HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ

• Hemoragia digestivă superioară (HDS) constă în extravazarea sângelui în segmentele superioare ale tubului digestiv (esofag, stomac, duoden- unghi Treitz) si care se exteriorizează prin hematemeză si/sau melenă.

• Urgență medico-chirurgicală

• Mortalitate globală 10%, (30-50% în formele grave/cataclismice)

• In 80 - 85% din cazuri hemoragia se opreste spontan sau la terapia conservatoare

• 15 - 20% necesită rezolvare chirurgicală.

Generalități

Clasificare

1). Anatomopatologic/topografie :- esofagiene- gastrice- duodenale

2). Etiologic: - afectiuni digestive- afectiuni extradigestive

3). Prognostic, în functie de gravitatea hemoragiei:- mici- medii (usoare)- mari (grave)- cataclismice – frecvent soldate cu deces

Etiologie

Esofagiene: • varice• esofagita acută corozivă • ulcer esofagian • tumori benigne si maligne • diverticul • traumatisme (corpi străini

explorări endoscopice) • sindromul Mallory-Weiss

Gastro-duodenale: • ulcer• ulcerul peptic postoperator• gastrita (acută si cronică)• hernia hiatală• sindromul Menetrier • tumori benigne si maligne• diveriticuli • duodenita • ampulomul vaterian • Infecții specifice( sifilis,TBC)

Afecțiuni eso-gastro-duodenale :

Alte cauze digestive (ficat, pancreas, splină, vase mezenterice):

• ciroza hepatică (virală/toxică)• hipertensiunea portală• traumatisme hepatice/ biliare/ pancreatice • cancerul coledocian • splenopatii • pancreatita acută/ cronică • pseudochistul si chistul pancreatii • cancerul pancreasului • tromboza venei porte, a arterei splenice • obstrucţia venelor suprahepatice (s. Budd-Chiari) • anevrismul arterei hepatice

Afecţiuni extradigestive:

• Hemopatii :, hemofilia, purpura HENOCH, purpura trombocitopenică idiopatică, leucemii, limfoame

• Vasculopatii : ateroscleroza, angiodisplazii, teleangiectazia ereditară hemoragică, fistula aorto-enterică

• Boli sistemice: mielomul multiplu, periarterita nodoasă, sarcoidoza şi amiloidoza

• boli renale: insuficiența renală cronică, uremia

• stări de stress: traumatisme cranio-cerebrale, operaţii intracraniene, şocul toxico-septic, arsuri exinse

• iatrogenie: medicamentoasă (antiinflamatoare nesteroidiene și steroidiene, anticoagulante)

• Cea mai frecventă cauză de HDS (50-75%)

• Sursa şi patogenia hemoragiei:

– Fistula vasculară – erodarea arterială directă în ulcerul angioterebrant

(artera gastro-duodenală) – erodare arterială în ulcerele cronice, caloase (artera

coronară sau artera splenica). – erodarea unor vase din submucoasă( ulcarații

superficiale)

– Hemoragii mucoase – ruperea capilarelor dilatate din zona de inflamație– ţesutul de de granulaţie

Ulcerul hemoragic

Creştere a presiunii în portă peste 15 mmHg (normal 7-10 mmHg) în prezenţa unei presiuni normale în vena cavă.

Cauze:• Baraj prehepatic:

– atrezia/stenoza portală congenitală,– tromboza portală – compresiuni extrinseci– cavernom portal

• Baraj intrahepatic:– ciroza – tumori hepatice primare/ secundare– fibroza hepatică congenitală– scleroza hepatoportă

• Baraj posthepatic:– sindrom Budd-Chiari– pericardita constrictivă

• Flux portal excesiv :– fistulă arterio-venoasă intre hepatico-portală– fistulă arterio-venoasă între a. şi v. splenică

Hipertensiunea portală

• Varicele esofagiene apar în:– treimea inferioară a esofagului – regiunea cardiotuberozitară (deschiderea șunturilor porto-sistemice)

• dilataţii ale venelor periesofagiene şi foarte rar varice extinse pe întreaga suprafaţă a esofagului

• sunt asociate cu afecțiunea mucoasei supraiacente (gastropatii portale/ ulcerații)

• venele dilatate se superficializează iar mucoasa endoluminală se poate rupe ducând la o hemoragie digestivă gravă

• HDS apare la 2-3 ani de la dezvoltarea varicelor eosagiene

Cauzele efracției variceale:

1. creşterea excesivă a presiunii venoase2. tulburări trofice ale mucoasei (anoxiei, alcoolism)3. esofagita de reflux (BRGE asociată)4. acţiunea mecanică a bolului alimentar5. vărsatura6. deteriorarea peretelui venos (inflamație, hipoxie,

traumatisme repetate) 7. fragilitate vasculară la cirotici 8. tulburări de coagulare.

• formă etiopatogenică gravă

• stresul determină leziuni acute ale mucosei tractului digestiv, eeprimate clinic prin: hemoragie sau perforație

• ulcerul de stres reprezintă o pierdere de substanţă apărută pe o mucoasă gastro-duodenală anterior sănătoasă

• localizate mai des pe stomac (fundus, fețele gastrice) decât pe duoden

• mai mult în suprafaţă decât în profunzime

• mai frecvent multiple decât unice (uneori realizează o adevărată pangastrită hemoragică)

• mai frecvent hemoragice decât perforative.

Ulcerul de stres

• Etiologie variată:

• Traumatisme cranio-cerebrale• chirurgie craniană pentru procese tumorale (ulcere

Cushing) • arsuri întinse (ulcere Curling) • degerături • stări toxico-septice prelungite • politraumatizaţi• după transfuzii masive de sânge • Insuficiență organică unică (respiratorie, renală, hepatică,

cardiacă) sau multiplă (MSOF)• intervenţii chirurgicale laboriase abdominale complicate

prin hipovolemie sau infecţie

1. Recunoaşterea

2. Precizarea topografiei

3. Evaluarea gravităţii

4. Hemoragia continuă sau nu

5. Precizarea etiologiei

Diagnosticul HDS

1). Recunoaşterea HDS . 1. Istoric2. examinarea vărsăturilor (hematemeză, cheaguri, alimente) 3. examenul scaunelor excluderea falselor melene

• săruri de fier, cărbune medicinal, preparate din sânge, fructe şi legume (spanac, afine, mure)

• sângele înghiţit (epistaxis, hemoptizie)2). Precizarea topografiei

4. superioară, 5. mijlocie (intestin subţire) 6. inferioară (colon)7. Rectoragie (rect, anus) 8. Incertă / surse multiple

3). Evaluarea gravităţii: 9. Criterii clinice (vasomotorii şi hemodinamice) 10. Laborator (hematocrit, hemoglobină, sideremie) 11. Clasificarea ORFANIDI

Gravitatea hemoragiei Semne clinice Ex.paraclinice

Hemoragii mici (uşoare)

pierderi sub 500 ml sânge (8-10% din volemie)

Ht > 35% Hgb 10-12 g%

Hemoragii mijlocii (medii, moderate)

pierderi între 500-1500 ml (10-20% din volemie)

Ht=25-35% Hgb=8-10 g%

Hemoragii grave pierderi între 1500-2000 ml (30-40% din volemie)

Ht<25% Hgb=5-8 g%

Hemoragii foarte grave (mortale)

pierderi 2000-3000 ml (peste 50% din volemie)

Hemoragii cataclismice

Pierderi majore cu debit mare ce duc frecvent la deces

Clasificarea Orfanidi

Semne clinice

• Hematemeza: – vărsături cu sânge proaspăt sau cu cheaguri, sau – sânge negru ( "zaţ de cafea" )– unică sau repetată şi – apare în 50-75% din HDS– simptome generale ale anemiei acute: astenie, lipotimie, transpiraţii,

palpitaţii, tahicardie, anxietate, paloare, hipotensiune arterială– simptome digestive (plenitudine epigastrică, greţuri, vărsături

alimentare)• Melena

– exteriorizarea transanală de sânge digerat (scaun negru ca "păcura")– apare la 80% din HDS– sângerare de 50 ml poate duce la apariţia melenei. – HDS de 1000 ml se poate exterioriza la 5-6 zile de la debut, chiar dacă

hemoragia s-a oprit.

• Hematochezia – exteriorizarea transanală de sânge roşu proaspăt sau de

cheaguri– HDS masivă (peste 1000 ml sânge) – pasajul rapid prin tractul alimentar nu permite digestia

• Hematemeza frecventă în HDS de origine eso-gastrică, iar melena în cele duodenale sau ale intestinului subţire

• Simptomele generale sunt dominate de tabloul sindromului de anemie acută:

• Examenul obiectiv pune în evidenţă: tahicardie, tahipnee, extremităţi reci şi palide, scăderea TA, anemie cronică severă prin sângerări oculte

• Examen obiectiv : – pacient în clinostatism– complet şi rapid:

• frecvenţa şi caracterul puls, tensiune arterială • circulaţia periferică (colaps periferic) • gradul de umplere al venelor jugulare • elemente ce furnizează o imagine rapidă asupra volumului

sanguin efectiv circulant• semne ale bolii de bază (circulație colaterală, icter, facies

ulceros, denutriție, semne de impregnare neoplazică etc)

– tuşeul rectal (poziție ginecologică/ decubit lateral stâng)

• confirmă melena sau hematochezia

Diagnostic clinic

EXPLORĂRI PARACLINICE

Examinări de laborator

• Grup sangvin, Rh - posibilitatea transfuziei• Hemoleucogramă pentru aprecierea gravităţii HDS:

– hematocrit (Ht) – hemoglobină (Hgb)– leucocite – trombocitemie (hipersplenism, afecțiuni hematologice)

• Statusul biochimic-metabolic: – uree,creatinină – funcția renală – glicemie – metabolism glucidic, funcția hepatică– ionogramă (Na, K, Ca, Cl)– Bilirubinemia, GOT, GPT, LDH – funcția hepatică

• Probe de coagulare: TS, TC, Timp Howel, Timp Quick, dozarea fibrinogenului, indicele de protrombină (tulburările de coagulare sunt cauze rare de HDS, dar pot intensifica şi întreţine hemoragia).

Rapidă, repetabilă, sigură în precizarea sursei hemoragiei (95% din cazuri)

• hemostază prin:– sclerozarea/ ligatura varicelor esofagiene– electrocoagularea – aplicarea clipurilor vasculare – pulverizarea de agenţi procoagulanți– injectare locală de epinefrină în soluţie hipertonă sau

alcool absolut,– biopsii

• Limitată de: hemoragii masive continue, stomac plin cu cheaguri, leziuni ale fornixului sau duodenale joase, risc de asapirație intrabronșică

Endoscopia digestivă superioară

bolnav stabil hemodinamic (TA peste 100 mmHg, stabilă). • de principiu în primele 24 h • actual înlocuită de endoscopie

• Contraindicație: – hemoragie activă gravă– pacient confuz, inconștient, necooperant– alergii la substanța de contrast– tulburări de deglutiție

• Supraveghere medico-chirurgicală atentă şi intervenţie promptă la nevoie

• Pasajul baritat pune diagnosticul de: – varice esofagiene în 50-60% din cazuri– ulcere gastro-duodenale la 75-80% cazuri.

• Nu precizează sediul hemoragiei și activitatea sursei

Examenul baritat eso-gastro-duodenal

Necesită radiologie intervențională

Pacient stabil/ stabilizat hemodinamic • Percutană (metoda Seldinger) se foloseşte atât în scop

diagnostic cât şi terapeutic (embolizări, vasoconstrictoare administrate loco-regional).

• Abord femural sau humeral cu cateterizare selectivă a trunchiului celiac sau a.mezenterice superioare și injectectare de substanţă de contrast ( timp arterial și venos)

• Evidenţierea sursei de hemoragie la un debitul sanguin de cel puţin 0,5 ml/minut

• Elucidarea unor cauze mai rare de HDS: hemobilie, teleangiectazia ereditară hemoragică, fistule vasculo-enterice

Angiografia selectivă

Tratamentul conservator

Deziderate:– tratamentul sindromului anemic și hipovolemic acut – tratamentul cauzei hemoragiei

Măsuri de urgenţă:• clinostatism - oxigenarea creierului, combate lipotimia prin

centralizarea circulatiei• monitorizarea constantelor vitale: TA, puls, ritm respirator• căi venoase de acces (cateterizarea a 1-2 vene, una

centrală)• perfuzii cu soluţii cristaloide• soluţii de albumină umană concentrată (5-17,5%) până ce

se execută probele de compatibilitate sanguină.• transfuzie izogrup• Urgența maximă poate impune administrarea a maxim 750

ml sânge O I, Rh (-)

• Sondaj naso-gastric– aprecierea cantitatea de sânge pierdut şi dacă hemoragia este activă– evacuarea sângelui din stomac– refrigerare şi administrare de hemostatice

• Oxigenoterapie - cel puţin 5 l/min. printr-un cateter naso-faringian/ masca de oxigen.

• Cuparea agitaţiei – (hipoxie, alcoolism) – Diazepam 5-10 mg i.v.

• Medicație antisecretoare gastrică– H2 blocanți – Famotidină– Blocanți ai pompei de protoni – Controloc, Omeran

• Tratament medicamentos cu scop hemostatic:– Vitamina K, Venostat, Ca gluconic, Adrenostazin– Tratamentul antifibrinolitic: fibrinogen, trasylol, crioprecipitat şi sânge

proaspăt– Vasopresina, scade presiunea din circulaţia splanhnică, (HDS prin

ruperea varicelor esofagiene din hipertensiunea portală)– Ganglioplegicele: scaderea presiunii portale

Sonde de compresiune eso-gastrice

• Indicații:– HDS prin ruptură de varice esofagiene sau leziuni de fornix– Atenție la posibilitatea agravării unor leziuni esofagiene

• Permit aspirarea şi spălarea stomacului și comprimă mucoasa esofagului inferior și al fornixului gastric

• Permit o oarecare localizare a sursei hemoragice• Tipuri de sonde:

• Linton-Nachlas - cu balonaş gastric piriform• Sengsteken–Blakemore - cu două balonaşe - gastric şi esofagian • Guevara - cu două balonaşe duodenal şi gastric)

• Tamponament maxim 48 ore• Risc de lezare a mucoasei esofagiene (ulcerație)

Hemostaza provizorie

• Radiologie intervenţională– Embolizarea transhepatică a colateralelor

portosistemice– Şuntul portosistemic transhepatic transjugular

(TIPS).– Embolizarea transparietohepatică se afirmă ca

metode mai noi şi eficiente în HDS.

• Metodele endoscopice– Sclerozarea endoscopică a varicelor esofagiene– Alcoolizarea/ cauterizare/ cliparea surcelor

hemoragice ulceroase

Tratamentul non-chirurgical al HDS

Indicaţii de tratament chirurgical:

a)urgenţă imediată : reanimare preoperatorie 4-6 ore sau pe masa de operaţie:

– cunoscuţi sau ulceroşi confirmaţi cu hemoragie gravă sau foarte gravă

– HDS continuă sub tratament conservator corect – HDS la care starea generală se agravează sub transfuzie– hemoragii repetate, la intervale mici, la ulcere

diagnosticate anterior– hemoragie medie, dar la al II-lea episod;– vârsta peste 60 ani, la ulceroşi cunoscuţi.

Tratamentul chirurgical

Intervenţii în urgenţă amânată (24-48 ore de la internare), sau "la rece":

– dacă se obţine oprirea hemoragiei şi reechilibrarea bolnavului prin tratament conservator

– bolnavi vârstnici, cu ulcere vechi, cu hemoragii repetate, politaraţi, cu risc mare chirurgical;

– HDS moderate şi mici la bolnavi cu stare generală bună, echilibraţi hemodinamic

Tratamentul chirurgical al ulcerului hemoragic

• Hemoragii grave, în urgență – gastrotomie/duodenotomie cu hemostază in situ (sutura fistulei vasculare la nivelul ulcerului), gastro/duodenorafie

• De elecție în ulcerele antrale – rezecție gastrică (variante diferite în funcție de localizarea ulcerului)– Rezecție 2/3 Pean-Billroth I– Rezecție 2/3 Reichel-Polya, Kronlein-Balfour

• Bulbantrectomia cu vagotomie tronculară – ulcerele duodenale bulbare

• Rezecții în scară Pauchet – ulcere juxtacardiale ale micii curburi

Tratamentul chirurgical al varicelor esofagiene

• Tratamentul în urgență – mortalitate mare (75%)• Ligatura variceală directă

– Transtoracică – Boerema, Crille– Transabdominală - Welch– Trebuie urmată de deconexiune azygo-portală sau transplant

• Deconexiune azgo-portală– Secționare totală/ parțială (muco-submucoasă) a peretelui esofagului

abdominal la 2 cm supracardial– Clasic/ mecanic (stappler)– Asociată cu dezascularizare a micii și marii curburi (Tanner) sau și a

esofagului inferior (Sugiura)• Șunturi porto-sistemice

– Porto-cav– Coronaro-cav– Speno- renal (distal/proximal)