Fasciíte necrosante e SEPSE:

Caso Clínico

Internato em Saúde da Criança - HRAS Hospital Regional da Asa Sul

Orientadores: Dra. Elisa de Carvalho

Dr. Paulo R. Margotto

Vivian Gabrielle Barreto Amorim

Caso Clínico

20/11/2006 ID: GAR, masculino, 1 ano e 6 meses,

natural e residente de Luziânia - GO.

Antecedentes: Nada digno de nota Condições sociais e hábitos de vida:

Mãe G9P8A0. Vive com os pais e 8 irmãos em barraco de madeirite com 3 cômodos na periferia da cidade.

Caso clínico

MI (DIP): “Lesões cutâneas profundas há 14 dias”

Lactente procedente da UTI pediátrica, onde permaneceu por 5 dias devido a choque séptico

Caso Clínico

HDA: No dia 09/11/2006, foi levado ao HRG com quadro de anorexia e anúria. Tinha história de erupções cutâneas - varicela - havia 6 dias, evoluindo com lesões bolhosas havia 2 dias. Iniciadas antibioticoterapia e expansão volêmica, foi transferido para a UTI pediátrica do HMIB.

Feitos IOT e acesso venoso profundo sem intercorrências. Concentrado de hemácias, dopamina, ceftriaxona, oxacilina e associada clindamicina.

Apresentando lesões profundas em tórax e MID.

No dia 10/11, obtida a estabilidade hemodinâmica, foi feito desbridamento da lesão necrosante em região clavicular D. Houve piora do quadro, sendo associada dobutamina. Em 12/11 foi retirado da ventilação mecânica. Respondeu bem ao O

2 por cateter nasal.

Caso clínico

Caso clínico No dia 13/11, suspensa dobutamina, e

transferido para a DIP. Apresentando edema generalizado e ascite. Iniciada furosemida.

Segue com antibioticoterapia, feitos vários desbridamentos das lesões. Importante melhora do quadro, aceitando a dieta. Diurese e evacuações normais.

Em 20/11/06: iniciada espironolactona 25/11/06: drenagem de abcesso axilar

Caso clínicoEXAME FÍSICO (na admissão): REG, deitado,

pouco ativo, reativo, choroso. Hipocorado ++/4+. Acianótico, anictérico. Afebril, dispnéia discreta. P = 10 Kg

Tax: 36,8°C Sat O2 = 95%FC:100bpm FR: 48

AR: Tiragem subcostal discreta. MV rude com estertores bolhosos bilaterais.

ACV: RCR 2T, BNF com sopro sistólico ++/6+ (em BEE). Pulsos amplos e simétricos.

Caso clínico

Abdome: globoso, ascítico, com edema de parede ++/4+. Flácido, fígado a 3 cm do RCD; circunferência = 65 cm. RHA presentes.

Extremidades: pouco aquecidas, perfusão periférica razoável.

Pele: Ressecada, com descamação fina em membros, abdôme, axilas e pés; lesões ulcerativas com fundo sujo e eritema ao redor em joelho e maléolo D, lesões profundas em tórax e coxa D, cobertas.

SN: Pupilas isocóricas, RFM +. Nuca livre.

Exames complementaresGasometria 12/11/06

pH 7,25

35,2

39,8

15,4Sat O2 70,3BE -10,8

pCO2pO2

HCO3-

Ecografia (22/11/06) - tumoração em axila D: Presença de sinais de celulite, massa em formação sugestiva de abcesso, mas sem sinais de flutuação.

09/11/06 09/11/06 12/11/06 15/11/06 17/11/06 18/11/06 22/11/06Leu. 12,4 10 23 37600 c/ gt 39,3 34,7 25,7Hm 2940 4,26 2,89 3,64 3,5 3,19Hb 7,6 11,7 7,8 10,1 9,9 10 8,8Hto 22,6 35,6 22,2 29,7 29,4 29,2 26,2Plaq. 155 126 37 208 477 319 749Seg. 56 48 61 73 78 73 73Bast. 9 2 5 6 3 6 2Linf. 10 30 20 14 13 17 20Mono. 1 3 1 2 3 2 2Eos 24 17 13 4 2 2 3Bas 0 0 0 0 0TAP/INR 41%/2,15 69%/1,43 86%/1,13TTPA 15,547''meta- miel. 1 1

Exames complementares

09/11/06 09/11/06 12/11/06 15/11/06 17/11/06 22/11/06Glicose 14 (??) 72 72 102Uréia 82 86 38 15 27Creatinina 1,4 0,8 0,5 0,4 0,4Cálcio 9 7,7 7 9TGO 33 85 32 32 30TGP 22 32 60 37 25Amilase - 121 126Sódio 127 4,4 3,5 129 140 129Potássio 4,3 101 110 4,5 4,8 4,8Cloretos 102 100 101 97PCR 14,8 7,2 2,07VHS 65 68Prot. totais 7,8Alb/glob. 3,2

Exames complementares

Exames complementares

Resumo Varicela – lesões cutâneas Infecção 2ária: complicação comum

Lesões bolhosas/ pústulas Agente provável: Streptococcus pyogenes

(do grupo A) CELULITE Fasciíte necrosante Bacteremia ------ Choque séptico

Fasciíte Necrosante Infeccção profunda do tecido subcutâneo,

atingindo a fáscia e o tecido adiposo. Pode surgir a partir de lesão traumática pequena. Nas 1as 24h surgem sinais flogísticos, que se expandem, e em 24-48 horas o eritema escurece. Bolhas e vesículas contendo líquido amarelo se formam e em 5 dias a área purpúrica tona-se gangrenosa. Por volta de 7 dias , surge nítida demarcação entre a pele sã e a área de necrose.

Fasciíte necrosante Fase inicial: diagnóstico diferencial c/

lesões não necrotizantes: Erisipela: eritema difuso, calor e edema,

com borda elevada e nítida, linfadenite satélite. Pd evoluir com bolhas. Tratamento com penicilina cristalina ou ampicilina

Celulite: flogose e hiperestesia, sem delimitação nítida, atinge pele e subcutâneo. Antibioticoterapia com oxacilina, cefalotina ou clindamicina.

Abcesso secundário requer drenagem.

Fasciíte necrosante Patógeno :

streptococcus do grupo A

Requer desbridamento

Perda de tecido importante

Fasciíte Necrosante

Infecções localizadas podem ser causa ou conseqüência de quadros sépticos

SEPSE

FOCO INFECCIOSO ------ infecção sistêmica Bacteremia: presença de bactérias viáveis no

sangue SIRS: Síndrome da Resposta Inflamatória

Sistêmica. Reação inflamatória desencadeada pelo organismo frente a qualquer agressão infecciosa ou não.

SEPSE

SEPSE Sepse: SRIS de etiologia infecciosa comprovada

ou suspeita. 2 ou + critérios:

Temperatura: >38ºC ou <36ºC

FC: entre >120 e >180 (varia com a idade)

FR: entre >20 e >50 (varia com a idade)

Leucócitos: >12000 cel/mm³, < 4000 cel/mm³ ou >10% bastões.

Hipotensão induzida por sepse: PAS < 90mmHg ou PAD < 40mmHg na presença de hipotensão de causa infecciosa

(Boneet al. Chest1992; 101: 1644-55).

Conceitos

Sepse grave: sepse + disfunção orgânica, hipotensão ou hipoperfusão

Choque séptico: sepse + hipotensão arterial persistente, mesmo após adequada reposição volêmica + redução da perfusão, acidose lática, oligúria e alteração do estado mental

Síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e sistemas (DMOS): função orgânica alterada em pacientes graves onde a homeostase não pode ser mantida sem intervenção.

Agentes Etiológicos+ importantes: BactériasFonte: usualmente boca e VAS, lesõesFatores de virulência : Microorganismo - invasividade Inibição de fatores humorais inespecíficos de

defesa (defesa ineficaz) Inibição da resposta imunitária protetora Resistência à ação de fagócitos Produção de toxinas

Exotoxinas Endotoxinas

Agentes Etiológicos

Neonatal: predominam os gram negativos (Estreptococos grupo B, Listeria, Salmonella, E. Coli, Proteus Pseudomonas, Klebsiella, Enterobacter, N. meningitidis, Estafilococos)Outros: Plasmodium, rickettsias, fungos...

Lactentes e crianças* Estreptococos (80-90%) * Estafilococos* Hemófilos

Fatores predisponentes Pneumonia - Artrite - D. Pulmonar crônica

Diarréia - Celulite - Catereres

Desnutrição - Trauma - Procedimentos

invasivos

Idade<1ano - Queimaduras - Antibiotico

prévio

Epiglotite - Imunossupressão - Esplenectomia

Bronquiolite - Cirurgia prévia - Úlcera de

estresse

Meningite - Doença crônica

Fisiopatologia Antígeno opsonizado/apresentado (pelos

macrófagos) às cels. de defesa Cascatas bioquímicas que resultam em liberação de fosfolipase A-2, PAF, COX, complemento e citocinas. TNF-α e IL-1ß: cascatas de feedback +, febre e vasodilatação.

Citocinas pró-inflamatórias (IL-8, IF γ): morte mediada por imunidade celular.

Citocinas anti-inflamatórias (receptor de TNF solúvel, proteína antagonista de receptor de IL-1, IL-4, IL-10) controlam a resposta imune.

Fisiopatologia Estimulam a produção do NO: vasodilatação

NO + superóxido = peroxinitritos A expressão de moléculas de adesão

derivados do endotélio (selectina E) – facilita o rolamento dos leucócitos.

Interleucinas: quimiotaxia ICAMS e VCAMS facilitam a adesão e

diapedese. Endotélio: Estado protrombótico e anti-

fibrinolítico (trombomodulina e fator tissular prótrombótico + PAI-1)

Falha no mecanismo de controle: resposta deletéria, sem controle da infecção

Fisiopatologia

Choque séptico 2 fases: A fase hiperdinâmica ou quente cursa

com febre, moderada taquicardia, pressão normal e pulso amplo. Com a progressão da resposta inflamatória evolui para a fase fria, com pele fria, acrocianose, hipotensão.

Hipoperfusão generalizada Choque distributivo Redução da resistência vascular sistêmica

Sangue venoso represado na microcirculação Edema

ENDOTOXINAS +

MEDIADORES (CITOCINAS)

Constrição arteriolar e abertura dos shunts artério-venosos

SRAA e aumento do DC (FASE HIPERDINÂMICA)

Esgotamento = FASE HIPODINÂMICA

Vasodilatação

retorno venoso

Edema periférico

volume intravascular

•Choque

CHOQUE SÉPTICO Prognóstico depende da duração e

intensidade ---- DMOS Hemoconcentração: viscosidade sangüínea

aumenta SIRIS: hipoperfusão + lesão endotelial e

agregação plaquetária Células endoteliais perdem capacidade de

produzir prostaciclinas - formação de agregados de plaquetas ---- fator pró-cagulante --- CIVD

Ativação rápida da coagulação - microtrombos, consumo de plaquetas e de fibrina e risco de hemorragias

Conseqüências SNC: Lesão cerebral pela hipoperfusão +

edema cerebral Degeneração ou necrose hepática pela

isquemia (céls. centro-lobulares são + sensíveis) Erosões múltiplas e hemorragias do trato

gastro-intestinal = hemorragia e perda de barreira ---- translocação bacteriana

S. endócrino : Necrose pancreática, hemorragia nas supra-renais, hipófise (SIADH)

Infarto e focos de hemorragia no coração

Conseqüências Alvéolos pulmonares (macrófagos e

neutrófilos): edema intersticial, microtrombos alveolares e exsudação de fibrina

Hipoperfusão renal Agressão às células endoteliais Necrose tubular aguda Edema renal e aumento do peso renal Constrição arteriolar - cai TFG Oligúria e anúria

Quadro ClínicoSepse/ Estado Toxiinfeccioso

SN: anorexia, apatia, confusão mental, reflexos alterados, hipertermia ou hipotermia, gemência, convulsões, coma, irritabilidade, paresias e parestesias

AR: tosse, taquipnéia, bradipnéia, sangramentos ACV: cianose, taquicardia, edema, pulsos finos,

sinais de ICC GI: vômitos, diarréia, distensão abdominal,

perfuração intestinal, icterícia, hepatoesplenomegalia, sangramentos

AGU: oligúria, anúria, hematúria

Quadro ClínicoChoque SépticoHipotensão - tônus vascular reduzido; DC normal ou aumentado - aumento da FC e

dos volumes diastólicos finais; Hipoperfusão periférica e hipóxia; Alteração do estado mental: inquietação,

agitação, confusão, letargia, coma; Acidose metabólica. Em alguns pode haver

alcalose respiratória. Oligúria ou anúria

Diagnóstico Hemograma: inespecífico

Leucocitose com desvio à esquerda/ Neutrofilia (Leucopenia e neutropenia indicam sepse grave)!

Anemia: hemólise por endotoxinas ou CID associada

Plaquetopenia: consumo Hemocultura positiva: específica

3 dias Sensibilidade: 50-75%

Diagnóstico Fase aguda: PCR > 1mg/dl e VHS aumentado:

sensíveis e inespecíficos Função renal

Uréia e creatinina aumentados Albuminúria e leucociúria Urocultura: mais em sepse tardia

Transaminases: podem estar alteradas Lactato: aumenta com a piora da perfusão Gasometria:

Acidose metabólica PO2 normal ou alta e PCO2 normal ou baixa Hiponatremia freqüente

Tratamento Garantir vias aéreas pérvias e ventilação Oxigenoterapia

Oxigênio 100% Saturação O2: 95-100% Manter PO2 entre 65-70 mmHg

Corrigir distúrbios hemodinâmicos Acesso venoso de urgência Estimar e corrigir déficit de volume (melhorar

débito cardíaco e oferta de O2 aos tecidos) Reposição volêmica rápida: 20-60ml/Kg 10min

iniciais. Reavaliar após cada etapa

Tratamento

Vasopressores: Dopamina = Droga de eleição Noradrenalina

Inotrópico Dobutamina

CID: realizar concentrado de plaquetas Hidrocortisona em caso de insuficiência de

adrenal

Tratamento Corrigir desequilíbrio hidroeletrolítico

(metabolismo do potássio) Controlar distúrbios ácido-básicos Controle de diurese e função renal Corrigir a hipoglicemia e hipocalcemia Tratar causa básica: Antimicrobianos

Identificar foco infeccioso – afastar meningite Iniciar empiricamente após coleta das

hemoculturas

ANTIMICROBIANOSMenores de 2 meses (comunitário)

Ampicilina + gentamicina Ampicilina + ceftriaxona ou cefotaxima Cefalosporina + aminoglicosídeo (tratos GI e GU)

Lactentes e Crianças (comunitário) Oxacilina (pele/ estafilococos) + Ceftriaxona

Foco indefinido: trato respiratórioCobertura contra etiologias mais freqüentesH. influenzaePneumococos resistentes à penicilina

(preferível vancomicina)

ANTIMICROBIANOS

Cefalosporina + aminoglicosídeo: se foco hospitalar

Imunodeprimidos: cobrir Gram negativoFungosEstafilococos

Fungos: anfotericina B, fluconazol, associação Ideal: seguir antibiograma

Caso clínico

Evolução do dia 27/11/06 D2 de oxacilina (D18 de ATB total) Afebril há 48 horas Ainda choroso, mas em BEG, mantém

eliminações fisiológicas. Aceitando muito bem a dieta.

Ao exame: BEG, hidratado, hipocorado +/4+, eupnéico.

Exame físico: ACV: RCR 2T - BNF s/ sopros AR: MV rude, s/ RA Abd: flácido, indolor, fígado a 3 cm do RCD,

RHA + Pele: tumoração em coxa E 2x1 cm e em

abdôme 1x1 cm, endurecida, indolor firme. Edema +/4+ em MMII Axila D: curativo oclusivo – região

endurecida – 3 cm, c/ ponto de drenagem, s/ saída de exsudato. Lesão em coxa D c/ fibrina

Subclavicular E: área extensa de granulação

OBRIGADA!