doença.
Na confirmação laboratorial, além da dificuldade no diagnóstico clínico, na maioria
das vezes, há dificuldade, entre outros fatores, pela falta de testes diagnósticos específicos
para vários agentes infecciosos, pela insuficiência de insumos e pela falta de medidas de
sensibilização. Desse modo, outros agravos que também estejam ocorrendo na região acabam
não sendo identificados. A ausência de uma investigação determina, consequentemente, o
desconhecimento da real incidência de agravos como a FMB, doença infecciosa de grande
letalidade que sob o ponto de vista da saúde pública não determina impacto quantitativo.
(PADDOCK, 2014).
De acordo com revisão literária científica os estudos relacionados à etiologia de
doenças infecciosas febris, em especial as exantemáticas são muito escassos. A maioria dos
estudos existentes afirma está restrito aos países do hemisfério norte (DAVIDKIN et al.,
1998; DE MORAIS et al., 2011; OLIVEIRA et al., 2001; PAPANIA et al., 1996; RAMSAY
et al., 2002; SHIRLEY et al., 1987).
O exercício do diagnóstico difere restringindo o exercício do diagnóstico diferencial
ao dengue, a mais importante arbovirose, e outras doenças infecciosas, no Brasil e no mundo.
Alguns estudos desenvolvidos confirmam a dificuldade diagnóstica e a relevância da
vigilância sindrômica com um suporte laboratorial ideal (Ramsay et al., 2002). Dentre estes
estudos, destaca-se o de Zavala-Velazquez et al., (1996) que constataram, no México, um
surto de febre maculosa em pacientes cujo diagnóstico clínico-epidemiológico inicial fora de
dengue.
A evolução da doença pode ser muito grave, com letalidade em torno de 40%. Pode-
se confirmar ainda, a suspeita clínica com apoio laboratorial (Figura 10), tanto pela realização
da reação de Weil-Felix quanto pela imunofluorescência para a R.rickettsii. O primeiro teste é
mais rápido e barato, porém tem sensibilidade ligeiramente inferior à reação de
imunofluorescência e não discrimina a espécie envolvida (RAMSAY et al., 2002).
26
Exame
Tempo até o resultado
Custo
Sensibilidade
Capacidade de discriminar a espécie
Reação de Weil-Felix 2 dias + ++ Não Imunofluorescência para a R. rickettsii.
15 dias
+++
+++
Sim
Figura 10 - Recursos laboratoriais para o diagnóstico da febre maculosa. Abrange o exame, tempo até o resultado, custo, sensibilidade e a capacidade de discriminar a espécie. Fonte:http://www.fleury.com.br/medicos/educacao-medica/revista-medica/materias/Pages/diagnostico-laborato rial-de-febre-maculosa.aspx
Segundo Dircio Montes Sérgio et al., (2012) ainda no México, sugeriram a inclusão
do diagnóstico da leptospirose e de outros agentes, como vírus da influenza, rickettsias e
brucela, mediante a suspeita inicial de dengue, já que os resultados evidenciaram que a
prevalência, em especial da leptospirose, em indivíduos sob suspeita de dengue é muito
grande e que podem coexistir surtos sobrepostos.
Foi identificado na bacia amazônica do Equador, pelos autores Manock et al., (2009)
a cocirculação de agentes causadores de malária, leptospirose, rickettsioses, e arboviroses em
pacientes com quadro febril, o que reforça a necessidade do diagnóstico laboratorial.
Na região sul da Índia, em especial Chrispal et al., (2010) confirmaram a presença de
diferentes agentes infecciosos associados com doenças exantemáticas febris agudas. Por
curiosidade, rickettsioses e dengue, respectivamente, foram as 4ª e 6ª causas mais
identificadas, confirmando a relevância do exercício do diagnóstico diferencial nos quadros
febris indeterminados. Dessa forma, no Brasil, entre alguns estudos realizados sobre
diagnóstico diferencial, Silva & Evangelista (2010) identificaram a presença de anticorpos
antileptospira (14,1%) e antirrubéola (4,0%) em amostras de soro de casos suspeitos de
dengue com teste sorológico não reagente no Distrito Federal.
Ainda no Brasil, apesar do controle do sarampo e da rubéola, a etiologia das doenças
exantemáticas febris tem evidenciado grande modificação devido à identificação de outros
agentes, tais como: agentes virais do dengue, em decorrência das contínuas e frequentes
epidemias; parvovírus, herpes vírus humano tipo 6 (exantema súbito) e o herpes vírus humano
tipo 7, estes três últimos relatados ocorrem com mais frequência em crianças (DE MORAIS et
al., 2011; OLIVEIRA et al., 2001).
4.7 DENGUE
O dengue é uma patologia aguda e febril causada pelo vírus RNA relacionado à
família Flaviviridae, gênero Flavivirus, relatada em todo o mundo. São conhecidos quatro
27
sorotipos: 1, 2, 3 e 4 (Westaway et al., 1985). Em 2012, ocorreu em mais de 125 países,
afetando 2,5 bilhões de pessoas em regiões tropicais e subtropicais (BÄCK & LUNDKVIST,
2013; DOS SANTOS et al., 2011; WHO, 2013a; WHO, 2013b).
Segundo Rocco, (2012) o primeiro caso de DENV-4 no Brasil, foi registrado em Boa
Vista (RO), em agosto de 2010. Logo após o vírus se disseminou pelo país, sendo detectado
no Norte (Amazonas e Pará) e no Nordeste (Bahia, Pernambuco e Piauí). No Sudeste, o
primeiro episódio da doença ocorreu no estado do Rio de Janeiro, em 2011.
Os maiores índices de óbitos ocorridos no Brasil foram em 2008, 2010 e 2013
(Figura 11). Várias epidemias de dengue têm surgido nos últimos 27 anos, com mais de 8
milhões de casos notificados (SILVA JR., 2013; SVS/MS, 2013).
Figura 11– Total de Óbitos por Dengue no Brasil período de 1991 a 2015. Os maiores índices ocorreram em 2008, 2010 e 2013. Fonte: https://www.tuasaude.com/sintomas-da-dengue/
Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS) (2009) o período de incubação do
DENV varia de 3 a 15 dias, após o qual o paciente poderá apresentar febre alta, artralgia,
vômitos, náuseas, cefaleia, mialgia, prurido e prostração e pode até evoluir para formas mais
graves clinicamente, como dor abdominal intensa, choque e sangramento. (As figuras 12 A e
B mostram os sintomas do Dengue clássico e hemorrágica). Os sintomas da dengue clássica
(Figura 12-A) são: dor de cabeça e no fundo dos olhos, febre alta, pintinhas vermelhas na
pele, enjoos, vômitos, mal-estar e cansaço extremo, dor abdominal em todo o corpo. A dengue
hemorrágica (Figura 12-B) apresenta os seguintes sintomas: olhos vermelhos, confusão
mental, agitação e sonolência, sangramento pelo nariz e gengiva, vômitos persistentes e urina
com sangue.
28
Figuras 12- (A) - Sintomas da dengue clássica. Febre alta, dor de cabeça e no fundo dos olhos, petéquias, enjoos e vômitos, mal-estar e cansaço extremo e dor abdominal em todo o corpo; (B) Dengue Hemorrágica. Confusão mental, olhos vermelhos, agitação e sonolência, sangramento pelo nariz e gengiva, vômitos persistentes e urina com sangue. Fonte: https://www.tuasaude.com/sintomas-da-dengue/
A fonte da infecção e reservatório vertebrado é o ser humano. Na África e na Ásia foi
descrito um ciclo selvagem abrangendo macacos. Os mosquitos do gênero AEDES são os
principais vetores. A espécie A. aegypti é a mais importante na transmissão da patologia e
também pode ser transmissora da febre amarela urbana. O Aedes albopictus, já presente nas
Américas, com vasta dispersão nas regiões Sudeste e Sul do Brasil, é o vetor de manutenção
da dengue na Ásia, mas até o momento não foi associado à transmissão da dengue nas
Américas (OMS, 2009).
A transmissão ocorre pela picada dos mosquitos A. aegypti, no ciclo ser humano A.
aegypti-ser humano. Após um repasto de sangue infectado, o mosquito está apto a transmitir o
vírus depois de 8 a 12 dias de incubação extrínseca. A transmissão mecânica também ocorre,
quando o repasto é interrompido e o mosquito, se alimenta com rapidez em um hospedeiro
susceptível mais próximo. Não há transmissão por contato direto de um doente ou de suas
secreções com pessoa sadia, nem por intermédio de água ou alimento. O período de incubação
varia de 3 a 15 dias, sendo em média de 5 a 6 dias. O período de transmissibilidade da
patologia é composto por dois ciclos: um intrínseco, que ocorre no ser humano, e outro
extrínseco, que ocorre no vetor (SMV/MS, 2013; SILVA JR, 2013).
A transmissão do ser humano para o mosquito acontece quando há presença de vírus
no sangue do ser humano (período de viremia). Este período tem seu início um dia antes do
aparecimento da febre e vai até o 6º dia da patologia. No mosquito, após um repasto de
sangue infectado, o vírus vai se localizar nas glândulas salivares do mosquito fêmea se
multiplicando após 8 a 12 dias de incubação. A partir deste momento, é possível transmitir a
doença e assim permanece até o final de sua vida (6 a 8 semanas). É universal a
29
susceptibilidade ao vírus da dengue. A imunidade é permanente para um mesmo sorotipo
(homóloga). Porém, existe a imunidade cruzada (heteróloga) temporariamente (OLIVEIRA,
2001).
A fisiopatogenia da resposta imunológica à infecção aguda por dengue pode ser
primária e secundária. A resposta primária ocorre em pessoas não expostas anteriormente ao
flavivírus, e o título dos anticorpos se eleva lentamente. A resposta secundária ocorre em
pessoas com infecção aguda por dengue, mas que tiveram infecção prévia por flavivírus, e o
título de anticorpos se eleva rapidamente, alcançando níveis altos. A susceptibilidade, em
relação à Febre Hemorrágica da Dengue (FHD), ainda não está plenamente esclarecida. Três
teorias mais conhecidas tentam explicar sua ocorrência: teoria de Rosen – relaciona o
aparecimento de FHD à virulência da cepa infectante, de modo que as formas mais graves
sejam resultantes de cepas extremamente virulentas; teoria de Halstead – relaciona a FHD
com infecções sequenciais por diferentes sorotipos do vírus da dengue, após um período de 3
meses a 5 anos (WHO, 2013a).
Segundo Back & Lundkvist, (2013) a resposta imunológica nessa teoria é exacerbada
na segunda infecção, resultando em gravidade da doença; teoria integral de multicausalidade –
tem sido proposta por autores cubanos, segundo a qual se aliam diversos fatores de riscos às
teorias de infecções sequenciais e de virulência da cepa. A interação desses fatores de risco
proporcionaria condições para a ocorrência da FHD:
a) individuais – menores de 15 anos e lactentes, adultos do sexo feminino, raça branca,
bom estado nutricional, presença de enfermidades crônicas (anemia falciforme,
diabetes, asma brônquica), preexistência de anticorpos, intensidade da resposta imune
anterior;
b) virais – virulência das cepas e sorotipos circulantes;
c) epidemiológicos – existência de população susceptível, circulação simultânea de dois
ou mais sorotipos, alta densidade vetorial, presença de vetor eficiente, intervalo de
tempo calculado entre 3 meses e 5 anos entre duas infecções por sorotipos diferentes,
sequência das infecções (DEN-2 secundário aos outros sorotipos), ampla circulação do
vírus. (WHO, 2013b; SILVA JR., 2013).
30
4.7.1 Aspectos clínicos e laboratoriais do Dengue
• Manifestações clínicas
De acordo com a OMS, por ano são estimados 50 milhões de casos e 250 a 500 mil
casos de FHD no mundo todo. Mais de 100 países já notificaram a patologia, em torno de 550
mil doentes necessitam de hospitalização e 20 mil morrem em consequência da dengue. As
taxas de mortalidade variam de 1% a 10% e são maiores em países onde o manejo clínico de
pacientes com sintomas hemorrágicos mais graves é deficiente (HESSE 2007; WHO 2011).
A infecção por dengue causa uma patologia de espectro e atinge desde formas oligo
ou assintomáticas, até quadros com hemorragia e choque, podendo evoluir para óbito. Dengue
clássico (DC) – a primeira manifestação é a febre alta (39° a 40°C), de início abrupto, seguida
de cefaleia, náuseas, anorexia, exantema, vômitos, mialgia, prostração, artralgia, astenia, dor
retroorbital, prurido cutâneo. Hepatomegalia dolorosa pode ocorrer ocasionalmente, desde o
aparecimento da febre. As manifestações clínicas dependem da idade do paciente. (OMS,
2009).
A dor abdominal generalizada tem sido observada com maior frequência entre
crianças e manifestações hemorrágicas como petéquias, epistaxe, gengivorragia e metrorragia
têm sido relatadas frequentemente entre adultos, ao fim do período febril. A patologia tem
duração de 5 a 7 dias, mas o período de convalescença pode ser acompanhado de grande
debilidade física, e prolongar-se por várias semanas. Na FHD – os sintomas iniciais são
semelhantes aos do DC, no entanto, há um agravamento do quadro no terceiro ou quarto dias
de evolução, com aparecimento de manifestações hemorrágicas e colapso circulatório (DE
MORAIS, 2011).
A fragilidade capilar é identificada pela positividade da prova do laço. Outras
manifestações hemorrágicas incluem epistaxe, hemorragia, petéquias, gengivorragia,
equimoses, em diversos órgãos (gastrintestinal, intracraniana, entre outras) e hemorragia
espontânea pelos locais de punção venosa. Nos casos graves de FHD, o choque de modo geral
ocorre entre o 3º e 7º dias de doença, geralmente precedido por dor abdominal. O choque
ocorre devido ao aumento de permeabilidade vascular, seguida de hemoconcentração e
falência circulatória. É de curta duração e pode levar a óbito em 12 a 24 horas ou à
recuperação rápida, após terapia antichoque adequada. É caracterizada por pulso fraco e
rápido, com redução da pressão de pulso e arterial, extremidades frias, pele pegajosa e
agitação. Alguns pacientes podem ainda apresentar manifestações neurológicas, como
convulsões e irritabilidade (WHO, 2011).
31
O critério de classificação das formas de FHD segundo Almeida et al., (2010) foi
definido em 4 categorias de acordo com o grau de gravidade:
- Grau I – febre acompanhada de sintomas inespecíficos, em que a única manifestação
hemorrágica é a prova do laço positiva;
- Grau II – além das manifestações constantes do Grau I, inserem-se hemorragias espontâneas
(sangramentos de pele, petéquias, epistaxe, gengivorragia, entre outras);
- Grau III – colapso circulatório com pulso rápido e fraco, redução da pressão arterial ou
hipotensão, inquietação, pele pegajosa e fria;
- Grau IV – choque profundo, com pressão arterial e pulso imperceptíveis (síndrome do
choque da dengue).
Em relação ao diagnóstico diferencial do Dengue clássico (DC) apresenta um vasto
espectro clínico, mas as principais patologias a serem consideradas no diagnóstico diferencial
são: gripe, sarampo, rubéola e outras infecções virais, bacterianas e exantemáticas. Além das
doenças já mencionadas, outros agravos devem ser considerados segundo a situação
epidemiológica da região. FHD – no início da fase febril, o diagnóstico diferencial deve ser
realizado com outras infecções virais e bacterianas e, a partir do 3º ou 4º dias, com choque
endotóxico decorrente de infecção bacteriana ou meningococcemia. Outras patologias com as
quais se deve fazer o diagnóstico diferencial são malária, leptospirose, febre amarela, hepatite
infecciosa, influenza, bem como outras febres hemorrágicas transmitidas por mosquitos ou
carrapatos (LEMOS et al., 2002).
No tocante aos aspectos epidemiológicos observou-se um padrão sazonal de
incidência que em geral coincide com o verão, devido maior ocorrência de chuvas e da alta
temperatura nessa estação. É mais comum nos núcleos urbanos, onde é maior a quantidade de
criadouros naturais ou resultantes da ação do ser humano. Porém, a patologia pode ocorrer em
qualquer localidade desde que haja população humana susceptível, presença do vetor e o vírus
seja introduzido. Nas Américas – o dengue tem sido relatada nas Américas há mais de 200
anos (OMS, 2009).
Na década de 50, a FHD foi descrita, pela primeira vez, na Tailândia e Filipinas. Em
seguida, após a década de 60, a circulação do vírus da dengue intensificou-se nas Américas. A
partir de 1963, houve circulação comprovada dos sorotipos 2 e 3 em vários países. Em 1977,
o sorotipo 1 foi introduzido nas Américas, inicialmente pela Jamaica. A partir de 1980, foram
notificadas epidemias em diversos países, o que aumento significativamente a magnitude do
problema. Vale destacar: Brasil (1982/1986-2002), Bolívia (1987), Paraguai (1988), Equador
(1988), Peru (1990) e Cuba (1977/1981) (OLIVEIRA, 2001).
32
Em 1981 a FHD afetou Cuba, evento de grande importância na história da dengue
nas Américas. Essa epidemia foi causada pelo sorotipo 2, tendo sido o primeiro relato de febre
hemorrágica da dengue ocorrido fora do Sudeste Asiático e Pacífico Ocidental. O segundo
surto ocorreu na Venezuela, em 1989. No Brasil – há referências de epidemias desde o século
XIX. No século passado há relatos em 1916, em São Paulo, e em 1923, em Niterói, no Rio de
Janeiro, sem diagnóstico laboratorial. A primeira epidemia, documentada clínica e
laboratorialmente, ocorreu em 1981-1982, em Boa Vista/Roraima, causada pelos sorotipos 1 e
4 (BRASIL, 2002 ).
Para Brasil (2016) foi na década de noventa, que ocorreu um aumento relevante da
incidência, reflexo da ampla dispersão do A. aegypti no território nacional. A presença do
vetor associada à mobilidade da população levou à disseminação dos sorotipos 1 e 2 para 20
dos 27 estados do país. Entre os anos de 1990 e 2000, diversas epidemias foram registradas,
principalmente, nos grandes centros urbanos das regiões Nordeste do Brasil e Sudeste
responsáveis pela maioria dos casos notificados. As regiões Centro-Oeste e Norte foram
acometidas mais tardiamente, pois as epidemias de dengue só foram registradas a partir da
segunda metade da década de 90.
Em 2002 observou-se maior incidência da patologia, quando foram registrados em
torno de 790 mil casos. A circulação do sorotipo 3 do vírus foi identificada, pela primeira vez,
em dezembro de 2000, também no estado do Rio de Janeiro e, em seguida, no Estado de
Roraima, em novembro de 2001. Desde o início da epidemia de 2002 observava-se a rápida
dispersão do sorotipo 3 para outros estados: no primeiro semestre de 2004, por exemplo, 23
dos 27 estados do país já apresentavam a circulação simultânea dos sorotipos 1, 2 e 3 do vírus
da dengue (OMS, 2009).
A partir de janeiro de 2014 o Brasil adotou a nova classificação de caso de dengue
revisada da Organização Mundial de Saúde (detalhamento Anexo VI): dengue, dengue com
sinais de alarme, e dengue grave (SINAN NET, 2013).
4.7.2 Diagnóstico clínico e laboratorial do Dengue
No tocante ao diagnóstico clínico e laboratorial do dengue (ANEXOS I, II, III, IV) a
infecção pelo vírus causa uma patologia de grande espectro clínico incluindo desde infecções
inaparentes até quadros de choque e hemorragia e pode evoluir para óbito. Na forma
sintomática clássica, a febre alta de início de forma instantânea, associada às mialgias,
33
cefaleia, artralgias, dor retro-orbitária e adinamia é a que primeiro se manifesta. A febre dura
em torno de 2 a 7 dias, podendo ter um padrão bifásico nas formas graves (WHO, 2009;
BRASIL, 2011).
O Exantema do tipo macular ou maculo-papular semelhante (Figura 13) ocorre em
torno de 50% dos casos, e geralmente aparece no terceiro dia, persistindo por dois ou três
dias, acompanhado ou não de prurido ou de petéquias (WHO, 2009; BRASIL, 2011).
É uma patologia muito dinâmica e sistêmica, com desfecho imprevisível e se divide
em três fases: febril, crítica e de recuperação (Figura 13). A queda da temperatura entre o 3º e
7º dia do começo da doença pode indicar o prenúncio de um processo de aumento da
permeabilidade capilar e elevação do hematócrito. Isso marca o início da fase crítica da
doença, quando podem ocorrer sinais de extravasamento plasmático significativos por 24 a 48
horas (SRIKIATKHACHORN, 2007; NIMMANNYA, 1969).
Figura 13– Exantema do tipo macular ou maculo-papular. É uma patologia muito dinâmica, surge por volta do terceiro dia e persiste por dois ou três dias acompanhado ou não de prurido ou de petéquias. Fonte: WHO, 2009; BRASIL, 2011.
Nessa face crítica ocorre também, o aparecimento de sinais de alarme, como:
hipotermia, vômitos frequentes, desconforto respiratório, dor abdominal intensa e contínua,
sangramento de mucosas, hepatomegalia dolorosa, sonolência ou irritabilidade excessiva,
diminuição da sudorese e derrames cavitários (pleural, pericárdico e ascite) (Who, 2009;
Brasil, 2011). Leucopenia progressiva e uma rápida queda das plaquetas precedem essa fase
(Kalayanarooj, 1997). Manifestações hemorrágicas como hematêmese, melena, epistaxe,
gengivorragia, metrorragia e hematúria são também consideradas sinais de alarme. Ocorrendo
extravasamento capilar importante, a albumina cai e a radiografia ou a ultrassonografia do
tórax evidenciam derrame pleural, mais comum à direita, além de ascite e espessamento da
parede da vesícula biliar na ultrassonografia abdominal (BRASIL, 2011).
34
Quanto menor a criança, mais inespecíficos os sinais e sintomas, como sonolência,
vômitos e diarreia, recusa da alimentação, adinamia e de líquidos. Agrava-se subitamente, não
obedecendo ao padrão normal (WHO, 2009).
Pode ocorrer nas formas graves, mesmo na falta de alterações hemodinâmicas
manifestando-se com sinais de disfunção de órgãos como pulmões, coração, fígado, rins e
sistema nervoso central. Elevação transitória das enzimas hepáticas de pequena importância
ocorre em até 50% dos pacientes (BRASIL, 2011; WHO, 2009).
O Diagnóstico Laboratorial do Dengue requer alguns exames específicos como a
sorologia devido a comprovação laboratorial das infecções pelo vírus da dengue ser realizada
pelo isolamento do agente ou pelo emprego de métodos sorológicos - demonstração da
presença de anticorpos da classe IgM em uma só amostra de soro ou aumento do título de
anticorpos IgG em amostras pareadas (conversão sorológica). O método mais específico para
determinação do sorotipo responsável pela infecção é o isolamento. A coleta de sangue deverá
ser realizada em condições de assepsia, preferencialmente no terceiro ou quarto dia do inicio
dos sintomas. Não se deve coletar sangue para isolamento viral após o término dos sintomas
(BRASIL, 2011).
Os testes sorológicos complementam o isolamento do vírus e a coleta de amostra de
sangue deverá ser realizada após o sexto dia do início da doença. É importante lembrar o não
congelamento do sangue total, nem encostar o frasco diretamente no gelo para evitar
hemólise. Os tubos ou frascos enviados ao laboratório deverão ser rotulados com nome
completo do paciente, data da coleta da amostra, preenchido a lápis para evitar que se torne
ilegível ao contato com a água. Há também, alguns exames inespecíficos da Dengue Clássica,
tais como o coagulograma, hemograma e bioquímica. (WHO 2009).
Para Hirayama, (2012) no hemograma a leucopenia é encontrada usual, embora
possa ocorrer leucocitose e pode está presente linfocitose com atipia linfocitária.
Ocasionalmente a trombocitopenia é observada. A Febre Hemorrágica da Dengue – FHD no
hemograma a contagem de leucócitos é variável, podendo ocorrer desde leucopenia até
leucocitose leve. A linfocitose com atipia linfocitária é um achado comum. Destacam-se a
concentração de hematócrito e a trombocitopenia (contagem de plaquetas abaixo de
100.000/mm3). No tocante à hemoconcentração há aumento de hematócrito em 20% do valor
basal (valor do hematócrito anterior à doença) ou valores superiores a 38% em crianças, a
40% em mulheres e a 45% em homens. A trombocitopenia - contagem de plaquetas abaixo de
100.000/mm3. Quanto ao Coagulograma ocorre aumento nos tempos de protrombina,
35
tromboplastina parcial e trombina, redução de fibrinogênio, protrombina, fator VIII, fator XII,
antitrombina e α antiplasmina.
Quanto à Bioquímica há redução da albumina no sangue, albuminúria e discreto
aumento dos testes de função hepática: aminotransferase aspartato sérica (conhecida
anteriormente por transaminase glutâmico-oxalacética - TGO) e aminotransferase alanina
sérica (conhecida anteriormente por transaminase glutâmico pirúvica - TGP) (WHO, 2009).
Não há tratamento específico relacionado ao Dengue clássica. A medicação é apenas
sintomática, com analgésicos e antitérmicos (paracetamol e dipirona). Devem ser evitados os
salicilatos e os antiinflamatórios não hormonais, já que seu uso pode favorecer o
aparecimento de manifestações hemorrágicas e acidose. O paciente deve ser orientado a
permanecer em repouso e iniciar hidratação oral. Na Febre Hemorrágica da Dengue - FHD os
pacientes devem ser observados com muito critério para identificação dos primeiros sinais de
choque. O período crítico ocorre durante a transição da fase febril para a afebril, que em geral
ocorre após o terceiro dia da doença. Em casos menos graves, quando os vômitos ameaçarem
causar desidratação ou acidose, ou houver sinais de hemoconcentração, a reidratação pode ser
feita em nível ambulatorial (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2011).
Os sinais e sintomas de alerta (Figura 14) abrange: vômitos persistentes, derrames
cavitários, dor abdominal intensa e contínua, hepatomegalia dolorosa; sangramentos
importantes, hipotensão arterial (PA sistólica) 80 mm Hg em < 5 anos/PA sistólica) 90 mm
Hg em > 5 anos); redução da pressão diferencial (diferença entre PA sistólica e PA diastólica)
20 mm Hg); hipotensão postural (diferença entre PA sistólica sentada e PA sistólica em pé >
10 mm Hg); redução da diurese; agitação; letargia; pulso rápido e fraco; extremidades frias;
cianose; diminuição brusca da temperatura corpórea associada à sudorese profusa;
taquicardia; lipotimia; e aumento repentino do hematócrito (MINISTÉRIO DA SAÚDE,
2002).
Segundo a OMS (2014) a figura 14 descreve os sintomas do dengue clássico, dengue
hemorrágica e como tratar as febres e dores. Aos primeiros sinais de choque, o paciente deve
ser internado urgentemente para correção rápida de volume de líquidos perdidos e da acidose.
Durante uma administração rápida de fluidos é particularmente importante estar atento a
sinais de insuficiência cardíaca. (ver anexos I, II, III e IV).
36
Figura 14 – Sintomas do Dengue e como tratar as febres e dores. Classificação segundo a OMS, tratamento de febres e dores- Fonte: BRASIL, (2002).
4.7.2.1 Comparação de Dengue e FM
Quanto ao tratamento da Febre Maculosa Brasileira deve ser baseado na história
clínica, exames físicos, sintomas e achados laboratoriais. Já a infecção por dengue causa uma
doença cujo espectro inclui desde infecções que não são aparentes até quadros de hemorragia
e choque, podendo evoluir para óbito. Nas patologias febris agudas, além da dificuldade no
diagnóstico clínico, a confirmação laboratorial, em sua maioria, é dificultada, entre outros
fatores, pela falta de testes diagnósticos específicos para diversos agentes infecciosos, pela
insuficiência de insumos e pela falta de medidas de sensibilização. Dessa forma, outros
agravos que estejam havendo na região acabam não sendo identificados. A falta de
investigação determina, então, a ausência do conhecimento da real incidência de agravos
como a FMB, patologia infecciosa de alta letalidade que sob o ponto de vista da saúde pública
não determina impacto quantitativo (LEMOS, 2013).
Quando implementado no estágio inicial, o tratamento da FM é simples e, raro
evoluir para o óbito, porém o índice de letalidade pode atingir a 80% devido à demora no
diagnóstico e ausência de tratamento adequado (Vranjac, 2003). A doença deve ser tratada
com uso de antibióticos (tetraciclinas, 22 mg/Kg a cada oito horas, clorafenicol 15 a 20
mg/Kg, a cada oito horas e doxiciclina, 0,5 mg/ Kg a cada 12 horas) (Sangioni, 2003; Pereira
& Labruna, 2008) e o tratamento deve ser ministrado o quanto antes, assim que houver
37
suspeita, principalmente em pacientes que apresentem histórico de picadas de carrapatos, ou
que frequentaram áreas consideradas endêmicas (DEBERALDINI, 2006).
4.8 CASOS DE FM E DENGUE E EQUÍVOCO NO DIAGNÓSTICO CLÍNICO NO RIO
DE JANEIRO
A distribuição dos óbitos causados por R. rickettsii por região geográfica revela uma
concentração na região Sudeste (97,3%) e alguns casos na região Sul (2,7%). O Estado com
maior número de óbitos foi São Paulo (61,3%), seguido de Minas Gerais (20%) e Rio de
Janeiro (10,7%). Em relação ao número de casos de óbitos e taxa de letalidade da FM e
outras rickettsioses do grupo da FM, destacou-se o Rio de Janeiro com 55 casos
representando assim, 36,4% (Tabela 1). (BRASIL, 2009).
Tabela 1. Número de casos, óbitos e taxa de letalidade de febre maculosa e outras Rickettsioses do grupo da febre maculosa. Brasil e Unidades Federadas, 2001 a 2008. Destacou-se o Rio de Janeiro com 55 casos confirmados, com taxa de letalidade de 36,4%.
Segundo dados da Secretaria de Vigilância em Saúde/MS, (2005) no Brasil no
período de 1995-2003, foram confirmados 263 casos de FMB, com letalidade a 28%. No
mesmo período em Minas Gerais e São Paulo, constatou-se letalidade de 18% e 47%,
respectivamente. No Rio de Janeiro os dados de 1990-2003, registraram 57 casos, com
letalidade igual a 23%, predominando os casos em Barra do Piraí quando em 2005, foi
registrado caso de FM no município de Petrópolis. No Espírito Santo, nesse mesmo período,
foram registrados 31 casos, com taxa de letalidade de 16,2%. Esses casos ocorreram nos
municípios de Pancas, Barra de São Francisco, Nova Venécia e Baixo Guandu. A região Sul
38
registrou casos da FMB confirmados a partir de 2003, em Santa Catarina. De outubro de 2003
até 2008, nesse Estado, foram notificados 130 casos da doença com maior ocorrência nos
municípios do Vale do Itajaí, sem registro de óbitos. O Estado do Paraná apresentou casos da
FM em 2005 (2 casos), 2006 (3 casos) e 2008 (2 casos), sem ocorrência de óbitos. Já o estado
do Rio Grande do Sul apresentou 5 casos da FM, de 2005 a 2007 (BRASIL, 2009).
Em estudo de Moliterno (2009) descreveu que no período de 2004 a 2008 no Estado
do Rio de Janeiro (RJ), de 850 casos suspeitos de FMB, 28 foram confirmados e 29
compatíveis, foi comprovado em 14 municípios. Ocorreram 20 óbitos, 18 de casos
confirmados e 2 de casos compatíveis. A ocorrência foi maior em indivíduos do sexo
masculino (61%), na faixa etária média de 27 anos, sendo mais frequentes em adultos
(46,4%), seguidos das crianças com 28,6%, adolescentes com 17,8% e idosos com 7,2%. A
FMB foi representada por uma vasta distribuição geográfica no Estado do Rio de Janeiro. As
manifestações clínicas mais significativas foram compatíveis com a literatura e a clínica
inespecífica dificultou o diagnóstico com outras patologias febris. Considerando o critério de
caso de FMB e segundo o Ministério da Saúde (2008) no país a letalidade de 64% das três
últimas décadas foi a mais significativa.
Estudos de Moliterno, (2009) descreveu que em setembro de 2005 destacou-se na
cidade de Petrópolis/RJ um surto de FMB. O foco de transmissão da patologia foi em uma
área de mata, situada em uma pousada no distrito de Itaipava. Neste relato, dos 5 casos
descritos e confirmados, estiveram hospedados na mesma pousada da região durante os meses
de setembro e outubro de 2005. Todos participavam de caminhadas em trilhas ecológicas pela
região de mata que fazia parte do estabelecimento.
O primeiro caso aconteceu com mulher de 36 anos que residia na Bahia e estava de
férias naquela região, não sendo possível colher maiores detalhes tendo em vista que o quadro
clínico foi manifestado e comunicado na Bahia e que a paciente evoluiu bem se recuperando
totalmente do quadro após antibioticoterapia específica. Assim a paciente não foi inserida na
amostra, apesar de ter adquirido a infecção no Estado do Rio de Janeiro (MOLITERNO,
2009).
O segundo caso ocorreu com um paciente de 41 anos, masculino, previamente
hígido. Em 13 de outubro iniciou os sintomas com cefaleia, febre, prostração, dor abdominal,
diarreia e vômitos. Esteve hospedado também, na mesma pousada em Itaipava, duas semanas
antes dos sintomas, e tinha histórico de picada de carrapato. Dirigiu-se até o hospital no
primeiro dia do início dos sintomas, sendo liberado com quadro viral inespecífico. Foi
medicado com antitérmico e sintomáticos para vômitos e diarreia. Retornou mais duas vezes
39
na emergência, sendo a última vez em 18 de outubro, data em que foi internado devido à
persistência dos sintomas associado à exatema eritemato-papular difuso, petéquias e
trombocitopenia, sendo feita a hipótese de dengue hemorrágica. Em seguida evoluiu com
choque, icterícia, insuficiência respiratória, insuficiência renal e coma. Foi iniciada a
doxiciclina oral no 14º dia de doença, com o paciente grave na Unidade de Terapia Intensiva.
Trocou-se a doxiciclina para cloranfenicol intravenoso no dia seguinte, mas o paciente veio a
óbito no 19º dia de doença com insuficiência múltipla de órgãos (MOLITERNO, 2009).
O terceiro caso foi um paciente de 58 anos, sexo masculino, etilista que iniciou os
sintomas em 21 de outubro com febre, cefaleia, mialgia, prostração e vômitos. Relatava
também, caminhadas de trilha na mesma pousada. Deu entrada na emergência de outro
hospital privado no município do Rio de Janeiro, com agravo do quadro, com sintomas de
icterícia, hepatoesplenomegalia e petéquias. No mesmo dia de internação, evoluiu para com
insuficiência respiratória e insuficiência renal aguda, sendo posteriormente transferido para o
centro de terapia Intensiva (CTI), vindo a falecer em 26 de outubro no 6º dia de doença. A
princípio o diagnóstico inicial foi dengue hemorrágico ou leptospirose. Durante a internação,
iniciou doxiciclina macerada via sonda enteral. No CTI os exames laboratoriais
apresentavam: leucócitos 4.500, com 31% bastões e 58% segmentados, hemoglobina 14,7
md/dl, hematócrito 42%, plaquetas 20.000, ureia 140, creatinina 3,6 e sódio 126
(MOLITERNO, 2009).
Estudos de Del Fiol et al., (2010) relataram que no período entre 1997-2009,
constataram 808 casos de FMB confirmados no Brasil, com taxas de mortalidade entre 20-
30%, ressaltando a tendência na urbanização da doença. Os autores apontaram a notificação,
cada vez mais frequente, em São Paulo, Minas Gerais, Santa Catarina, Rio de Janeiro e
Espírito Santo. A taxa de mortalidade está relacionada ao diagnóstico precoce e à instituição
rápida do tratamento apropriado. Se este for iniciado nos três primeiros dias, essa taxa ficará
em torno de 2% em crianças e 9% em idosos (acima de 65 anos).
Com relação ao Dengue de 4 janeiro de 2015 a 2 de janeiro de 2016, foram
confirmados 1.569 casos de dengue grave e 20.329 casos de dengue com sinais de alarme de
FHD (BRASIL, 2016). Comparando com o ano de 2014, foram confirmados 764 casos de
dengue grave e 8.436 casos de dengue com sinais de alarme (Brasil, 2016). Para a prevenção e
controle de epidemias de dengue as diretrizes nacionais estabeleceram os sinais de alarme que
caracterizam a possibilidade de gravidade do quadro clínico de FHD (BRASIL, 2009).
40
5 CONCLUSÃO
O Brasil tem enfrentado as epidemias de febre maculosa e dengue, continuamente,
desde 1980. A Dengue tem maior número de casos notificados, é uma patologia endêmica no
país. Em um cenário de epidemia pode-se dizer que os casos febris agudos passam a ser
considerados suspeitos de dengue e o diagnóstico diferencial de doenças ocasionadas por
outros agentes infecciosos como rickettsias, que também cocirculam no território brasileiro, e
não é considerado, mas sim, negligenciado.
Observou-se ainda, um grande número de casos de dengue suspeitos e não
confirmados laboratorialmente, associados à inexistência de uma etiologia definida, o que
deve servir de alerta para a urgente necessidade de incluir a FMB no diagnóstico diferencial.
Reforça esta assertiva a ocorrência de casos fatais de FMB, seja como surto, seja como
doença do viajante associada ao turismo, ou as dezenas de casos cuja impressão diagnóstica
inicial foi dengue.
Nesse contexto, é de grande valia alertar e sensibilizar os profissionais da saúde
sobre a importância de incluir o diagnóstico da FMB em casos febris agudos não somente em
áreas endêmicas com casos notificados desta patologia, em especial nos Estados da Região
Sudeste, mas também em pacientes com história de contato com animais.
Desse modo, no Brasil com a inclusão da FMB no esclarecimento etiológico de casos
febris agudos sem definição diagnóstica, esta patologia transmitida por carrapatos, será de
fácil identificação onde a falta de conhecimento da área médica tem sido muito relevante
quanto à letalidade identificada e consequência de diagnóstico e tratamento específicos tardios
ou mesmo ausentes.
41
6 REFERÊNCIAS
ARAÚJO, R.P. de; NAVARRO, M.B.M.A; CARDOSO, T.A.O. Febre maculosa no Brasil: estudo da mortalidade para a vigilância epidemiológica. Núcleo de Biossegurança, Escola Nacional de Saúde Pública, Fundação Oswaldo Cruz (FIOCRUZ) - Rio de Janeiro (RJ), Brasil. 2015. BRASIL. Ministério da Saúde. Dados do Boletim Epidemiológico - Volume 47 - nº 03 até 08 de fevereiro de 2016. Disponível em acesso em 16 de setembro de 2017. BRASIL. 2014. DATASUS/FEBRE MACULOSA - Casos confirmados notificados no Sistema de Informação de Agravos de Notificação - SinanNet. Acesso dia 30/08/2017. Disponível em: http://dtr2014.saude.gov.br/sinanweb/tabnet/dh?sinannet/fmaculosa/bases/ febremaculosabrnet. de. BUCKINGHAM, S.C.; MARSHALL, G.S.; SCHUTZE, G.E.; WOODS, C.R.; JACKSON, M.A.; PATTERSON, L.E.; JACOBS, R.F. Clinical and laboratory features, hospital course, and outcome of Rocky Mountain spotted fever in children. J Pediatr 150: 180-184, 2007. BROUQUI, P.; BACELLAR, F.; BARANTON, G.; BIRTLES, R.J.: BJOËRSDORFF, J.A.; BLANCO, JR, et al. Guidelines for the diagnosis of tick-borne bacterial diseases in Europe. Clin Microbiol Infect. 2004;10(12):1108-32. http://dx.doi.org/10.1111/j.1469- 0691.2004. 01019.x. PMid:15606643. CDC. Diagnosis and management of tick-borne rickettsial diseases: Rocky Mountain spotted fever, ehrlichioses and anaplasmosis -United States. A pratical guide for physicans and other health care and public health professionals. v 55. 2006. CHRISPAL, A.; BOORUGU, H.; GOPINATH, K.G.; CHANDY, S.; PRAKASH, J.A.; THOMAS, E.M.; ABRAHAM, A.M.; ABRAHAM, O.C.; THOMAS, K. Acute undifferentiated febrile illness in adult hospitalized patients: the disease spectrum and diagnostic predictors – an experience from a tertiary care hospital in south India. Trop Doct 40: 230-234, 2010. CHEN, L.F.; SEXTON, D.J. What’s new in Rocky Mountain spotted fever? Infect Dis Clin North Am 22: 415-432, 2008. DALTON, M.J.; CLARKE, M.J.; HOLMAN, R.C.; KREBS, J.W.; FISHBEIN, D.B.; OLSON, J.G.; CHILDS, J.E. National surveillance for Rocky Mountain spotted fever, 1981-1992: epidemiological summary and evaluation of risk factor for fatal outcome. Am J Trop Med Hyg 52: 405-413, 1995. DAVIDKIN, I.; VALLE, M.; PELTOLA, H.; HOVI, T.; PAUNIO, M.; ROIVAINEN, M.; LINNAVUORI, K.; JOKINEN, S.; LEINIKKI, P. Etiology of measles and rubella-like illnesses in measles, mumps, and rubella-vaccinated children. J Infect Dis 178: 1567-1570, 1998.9. DEBERALDINI E. R. et al. Manual de orientação para vigilância epidemiológica. Campinas: [s. n.], 2006.
42
DE MORAES, J.C.; TOSCANO, C.M.; DE BARROS, E.N.; KEMP, B.; LIEVANO, F.; JACOBSON, S.; AFONSO, A.M.; STREBEL, P.M.; CAIRNS, K.L.; Vigifex Group. Etiologies of rash and fever illnesses in Campinas, Brazil. J Infect Dis 204: S627-S636, 2011. DEL FIOL, F.S.; JUNQUEIRA, F.M.; ROCHA, MCP; TOLEDO, M.I.; BARBERATO FILHO, S. A febre maculosa no Brasil. Rev Panam Salud Publica, V.27: p.461-466, 2010. DIAS, E. Depositários naturais e transmissores da febre maculosa brasileira. Brasil Med 52: 269-272, 1939. DIRCIO, M.S.A.; FIGUEROA, G.E.; VERDALET, M.S.G.; SOLER, E.H.; RIVAS, B.S.; ALTUZAR, A.V.M.; NAVARRETE, E.J. Leptospirosis prevalence in patients with initial diagnosis of dengue. J Trop Med 2012:1-5, 2012. DOS SANTOS, F.B.; NOGUEIRA, F.B.; CASTRO, M.G., NUNES, P.C.G., FILIPPIS, A.M.B., FARIA, N.R.C., SIMÕES JB, SAMPAIO, A.S., SANTOS, C.R., NOGUEIRA, R.M. First report of multiple lineages of dengue viruses type 1 in Rio de Janeiro, Brazil. Virol J 8: 387, 2011. GOMES, L. Typho Exantemático de São Paulo. Vírus exantemático sob condições naturais, isolado de carrapato (Amblyomma ovale koch) capturado em cão de zona infectada. Brasil Med52: 919-922; 2003. GUEDES, E.; LEITE, R.C.; PRATA, M.C.; PACHECO, R.C.; WALKER, D.H.. Labruna MB. Detection of Rickettsia rickettsii in the tick Amblyomma cajennense in a new Brazilian spotted fever-endemic area in the state of Minas Gerais. Mem Inst Oswaldo Cruz 100: 841-845, 2005. GRECA, H., LANGONI, H, SOUZA, L.C. Brazilian spotted fever: a reemergent zoonosis. J Venom Anim Toxins Incl Trop Dis. 2008;14(1):3-18. http:// dx.doi.org/10.1590/S1678-91992008000100002 HELMICK, C.G.; BERNARD, K.W.; D’AANGELO, L.J. Rocky Mountain spotted fever: clinical, laboratory, and epidemiological features of 262 cases. J Infect Dis150: 480-488, 1984. HESSE, R.R. Dengue virus evolution and virulence models. Clinical Infectious Diseases, 44 (11), 1462-1466. HORTA, M.C.; LABRUNA, M.B.; PINTER, A.; LINARDI, P.M.; SCHUMAKER, T.T.S. Rickettsia infection in five areas of the state of São Paulo, Brazil. Mem Inst Oswaldo Cruz 102: 793-801, 2007. IVONY, Y.A., LEYDI, D.P.; LUIS, A.G. Fatores associados a extravasamento de plasma em pacientes com dengue em Antioquia e Choco entre 2000 e 2013. CES Medicina 2015; 29(1): 23-34. KALAYANAROOJ, S.; VAUGHN, D.W.; NIMMANNITYA,S. et al. Early clinical and laboratory indicators of acute dengue illness. J Infect Dis. 1997; 176: 313-21.
43
LABRUNA, M.B.; WHITWORTH, T.; HORTA, M.C.; BOYER, D.H.; MCBRIDE, J.W.; PINTER, A.; POPOV, V.; GENNARI, S.M.; WALKER, D.H. Rickettsia species infecting Amblyomma cooperi ticks from an area in the state of São Paulo, where Brazilian spotted fever is endemic. J Clin Microbiol 42: 90-98, 2004. LEMOS, E.R.S.; ROZENTAL, T., VILLELA, C.L. Febre maculosa brasileira: Descrição de um caso fatal no estado do Rio de Janeiro. Rev Soc Bras Med Trop 35: 523-525, 2002. LEMOS, E.R.S.; MACHADO, R.D.; PIRES, F.D.A.; MACHADO, S.L.; COSTA, L.M.C.; COURA, J.R. Rickettsiae infected ticks in an endemic area of spotted fever in the State Minas Gerais, Brazil. Mem Inst Oswaldo Cruz93: 477-481, 1997. LEMOS, E.R.S. Rickettsioses. In: Coura JR. Dinâmica das Doenças Infecciosas e Parasitárias. Guanabara Koogan. Rio de Janeiro, 2013. MCDADE, J.E.; Newhouse VF. Natural history of Rickettsia rickettsii. Ann Rev Microbiol 40: 287-309, 1986 MANOCK, S.R.; JACOBSEN, K.H.; BRAVO, N.B.; RUSSELL, K.L.; NEGRETE, M.; OLSON, J.G.; SANCHEZ, J.L.; BLAIR, P.J.; SMALLIGAN, R.D.; QUIST, B.K.; ESPÍN, J.F.; ESPINOZA, W.R.; MACCORMIC, F.K.; FLEMING, L.C.; KOCHEL T. Etiology of acute undifferentiated febrile illness in the amazon basin of Ecuador. Am J Trop Med Hyg v.81: 146-151, 2009. MAGALHÃES, O. Contribuição ao conhecimento das doenças do grupo tifo exantemático. Rio de Janeiro [Monografia 6-Instituto Oswaldo Cruz/Fiocruz], 1952. MAGALHÃES, O.; ROCHA, A. Tifo exantemático do Brasil. O papel do cão (C. familiaris) na constituição dos focos da moléstia. Brasil Med v.30: p. 355-358, 1942. MAHAJAN, S.K. Rickettsial diseases. J Assoc Physicians India 60: 37-44, 2012. MARTINEZ, R.; FIGUEIREDO, J. F. C. Diagnóstico e Tratamento Empírico de Infecções Bacterianas Agudas. Medicina, Ribeirão Preto. 2003; 36: 345-350. MINNINEAR, T.D.; BUCKINGHAM, S.C.; MANAGING, R.; MOUNTAIN, S. fever. Expert Rev Anti Infect Ther 7: 1131-1137, 2009. MINISTÉRIO DA SAÚDE. Secretaria de Vigilância em Saúde. Diretoria Técnica de Gestão. Dengue: diagnóstico e manejo clínico – adulto e criança / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Diretoria Técnica de Gestão. – 4. ed. – Brasília : Ministério da Saúde, 2011. 80 p. (Série A. Normas e Manuais Técnicos). MINISTÉRIO DA SAÚDE. Febre Maculosa Brasileira. (2017). Disponível em: http://portalsaude.saude.gov.br/index.php/o-ministerio/principal/secretarias/svs/febre -maculosa. Acesso em 11/09/2017. MINISTÉRIO DA SAÚDE. Secretaria de Vigilância em Saúde. Guia de vigilância epidemiológica/Ministério da Saúde. 6. ed. Brasília: Ministério da Saúde; 2005.
44
MINISTÉRIO DA SAÚDE. Fundação Nacional de Saúde. Dengue: aspectos epidemiológicos, diagnóstico e tratamento / Ministério da Saúde, Fundação Nacional de Saúde. – Brasília: Fundação Nacional de Saúde, 2002. MINISTÉRIO DA SAÚDE. Diretrizes Nacionais para a Prevenção e Controle de Epidemias de Dengue. Ministério da Saúde, 2009. MOLITERNO, F. M. Febre Maculosa Brasileira: aspectos epidemiológicos clínicos e laboratoriais dos casos ocorridos no estado do Rio de Janeiro no período de janeiro de 2004 a dezembro de 2008. Dissertação (mestrado) – Instituto Oswaldo Cruz – Rio de Janeiro, 2009. MONTEIRO, K.J.L.; ROSENTAL, T.; LEMOS, E.R.S.L. Diagnóstico Diferencial Entre A Febre Maculosa Brasileira e o Dengue no Contexto das Doenças Febris Agudas. Laboratório de Hantaviroses e Rickettioses do Instituto Oswaldo Cruz da Fundação Oswaldo Cruz. 2014; doi:10.5216/rpt.v43i3.32220. MONTEIRO, J.; FONSECA, F.; PRADO, A. Pesquisas epidemiológicas sobre typho exantemático de São Paulo Possibilidade de transmissão experimental do vírus por ixodídeo. Mem Inst Butantã 6: 139-173, 1931. MONTEIRO, J.L.; FONSECA, F. Typho exanthemático de São Paulo. XI. Novas experiências sobre a transmissão experimental por carrapatos (Boophilus microplus e Amblyomma cajennense). Mem Inst Butantan. 7: 35-40, 1932. OLIVEIRA, S.A.; SIQUEIRA, M.M.; CAMACHO, L.A.; NOGUEIRA, R.M.; SPINETTI, C.C.; CUBEL GARCIA, R.C.; KNOWLES, W.; BROWN, D.W. The aetiology of maculopapular rash diseases in Niteroi, state of Rio de Janeiro, Brazil: Implications for measles surveillance. Epidemiol Infect 127: 509-516, 2001. ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DE SAÚDE - OMS. Dengue guidelines for diagnosis, treatment, prevention and control. New ed. Geneva: World Health Organization, 2009. PADDOCK, C.D.; DENISON A.M.; LASH, R.R.; LIU, L.; BOLLWEG, B.C.; DAHLGREN, F.S. et al. Phylogeography of Rickettsia rickettsii genotypes associated with fatal Rocky Mountain spotted fever. Am J Trop Med Hyg. 2014; p.91(3):589-97. http://dx.doi.org/10.4269/ajtmh.14-0146. PMid:24957541. PAPANIA, M.; BROMBERG, K.; GRABOWSKY, M.; BELLINI, W.; STEWART, J.; ERDMAN, D. Differential Diagnosis of Febrile Rash Illness in Children, Brooklyn, 1994. [abstract K748]. In: Program and abstracts of the th interscience conference on antimicrobial agents and chemotherapy. Washington, DC: Am Soc Microbiol, 1996. PAROLA, P.; PADDOCK, C.D.; RAOULT, D. Tick-borne rickettsioses around the world: emerging diseases challenging old concepts. Clin Microbiol Rev 18: 719-756, 2005. PEREIRA, M.; LABRUNA, M B. Febre maculosa: aspectos clínicos e epidemiológicos. São Paulo, n.12, p. 19-23, 2008.
45
PEREZ, C.A.; DE ALMEIDA, A.F.; ALMEIDA, A.; BARBOSA de C.; VICTOR HUGO; DO CARMO, B.D.; SARAIVA, G.M.; COSTA, J.C.; Ramos, L.A.; ARRUDA-SANTOS, A.D.; MÁXIMO-ESPÍNDOLA, C.P.; BARROS-BATTESTI, D.M. Carrapatos do gênero amblyomma (acari: ixodidae). Revista Brasileira de Parasitologia Veterinária, São Paulo, vol. 17, nº. 4, octubre-diciembre, 2008, pp. 210-217. PICKERING, L.K.; BAKER, C.J.; LONG, S.S.; MCMILLAN, J.A. Eds. Red Book: Report of the committee on infectious diseases. Elk Grove, IL: American Academy of Pediatrics, 2006. PITTON, S. E. C; DOMINGOS, A. E. Tempo e Doenças: efeitos dos parâmetros climáticos nas Crises Hipertensivas nos Moradores de Santa Gertudres-SP, Revista Estudos Geográficos, 2(1)., Rio Claro: IGCE/UNESP 2004. p. 75-86. Disponível em Acesso em: 27 nov. 2017. RAMSAY, M.; REACHER, M.; O’FLYNN, C.; BUTTERY, R.; HADDEN, F.; COHEN, B.; KNOWLES, W.; WREGHITT, T.; BROWN, D. Causes of morbilliform rash in a highly immunised English population. Arch Dis Child nº 87, p. 202-206, 2002. RENVOISÉ, A.; MEDIANNIKOV, O.; RAOULT, D. Old and new tick-borne rickettsioses. Int Health 1: 17-25, 2009. ROCCO, I.M.; SILVEIRA, V.R. et al. — First isolation of dengue 4 in the state of São Paulo, Brazil, 2011. Rev. Inst. Med. Trop. São Paulo, jan./fev., 2012. SÃO PAULO. Secretaria de Estado da Saúde – SES. Manual de vigilância acarológica. São Paulo; 2002. SANGIONI, L. A. Pesquisa de infecção de riquettsias grupo da febre maculosa em humanos, cães, equídeos e em adultos de amblyomma cajennense, em região endêmica e não endêmica do estado de São Paulo. Tese (Doutorado em epidemiologia Experimental aplicada às Zoonoses) - Faculdade de Medicina Veterinária e Zootocnia da Universidade de São Paulo, São Paulo, 2003. 86p SANGIONI, L.A.; HORTA, M.C.; VIANNA, M.C.; GENNARI, S.M.; SOARES, R.M.; GALVÃO, M.A.; SCHUMAKER, T.T.; FERREIRA, F.; VIDOTTO, O.; LABRUNA, M.B. Rickettsial infection in animals and Brazilian spotted fever endemic city. Emerg Infect Dis 11: 265-270, 2005. SEXTON, D.J.; WALKER, D.H. Spotted fever group rickettsioses. In: Guerrant RL, Walker DH, Weller PF, editores. Tropical infectious diseases: principles, pathogens, and practice. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2006. p. 539-47. SHIRLEY, J.A.; REVILL, S.; COHEN, B.J.; BUCKLEY, M.M. Serological study of rubella-like illnesses. J Med Virol 21: 369-379, 1987. SILVA, A.; EVANGELISTA, M.S.N. Syndromic surveillance: etiologic study of acute febrile illness in dengue suspicious cases with negative serology. Brazil, Federal District, 2008. Rev Inst Med Trop S. Paulo 52: 237-242, 2010.
46
SILVA, JR, J. Dengue: Situação e perspectivas [Internet]. Brasília: Secretaria de Vigilância em Saúde/Ministério da Saúde. Disponível em: http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/2b_2013_abril.pdf., Acesso em 11/09/2017. SINAN- Sistema de Informação de Agravos de Notificação. Casos confirmados de Febre maculosa. Brasil, Grandes Regiões e Unidades Federadas. 1997 a 2013. Disponível em: http://portalsaude.saude.gov.br/portalsaude/arquivos/pdf/2013/Jun/24/CasosConfirmados_ FebreMaculosa_97a2013.pdf Acesso em 01/09/2017. SINAN NET. Nova classificação de caso de dengue – OMS. (2013) Disponível em: http://www.epi.uff.br/wp-content/uploads/2013/10/Nova_classificacao_de_caso_de_dengue_ OMS.pdf. Acesso em 02 de nov. 2013. SRIKIATKHACHORN, A.; KRAUTRACHUE, A.; RATANAPRAKARN, W. et al. Natural history of plasma leakage in dengue hemorrhagic fever: a serial ultrasonic study. Ped Infect Dis Journal. 2007, 26(4): 283-90. SVS/MS - Situação Epidemiológica. Secretaria de Vigilância em Saúde/Ministério da Saúde. Disponível em: http://portal.saude.gov.br/portal/saude/profissional/ area.cfm?id_area=1525. Acesso em 10/09/2017. TREADWELL, T.A.; HOLMAN, R.C.; CLARKE, M.J.; KREBS, J.W.; PADDOCK, C.D.; CHILDS, J.E. Rocky Mountain spotted fever in United States, 1993-1996. Am J Trop Hyg 63: 21-26, 2000. TIRIBA, A.C. Doenças causadas por rickettsias. In: Veronesi R, Focaccia R, organizadores. Tratado de infectologia. São Paulo: Atheneu; 1999. p. 528-9. TOSTES, J.; BRETZ, G. Sobre uma Rickettsiose observada em zona rural do estado do Rio de Janeiro. Brasil Médico, 1941. TREADWELL, T.A.; HOLMAN, R.C.; CLARKE, M.J.; KREBS, J.W.; PADDOCK, C.D.; CHILDS, J.E. Rocky Mountain spotted fever in United States, 1993-1996. Am J Trop Hyg 63: 21-26, 2000. VASSEM, L.M.; QUADROS, R.M.de; MARQUES, S.M.T. Febre Maculosa em Santa Catarina: Doença emergente e em Expansão. 2014 ISSN 1983-7682. VRANJAC, A. Varicela, difteria e febre maculosa: aspectos epidemiológicos no Estado de São Paulo. São Paulo, n. 37, n. 6, p. 817-820, 2003. WALKER, D.H.; HAWKINS, H.H.P. Fulminant Rocky Mountain spotted fever. Its pathologic characteristics associated with glucose-6 phosphate dehydrogenase deficiency. Arch Pathol Lab Med 107: 121-125, 1983. WALKER, D.H.; RAOULT, D. Rickettsia ricketsii and other spotted fever group rickettsiae (Rocky Mountain spotted fever and other spotted fever). In: Mendel GL, Bennett JE, Dolin R. Mandell, Douglas, and Bennett ́s Principles and practices of infectious diseases. Churchill Livingstone, Philadelphia, 2005.
47
WALKER, D.H. Rickettsiae and rickettsial infections: The current state of knowledge. Clin Infect Dis45: 39-44, 2007. WESTAWAY, E.G.; BRINTON, M.A.; GAIDAMOVICH, S.Y.; HORZINEK, M.C.; IGARASHI, A.; KÄÄRIÄINEN, L.; LVOV, D.K.; PORTERFIELD, J.S.; RUSSELL, P.K.; TRENT, D.W. Flaviviridae. Intervirol 24: 183-192, 1985. WORLD HEALTH ORGANIZATION. Impact of dengue. Disponível em: http://www.who.int/csr/disease/dengue/impact/en/index.html. Acesso em 13/09/2017. WORLD HEALTH ORGANIZATION. Sustaining the drive to overcome the global impact of neglected tropical diseases: second WHO report on neglected diseases. Geneva, 2013. WOOD, H.; ARTSOB, H. Spotted fever group rickettsiae: A brief review and a Canadian perspective. Zoonoses and Public Health 59: 65-79, 2013. WHO. Dengue: guidelines for diagnosis, treatment, prevention and control - New edition. 2009. ISBN 978 92 4 154787 1. Geneva, Switzerland. 147p. WHO. Dengue control [homepage on the Internet]: World Health Organization; 2011. Dengue. Available from: http://www.who.int/denguecontrol/en/index.html. ZAVALA-VELAZQUEZ, J.E.; YU, X.J.; WALTER, D.H. Unrecognized spotted fever group rickettsiosis masquerading as dengue fever in Mexico. Am J Trop Med Hyg 55: 157-159, 1996.
48
ANEXOS
49
ANEXO I – PROTOCOLO DE CONDUTA PARA DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DO DENGUE
Fonte: Brasil (2002).
50
ANEXO II - PROTOCOLO DE CONDUTA PARA DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DO DENGUE
Fonte: Brasil (2002).
51
ANEXO III – PROTOCOLO DE CONDUTA PARA DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DO DENGUE
Fonte: Brasil (2002).
52
ANEXO IV - PROTOCOLO DE CONDUTA PARA DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DO DENGUE
Fonte: Brasil (2002).
53
ANEXO V – FLUXOGRAMA DE INVESTIGAÇÃO EPIDEMIOLÓGICA DA FEBRE MACULOSA BRASILEIRA
Fonte: Brasil (2002).
54
ANEXO - VI - CLASSIFICAÇÃO DE CASOS DE DENGUE À PARTIR DE 2014
a) Suspeito
É considerado caso suspeito quando uma pessoa que viva ou tenha viajado nos últimos 14 dias para área onde esteja ocorrendo transmissão de dengue ou tenha a presença de Ae. Aegypti, que apresenta febre, usualmente entre 2 e 7 dias, e apresente duas ou mais das seguintes manifestações: náusea, vômitos; exantema; mialgias, artralgia; cefaleia, dor retroorbital; petéquias ou prova do laço positiva; e Leucopenia. Pode ser também considerado caso suspeito toda criança proveniente ou residente em área com transmissão de dengue, com quadro febril agudo, usualmente entre 2 a 7 dias, e sem foco de infecção aparente. b) Caso suspeito de dengue com sinais de alarme Considera-se como casos suspeito de dengue com sinais de alerta todo caso que, no período de efervescência da febre apresenta um ou mais dos seguintes sinais de alarme: dor abdominal intensa e contínua, ou dor a palpação do abdômen; vômitos persistentes; acumulação de líquidos (ascites, derrame pleural, pericárdico); sangramento de mucosas; letargia ou irritabilidade; hipotensão postural (lipotímia); hepatomegalia maior do que 2 cm e aumento progressivo do hematócrito. c) Caso suspeito de dengue grave Os casos suspeitos de dengue grave de forma geral apresentam um ou mais dos seguintes resultados: choque devido ao extravasamento grave de plasma evidenciado por taquicardia, extremidades frias e tempo de enchimento capilar igual ou maior a três segundos, pulso débil ou indetectável, pressão diferencial convergente ≤ 20 mm Hg; hipotensão arterial em fase tardia, acumulação de líquidos com insuficiência respiratória; sangramento grave, segundo a avaliação do médico (exemplos: hematêmese, melena, metrorragia volumosa, sangramento do sistema nervoso central) e comprometimento grave de órgãos tais como: dano hepático importante (AST o ALT>1000), sistema nervoso central (alteração da consciência), coração (miocardite) ou outros órgãos. d) Confirmado Refere-se a todo caso suspeito de dengue confirmado laboratorialmente (sorologia IgM, NS1 teste rápido ou ELISA, isolamento viral, PCR, Imunohistoquimica). Notas importantes: • No decorrer de uma epidemia, a confirmação pode ser realizada através de critério clínico-epidemiológico, exceto nos primeiros casos da área, que deverão ter confirmação laboratorial. • Os casos graves de preferência devem ser confirmados por laboratório (sorologia IgM, NS1 teste rápido ou ELISA, isolamento viral, PCR, Imunohistoquimica). Na impossibilidade de realização de confirmação laboratorial específica, considerar confirmação por vínculo epidemiológico com um caso confirmado laboratorialmente. • Durante surtos, também se considera caso confirmado de dengue aqueles casos notificados que não puderam ser investigados, pois se considera que todos possuem vínculo clínico-epidemiológico.
55
e) Óbito Refere-se a todo paciente que cumpra os critérios da definição de caso suspeito ou confirmado que faleceu como consequência da dengue. Pacientes com dengue e comorbidades que evoluírem para óbito durante o curso da doença, a causa principal do óbito dever se considerada a dengue. Nota: Recomenda-se que os óbitos por dengue sejam revisados por uma comissão interdisciplinar e deve ter estudos laboratoriais específicos para dengue. Na impossibilidade de realização de confirmação laboratorial específica, considerar confirmação por vínculo epidemiológico com um caso confirmado laboratorialmente. f) Descartado Considera-se casos descartados todo caso suspeito de dengue que possui um ou mais dos seguintes critérios: • Diagnóstico laboratorial negativo. Deve-se confirmar se as amostras foram coletadas no período adequado; • Não tenha critério de vínculo clínico-epidemiológico; • Tenha diagnóstico laboratorial de outra entidade clínica; • Seja um caso sem exame laboratorial, cujas investigações clínica e epidemiológica são compatíveis com outras patologias. Fonte: no site do SINAN do Ministério da Saúde www.saude.gov.br/sinanweb e do Sinan Online (www.saude.gov.br/sinan).
