Farmacologia Resumo

Publicado por Rafael Nobre em Farmacologia 1

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1.Antiparkinsonianos1.1 Anticolinérgicos ( Triexefendil , Biperidona, Benztropina)\(Difenidramina, Prometazina)1.2 Precursor de Dopamina ( Levodopa)1.3 Agonista Dopaminérgico ( Bromocriptina, Pergolida, Lisurida, Pramipexol, Ropinirole)1.4 Amantadina ( aumenta a liberação de catecolaminas nos gânglios da base e exerce também efeito anticolinérgico.)1.5 Inibidores Enzimáticos ( Seleginina – IMAOB (Dopa) e Tolcapone (ICOMT)

2.Opióides2.1 Agonistas – Morfina, Meperidina (Endoscopia), Codeína,Propoxifeno,Tramadol, Fentani (Anest. Geral) e Loperamida (Não atravessa a BHE , antidiarreico)2.2 Agonista Parcial – Buprenorfina (8x mais potente, menos efeitos)2.3 Antagonistas – Naloxona e Naltrexona

3.Antidepressivos3.1 ADT (Tricíclicos/ Recaptam NOR E 5HT) – (2ª-Nortriptilina, Maprotilina/3ª Amitriptilina,Imipramina)3.2 Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina ISRS (PRAMs e XETINAs) (5HT)-Citalopram, Escitalopram,Fluoxetina,Paroxetina,Sertralina3.3 Inibidores Seletivos da Recaptação de 5HT e NOR-Venlafaxina, Duloxetina3.4 Inibidores da MAO (iMAO)Tranilcipromina, Moclobemida, Seleginina3.5 AD AtípicosBupropriona – Inibe a receptação da DA (principalmente) , NOR e fracamente 5HTMirtazapina ( Bloqueia Receptores 5HT, (diminuindo a Serotonina) e Alfa 2 , (aumentando Noradrenalina)4.Anti-inflamatórios4.1 Inibidor Irreversível não-seletivo da COXÁcido Acetil Salicílico4.2 Inibidores Reversíveis Não Seletivos da COXDiclofenaco , Ibuprofeno,Piroxican,Dipirona,Indometacina,Naproxeno,Ác. Mefenamico4.3 Inibidores Reversíveis Seletivos da COX2Paracetamol, Nimesulida,Meloxican4.4 Inibidores Reversíveis Altamente Seletivos da COX2Celecoxib, Etoricoxib,Lumiracoxib4.5 Anti Inflamatórios CorticóidesAção curta (< 12 h)Cortisona (corciclen®)Hidrocortisona (cortiston®)

Ação intermediária (12 a 36 h)Prednisona (meticorten®)

Prednisolona (prelone®)Metilprednisolona (alergolon®)Triancinolona (omcilon®)

Ação prolongada (> 48 h)Dexametasona (decadron®)Betametasona (celestone®)

Questões Antidepressivos, Antiparkinsonianos,Opióides,Antiinflamatórios (Respostas Comentadas)10segunda-feiraout 2011


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1.Qual dos medicamentos abaixo seria capaz de diminuir a eficácia da levodopaterapia?a)Inibidores da dopa-descarboxilaseb)IMAOsc)ICOMTsd)Amantadinae)Antipsicóticos

2.Assinale abaixo um fármaco antiparkinsoniano que atue como agonista dopaminérgico:a)Bromocriptinab)Selegininac)Entacarponed)Amantadinae)Gentamicina

3.O Citalopram age como um antidepressivo por:a)Inibir a recaptação de dopamina e serotoninab)Inibir a recaptação de NOR e DOPAminac)Inibir a recaptação de Dopaminad)Inibir a recaptação de Serotoninae)Antagonizar Receptores H1

4.Representa um fármaco analgésico opióide mais potente que a morfina:a)Codeínab)Loperamidac)Propoxifenod)Buprenorfinae)Naloxona

5.A contra-indicação relacionada ao uso de AAS (Ácido Acetil Salicílico) em pacientes infectados com o vírus da dengue está relacionada:a)Inibição reversível da formação de prostaglandinas plaquetáriasb)Inibição reversível da COX2c)Inibição irreversível da formação de tromboxano plaquetário.d)Inibição da via da COX1 responsável pela síntese de leucotrienos.e)Inibição reversível da formação de prostaciclinas endoteliais.

6.Assinale abaixo um AINE (Anti Inflamatório Não Esteróide) com baixo potencial de produzir úlcera péptica como efeito colateral:a)Indometacinab)Cetorolacoc)AAS (Acido Acetil Salicílico)d)Nimesulidee)Piroxicam

7.O Uso prolongado de corticóides pode repercutir em todos os efeitos abaixo, EXCETO:a)Imunossupressãob)Síndrome de Cushing Iatrogênicac)Aumento de Pesod)Hipertrofia muscular

8)Qual dos fármacos abaixo é utilizado na doença de Parkinson com o objetivo de promover liberação de dopamina nos núcleos estriados da base do cérebro?a)Amantadinab)Biperidenoc)Benzerazidad)Bromocriptinae)Pergolida

Anti inflamatórios (Não-Esteróides e Hormonais)09domingoout 2011


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Leitura Auxiliar – Aines e Aih

Os anti inflamatórios tem como objetivo minimizar os sintomas da inflamação (Dor, Rubor ,Calor,Edema e Perda da Função)

Mediadores Químicos da InflamaçãoHistamina (pouco eficiente)Eicosanóides

Produtos LisossômicosCitocinas (Desencadeia um número de respostas relacionadas ao efeito imune, sua inibição traria mais prejuízos do que benefícios)Oxidantes BiológicosMecanismo de Ação dos Anti-Inflamatórios

Os fosfolipídeos da Membrana podem ser degradados pela Fosfolipase A2, produzindo assim o Ácido Araquidônico. Esse ácido pode ser convertido tanto em nas COX(Ciclooxigenases 1 e 2, resposnsáveis na produção de Prostaglandinas, Prostaciclinas e Tromboxanos) como na 5HPTE que é responsável pelo aumento dos Leucotrienos.

http://resumosdosegunda.files.wordpress.com/2011/10/anti-if.jpg

Classificação dos Anti Inflamatórios Não Esteróides

AINES ( Não Esteróides ou Não Hormonais)

**Não podem ser usados em caso de Dengue : AAS , Nimesulida, Diclofenaco de Sódio.Inibidor Irreversível Não-Seletivo da COXÁcido Acetil Salicílico (Em pequenas doses inibe apenas a Cox1, principalmente utilizado com a finalidade de inibir a agregação plaquetária).

Inibidores Não-Seletivos Reversíveis da COXDipirona,Cetorolacol,Indometacina,Piroxican,Tenoxican,Diclofenaco,Ibuprofeno,Ac. Mefenamico

Inibidores Reversíveis Seletivos da COX2 (Teoricamente só inibiria a COX patológica)Paracetamol, Meloxicam, Nimesulida

Inibidores Reversíveis Altamente Seletivos da COX2Celecoxib (Celebra)Etoricoxib*Foram criados com o intuito de Inibir a COX2 que seria, teoricamente, apenas ligada com a Inflamação patológica, porém estudos demonstram que ela também é encontrada em tecidos sadios.Mecanismo de Ação:Promove a Inibição das Ciclooxigenases.

Efeitos Adversos:Gastrite erosiva, ulceração pépticaPlaquetas:Prolongamento do tempo de sangramento, perda

http://resumosdosegunda.files.wordpress.com/2011/10/aines.jpg

GI de sangueRenal:↓ da excreção de Na+ e H2O, insuficiência renal↓ da eficácia dos diuréticos e anti-hipertensivosPulmões,hipersensibilidade,reaçõesalégicas:Broncoespasmo, urticária, rinite, polipose nasalÚtero:Prolongamento do trabalho de parto.

Anti-Inflamatórios Corticóides

Ação curta (< 12 h)Cortisona (corciclen®)Hidrocortisona (cortiston®)

Ação intermediária (12 a 36 h)Prednisona (meticorten®)Prednisolona (prelone®)Metilprednisolona (alergolon®)Triancinolona (omcilon®)

Ação prolongada (> 48 h)Dexametasona (decadron®)Betametasona (celestone®)

Mecanismo de AçãoInibem a Enzima Fosfolipase A2, impedindo a formação do Ác. Araquidônico, e diminui a expressão da COX2.Efeitos Fisiológicos:Metabolismo das Proteínas: Inibição da captação de aa e da síntese protéica em tec. extra-hepáticos

Inibição da liberação do hormônio de crescimento

Metabolismo dos Lipídios:Promovem lipólise e distribuição anormal de gorduraMetabolismo dos Carboidratos:Estimulam a produção de glicose, diminuem a sua utilização periférica e aumento o seu estoque na forma de glicogênioSistema hematopoiético:Aumentam a hemoglobina e o n° de hemáciasAumentam o n° de leucócitos polimorfonucleares mas diminuem o n° de linfócitos, basófilos e eosinófilosMetabolismo do Cálcio:Estimulam a ação dos osteoclastos e aumentam a excreção urinária do cálcio.

Efeitos Inflamatórios e antialérgicos:- Suprimem a migração dos leucócitos- Estabilizam a membrana dos lisossomos- Reduzem a atividade dos fibroblastos- Revertem a permeabilidade capilar associada a liberação de histamina- Suprimem a síntese de anticorpos- Causam inibição do crescimento e da divisão celular

Síndrome de Cushing

Antidepressivos08sábadoout 2011



Caracterizada por uma constante tristeza ilógica. Acredita-se que esteja ligado com a falta de serotonina e adrenalina.Imprecisões – Não existem evidências de diminuição dos metabólitos das monoaminas; Cocaína e Anfetamina não são anti-depressivas; 70% dos casos mostram-se efetivos independente do fármaco utilizado.15 a 30 dias para ter efeito, Não apresentam tolerância,

Classificação dos Fármacos-Inibidores da Recaptação de Nor e/ou 5HT (Antidepressivos tricíclicos)-Inibidores seletivos da recaptação de 5HT (ISRS)

http://resumosdosegunda.files.wordpress.com/2011/10/cushings-disease.jpg

-Inibidores seletivos da recaptação de 5HT e NOR-Inibidores da MAO-Antidepressivos atípicos

-Tricíclicos (Alta Lipossolubilidade)2ªg – Inibem preferencialmente NOR (Nortriptilina e Maprotilina)3ªg – Inibem preferencialmente 5HT , é metabolizada e transformada em NOR. (Amitriptilina, Imipramina)

Gde. Número de Interações-Ação quinidínica ( de estabilizar a membrana cardíaca->causando arritmia)-Bloqueio do Receptor H1 (Sedação)Bloqueio Alfa-Adrenérgico (Vasodilatação,baixa da PA , hipotensão ortostática)-Bloqueio Muscarínico (Ação anti-ach) – Constipação, Xerostomia, Taquicardia.

Inibidor Seletivo da Recaptação de Serotonina - Seletivo por que não tem interações com o coração, nem efeito anti coligérgico ou adrenérgico.

RepresentantesCitalopram, Escitalopram, Fluoxetina (Prozac , Efeito anoréxico), Paroxetina, Sertralina (hiperexia).

Inibidores Seletivos de Serotonina e Noradrenalina Mais seguros/seletivos que os tríciclicos.Venlafaxina e Duloxetina

Inibidores da MAOInibem a MAO , que degrada a NA , DA e 5HTTranilcipromina (Inibidor irreversível da MAO) (Existe um problema relacionado a ingesta de alimentos fermentados, pois haverá um acúmulo de Tiramina(Amina metabolizada pela MAO) , Moclobemida , Selegilina

Efeitos Colaterais a1 e M^Peso Corporal (ação orexígena ^apetite)Estimulação do SNC, Inquietação, Insônia

Antidepressivos AtípicosBupropriona ( Inibe a Recaptação de DA, Nor e fracamente 5HT) (Efeito anticolinérgico)Mirtazapina (Bloqueia receptores de 5HT (diminuindo sua ação) e alfa 2. Bloqueio H1 e distúrbios hematológicos

Opióides08sábadoout 2011



Terminologia Opiáceo – Princípio ativo da planta – MorfinaOpióide – substâncias que atuam nos receptores opióides.

Classificação Quanto a ação nos receptoresAgonistas – Morfina (dor moderada a grave), Meperidina (endoscopia, efeito sedativo), Codeína (mais fraco que morfina),Propoxifeno,Tramadol,Fentanil (Anestesia geral 1000x mais que morfina) ,Loperamida (Antidiarréico, não atravessa a BHE)Antagonistas – Naloxona e Naltrexona (Usados em casos de intoxicação)Receptores Opióides – μ , κ , σ,δ ( mi , kappa, sigma e delta) Onde o Mi está relacionado com a sintomatologia dolorosa.

+Efeitos FarmacológicosSNCAnalgesiaSedaçãoEuforiaDepressão respiratória e supressão da tosseNáuseas e vômitosConvulsões e aumento da PIC

OLHOMioseDiminuição da PIOTGIConstipaçãoDiminuição das secreções digestivasAumento da pressão biliarTUDepressão da função renalContração do esfíncter urinário

Antiparkinsonianos08sábadoout 2011



Etiologia – Carência de dopamina, supostamente causada pela morte de neurônios dopaminérgicos. Doença crônico degenerativa onde neurônios morrem e continuarão morrendo.

Sintomas : Tremor, rigidez muscular,bradicinesia, monotonia da face.

A principal causa do mal de Parkinson é a morte dos neurônios dopaminérgicos da região Nigro-estriatal.

Pelo fato da dopamina ser hidrossolúvel, e precisarmos da sua ação direta no SNC, ela não pode ser administrada via oral, pois não atravessaria a barreira hemato-encefálica.

Estratégias de Tratamento:-Algum fármaco que imite a dopamina artificialmente.-Impedir que a dopamina seja degradada.

Administrar um agonista dopaminérgico causará os mesmos efeitos da dopamina tanto na periferia quanto no SNC.

FármacosAnticolinérgicos - Bloqueiam os receptores da Ach no SNC. Ex – Prometazina (Fenergan), Difenidramina (difedrin).

Precursores da DopaminaLevodopaA síndrome de Parkinson caracteriza-se pelo déficit de dopamina nas vias Nigro-estriatais do cérebro. A L – dopa é transformada em dopamina pela enzima dopa-descarboxilase, que existe perifericamente e centralmente. A L – dopa é combinada com um inibidor da dopa-descarboxilase para evitar os efeitos periféricos. A dopamina não passa a barreira hemato-encefálica, portanto não pode ser administrada. A Levodopa ultrapassa essa barreira e é rapidamente descarboxilada por enzimas em dopamina. O déficit de dopamina é assim corrigido, mas de forma inespecífica (toda a área é inundada e não apenas as sinapses deficientes). Assim, tal administração melhora o quadro clínico, mas não cura a doença.

Efeitos Colaterais – Anorexia, náuseas, vômitos e desconforto/arritmias e hipotensões/ Agitação, confusão mental, idéias paranóides, (psicose)/midríase

Agonistas Dopaminérgicos – Imitam/mimetizam a dopamina

Amantadina – Aumenta a liberação de catecolaminas pelos gânglios da base.

Inibidores EnzimáticosFármacos – Selegilina e Tolcapone – Impede a degradação da dopamina na perfieria, mas é inviável por que a COMT e MAO degradam uma série de outras substâncias.

Ansiolíticos/Hipnótico/Anticonvulsivantes11domingoset 2011



1. Defina os termos:a) Fármacos hipnóticos a)Utilizados no tratamento da insônia. Determinam graus variados de depressão do SNC, que depende de vários fatores. Podem causar: sedação(grau superficial de depressão); Hipnose(estado semelhante ao sono fisiológico); anestesia geral(perda de consciência, diminuição dos reflexos, perda da sensibilidade à dor, ausência de reação aos estímulos externos, ficando mantidas as funções vitais).

b) Fármacos ansiolíticos b)Utilizados no combate aos sintomas da ansiedade.

c) Fármacos anticonvulsivantes c)utilizada para a prevenção e tratamento das crises convulsivas e epiléticas, neuralgias e também no tratamento de transtornos de humor.

2. Sobre os benzodiazepínicos, responda:a) Destaque alguns representantes a)Diazepam (valium®);Bromazepam (lexotan®);Lorazepam (lorax®);Alprazolam (frontal®);Flunitrazepam (rohypnol®);Flurazepam (dalmadorm®);Clonazepam (rivotril®).

b) Seu mecanismo de ação b)Agem num subreceptor da proteína do receptor, no receptor A do GABA, tornando mais sensíveis à ativação pelo próprio GABA.

c) Suas indicações principais c)Ansiedade simples ou secundária; Insônias; Convulsões; Epilepsia; procedimentos médicos invasivos para acalmar o doente e como relaxante muscular.

d) Os seus principais efeitos adversos d)Sonolência, confusão mental, incoordenação motora, amnésia.***Para reverter a superdosagem usa-se flumazil.Buspirona -> Ansiolítico não sedativo – Agonista do receptor 5H1a serotoninérgico.

3. Sobre os barbitúricos, responda:***Os barbitúricos são menos seletivos que os benzodiazepínicos em suas ações ,visto que também deprimem as ações dos neurotransmissores excitatórios e exercem efeitos não sinápticos sobre a membrana ,paralelamente a seus efeitos sobre a neurotransmissão GABAérgica .Essa multiplicidade de locais de ação dos barbitúricos pode constituir a base de sua capacidade de induzir anestesia cirúrgica completa e de seus efeitos depressores centrais mais pronunciados (que resultam de sua estreita margem de segurança)em comparação com os benzodiazepínicos.a) Destaque alguns representantes a)Tiopental (thionembutal®); Pentobarbital (hypnol®); Fenobarbital (gardenal®).

b) Seu mecanismo de ação Potencializam as correntes de cloreto induzidas pelo GABA ao prolongar os períodos durante os quais ocorrem surtos de abertura dos canais; Reduzem a despolarização induzida pelo glutamato.

c) Suas indicações principais c)são usados como sedativos e calmantes; em remédios para alguns tipos de cefaléia, para hipnose, para epilepsia, controle de úlceras pépticas, pressão sanguínea alta, distúrbios do sono.

d) Os seus principais efeitos adversos d)Sonolência, tontura, náuseas, vômitos, maior irritabilidade, mau humor, agitação e confusão.

4. Sobre a fenitoína, carbamazepina e ácido valpróico, responda:a) Seus mecanismos de açãoa)Fenitoína: Inibe/Bloqueia os canais de sódio, potássio e cálcio, existentes na membrana dos neurônios;Altera concentrações locais de neurotransmissores como GABA, noradrenalina e acetilcolina. Diminui a excitação neuronal em geral.

Carbamazepina: bloqueador dos canais de sódio das membranas dos neurônios; Potencializa a ação do GABA.

ácido valpróico: bloqueia os canais de sódio; aumentam a taxa do GABA e bloqueiam os canais de cálcio do tipo T.

c) Suas indicações principaisb)Fenitoína: supressão e controle das crises tônico-clônicas (grande mal) e das crises parciais simples ou complexas; prevenção e o tratamento das crises convulsivas produzidas durante e após a neurocirurgia.

Carbamazepina: Prevenção de episódios convulsivos na epilepsia; Convulsões tónico-clónicas parciais; Antiepiléptico na epilepsia focal; Alivio de desvios comportamentais e emocionais no epiléptico.

ácido valpróico: monoterápico e adjuvante no tratamento de pacientes com crises parciais complexas que ocorrem isoladamente ou com outros tipos de crises.

d) Os seus principais efeitos adversos

c)Fenitoína: Nistagmo: movimentos erráticos dos músculos do olho; Hirsutismo; Hiperplasia da gengiva; Ataxia: andar rígido; Sedação.

Carbamazepina: Alterações da percepção da visão, por vezes graves; Náuseas; Zumbidos e outros sons no ouvido alucinatórios; Sedação; Reduz a eficácia da contracepção oral nas mulheres férteis; Secura da boca.

ácido valpróico: náuseas, vômitos, dor abdominal, aumento de peso e alopécia.

Questões de Farmacologia FINALMENTE Respondidas10sábadoset 2011


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1. A dopamina promove as seguintes ações, exceto:a)Aumento da contração cardíacab)Aumento da pressão arterial

c)Aumento da frequência cardíacad)Aumento do calibre dos brônquiose)Midríase

2)A principal indicação clínica do ipratrópio é:a)Broncodilatadorb)Midriáticoc)Controlar incontinência urináriad)Tratamento do mal de Alzheimer

3.É uma ação de um fármaco anticolinesterásico:a)Midríaseb)Contração do músculo detrussor da bexiga.c)Taquicardiad) Xerostomiae)Constipação Intestinal

4)São objetivos da associação do vasoconstrictor com o anestésico local:a)Evitar hipertensão arterialb)Diminuir probabilidade de toxicidade sistêmicac)Diminuir probabilidade de hemorragiad) Promover interação farmacodinâmica entre ambas substâncias.e)Prolongar o tempo de ação do anestésico.

Estão Certas B, C e E

5.Qual dos antidepressivos abaixo apresenta menor risco de efeitos colaterais, haja vista sua maior seletividade?a)Fluoextinab)Amitriptilinac)Moclbemidad)Tranicilprminae)NDA

6.O que explica o grande número de interações medicamentosas observadas com o fenobarbital?a)Efeito inibidor enzimaticob)Características químicas capazes de reproduzir quelaçõesc)Efeito indutor enzimáticod)Ações em placa motora

7.Os benzodiazepínicos agem:nos receptores GABA-érgicos, tornando-os mais sensíveis a ativação pelo próprio GABA

8.São efeitos farmacológicos da Atropina, EXCETOa) Xerostomia e mioseb)Sialorréia e miosec)Xerostomia e midríase

d)Sialorréia e midríasee)NDA

A Atropina é um antagonista do Parassimpático, age como Anti-secretor e Midriático.

9.São efeitos da adrenalina, EXCETO:a)Dilatação dos brônquiosb)Aumento da pressão arterialc)Dilata os vasos sanguíneos da MM.esqueléticad)Aumenta excreção urináriae)Midríase

Adrenalina Contrai os esfíncteres e relaxa o detrussor da bexiga, aumentando o acúmulo, e não a excreção de líquido.

10.Qual dos seguintes fármacos é útil no tratamento da taquicardia:a)Isoproterenolb)Fenoxibenzaminac)Propanolold)Salbultamole)Adrenalina

É um bloqueador Adrenérgico, portanto age diminuindo a frequencia cardíaca e evitando arritmias.

11. A ação cardioestimulante da atropina ocorre em função do estímulo do receptor:a)Beta1 adrenérgicob)muscarínicoc)Beta 2 adrenérgicod)nicotínicoe)NDA

Atua bloqueando o efeito do nódulo sinoatrial, o que aumenta a condução através do nódulo atrioventricular e consequentemente o batimento cardíaco.

12.Qual dos itens abaixo pode ser ação dos antiadrenérgico:a)Broncoconstricçãob)Aumento da FCardíacac)Aumento da Pressão arterial d)Midríasee)Todas acima

13.Os colinérgicos indiretos são indicados para todos os casos, EXCETO:a)íleo paralíticob)atonia vesicalc)miastenia graved)glaucomae)infarto do miocárdio

14.Os receptores dos órgãos com inervação parassimpática respondem à:a)acetilcolina e muscarinaa)Acetilcolina e nicotinac)adrenalina ,muscarina e nicotinad)noradrenalina e nicotinae)noradrenalina e nicotina

Na Fenda pós sináptica do Parassimpático, o receptor é muscarínico e o neurotransmissor é a ACH.

15.São ações da atropina, EXCETO:a)Taquicardiab)Aumento do peristaltismoc)Xerostomiad)Diminuição do nº de micçõese)BroncodilatadorA atropina é um bloqueador do Parassimpático, portanto diminui a motilidade do trato gastrointestinal

16.São ações da ACH, EXCETO:a)Taquicardiab)Aumento do peristaltismoc)Sialorréiad)Aumento do nº de micçõese)Broncoconstricção

17. Qual dos seguintes fármacos é antagonista competitivo dos receptores benzodiazepínicos?a)Cetaminab)Clordiazepóxidoc)Flumazenild)Midazolame)Triazolam

18. Como restaurar a transmissão neuromuscular de um paciente cujo foi administrado um bloqueador neuromuscular?a)Succinilcolinab)Galaminac)Neostigminad)Atropinae)TubocurarinaA neostigmina é uma droga de escolha para reverter um bloqueio neuromuscular, porque ela vai impedir a metabolização da Ach, e esta vai conseguir expulsar o bloqueador neuromuscular dos receptores

19.Quando a ACH se liga ao receptor muscarínico, qual sua ação no coração ?a)Taquicardiab)Bradicardiac)Não faz efeito no coraçãod)Coração não possui receptores muscarínicos.

20. Qual ação os anticolinesterásicos e os anticolinérgicos tem sobre os olhos respectivamente?a)miose e mioseb)midríase e miosec) midríase e midríased)miose e midríase

21. Qual dos antiadrenérgicos abaixo bloqueia receptores alfa situados em artérias e veias ,promovendo assim a diminuição na pressão arterial sistêmica ?a)metoprololb)indoraminac)reserpinad)guanetidinae)Prazosin

22.Todas as afirmativas abaixo caracterizam o triazolam, um depressor do SNC, exceto:a)Útil no tratamento da insôniab)Combinado com o etanol pode produzir depressão respiratóriac)Potencializa a atividade do sistema microssomal de metabolização de fármacos.d)Os efeitos adversos podem incluir sonolência, tonturas ,letargia e ataxia.

23.O Pentobarbital está indicado terapeuticamente como: a)Antiparkinsonianob)Ansiolíticoc)Antipsicóticod)Sedativo-Hipnóticoe)Antidepressivo

Fisiologia do SNC10sábadoset 2011



Sinapse Química – Excitatória quando gerar um potencial de ação excitatória ou Inibitória quando buscar a homeostasia.

Para que a excitação aconteça, um neurotransmissor deve ser liberado na fenda sináptica , encontrar um receptor e produzir excitação, quando na adjacente existe influxo de sódio.

Inibição – Neurotransmissores, Ativação dos receptores e Entrada de Cloreto ou Saída de Potássio.

Glutamato e Aspartato – Excitatório – O glutamato é um neurotransmissor excitatório do sistema nervoso, o mais comum em mamíferos. É armazenado em vesículas

nassinapses. O impulso nervoso causa a libertação de glutamato no neurónio pré-sináptico; na célula pós-sináptica, existem receptores (como os receptores NMDA) que ligam o glutamato e se activam.GABA e Glicina – Inibitório

Bloqueadores Neuromusculares10sábadoset 2011


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Ação do nervo no músculo mediada através de um neurotransmissor (Acetilcolina) e um Receptor Nicotínico Ionotrópico

Contração Muscular – começa com quando a Acetilcolina e se liga ao receptor Nicotínico no músculo esquelético, e ao muscarínico do Parassimpático

Agentes não despolarizantes (Bloqueiam os receptores/Antagonismo Competitivo) Bloqueia a placa motora.O fármaco bloqueia o receptor nicotínico , que deveria se ligar com a Acetilcolina e produzir a contração.

Agente despolarizante – Duas moléculas de Acetilcolina que fingem ser a Ach. Fase 1 – Agente despolarizante:

Fase I. A droga atua da mesma forma que a Ach junto aos receptores Nm, no entanto, com um efeito mais prolongado (ausência do metabolismo realizado pela AchE).

Fase II. Com a exposição contínua a despolarização inicial diminui e a membrana muscular tende a se repolarizar, no entanto, há dessensibilização dos receptores Nm.

Efeito apenas na placa motora – SNP – Motor

Agentes não-despolarizantes:

Curta duração: Curta duração: (I – 2 a 2,5’ ; D – 12 a 18’)Mivacúrio

Duração intermediária: (I – 2,5 a 3’ ; D – 30 a 80’)Atracúrio (tracur®), Cisatracúrio (nibium®), Rocurônio (esmeron®), Vecurônio (Vecuron®)

Longa duração: Longa duração: (I – 3 a 5’ ; D – 80 a 120’)Pancurônio (pavulon®), Galamina (flaxedil®), tubocurarinatubocurarina

Agente despolarizante:Ação ultra curta: Ação ultra curta: (I – 0,5 a 1’ ; D – 5 a 8’)

Succinilcolina (Quelicin®)

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