Intoxicação experimental de Trema micrantha em capinos

8/6/2019 Intoxicao experimental de Trema micrantha em capinos

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Pesq. Vet. Bras. 22(4):141-147, out./dez. 2002

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RESUMORESUMORESUMORESUMORESUMO.-.-.-.-.- Sete caprinos receberam, por sonda esofgica, umasuspenso aquosa de folhas verdes de Trema micrantha mo-das e um outro recebeu folhas verdes da planta vontade. Os

sinais clnicos iniciaram-se 2 dias aps a ingesto e ocorre-ram em seis caprinos, cinco dos quais morreram em at 4dias. Os animais doentes permaneciam longos perodos emestao, com cabea baixa, olhar fixo, apticos e inapetentes.

Tenesmo, incoordenao e movimentos rtmicos laterais dacabea tambm foram observados. T. micrantha mostrou-setxica a partir de 30g/kg de peso corporal. A alterao

macroscpica mais significativa foi observada no fgado, quese apresentou frivel, amarelado e com acentuado padrolobular. Ao corte, havia reas vermelhas, deprimidas e entre-meadas por reas mais claras. Em um animal, a colorao dofgado era vermelha, homognea, mais clara que o normal esem evidenciao do padro lobular. Petquias foram consta-tadas entre a escpula e o esterno, no epicrdio, no medias-tino e nas serosas dos rgos da cavidade abdominal. A prin-cipal alterao histolgica foi necrose coagulativa centro-lobular que, em alguns casos, atingia todo o lbulo, associa-da congesto, hemorragia e alteraes degenerativas noshepatcitos circunjacentes. No sistema nervoso, havia tume-

IntoIntoIntoIntoIntoxicao experimental porxicao experimental porxicao experimental porxicao experimental porxicao experimental por TTTTTrrrrrema micranthaema micranthaema micranthaema micranthaema micrantha (Ulmaceae)(Ulmaceae)(Ulmaceae)(Ulmaceae)(Ulmaceae)em caprinosem caprinosem caprinosem caprinosem caprinos11111

Sandra Davi Traverso2, Andr Mendes Ribeiro Corra2, Caroline Argenta Pescador2,Edson Moleta Colodel3, Cludio Estvo Farias da Cruz2 e David Driemeier2

ABSTRACTABSTRACTABSTRACTABSTRACTABSTRACT.- Traverso S.D., Corra A.M.R., Pescador C.A., Colodel E.M., Cruz C.E.F. & DriemeierD. 2002. [Experimental poisoning byExperimental poisoning byExperimental poisoning byExperimental poisoning byExperimental poisoning by TTTTTrrrrrema micranthaema micranthaema micranthaema micranthaema micrantha (Ulmaceae) in goats.(Ulmaceae) in goats.(Ulmaceae) in goats.(Ulmaceae) in goats.(Ulmaceae) in goats.] Intoxicaoexperimental por Trema micrantha (Ulmaceae) em caprinos. Pesquisa Veterinria Brasileira

22(4):141-147.Setor de Patologia Veterinria, Depto Patologia Clnica Veterinria, Faculdadede Veterinria, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonalves 9090, Cx.Postal 15094, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. E-mail: [email protected]

Green leaves ofTrema micrantha were ground and mixed with water in a domestic blenderand then administered by stomach tube to seven goats. One additional goat was fed ad libidum

with the green leaves ofT. micrantha. Clinical signs were observed in six goats that became ill2 days after having been dosed with or fed the plant. There were five deaths, which occurreduntil 4 days after ingestion. Affected goats remained static during long periods and kept theirheads low. Incoordination, rhythmical movements of the head, apathy, anorexia, and tenesmus

were also noticed. Paddling movements and coma were seen in one goat. T. micrantha wastoxic at dosages of 30 g/kg or higher. The most significant gross lesions were observed in thelivers, which were yellowish, friable, and with pronounced lobular pattern. Their cut surfaces

were reddened and depressed areas alternated with whitish ones. The liver of one goat was

slightly but homogeneously reddened but did not show accentuated lobulation. Petechialhaemorrhages in the region between the chest and scapula, in the epicardium, mediastinumand serosal membranes of the abdominal organs were also observed. The most importanthistologic finding was hepatic centrilobular coagulative necrosis, which was associated withcongestion, haemorrhages and degenerative changes in the circumjacent hepatocytes.

Additional microscopic lesions were found in the nervous system and included perineuronaland perivascular edema and swollen neurones, especially those of the frontal cortex.

INDEX TERMS: Poisonous plants, plant poisoning, Trema micrantha, Ulmaceae, goats.

1Aceito para publicao em 30 de agosto de 2002.2Depto Patologia Clnica Veterinria, UFRGS, Cx. Postal 15094,

Porto Alegre, RS 91540-000. Autor para correspondncia. E-mail:[email protected]

3Depto Clnica Mdica Veterinria, Universidade Federal de Mato Grosso(UFMT), Cuiab, MT.


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Sandra Davi Traverso et al.142


fao de neurnios, mais proeminente no crtex frontal, as-sociado a edema perineuronal e perivascular.

TERMOS DE INDEXAO: Plantas txicas, intoxicao por plantas,Trema micrantha, Ulmaceae, caprinos.

Classificao CNPq: 5.05.03.00-6 Patologia Animal.

INTRODUOINTRODUOINTRODUOINTRODUOINTRODUOTrema micrantha (Grandiva) uma espcie arbrea nativado Brasil, de crescimento rpido, copa densa e intolerante sombra, caractersticas estas que explicam sua freqenteutilizao como pioneira em sistemas de reflorestamento erecuperao de solos degradados (Nowotny & Nowotny1993, Castellani & Aguiar 1998). Suas folhas so recomen-dadas para tratamento de doenas da pele, sfilis e reuma-tismo (Lorenzi 2000) e seus extratos tm demonstrado ati-

vidades analgsicas e antiinflamatrias em ratos e camun-dongos (Barbera et al. 1992). Durante perodos de estiagem,as folhas de T. micrantha servem de alimento para o gado

(Lorenzi 2000).No Rio Grande do Sul, a intoxicao espontnea por T.micrantha em cabras, foi previamente descrita (Traverso et al.2002), em novo surto diagnosticado pelos autores. T. micranthacausou a morte de todas as sete cabras que pastoreavam emum piquete, onde uma rvore foi derrubada.

H suspeitas de casos de intoxicao por T.micrantha embovinos no Estado de Santa Catarina, onde forragens obtidasdaquela planta so usualmente fornecidas para essa espcie(Gava 2000, comunicao pessoal). T. micrantha foi tambmdescrita como txica, experimentalmente, em coelhos que aingeriram espontaneamente em doses a partir de 35 g/kg depeso vivo (Traverso & Driemeier 2000). Casos de intoxicaonatural causados por outra espcie do gnero, Trematomentosa, foram descritos em bovinos, caprinos, ovinos(Mulhearn 1942), eqinos (Hill et al. 1985), camelos (Trueman& Powell 1991) e veados (McKenzie 1985). Experimentalmen-te, T. tomentosa foi demonstrada como txica para bovinos ecaprinos nas doses de 344 g e 1140 g, respectivamente(Mulhearn 1942), e seus extratos, contendo o princpio ativodenominado trematoxina, provocaram leses hepatotxicasem roedores (Oelrichs 1968).

O quadro clnico-patolgico observado nas intoxicaes

naturais por T. micrantha tem caractersticas em comum comvrias hepatotoxicoses agudas causadas por plantas. Relatosde hepatotoxicoses agudas com ocorrncia no Brasil tm in-cludo Cestrum laevigatum em bovinos (Dbereiner et al. 1969)e caprinos (Peixoto et al. 2000), Cestrum parqui em bovinos(Riet-Correa et al. 1986), Cestrum corymbosumvar. birsutum em

bovinos (Gava et al. 1991), Cestrum intermedium em bovinos(Gava et al. 1996),Sessea brasiliensis em bovinos (Canella et al.1968), Vernonia mollissima em bovinos (Dbereiner et al. 1976),Vernonia rubricaulis em bovinos (Tokarnia & Dbereiner 1982)eXanthium spp em bovinos (Mndez et al. 1998, Driemeier etal. 1999, Colodel et al. 2000).

O presente estudo apresenta como objetivos a caracteri-zao do quadro clnico-patolgico da intoxicao por T.micrantha, em caprinos, a determinao de aspectos diferen-ciais em relao s demais hepatopatias txicas agudas e oestabelecimento da dose txica.

MAMAMAMAMATERIAL E MTODOSTERIAL E MTODOSTERIAL E MTODOSTERIAL E MTODOSTERIAL E MTODOS

Trema micrantha (Fig. 1 e 2) foi coletada no Municpio de Porto Alegre/RS. Foram utilizados nove caprinos de ambos os sexos, com idadeaproximada de 4 meses. Estes animais foram numerados de 1 a 9(Quadro 1). Os Caprinos 1, 2, 3, 4, 5, 7 e 8 receberam em dose nica,por sonda esofgica, uma suspenso aquosa preparada emliqidificador domstico, contendo folhas verdes de T. micrantha. Asdoses administradas aos animais foram de 35g/kg de peso corporalpara os Caprinos 1 e 3, 30g/kg para os Caprinos 2 e 4, 25g/kg para oCaprino 5 e 40g/kg para os Caprinos 7 e 8. O Caprino 6 recebeufolhas verdes da planta vontade, mas somente durante um dia,comendo 35,4g/kg da planta, enquanto que o Caprino 9 foi usadocomo controle. Estes caprinos foram mantidos em baias de alvenariae alimentados com feno de alfafa e rao comercial.

Coletas de sangue foram realizadas em intervalos de 24 horas

para dosagem de gama-glutamil transferase (GGT), bilirrubina diretae bilirrubina indireta. Dosagens adicionais de glicose foram realizadasno Caprino 8. Uma coleta de sangue prvia administrao da plantaserviu como controle para cada animal. Os caprinos foram observadosdiariamente. Foram feitas bipsias hepticas pelo mtodo de punotrans-torcica, usando agulha de Menghini (Braga et al. 1985), aos 10dias e aos 6 meses aps a administrao. Os caprinos que nomorreram, bem como o controle, foram eutanasiados, 6 meses aps aadministrao da planta.

Os animais foram necropsiados imediatamente aps a morte e

Quadro 1.Intoxicao experimental por Trema micrantha em caprinos. Doses administradas eevoluo clnica

Caprino Peso Dose Quantidade Tempo decorrido entre a Tempo decorrido entre a(kg) (g/kg) (g) administrao da planta administrao da planta

e o aparecimento e a morte do animaldos sinais clnicos

1 18,6 35 615 50 h 00 min 72 h 00 min2 23,0 30 690 48 h 00 min Recuperou-se3 17,2 35 602 48 h 00 min 58 h 30 min4 17,4 30 522 49 h 00 min 51 h 00 min5 13,4 25 585 No adoeceu -6 21,2 35,4 750 77 h 00 min 86 h 45 min7 29,0 40 1140 No adoeceu -8 8.6 40 360 48 e 102 h 00 min 108 h 00 min9 22 0 Controle No adoeceu -


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fragmentos de todos os rgos, incluindo o encfalo e medulaespinhal, foram coletados e fixados em formalina tamponada a 10%. As amostras foram processadas rotineiramente para examehistolgico e corados pela tcnica de hematoxilina e eosina (HE)(Prophet 1992). Para cada encfalo de animal experimental foiutilizado um encfalo controle obtido de caprinos de abate eprocessados histologicamente de forma similar.

RESULRESULRESULRESULRESULTTTTTADOSADOSADOSADOSADOS

A evoluo clnica observada na intoxicao experimental porTrema micrantha est apresentada no Quadro 1. Sinais clni-cos da intoxicao com evoluo para morte foram observa-dos em 5 animais (Caprinos 1, 3, 4, 6 e 8). Os animais quereceberam 35g/kg (Caprinos 1 e 3), um dos dois que recebe-ram 30g/kg (Caprino 4) e o que comeu planta vontade(Caprino 6) adoeceram e morreram dentro de um perodo de3 dias. O Caprino 8, um dos dois que receberam 40g/kg, mor-reu em 4 dias. Os primeiros sinais clnicos manifestaram-se apartir do segundo dia aps a administrao da planta.

Sinais clnicosSinais clnicosSinais clnicosSinais clnicosSinais clnicosSinais clnicos foram observados nos Caprinos 1, 2, 3, 4, 6

e 8. Destes, apenas o Caprino 2 no morreu. Nos Caprinos 1,3, 4 e 6, as primeiras alteraes clnicas foram observadasentre 48 e 77 horas aps a administrao da suspenso daplanta e a evoluo clnica foi de 2 a 34 horas. Os animaispermaneciam longos perodos em estao, relutantes mo-

vimentao, mantendo-se com cabea baixa e olhar fixo, ap-ticos, inapetentes e com tenesmo. s vezes, apresentavamincoordenao e movimentos rtmicos laterais da cabea. OCaprino 1, alm dos sinais descritos, demonstrou incapaci-dade para beber gua, balidos freqentes, movimentos de

pedalagem e, finalmente, coma durante os 10 minutos queantecederam sua morte. O Caprino 6, que comeu a planta vontade, manifestou ranger de dentes, atonia ruminal,timpanismo, balidos quando movimentado, presso e roarda cabea contra a parede, deitar e levantar freqentemente;observaram-se movimentos rtmicos dorso-ventrais da cabe-a, quando em decbito esternal.

O Caprino 8 manifestou timpanismo e apatia 48 horasaps a administrao da planta, 4 horas aps melhora signi-ficativa, inclusive tendo voltado a se alimentar, porm comtimpanismo intermitente e, no 4 dia ps-administrao, vol-tou a adoecer mostrando intensa apatia, decbito e morte 5horas aps o reincio dos sinais clnicos mais acentuados.

O Caprino 2 apresentou apatia e diarria no segundo diaps-administrao, mas recuperou-se rapidamente e no teverecadas at o final do experimento, quando ento foieutanasiado. Os Caprinos 5, 7 e o controle (Caprino 9) nomanifestaram quaisquer sinais clnicos.

Achados laboratoriais Achados laboratoriais Achados laboratoriais Achados laboratoriais Achados laboratoriaisTodos caprinos que morreram, bem como os Caprinos 2 e

7 (que adoeceram, mas no morreram) apresentaram aumentoda GGT. O Caprino 8 que recebeu 40g/kg e morreu e osCaprinos 1 e 3 que receberam 35g/kg tiveram aumento debilirrubina livre. Somente o Caprino 1 teve aumento de

bilirrubina conjugada. As atividades sricas da GGT e debilirrubina esto apresentados no Quadro 2. O Caprino 8apresentou acentuada queda da glicemia (110mg/dl antes doexperimento para menos de 20mg/dl pouco antes da morte).

Achados de necropsiaAchados de necropsiaAchados de necropsiaAchados de necropsiaAchados de necropsiaA alterao mais significativa na intoxicao experimen-

tal por T. micrantha foi observada no fgado, que se apresen-

Quadro 2. Intoxicao experimental por Trema micrantha emcaprinos. Atividade srica de gamaglutamil transferase (GGT) e

nveis sricos de bilirrubina

Caprino e do- Dia da GGT UI/l Bilirrubina Bilirrubina Bilirrubina con-se txica em coletaa (6-28) total mg/dl livre mg/dl jugada mg/dlg/kg de peso (0.1-1.2) (0.1-1. 0) (< 0.4)

1 1 29 0.80 0.70 0,1035 g/kg 2 47 0.60 0.50 0,10

3 64 0.70 0.60 0,104 328 3.30 2.50 0,80

2 1 58 0.50 0.40 0,1030 g/kg 2 50 0.60 0.50 0,10

3 52 0.80 0.70 0,104 64 0.80 0.70 0,105 96 0.30 0.20 0,106 105 0.80 0.70 0,107 120 0.50 0.40 0,10

3 1 31 0.40 0.30 0,1035 g/kg 2 33 0.60 0.50 0,10

3

264 2.40 2.10 0,304 1 38 0.3 0.2 0,130 g/kg 2 39 0.60 0.50 0,10

3 148 1.0 0.90 0,10

5 1 2.2 1.20 1,025 g/kg 2 38 0.1


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tou frivel, amarelado, com padro lobular acentuado porreas multifocais de hemorragias nas superfcies capsular(Fig. 3) e de corte; adicionalmente, ao corte, eram observa-das reas vermelhas, deprimidas e entremeadas por reas maisclaras (Fig. 4). Como exceo, o Caprino 8 evidenciou fgadocom colorao vermelha homognea, mais clara que o nor-mal e sem evidenciao do padro lobular. Edema na parededa vescula biliar foi observado nos Caprinos 1 e 6. Petquiasentre a escpula e o esterno, no epicrdio, mediastino e nasserosas dos rgos da cavidade abdominal foram observadasem todos os animais. No Caprino 6, o contedo do clon ereto estava ressecado e com muco.

Achados histopatolgicos Achados histopatolgicos Achados histopatolgicos Achados histopatolgicos Achados histopatolgicosAo exame histolgico, as leses do fgado consistiram de

necrose centrolobular com tumefao e discreta vacuolizaode hepatcitos periportais (Fig. 5). A leso foi mais acentua-da nos animais que receberam 35 e 40 g/kg de peso. Nestes,a necrose, s vezes, atingia quase todo o lbulo. Nos animaisque receberam 30g/kg e folhas verdes vontade, as reas deleses degenerativas foram maiores e a vacuolizao de

hepatcitos era mais evidente. Os hepatcitos necrticosapresentavam citoplasma eosinoflico com ncleos em picnoseou cariorrexia. Os hepatcitos degenerados tinham citoplas-ma claro e tumefeito, ncleos ainda ntegros e, ocasional-mente, glbulos eosinoflicos citoplasmticos. Hemorragiasmultifocais de distribuio aleatria associadas degenera-o e necrose hepticas foram observadas no Caprino 1. Asbipsias de fgado efetuadas nos Caprinos 2, 5 e 7 no de-monstraram alteraes histolgicas.

Os encfalos dos Caprinos 1 e 3 apresentaram tumefaode neurnios, mais proeminente no crtex frontal, associadaa edema perineuronal e perivascular. Degenerao hidrpica

de grupos de tbulos foi observada no crtex renal dosCaprinos 1 e 8. Os Caprinos 2, 5, 7 e o controle no apresen-taram alteraes macroscpicas nem histolgicas.

DISCUSDISCUSDISCUSDISCUSDISCUSSO E CONCLUSESSO E CONCLUSESSO E CONCLUSESSO E CONCLUSESSO E CONCLUSES

Nesse estudo foi caracterizada a toxidez de Trema micrantha,a partir de 30g/kg de peso, em caprinos. Cinco, dos oitocaprinos que receberam a planta, morreram. A ingesto vo-luntria de T. micrantha foi observada no Caprino 6, que con-sumiu 35,4g/kg de folhas verdes da planta durante o perodode 1 dia, sem ter sido submetido a jejum prvio. provvelque todos os animais teriam ingerido as doses propostas deforma espontnea por ela ser palatvel.

Os sinais clnicos observados neste experimento so se-

Fig. 1. rvore de Trema micrantha de porte mdio em crescimento.Maio de 2002.

Fig. 2. Ramo de Trema micrantha em florao e frutificao. Feve-reiro de 2001.

Fig. 3. Intoxicao experimental por Trema micrantha (Caprino 1).Fgado plido com hemorragias multifocais na superfcie capsular.


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melhantes aos relatados nas intoxicaes naturais por T.tomentosa em camelos (Trueman & Powel 1991), bovinos,caprinos, ovinos (Mulhearn 1942) e veados (McKenzie 1985).O perodo necessrio para manifestao clnica observadaneste estudo foi semelhante ao verificado previamente emexperimento com T. tomentosa na mesma espcie (Mulhearn1942), inclusive, em ambos estudos, utilizaram-se doses mui-to prximas. Em estudo prvio desenvolvido com coelhos(Traverso & Driemeier 2000), as alteraes clnicas causadaspor T. micrantha foram observadas 24 horas antes do queficou constatado neste experimento, entretanto a dose t-

xica observada para coelhos foi 5g/kg maior do que a doscaprinos.Os sinais clnicos, alteraes sricas de GGT, bilirrubina e

glicose relatadas neste estudo foram semelhantes aos acha-dos descritos anteriormente envolvendo a intoxicao decaprinos por Vernonia mollissima (Stolf et al. 1987). O aumen-to significativo de bilirrubina livre no dia da morte doscaprinos, observado na intoxicao por T. micrantha, talvezse deva lise acentuada de hepatcitos, com conseqenteperda na capacidade de conjugao da bilirrubina livre como cido glicurnico. Leses periportais, ainda que modera-das, mas desde que afetem a integridade da membrana celu-lar, resultam em marcada elevao da concentrao de pig-

mentos biliares na circulao (Gopinath & Ford 1972). Possi- velmente, tal aspecto explica o aumento de bilirrubinaconjugada que tambm foi observado no Caprino 1, no qualhouve comprometimento de todo o lbulo heptico.

Os perodos observados, neste experimento, para ocor-rncia de manifestao clnica e morte aproximam-se dosdescritos na intoxicao por V. mollissima em bovinos(Dbereiner et al. 1976). A evoluo clnica observada naintoxicao por T. micrantha em caprinosdifere daquela en-contrada nas intoxicaes em bovinos porSessea brasiliensis(Canella et al. 1968), Cestrum laevigatum (Dbereiner et al.1969), Cestrum intermedium (Gava et al. 1996) e Xanthium

cavanillensii (Driemeier et al. 1999, Colodel et al. 2000), bemcomo na intoxicao por Vernonia mollissima em caprinos(Stolf et al. 1987), em que as manifestaes clnicas ocorre-ram em perodos no superiores a 36 horas aps a ingestoda planta.

Os achados de necropsia descritos na intoxicao experi-mental por T. micrantha so semelhantes aos observados naintoxicao natural descrita em caprinos pela mesma planta(Traverso et al. 2001) e aos constatados nas intoxicaes na-turais por T. tomentosa em camelos (Trueman & Powell 1991),bovinos, caprinos, ovinos (Mulhearn 1942), eqinos (Hill et

al. 1985) e veados (McKenzie 1985), bem como aos observa-dos nas intoxicaes experimentais por T. tomentosa em bovi-nos e caprinos (Mulhearn 1942).

As alteraes macroscpicas hepticas aqui descritas sosemelhantes s encontradas em intoxicaes por Xanthiumcavanillesii em bovinos (Driemeier et al. 1999), Cestrumintermedium em bovinos (Gava et al. 1996), C. corymbosum var.hirsutum (Gava et al. 1991), Cestrum parqui em bovinos (Riet-Correa et al. 1986), C. laevigatum em caprinos (Peixoto et al.2000), V. mollissima em caprinos (Stolf et al. 1987) e S.brasiliensis em bovinos(Canella et al. 1968).

As alteraes histolgicas observadas no fgado so co-muns quelas descritas nas hepatotoxicoses agudas. Altera-

es microscpicas no encfalo foram descritas na intoxica-o experimental por T. micrantha em coelhos (Traverso &Driemeier 2000) e na intoxicao natural por T. micrantha emcabras (Traverso et al. 2002). As leses encontradas nos coe-lhos incluram vacuolizao, degenerao e necrose deneurnios corticais, do hipocampo, das clulas de Purkinje ena substncia cinzenta da medula. Em cabras, entretanto, asleses eram mais proeminentes no crtex frontal e caracteri-zaram-se por tumefao neuronal e edema perivascular. Le-ses enceflicas secundrias hepatopatia txica, descritasna intoxicao por larvas dos dpteros Perreyia flavipes embovinos e ovinos (Dutra et al. 1997), caracterizaram-se por

Fig. 4. Intoxicao experimental por Trema micrantha (Caprino 6).Fgado, superfcie de corte apresentando lobulao evidente ca-racterizada por delgadas linhas esbranquiadas, que correspon-diam aos hepatcitos periportais tumefeitos, circundando reascentrolobulares vermelhas e deprimidas.

Fig. 5. Intoxicao experimental por Trema micrantha (Caprino 6).Fgado, necrose centrolobular acentuada. HE, obj. 20.


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vacuolizao da substncia branca e, portanto, tambm dife-rem daquelas observadas nas intoxicaes por T. micrantha. Adegenerao hidrpica de tbulos renais, observadas nosCaprinos 1 e 8, no foi descrita anteriormente em casos deintoxicao por plantas hepatotxicas, embora a degenera-o albuminosa granular dos tbulos urinferos j tenha sido

registrada na intoxicao experimental por Vernonia mollissimaem caprinos (Stolf et al. 1987).Os sinais clnicos observados na intoxicao experimen-

tal por T. micranta so compatveis com insuficincia hepti-ca aguda, que se estabelece quando h um comprometimen-to de 80% a 90% do parnquima (Kelly 1993). Muitos fatores,incluindo a hipoglicemia e a falncia no mecanismo normalde detoxicao heptica, podem causar aumento excessivode alguns aminocidos circulantes, amnia e produtos hep-ticos txicos, os quais podem induzir alteraes neurolgi-cas (Radostits et al. 2000).

A localizao centrolobular caracterstica da necrosecoagulativa hepatocelular explica-se pela distribuio das

enzimas pertencentes ao sistema oxidase microssomal defuno mista, que so responsveis pela transformao decompostos exgenos inativos em metablitos txicos e seencontram em maior concentrao nos hepatcitos centro-lobulares (Kelly 1993, Maclachlan & Cullen 1998). Adicional-mente, os hepatcitos da regio centrolobular so mais vul-nerveis a uma agresso txica, por estarem mais distantesdo espao porta, onde o sangue mais concentrado em oxi-gnio (Maclachlan & Cullen 1998).....

Edema e hemorragias no sistema nervoso central, bemcomo alteraes neurolgicas so achados comuns na insufi-cincia heptica. O edema decorre da diminuio na forma-o de aminocidos que normalmente so sintetizados no

fgado, ocasionando queda nas protenas plasmticas e dimi-nuio da presso onctica. As hemorragias observadas nes-ses casos devem-se deficincia na formao de protrombinae conseqente aumento no tempo de coagulao. Deficin-cia de fibrinognio e tromboplastina tambm ocorrem (Rados-tits et al. 2000). A leso heptica grave causa hiperamonemia,determinando uma alterao histolgica no sistema nervosocentral que conhecida como degenerao esponjosa oustatus spongiosus. Neste caso, a leso caracterizada por vacuolizao da substncia branca (Hooper 1995). Ahipoglicemia tem sido demonstrada como um dos efeitosprimrios da leso heptica aguda (Colodel et al. 2000) e estareduo dos nveis sangneos de glicose pode ser respons-

vel por sinais de encefalopatia heptica nos casos em queno se verifica hiperamonemia. A leso histolgica observa-da na hiperamonemia caracterizada por cromatlise e com-pleto desaparecimento das margens citoplasmticas, composterior picnose nuclear (Jubb & Huxtable 1993). As leseshistolgicas do sistema nervoso central, observadas na into-xicao por T. micrantha so restritas substncia cinzenta,sendo mais semelhantes s encontradas na hipoglicemia doque aquelas encontradas na hiperamonemia. Portanto, hpossibilidade das leses neurolgicas observadas na presen-te intoxicao terem sido determinadas pela hipoglicemia,que inclusive foi constatada no Caprino 8 deste estudo. Le-

ses no sistema nervoso central tambm foram observadasna intoxicao por T. micrantha em coelhos (Traverso & Drie-meier 2000).

Os achados macroscpicos e histolgicos observados nosanimais em experimentao so compatveis com intoxica-o por plantas hepatotxicas. Os dados epidemiolgicos e a

presena de T. micrantha no local so fundamentais para odiagnstico da intoxicao natural. Na Regio Sul, hepato-patias txicas agudas causadas por Xanthium cavanillesii(Driemeier et al. 1999), Cestrum intermedium (Gava et al. 1996),Cestrum corymbosumvar. hirsutum (Gava et al. 1991) e Cestrumparqui (Riet-Correa et al. 1986) foram descritas e devem serlevadas em considerao no diagnstico diferencial. Vernoniamollissima (Stolf et al. 1987) mostrou-se experimentalmentetxica e Cestrum laevigatum natural e experimentalmente t-xica para caprinos (Peixoto et al. 2000).

Este estudo, alm de confirmar a toxidez, de T. micranthapara caprinos, alerta para a possibilidade da ocorrncia decasos naturais, cujo diagnstico pode ser auxiliado pelos da-

dos aqui apresentados. Dentre as plantas comprovadamentehepatotxicas, T. micrantha a nica que tem sido referidacomo espcie forrageira (Lorenzi 2000), porm sua utiliza-o em sistemas agroflorestais de silvipecuria deve ser es-pecialmente reconsiderada aps as evidncias apresentadasno presente estudo. Provavelmente, a intoxicao espont-nea no comum por tratar-se de uma rvore; consequen-temente, os animais tm acesso restrito a ela, alm de asdoses txicas serem elevadas.

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Intoxicação experimental de Trema micrantha em capinos