INSUFICIENCIACARDIACA

DEBITO CARDIACO DC = VS x FC

VOLUME SISTOLICO DEPENDE :- CONTRATILIDADE Integridade do músculo cardíaco

- PRE CARGA Pressão de enchimento do coração ( retorno venoso )- POS CARGA Resistência contra a qual ocorre a ejeção ventricular ( R.V.P.)

MECANISMOS DE COMPENSACAO Aumento da freqüência cardíaca Dilatação devido a proliferação em

serie dos sarcomeros Ativação do S. N. Simpático Ativação do S.R.A.A

REMODELAMENTO VENTRICULAR Através da ação de mediadores

neuro-humorais ocorre alterações na forma e função dos miócitos, degeneração celular e fibrose levando a uma modificação da forma da cavidade do V.E. ( elipsoide para esférica ).

MEDIADORE NEURO HUMORAIS Angiotensina II = Apoptose do

miócito, proliferação de fibroblastos e liberação de aldosterona.

Aldosterona = retenção de sódio e água e proliferação de fibroblastos.

Noradrenalina = Age nos receptores B1 ( efeito miocardiotóxico das catecolaminas ).

CLÍNICA I.V.E.Congestão Pulmonar ( ortopnéia, dispnéia progressiva aos esforços, dispnéia paroxística noturna).OligúriaAstenia I.V.D.

. Congestão periférica Edema de MIS Turgencia jugular Hepatomegalia

CASO CLÍNICO

S.V.B., 49 anos, masc., branco, natural de Campos dos Goytacazes. Queixa principal: CansaçoH.D.A : Paciente relata início dos sintomas há 6 meses, com dispnéia progressiva aos esforços e edema de membros inferiores; refere piora acentuada do quadro há 30 dias, com ortopneia e episódios de dispnéia paroxística noturna.H.P.P.: H.A.S.H.S.: Tabagista e etilista.Ao exame físico: Paciente sentado no leito, taquidispneico, fala entrecortada, jugulares túrgidas, cianose de extremidades +/4+.= Ictus de V.E. propulsivo no 5º E.I.C.E,LAA, R.C.R. em 3T pela presença de 3ª bulha, FC= 136 bpm, PA = 160/100 mmhg.= Pulmões com macicez e diminuição de murmúrio vesicular à direita, presença de estertores e sibilos em ambos os hemitórax.= Abdômen flácido, com hepatomegalia dolorosa.= M.I.S. edemaciados +++/4.

EXAMES COMPLEMENTARES E.C.G. = Padrão de Sobrecarga átrio-ventricular esquerda.RX de tórax = Aumento global de área cardíaca, congestão hilar e derrame pleural à direita.Ecocardiograma = Hipocinesia difusa do V.E. com F.E. = 16%. Átrio esquerdo aumentado com regurgitação mitral de grau moderado. Pressão sistólica de artéria pulmonar = 60 mmhg.Laboratório = Uréia – 50, Creatinina 1.5, Sódio – 135, Potássio – 4.0.B.N.P. = 500 pg/ml.

Sobrecarga Ventricular Esquerda

Normal Cardiomegalia

Linhas B Kerley Derrame pleural à direita

DIAGNÓSTICO Clínico RX de Torax = Aumento da AC,

Congestão pulmonar ( inversão da trama, edema intersticial, derrame pleural )

Ecocardiograma = diagnóstico definitivo

B.N.P.

TRATAMENTO I – Identificar e remover a causa da I.C.

= correção de cardiopatias congênitas e valvulopatias, revascularizacao miocardica, tratar endocardite, controle da P.A, suspender agentes tóxicos ( alcool, quimioterapicos ).

II – Eliminar ou corrigir fatores precipitantes ou agravantes ( anemia, obesidade, infecções, tireotoxicose, arritmias, embolia pulmonar, gestação, drogas, etc. )

TRATAMENTO NÃO FARMACOLOGICOReduzir ingesta de sal e líquidos e fracionar

alimentaçãoReduzir pesoRestrição ao álcool (depressão miocardica e

arritmias )Abolir o fumoAtividade física aeróbica ( não isométricos )Redução do estresseVacinação ( influenza, pneumococos, etc)

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DIGITAL - > inotropismo

> Atividade vagaldose: 0.25 mg dia ( Digoxina )

I.E.C.A. - < pré carga e < pós carga modulação do SRAA Captopril 150 mg dia

Bloqueadores de receptor AT1 da angiotensina ( losartan 50 mg dia )

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO Diuréticos = diuréticos de alça

( Furosemide 40 a 120 mg dia ).Diuréticos poupadores de potássio ( espironolactona 25 mg dia ).

Beta Bloqueadores = Carvedilol 50 mg dia ( iniciar com 3.125 vo de 12 em 12 horas ).

Insuficiência Cardíaca Diastólica

Fisiopatologia

Envelhecimento – fibrose intersticial

Hipertrofia – H. A . S. Isquemia – Cálcio - energia

INSUF. CARD. DIASTÓLICA Alta prevalência = 30 a 50% das I.C. Predominante em mulheres, idosos,

diabéticos e hipertensos. Distúrbio do relaxamento

=Cardiomiopatias Hipertróficas Hipertrofia Ventricular Esquerda e Isquemia Miocardica.

Diminuição da Complacência: Endomiocardiofibrose, Amiloidose, pericardite constrictiva.

Incidência 20 a 40% dos pacientes com I.C.

( 1 em cada 3 ) Associada com condições

altamente prevalentes.

CASO CLÍNICO I.R.D. fem. Branca, 70 anos, natural de Campos dos Goytacazes.Queixa principal : Cansaço.H.D.A. = Paciente relata início dos sintomas há aproximadamente 1 ano com dispnéia progressiva aos esforços, havendo piora do quadro há 1 mês com ortopneia e dispnéia aos mínimos esforços. Refere ser hipertensa de longa data em uso irregular de medicação ( Metil Dopa 500 mg 12/12 hs. ). Nega tabagismo.Ao exame físico : Paciente eupneica na posição sentada, ausência de turgência jugular.= RCR 3T pela presença de 4ª bulha, FC= 112 bpm, PA= 190/130 mmhg.= Pulmões com presença de estertores de finas bolhas em bases.= Abdômen se alterações.= Membros Inferiores sem alterações.

EXAMES COMPLEMENTARES. E.C.G.= Padrão de sobrecarga atrio-ventricular esquerda.Rx de torax= Normal.Ecocardiograma = Ventrículo esquerdo com dimensões e função contrátil global e segmentar preservadas. F.E. = 70%. Átrio esquerdo aumentado. Fluxo mitral com alteração da relação entre onda A e E.Laboratório = Uréia – 40, Creatinina – 1.0, Sódio- 140 Potássio- 4.0B.N.P.= 150 pg/ml.

Diagnóstico Clínico = I.C.C. - 4ª bulha. Radiológico – área cardíaca Ecocardiográfico – Alterações da

relação entre onda a e e do fluxo mitral ( Doppler ). Tempo de desaceleração do fluxo mitral.Tempo de relaxamento isovolumétrico ( TRIV ). Alteração da relação e/e’ao Doppler tecidual.

Diagnóstico Diferencial Estenose mitral Miocardiopatias

Restritivas/Infiltrativas (M.C.H., amiloidose, endomiocárdiofibrose, etc.).

Constrição Pericárdica. Cor Pulmonale Mixoma atrial

- Características da IC de fração de ejeção reduzida em comparação à de fração de ejeção normal Fração de ejeção normal Fração de ejeção reduzidaEpidemiologiaSexo feminino +++ +Idade >65 anos +++ +SintomasDispnéia +++ +++Angina +++ +Edema pulmonar agudo +++ +SinaisTerceira Bulha --- +++Quarta bulha +++ -Sinais de hipervolemia +++ ++Hipertensão arterial +++ +Fibrilação atrial +++ ++EcocardiogramaFração de ejeção <45-50% --- +++BNP>1.000 pg/ml + +++400-1.000pg/ml +++ +

TRATAMENTO DA ICD

Beta bloqueadores= Aumenta o tempo diastólico e melhora o relaxamento do V.E.

Bloqueadores dos Canais de Cálcio= melhora o relaxamento principalmente em isquêmicos.

IECA e BRA = Melhora pós carga e relaxamento.

Diuréticos= diminuem PA e reduzem congestão ( cuidado ).

Tratamento Beta bloqueador – frequencia

cardíaca – tempo de enchimento. Bloqueadores de canais de cálcio

( verapamil ). Correção de patologias associadas.

COMENTÁRIOS E ESTUDOS SOBRE FARMACOLOGIA

DIGITAL Usado na I.C. desde 1785 ( W.Withering ) Atua na bomba de sódio e potássio

aumentando o cálcio intracelular (inotropismo positivo).

Aumento do tônus parassimpático (cronotropismo negativo).

Aumenta período refratário do no AV (dromotropismo negativo).

DIGITAL - DOSE

Digoxina = 0,125mg/dia a 0,50 mg/dia ( Soc. Bras. Card. 2002 ), media de 0,25 mg/dia.

Evidencias mais recentes(2006) sugerem que doses menores ( ex 0,125 ) teriam mesmo efeito com menos efeitos colaterais.

DIGITAL - SUPORTE

Estudos PROVED (JACC 1993) e RADIANCE (N Engl J Med.1983). – Melhora de sintomas e menos hospitalizações, não havendo melhora na sobrevida..

Estudo DIG ( N Engl J Med. 1997 ) – n = 7.788. Melhora de sintomas e menos hospitalizações, não havendo melhora da sobrevida no geral e aumentando taxa de mortalidade em mulheres.

Analise post hoc DIG ( Eur Heart J 2006 ) – Digoxinemia entre 0,5 e 0,9 ng/ml= menos hospitalizações e menor mortalidade e níveis maiores que 1,0 ng/ml menos hospitalizações com maior mortalidade.

DIURETICOS

Preferencialmente diuréticos de alça. Diminuição da volemia e aumento da

capacitância venosa. Dose : 20 a 160 mg/dia. Ate 240mg/dia

se houver insuf.renal, podendo chegar a 500mg/dia se insuf.renal aguda grave ( I Diretriz I.C.Desc. 2005).

- Tipos de diuréticos, dose inicial e dose máxima dos diuréticos na IC crônicaDiuréticos Dose inicial (mg) Dose máxima (mg)

Diuréticos de alça: 240• Furosemida 20 • Bumetanida 0,5 - 2,0 10Tiazídicos:• Hidroclorotiazida 25 100

• Metolazona 2,5 10

• Indapamida 2,5 5,0

Diuréticos poupadores de potássio:• Espironolactona 25 50

• Amilorida 2,5 20

• Triantereno 25 100

ALDOSTERONA

Produzida no córtex adrenal pela ação da angiotensina II. Produção tecidual (miocárdio e parede vascular) não dependente da angiotensina.

Ação mineralocorticoide retem Sódio e água e espolia potássio e magnésio.

Diminui reabsorção de norepinefrina e produz hipertrofia, fibrose e remodelação ventricular.

BLOQUEADORES DA ALDOSTERONA Espironolactona – 25 a 100 mg/dia. Eplerenone – 25 a 50 mg/dia. Estudo RALES ( N Engl J Med 1999) –

Reduçao de 26% na mortalidade com espironolactona 25 mg/dia.

Estudo EPHESUS (N Engl J Med 2003) – Reduçao de 17% na mortalidade cardiovascular por I.C. pos IAM ( esplerenone ).

ANGIOTENSINA II

Produzida a partir da conversão da Angiotensina I pela enzima de conversão da angiotensina e por uma via tecidual não dependente desta enzima.

Aumento da resistência vascular periférica, reabsorção de Sódio e água.

Hipertrofia, apoptose e fibrose miocardica (remodelamento).

INIBIDORES DA ENZIMA DE CONVERSAO

Ação Hemodinamica=Reduz pré e pós carga.

Acao Neuro-hormonal=Reduz atividade simpática,aldosterona, vasopressina e endotelina, aumenta bradicinina.

Ação trofica= redução da remodelação ventricular.

IECA

Captopril – dose alvo = 150 mg/dia ( de 8/8 horas).

Maleato de Enalapril – dose alvo= 20 a 40 mg/dia ( de 12/12 horas).

- Drogas disponíveis, doses iniciais e dose alvo de IECA na IC crônica

Nome do fármaco Dose inicial Dose alvo Freqüência ao dia

Captopril 6,25mg 50 mg 3x

Enalapril 2,5 mg 20 mg 2x

Lisinopril 2,5-5 mg 40 mg 1x

Perindopril 2 mg 16 mg 1x

Ramipril 1,25-2,5mg 10 mg 1x

IECA- SUPORTE Estudo CONSENSUS ( N Engl J Med

1987) – Reduçao da mortalidade em 27% com Enalapril.

Estudo SAVE ( N Engl J Med 1992) – Reduçao da mortalidade em 19 % com Captopril.

Estudo AIRE ( Lancet 1993) – Reduçao da mortalidade em 27% com Ramipril.

BLOQ.RECEPTOR AT 1 DA ANGIOTENSINA

Indicados na intolerância aos IECA. Losartan-dose alvo 50mg/dia Valsartan-dose alvo 320mg/dia Estudo Val-HeFT(N Engl J Med 2001)

Enalapril mais BRA não alterou mortalidade.

Estudo VALIANT(N Engl J Med 2003) Captopril mais BRA não alterou mortalidade.

- Drogas disponíveis, doses iniciais e dose alvo de BRA usados na IC crônica

Droga Dose inicial Dose alvo Freqüência ao dia

Candesartan 4 a 8 mg 32 mg 1x

Losartan 25 mg 50 a 100 mg 1x

Valsartan 40 mg 320 mg 2x

AUMENTO DA ATIVIDADE SIMPATICA

< Fluxo renal = > retenção de sódio e água. >Tensão da parede ventricular = >

consumo de O². >Arritmia cardíaca. H.V.E., apoptose e fibrose ( remodelação

ventricular ). > Estímulo adrenérgico contínuo < resposta

do miocárdio= > estímulo= < receptores B1 ( down regulation ) < resposta > estímulo.

BETA BLOQUEADORES

Principais responsáveis pela remodelação reversa (IECA apenas impedem progressão)

Principais responsáveis pela redução da mortalidade por I. Cardíaca.

Drogas disponíveis, doses iniciais e dose alvo dos BB com benefício comprovado na IC crônica

Droga Dose inicial Ajuste a cada 7 a 14 dias Dose alvo Freqüência

Bisoprolol 1,25mg 2,5-5,0-7,5-10mg 10 mg1 x dia

Nebivolol 1,25mg 2,5-5,0-7,5-10 mg 10mg 1 x diaSuccinato de 12,5mg 25-75-100-125-150 mg 200 mg 1 x dia Metoprolol

Carvedilol 3,125mg 6,25-12,5-25-50mg 25 mg: <85Kg 2 x dia 50 mg: >85Kg

BETA BLOQUEADORES

OCHIAI ( tese doutorado USP/2003 ) Principais fatores que interfeririam na mortalidade em 06 meses de paciente com I. Cardíaca : IECA em doses baixas e a não prescrição de Beta bloqueadores ( aumenta a mortalidade em 1.000%!!!!)

I.C.DESCOMPENSADA Dobutamina= Estimulação B1(5 a 10

mcg/kg/min.= inotrópico +) e B1 + B2 (>10mcg/kg/min.=inotrópico positivo + vasodilatação periférica +taquicardia + consumo de O².

Aumenta AMPc elevando o cálcio intracelular que produz >inotropismo e + arritmia.

Melhora sintomatologia e piora mortalidade.

INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE

Milrinone =Aumenta AMPc – independe de Beta receptores.

Aumento do cálcio intracelular – inotrópico positivo, vasodilatador, arritmogênico.

Não aumenta sobrevida.

LEVOSIMENDAN Sensibilização ao cálcio pelas troponinas C

e I. Inotrópico positivo e vasodilatador

periférico. Não aumenta consumo de O² nem cálcio

intracelular. Não é arritmogênico nem altera

relaxamento ventricular. Não apresenta antagonismo com Betabloq. Maior e melhor sobrevida.

SUPORTE AO LEVOSIMENDAN

Estudo LIDO ( LANCET 2002 ). Estudo RUSSLAN ( Eur Heart J 2002 ). Estudo BELIEF ( COPATI 2003).