“Leitura e Interpretação de Exames Laboratoriais paracrn7.org/files/arquivo/409/curso-crn---exames-laborator... · · 2017-06-05Pós-graduada em Nutrição Oncológica pela

“Leitura e Interpretação de Exames Laboratoriais para

Nutricionistas”Nadja Lobato da Silva

Nutricionista graduada pela Universidade Federal do Pará (UFPA)

Pós-graduada em Nutrição Oncológica pela Universidade de Brasília (UNB)

Professora Auxiliar da Faculdade de Nutrição da Universidade Federal do Pará

(UFPA)

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARÁINSTITUTO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE

FACULDADE DE NUTRIÇÃOCONSELHO REGIONAL DE

NUTRICIONISTAS – 7ª REGIÃO

PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO PROFISSIONAL – P.A.P.

Regulamenta a profissão de Nutricionista e

determina outras providências.

Art. 3º São atividades privativas dos nutricionistas:

VII - assistência e educação nutricional e coletividades ou indivíduos,

sadios ou enfermos, em instituições públicas e privadas e em

consultório de nutrição e dietética;

VIII - assistência dietoterápica hospitalar, ambulatorial e a nível de

consultórios de nutrição e dietética, prescrevendo, planejando,

analisando, supervisionando e avaliando dietas para enfermos.

Art. 4º Atribuem-se, também, aos nutricionistas as seguintes

atividades, desde que relacionadas com alimentação e nutrição

humanas:

VIII - solicitação de exames laboratoriais necessários ao

acompanhamento dietoterápico.

Regulamenta a profissão de Nutricionista e

determina outras providências.

Dispõe sobre solicitação de exames laboratoriais na

área de nutrição clínica, revoga a resolução CFN nº

236, de 2000 e dá outras providências.

Considera o princípio da integralidade da assistência à Saúde (Lei

nº 8.080/90);

Garantia a necessária autonomia técnica, no seu campo específico

de atuação (Constituição da República Federativa do Brasil/1988);

Considera como atividade privativa do nutricionista a assistência

dietoterápica hospitalar, ambulatorial e a nível de consultórios de

nutrição e dietética, prescrevendo, planejando, analisando,

supervisionando e avaliando dietas para enfermos (Lei nº

8.234/91);




Considera atribuições do nutricionista a competência para a

solicitação de exames laboratoriais necessários ao

acompanhamento dietoterápico (Lei nº 8.234/91);

Considera as normas de conduta para o exercício da profissão

do nutricionista (Código de Ética dos Nutricionistas).




RESOLVE:

Art. 1º. Compete ao nutricionista a

solicitação de exames laboratoriais

necessários à avaliação, à prescrição e à

evolução nutricional do cliente-paciente.




RESOLVE: cont.

Art. 2º. O nutricionista, ao solicitar exames laboratoriais, deve avaliar

adequadamente os critérios técnicos e científicos de sua conduta,

estando ciente de sua responsabilidade frente aos questionamentos

técnicos decorrentes.

Parágrafo Único: Das Responsabilidades

I - considerar o cliente-paciente globalmente, respeitando suas

condições clínicas, individuais, socioeconômicas e religiosas,

desenvolvendo a assistência integrada junto à equipe multiprofissional;

II - considerar diagnósticos, laudos e pareceres dos demais membros da

equipe multiprofissional, definindo com estes, sempre que pertinente, outros

exames laboratoriais;

III - atuar considerando o cliente-paciente globalmente, desenvolvendo a

assistência integrada à equipe multidisciplinar;

IV - respeitar os princípios da bioética;

V - solicitar exames laboratoriais cujos métodos e técnicas tenham sido

aprovados cientificamente.




RESOLVE: cont.

CAPÍTULO II - DOS DIREITOS DO NUTRICIONISTA

Art. 4°. São direitos do nutricionista:

I - a garantia e defesa de suas atribuições e prerrogativas, conforme

estabelecido na legislação de regulamentação da profissão e nos

princípios firmados neste Código;

VII - ter acesso a informações, referentes a indivíduos e

coletividades sob sua responsabilidade profissional, que sejam

essenciais para subsidiar sua conduta técnica;

CAPÍTULO III - DOS DEVERES DO NUTRICIONISTA

Art. 5°. São deveres do nutricionista:

IV - utilizar todos os recursos disponíveis de diagnóstico e

tratamento nutricionais a seu alcance, em favor dos indivíduos e

coletividade sob sua responsabilidade profissional;

SOLICITAÇÃO DE EXAMES LABORATORIAIS

1. Elaborar o diagnóstico nutricional com base nos dados clínicos,

bioquímicos, antropométricos e dietéticos, atividade indispensável

na assistência dietética a indivíduos sadios ou enfermos;

2. Solicitar os exames laboratoriais exclusivamente necessários à

avaliação, à prescrição e à evolução nutricional e dietoterápica.

3. Considerar diagnósticos, laudos e pareceres dos demais membros da

equipe multiprofissional, definindo com estes, sempre que

pertinente, outros exames laboratoriais;

4. Considerar o cliente-paciente globalmente;

SOLICITAÇÃO DE EXAMES LABORATORIAIS

5. Denunciar o descumprimento na aceitação de solicitações

de exames laboratoriais ao Conselho Regional de

Nutricionistas de sua jurisdição, às Secretarias Estaduais e

Municipais no caso do SUS e à Agência Nacional de Saúde

Suplementar (ANS), quando operadoras de planos de saúde

e seguradoras de saúde.

1) Anamnese;

2) Avaliação do Consumo Alimentar;

3) Avaliação Antropométrica;

4) Semiologia;

5) Avaliação Metabólica;

6) Avaliação dos Exames Laboratoriais.

Capazes de detectar as

deficiências nutricionais em

estágios iniciais;

Avaliam mudanças em um curto

período de tempo;

Micronutrientes somente podem

ser avaliados por exames

bioquímicos.

Os parâmetros laboratoriais compreendem mais uma etapa da

avaliação do estado nutricional, possibilitando confirmar o diagnóstico

mais precocemente após sua leitura e correta interpretação,

correlacionando os resultados com o estado clínico (adaptado: CUPPARI,

L., 2009; CALIXTO-LIMA, L.; REIS, N.T, 2012).

A utilização da avaliação de exames laboratoriais na prática

clínica possibilita a detecção de deficiências nutricionais que possam

comprometer de maneira grave o estado nutricional (MUSSOI, T.D.,

2014).

Diagnóstico

Monitoramento

Estado NutricionalExames

Laboratoriais

Antropometria

Semiologia

Avaliação Metabólica

Consumo Alimentar

Anamnese

Oferecer informações sobre o estado nutricional, por meio da

avaliação química (bioquímica) e molecular.

Auxiliar no diagnóstico nutricional, ou avaliar mudanças no

estado clínico ou dietético;

Evidenciar alterações precoces.

(NEMER, A.; NEVES, F.; FERREIRA, J., 2010)

(CUPPARI, L., 2009)

Sensibilidade = a/(a+c)

Especificidade = d/(d+b)

Validade de um Teste Diagnóstico

É a capacidade que o teste

diagnóstico/triagem apresenta

de detectar os indivíduos

verdadeiramente positivos, ou

seja, de diagnosticar

corretamente os doentes.

É a capacidade que o teste

diagnóstico/triagem tem de

detectar os verdadeiros

negativos, isto é, de

diagnosticar corretamente

os indivíduos sadios.

Cada exame tem sensibilidade e especificidade

diferentes

Amostra

Dosagem de nutrientes

Grau de precisão

O quão específico é o teste ao refletir uma determinada função ou

diagnósticoEx.: grau de especificidade

da Ureia sanguínea na avaliação da função renal

Carência de Ferro

• Estágios1) Depleção de ferro: afeta os depósitos;

FerritinaSérica

Alta sensibilidade –depleção de Fe

Baixa especificidade

3) Anemia ferropriva:

Capacidade total de ligação do ferro (CTLF)

[ ] de Ferro Sérico

2) Deficiência de ferro: eritropoiese-deficiente;

FerritinaSérica

Alta sensibilidade –deficiência de Fe


HemoglobinaBaixa sensibilidade – Anemia


• Componentes sanguíneos

Hemograma

Hemácias

Hemoglobina

Hematócrito

Índices Hemantimétricos

Leucometria / Leucograma

Contagem de plaquetas (opcional)

Coagulograma

Tempo de sagramento

Tempo de coagulação

Tempo de protrombina

Contagem de plaquetas

O jejum não é obrigatório, no entanto RECOMENDA-SE pelo

menos 4 horas de jejum, para eliminar as interferências da

turvação do plasma.

CONTAGEM TOTAL DE HEMÁCIAS

Homens: 4.500.000 a 6.000.000 células/mm³

Mulheres: 4.000.000 a 5.500.000 células/mm³

Idade e Condição Clínica

do paciente

Diarréia;Desidratação;Queimaduras;

Cardiopatia crônica;Vômitos e Acidose metabólica

Anemias;Leucemias;

HemorragiasInfecções graves

DOSAGEM DE HEMOGLOBINA (Hb)

Homens: 13,5 a 18 g/dl

Mulheres: 12 a 16 g/dl

Diarréia;Desidratação;Queimaduras;

Cardiopatia crônica;Vômitos e Acidose metabólica

Anemias;Leucemias;

HemorragiasInfecções graves

HEMATÓCRITO (HT): Relação entre o volume das hemácias e ovolume do plasma.

Homens: 40% a 54%

Mulheres: 37% a 47%

Hematócrito

Hemoconcentração- Policitemia

- Desidratações;- Queimaduras;

- Diarreias;- Vômitos intensos

Macrocitose

Anemias / Hemorragias

Leucemias / InfecçõesHemáciasHematócrito

ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS:

• VCM (Volume Corpuscular Médio) : avalia o

tamanho médio das hemácias

Micrócitos

Macrócitos

• HCM (Hemoglobina Corpuscular média):avalia a [ ] de hemoglobina nas hemácias

Hipocromia

• CHCM (Concentração de HemoglobinaCorpuscular Média): avalia o % dehemoglobina em 100 ml de hemácias

Hipocromia

• RDW: avalia a dispersão das hemácias emrelação ao tamanho

Anisocitose

VR:84 a 92 fl

VR:28 a 22 %

CONTAGEM TOTAL DE LEUCÓCITOS OU CONTAGEM GLOBAL DE LEUCÓCITOS

ADULTOS: 4.000 A 11.000 céls/mm³

Leucocitose Processos inflamatórios, infecciosos, leucemias,

pós-operatórios, neoplasias, sepse

Leucopenia Deficiência de vitamina A;Depressão dos tecidos leucopoiéticos;Medicações;Apoptose celular --- anticorpos

Febre tifoide;Dengue;Rubéola;Caxumba

• Neutrófilos Bastonetes e Segmentados

• Eosinófilos:

NeutrofiliaInfecções Bacterianas

LeucemiasProcessos Inflamatórios

Eosinofilia ParasitosesProcessos

Imunoalérgicos

• Basófilos:

• Monócitos:

• Linfócitos

Basofilia

Leucemia MielóideCrônica

Processos Imunoalérgicos

Monocitose

Infecções Virais agudas ou crônicas

Leucemia Linfocíticacrônica

LinfocitoseInfecções Virais agudas

Infeções Bacterianas crônicas

Linfopenia Situações de Imunosupressão

IgE

Compreende a avaliação da hemostasia, auxiliando a avaliação pré-

operatória e também como testes de screening para pacientes com

manifestações hemorrágicas ou trombóticas.

1. Contagem de Plaquetas*

2. Tempo de Sangramento*

3. Tempo de Protrombina*

4. Tempo de Coagulação

5. Tempo de Tromboplastina parcial

O jejum não é obrigatório, no entanto

RECOMENDA-SE pelo menos 4 horas

de jejum, para eliminar as

interferências da turvação do plasma.

1. Contagem de Plaquetas

Trombocitose

Após hemorragias, fraturas, trombose ou

lesões endoteliais

TrombocitopeniaRedução da produção

medular;Destruição plaquetária;

Dengue;Anemias;Drogas.

Possuem propriedade de aderir às rupturas vasculares e formar coágulos

VR:150.000 a 400.000

plaquetas/mm³

2. Tempo de sangramento

Incisão na polpa digital + acionamento do cronômetro

O local da incisão é tocado com papel filtro a cada 15 segundos.

O cronômetro é parado assim que cessar o sangramento.

2. Tempo de sangramento (cont.)

Valor de Referência: até 3 minutos

Tempo prolongado:

• Deficiências quantitativas – PLAQUETOPENIA

• Deficiências qualitativas – Incapacidade das plaquetas

formarem agregados - Síndromes Congênitas

3. Tempo de Protrombina

O tempo de protrombina é um exame útil para estudos de rotina nas

análises pré-cirúrgicas e detecção de alterações nos níveis dos fatores de

coagulação (fatores VII, V, X, protrombina ou fibrinogênio)

Fat

ores

vit.

K

depe

ndent

es Protrombina

Fator VII

Fator XUso de anticoagulantes

Cumarínicos

SÍNTESE

Tempo prolongado

VR: 10 a 14 segundos

FERRO SÉRICO: Diagnóstico diferencial de anemias.Recomenda-se jejum de 8h.

VR: 30 a 160µg/dl

Ferro

Hemocromatose Hereditária;Anemia Sideroblástica;Anemia Hemolítica;Dano hepático agudo;

Ferro

Anemia Ferropriva;Anemias Normocrômicas – doenças crônicas /infecções;Glomerulopatias;Menstruação.

TRANSFERRINA (SIDEROFILINA):

• Proteína Plasmática responsável pelo transporte do ferro;

• Produzida principalmente no fígado;

• Jejum: 4 h.

• Utilizada para diagnóstico diferencial de anemias e tratamento;

• [ ] no plasma está relacionada a capacidade de transporte de ferro,

denominada CAPACIDADE TOTAL DE LIGAÇÃO DO FERRO (CTLF);

• Marcador do estado nutricional – tempo de meia-vida (7 a 8 dias): desnutrição

aguda.

Normal: 200 a 400 mg/dℓ

Depleção leve: 150 a 199 mg/dℓ

Depleção moderada: 100 a 149 mg/dℓ

Depleção grave: < 100 mg/dℓ

Anemia ferropriva :↑transferrina ------ ↑absorçãointestinal de ferro

Anemia secundária a doenças crônicas:Transferrina ----- normal

FERRITINA:

• Principal composto responsável pelo armazenamento do ferro;

• Fígado e medula óssea;

• Proteína de fase aguda;

• Detectar e monitorar a deficiência de ferro;

• Jejum: 12 h;

• Na prática clínica:

VR: Homens: 30 a 300 ng/mgMulheres: 10 a 200 ng/mg

Valores < 12 ng/mg – confirma anemia ferropriva

Sobrecarga de ferroCâncerDoença Hepática

Anemia Ferropriva

Anemia é uma CONDIÇÃO CLÍNICA caracterizada laboratorialmente

por uma deficiência no número ou tamanho de eritrócitos sanguíneos.

Concentração de Hb circulante

• Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS) os valores de

hemoglobina considerados anormais, de acordo com as faixas

etárias e ciclo da vida, são:

Homens adultos < 13 g/dl;

Escolares, Adolescente ou Mulheres adultas < 12 g/dl;

Gestantes, Lactentes ou Pré-escolares < 11 g/dl

ANEMIA FERROPRIVA CAUSAS

• Ingestão de dietas pobres em ferro e/ou em fatores dietéticos queaumentam a absorção;

• Dietas ricas em fatores inibidores: fitatos, fosfatos, oxalatos, cálcio, cobre,zinco;

• Absorção deficiente: doenças digestivas, gastrectomias, acloridria, usoexcessivo de fármacos;

• Necessidades aumentadas: gravidez, lactação, infância e adolescência;

• Menstruação;

• Patologias;

• Inflamação Crônica.

ESTÁGIOS DE DEFICIÊNCIA DO FERRO

• Estágio I e II de balanço de ferro negativo

Ferro Ferro

Depleção grave dos estoques

Ferritina


• Estágio III de balanço de ferro negativo

Estoques de Fe depletados

Fe sérico Receptores

transferrinaCTLF

% Saturação da transferrina (< 16%)

Redução da eritropoiese

TransferrinaFe Fe


• Estágio IV de balanço de ferro negativo

Anemia microcítica e hipocrômica

– Hematócrito < 32%

Estágios iniciais da anemia- Assintomática ou com

sintomas inespecíficos, como:

- Fadiga- Tontura;

- Dispneia ao esforço;

EXAMES LABORATORIAIS

Para o diagnóstico da deficiência de ferro de acordo com

seus estágios, os exames laboratoriais incluem 6 medidas

diferentes:

• Ferritina sérica

• Ferro sérico

• Transferrina Total Circulante

• Capacidade total de ligação do ferro

• Hematócrito

• Hemoglobina

Parâmetros Estágio I e II Estágio III Estágio IV

Ferritina ↓ ↓↓↓ ↓↓↓ ↓↓↓

Ferro sérico normal ↓↓↓ ↓↓↓

Transferrina normal ↑↑↑ ↑↑↑

% Saturação da Transferrina

normal ↓↓↓ ↓↓↓

CTLF normal ↑↑↑ ↑↑↑

Hemoglobina normal normal ↓↓

Hematócrito normal normal ↓↓

VCM normal normal ↓↓

CHCM normal normal ↓↓

Tabela 1: Parâmetros Bioquímicos e hematológicos segundo os estágios dedeficiência do ferro.

Tabela 2: Critérios para o diagnóstico de anemia com base nas concentraçõesde hemoglobina e hematócrito

Indivíduo Hemoglobina (g/dl)

Hematócrito (%)

Crianças (5 – 59 meses) 11,0 33

Crianças (5 – 11 anos) 11,5 34

Crianças (12 – 14 anos) 12,0 36

Homem (acima de 15 anos) 13,0 36

Mulher (acima de 15 anos) 12,0 33

Gestante 11,0 39

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

Refere-se a um grupo de alterações hematológicas caracterizadas

por padrão morfológico atípico das células hematopoiéticas:

eritrócitos grandes (macrocíticas) e imaturos (megaloblásticas).

ETIOLOGIA

Defeito na síntese de DNA que afeta, principalmente, células de

proliferação rápida, das quais se destacam as hematopoiéticas

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

CAUSAS

Deficiências de cobalamina (Vitamina B12) e/ou ácido fólico

Síntese de Timidina

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DEFICIÊNCIA DE B12

• Consumo Insuficiente: Vegetarianos;

• Má absorção causada por anormalidades gástricas: ↓ secreção ácida

e FI;

• Má absorção causada por anormalidades pancreáticas;

• Má absorção causada por anormalidades do íleo terminal;

• Fármacos;

• H. pylori.

CAUSAS

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DEFICIÊNCIA DE B12

Sintomas

Fraqueza

GlossiteParestesia

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICO

Vitamina do complexo B sintetizada por bactérias da microbiota

intestinal ou obtida pelo alimentos fontes.

CAUSAS

• Consumo insuficiente;

• Má absorção jejunal: doença celíaca e outros distúrbios intestinais;

• Aumento das necessidades: causas fisiológicas ou patológicas;

• Uso de fármacos;

• Deficiência aguda de folato;

• Alcoolismo.

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICO

Sintomas

FadigaDispneia

Irritabilidade

Inapetência

AnorexiaPerda de memória

Diarreia

Glossite

Perda de Peso

Dosagem sérica de:

• Ácido Metilmalônico;

• Homocisteína;

• Cobalamina;

• Ácido Fólico

Padrão ouro

Cobalamina

Ácido Fólico e Cobalamina

A evidência diagnóstica surge quando, após a suplementação vitamínica, os níveis plasmáticos de ácido

metilmalônico e/ou homocisteína retornam ao normal.

Jejum de 4 hHomocisteína

FolatoB12

Metionina

ESTUDO DE CASO

PACIENTE: S.P.E.

SEXO: FEMININO

IDADE: 15 ANOS

QUEIXAS: CANSAÇO, FRAQUEZA E SONOLÊNCIA. REFERE ATRIBUIR OS

SINTOMAS AO EXCESSO DE ESTUDO E UMA DIETA PARA PERDA DE

PESO REALIZDA SEM ORIENTAÇÃO DE UM NUTRICIONISTA.

HEMOGRAMA:

HEMÁCIAS = 5,5 MILHÕES/µL;

HEMOGLOBINA = 8,5 g/dL;

HEMATÓCRITO = 28,7%;

VCM = 52,1 fL; HCM = 15,4 pg; CHCM = 29,5; RDW = 15,0 %.

1) A PACIENTE ESTÁ ANÊMICA?

SIM

HEMOGLOBINA/HEMATÓCRITO/VCM/HCM

ANEMIA FERROPRIVA. FERRITINA / CTLF/TRANSFERRINA/FERRO

SÉRICO

3) QUAL A CARACTERÍSTICA MORFOLÓGICA DA ANEMIA EM

QUESTÃO?

2) COM BASE EM QUAIS PARÂMETROS PODE-SE CONFIRMAR A

ANEMIA?

MICROCÍTICA E HIPOCRÔMICA

4) PODE-SE AFIRMAR QUE HÁ ANISOCITOSE?

SIM, POR MEIO DO RDW.

5) QUAL O TIPO DE ANEMIA PRESENTE? QUAIS EXAMES PODEM SER

SOLICITADOS PARA CONFIRMAR O DIAGNÓSTICO?

ÁCIDO ÚRICO

• É o principal produto do catabolismo dos nucleosídeos purínicos;

• As purinas do catabolismo dos ácidos nucleicos alimentares são

transformadas diretamente em ácido úrico;

• Indicações:

o Artrite Gotosa;

o Nefropatias;

o Obesidade;

o Hipertrigliceridemia

• Jejum: 8 h

VR: Homens: 3,5 a 7,2 mg/dlMulheres: 2,6 a 6,0 mg/dl

CÁLCIO

99% encontra-se concentrado na parte óssea

1% - fração circulante 45% - cálcio iônico

40% - ligado a proteínas (albumina)

15 % - ligado a ânions diversos

Hipercalcemia Hipocalcemia

Hiperparatireoidismo Pseudo-hipocalcemia (albumina)

Ingestão excessiva de Vit. D, leite, antiácidos

Hipoparatireoidismo

Infecções Granulomatosas (tuberculose) Insuf. Renal

Cânceres ósseos Hiperfosfatemia

Linfoma de Hodgkin e não Hodgkin Def. Vitamina D

Desnutrição

VR: Cálcio ionizado

4,5 a 5,6 mg/dl ou 1,05

a 1,3 mmol/l

Tabela 3: Situações clínicas relacionadas à hipercalcemia e hipocalcemia

PROTEÍNA C-REATIVA (PCR)

• Proteína de fase aguda;

• Pode estar elevada: processos infecciosos, inflamatórios eneoplasias;

• Preditor independente de IAM E AVE;

• Jejum: 8 h. PROVA INFLAMATÓRIA

Normal: < 0,5 mg/dl

RISCO DE DCV

Risco baixo: < 1 mg/dl

Risco moderado: 1 a 3 mg/dl

Risco alto: > 3 mg/dl

FOSFATASE ALCALINA SÉRICA

• 90 % da fosfatase alcalina circulante são isoenzimas hepáticas e ósseas;

• Encontra-se elevada nos distúrbios do trato biliar, hepatites,

neoplasias, hiperparatireoidismo, osteomalacia, raquitismo;

• Medida indireta do estado de Vitamina D;

• Jejum: 8 h

VR: 40 a 130 UI/L

Solicitada quando há suspeita de

doença hepática ou óssea.

COLESTEROL TOTAL E FRAÇÕES / TRIGLICERÍDEOS

Colesterol

• Precursor de hormônios esteroides

• Precursor de ácidos biliares

• Precursor da vit. D

• Constituinte das membranas celulares

• Frações: HDL e LDL

• Jejum: 12 h

Triglicerídeos

• Armazenamento energético

• VLDL

• Jejum: 12 h

Valores aumentados Correlacionam-se com risco

para doenças cardiovasculares

Valores diminuídos:DPE

Doença HepáticaHipertireoidismo

Valores aumentados Risco para doenças cardiovasculares

Intolerância à glicoseAmostras sem jejum prévio

GLICOSE

VR: 60 a 99 mg/dL

Hiperglicemia

Hipoglicemia

Complicações:Renais

CardiovascularesOculares

Complicações:CetoseComa

Jejum: no mínimo de 8 h sem exceder as 14 h

• Parâmetro muito utilizado para

avaliação e diagnóstico de

Diabetes mellitus.

HEMOGLOBINA GLICADA

• Utilizada para o monitoramento de pacientes diabéticos;

• Demonstra o controle glicêmico de longo prazo – 2 a 3 meses;

• Alta sensibilidade e especificidade: 85%;

• Jejum: não é obrigatório;

Os valores podem estar falsamente elevados em:Hiperlipemia

Os valores podem estar falsamente diminuídos em:Anemias hemolíticas

Eritropoiese ativa (gestação)Transfusões recentes

Hemorragias

AVALIAÇÃO DA RESISTÊNCIA À INSULINA

• Índice HOMA (homeostatic model assessment)

• Indicação: monitoração do DM; Obesidade; Síndrome metabólica;

• Diagnóstico: insulinoma; avaliação de hipoglicemias; resistência à insulina;

• Jejum: 8 h

Glicose em Jejum (mmol/L) x insulina em jejum (µmol/mL)________________________________

22,5

IMC (Kg/m²) Insulina (µUI/L)

Até 25 2 a 13

> 25 ≤ 30 2 a 19

> 30 2 a 23

Tabela 4: Valores de Referência de insulina para indivíduos com glicemianormal < 100 mg/dl de acordo com o IMC

TESTES DO ESTADO DE MICRONUTRIENTES

TESTE INTERPRETAÇÃO VALORES DE

REFERÊNCIA

Retinóis (A) Níveis de retinol < 100 g/dl – deficiência grave

de vit. A

20 a 100 µg/dl

Ácido ascórbico (C) Medido no plasma ou nos leucócitos. 0,4 a 1 mg/dl

Sódio (Na+) ↑ Na+ sérico = desidratação 135 a 145 mEq/L

Potássio (K+) ↑ K+ sérico = doenças renais

↓ K+ sérico = ↓ ingestão ou ↑ captação celular

3,5 a 5,1 mEq/L

Fosfóro (P) P anormal está associado a distúrbios de

ingestão, distribuição ou função renal

2,7 a 4,5 mEq/L

Zinco (Zn) Níveis séricos afetados pela dieta e resposta

inflamatória.

0,7 a 1,5 mg/l

Tabela 5: Avaliação bioquímica de micronutrientes

Ingestão balanceada de alimentos necessários para manter as

funções diárias do organismo e o Gasto Energético Total (GET)

TMB + FA + ETA

ESTADO NUTRICIONALIngestão deficiente ou

aproveitamento biológico

inadequado de quantidades

ideais de energia e

nutrientes.

PRIMÁRIA

• Associada a falta de recursos financeiros para o aporte

calórico-proteico adequado somado a ausência de utensílios

para a preparação e conservação adequada dos alimentos.

• Outras causas• Desmame precoce do aleitamento materno;

• Higiene precária na preparação dos alimentos;

• Déficit específico de vitaminas e minerais;

• Fatores emocionais e psicológicos.

SECUNDÁRIA

• Ocorre como consequência de situações/morbidades que

elevam as necessidades energéticas e proteicas do paciente ou

interferem na utilização adequada dos nutrientes,

caracterizando um desiquilíbrio metabólico.

• GET

• Citocinas

• Glicocorticoides

• Outras substâncias em

resposta ao trauma

• INTERFEREM

NEGATIVAMENTE NA

VONTADE DE COMER

• CAPACIDADE DE

ABSORVER NUTRIENTES

SECUNDÁRIA

Neoplasias malignas:GET ↑ - 50% - alguns tipos de câncer

Obstrução mecânica do canal alimentarSintomas de impacto nutricional

Radio e Quimioterapia:Sintomas de impacto nutricional ---- ↓ingestão

alimentar

Doenças do TGI: Má absorção: Insuf. Pancreática; DII; Fístulas; Síndrome do Intestino curto; Enteropatias.

Doenças Crônicas: Nefropatias; Hepatopatias; Doenças Pulmonares.

Depressão e dor: Alterações hormonais interferem na vontade de comer.

Demência e restrição física: Redução da autonomia

Desnutrição Crônica (Substitui o termo Marasmo)

• Considerado o estágio final do processo de caquexia;

• Os depósitos orgânicos de gordura estão reduzidos;

• Causada por doenças crônicas;

• Exame clínico: paciente emagrecido, sem reservas de tecido adiposo e

muscular.

Crianças

Peso < 80 % do ideal

PCT < 3 mm

CMB < 15 cm

Déficit no crescimento

Hipoalbuminemia não ↓ 2,8 g/dl

Adultos

Perda de peso grave;

Funções corporais ↓

Constipação;

Ausência de gordura subcutânea;

Desgaste da massa muscular;

Fraqueza;

Hipoalbuminemia não ↓ 2,8 g/dl.

Desnutrição Aguda (Substitui o termo Kwashiokor)

Associada a condições clínicas graves, como trauma,

queimaduras graves e processos infecciosos.

Exceções: pacientes pediátricos – sintomas e sinais

clínicos específicos do Kwashiokor.

↑ CHO↓ PTN

Desmame precoce

HIPOALBUMINEMIA

Desnutrição Aguda (Substitui o termo Kwashiorkor)

Crianças

Edema e ascite;

Hepatomegalia;

Alterações de cabelo e pele;

Hipoalbuminemia < 2,8 g/dL;

Depressão da imunidade celular (leucopenia).

Adultos

Trauma e infecções;

Edema e ascite;

Reservas gordurosas e musculares podem

estar normais;

Hipoalbuminemia < 2,8 g/dL;

Depressão da imunidade celular

(leucopenia);

Desnutrição Mista (Substitui o termo Marasmo e Kwashiorkor)

Ocorre quando um paciente desnutrido crônico é

submetido a um estresse agudo, como trauma cirúrgico ou

infecção.

Desnutrição

Crônica

Desnutrição aguda

Desnutrição Mista

• A adaptação ao jejum utilizando as gorduras como fonte de

energia é ineficaz, ocorrendo resposta proteolítica.

Alterações Metabólicas Desnutrição Primária Desnutrição Secundária

Gasto energético ↓ ↑↑↑

Quociente respiratório 0,7 0,8 a 0,85

Substratos energéticos CHO / LIP CHO / LIP / PTN

Gliconeogênese ↑ ↑↑↑

Síntese Proteica ↓ ↓↓↓

Velocidade de Desnutrição

↑ ↑↑↑

Tabela 6: Alterações metabólicas segundo a etiologia da desnutrição

• Parâmetro mais utilizado

• Manutenção da pressão coloidosmótica

• Proteína transportadora: zinco, magnésio, cálcio, áci. Graxos, enzimas e hormônios

• Tempo de meia-vida: 20 dias

• É influenciada pela presença de infecção, doenças hepáticas, traumas, etc.

Albumina

• Tempo de meia-vida: 8 dias

• Aumentada na deficiência de ferro e reduzida nas hepatopatiascrônicas, outros tipos de anemias, doenças renais, etc.

Transferrina

• Tempo de meia-vida: 2 – 3 dias

• Elevada: quando a ingestão calórico-proteica está baixa (resposta aguda)

• Alto custo

• Influenciada por: infecção, falência hepática e renal.

Pré-albumina

• Responsável pelo transporte de vitamina A – retinol

• Tempo de meia-vida: 10 – 12 horas: alta sensibilidade para identificar desnutrição proteico-calórica

• Reduzida: carência de vitamina A, zinco, doenças hepáticas e infecções

Proteína ligadora de

retinolPROTEÍNAS D

E S

ÍNTESE H

EPÁ

TICA

Nível de Desnutrição Concentração de albumina (mg/dL)

Nutrido > 3,5

Leve 3 a 3,5

Moderada 2,4 a 2,9

Grave < 2,4

Tabela 7: Interpretação dos valores de acordo com a concentração de albumina

Fonte: Blackburn et al., 1977.

Nível de Desnutrição Concentração de Transferrina (mg%)

Leve 150 a 200

Moderada 100 a 150

Grave < 100

Tabela 8: Interpretação dos valores de acordo com a concentração de transferrina

Fonte: ASPEN, 2002.

Nível de Desnutrição Concentração de pré-albumina (mg/dL)

Normal 15,1 a 42

Leve 10 a 15

Moderada 5 a 9,9

Grave < 5

Tabela 9: Interpretação dos valores de acordo com a concentração de pré-albumina

Fonte: Martins, 2007.

Resultado Proteína ligadora de retinol (PLR)

Valor de Referência 3 a 5

Tabela 9: Interpretação dos valores de acordo com a proteína ligadora de retinol

Fonte: ASPEN, 2002.

ÍNDICE CREATININA-ALTURA

• Desnutrição

• Patologiashipercatabólicas.

Bom indicador da reservaproteica muscular.

Creatinina → músculoesquelético → excreçãoconstante


• Utilizado para o controle da evolução em um mesmo paciente;

• Falho quando utilizado isoladamente;

• Fatores que podem interferir na avaliação:

Situações de estresse;

Função Renal prejudicada;

Idade;

Conteúdo proteico da dieta;

Coleta da urina 24 horas.


ICA = *Excreção de creatinina urinária 24 horas (mg) x 100

**Excreção de creatinina urinária de 24 horas de

um indivíduo normal da mesma altura

* Valor conforme exame laboratorial** De acordo com tabela de

classificação

Tabela 10: Referencial para a avaliação da excreção de creatinina urináriaideal (mg/dia), de acordo com gênero, faixa etária e altura.

Homens

Tabela 11: Referencial para a avaliação da excreção de creatinina urináriaideal (mg/dia), de acordo com gênero, faixa etária e altura.

Mulheres


% de adequação de ICA Classificação

> 80 Normal

60 a 80 Depleção proteica moderada

< 60 Depleção proteica grave

Tabela 12: Classificação segundo o Índice creatinina-altura

O ICA < 60 % do padrão identifica paciente com risco aumentado para sepse e morte.

Fonte: Walser, 1987.

BALANÇO NITROGENADO (BN)

BN = Nitrogênio ingerido – Nitrogênio excretado

• BN positivo: quantidade de proteína ingerida supera as perdas.

• BN negativo: as perdas superam a ingestão proteica.


BN = (Proteína ingerida) – (Ureia urinária) + 4* + outras perdas6,25 2,14


* Perdas insensíveis: fezes, pele, pulmões, entre outros.

** Outras perdas: diarreia (2,5 g) e fístulas gastrointestinais (1 g)

BALANÇO NITROGENADO (BN)

Valor Interpretação

0 (zero) Equilíbrio

> 0 ou positivo Anabolismo

< 0 ou negativo Catabolismo

Tabela 13: Interpretação dos resultados do cálculo de balançonitrogenado


CONTAGEM TOTAL DE LINFÓCITOS (CTL)

• Pacientes desnutridos apresentam comprometimento

imunológico;

• CTL associada ao aumento de morbidade de mortalidade de

paciente hospitalizados.

CTL = % LINFÓCITOS X LEUCÓCITOS (mL)

100

Blackburn et al, 1977.

CONTAGEM TOTAL DE LINFÓCITOS (CTL)

Nível de Desnutrição CTL (mm³)

Depleção leve 1.200 a 2.000 células/mm³

Depleção moderada 800 a 1199 células/mm³

Depleção grave < 800 células/mm³

Tabela 14: Interpretação dos valores de acordo com CTL

Blackburn et al, 1977.

OUTROS PARÂMETROS

Ureia Sérica: ↑ Catabolismo proteico; Estresse; Traumas; IAM;

DRC; Neoplasias.

Ureia Sérica: Acromegalia; Desnutrição; Dieta pobre em proteínas;

doença celíaca e distúrbios disabsortivos.

Creatinina Urinária: Jejum prolongado; Distrofia muscular;

Inanição.

“Diabetes mellitus (DM) não é uma única doença, mas um grupo

heterogêneo de distúrbios metabólicos que apresenta em comum a

hiperglicemia, resultante de defeitos na ação da insulina, na secreção

de insulina ou em ambas ”(SBD, 2015).

DIABETES MELITO TIPO 1

• É caracterizado por destruição das células beta que levam a uma

deficiência de insulina e resultando em hiperglicemia, poliúria,

polidipsia, perda de peso, desidratação, distúrbio de eletrólitos e

cetoacidose.

• Ocorre porque os glóbulos brancos passam a reconhecer as células

beta como substâncias estranhas, destruindo-as progressivamente.

• As pessoas com diabetes tipo 1 são dependentes de insulina exógena

– prevenir cetoacidose e óbito.

• Autoimune:

Resultante de uma agressão ambiental (infecciosa ou tóxica) às células

beta do pâncreas de indivíduos predispostos geneticamente. O sistema

imune lançaria uma resposta mediada agredindo as células endócrinas

pancreáticas.

• Idiopático:

Sem etiologia conhecida.



• É uma doença progressiva associada à síndrome metabólica, condição

caracterizada por obesidade abdominal, resistência à insulina,

intolerância à glicose, dislipidemia, HAS.

• Verificada em 90 a 95% dos casos;

• A resistência à insulina e o defeito na função das células beta

estão presentes precocemente na fase pré-clínica da doença -

hiperglicemia.

• Causada por uma interação de fatores genéticos e ambientais.

GESTACIONAL (DMG):

Intolerância à glicose diagnosticada pela primeira vez durante a

gestação;

Mulheres diagnosticadas com diabetes no período pré-gestacional

não são classificadas como DMG.

OUTROS TIPOS DE DM:

Representam de 1 a 5% de todos os casos de DM;

Podem ocorrer em consequência a síndromes genéticas

específicas, hiperglicemia causada por cirurgias, fármacos e

infecções.

↓ Níveis de insulina em relação ao glucagon e

outros hormônios contrarreguladores

Glicogenólise + Glicogênese hepática

Uso de ác. Graxos livres e cetonas pelos tecidos adiposo e muscular –

alternativa energética

Hiperglicemia

Cetoacidose

Resistência à insulinaFatores

AmbientaisFatores

Genéticos

Hiperglicemia

Hiperinsulinemiamáxima

Intolerância à glicose

DM TIPO 2

1) Os testes para DM devem ser considerados em indivíduos com idade ≥ 45

anos, principalmente se o IMC ≥ 25 Kg/m². Se os resultados forem normais,

repetir a cada 3 anos.

2) Para indivíduos com idade < 45 anos com sobrepeso (IMC ≥ 25 Kg/m²) e

outros fatores de risco:

• Hipertensão: ≥ 140/90 mmHg;• HDL-c: < 35 mg/dl e/ou TG >

250 mg/dl;• Intolerância à glicose (IG) ou

glicemia alterada em jejum, emexame anterior;

• História de doença vascular;• Acantose nigricans.

• Estilo de vida sedentário;• Parentes de 1º grau com

diabetes;• Indivíduos das populações de

alto risco;• História de ter gerado bebê com

mais de 4,5 Kg ou DMGdiagnosticado;

1) Idade de Início: 10 anos ou na puberdade;

2) Frequência: a cada 2 anos;

3) Teste: preferencialmente glicose plasmática em jejum;

4) Critérios:

• Sobrepeso (IMC > 85º percentil para a idade e o sexo; relação peso/altura >

85º percentil; ou peso > 120% do ideal).

• Mais 2 dos seguintes fatores de risco:

História Familiar de DM 2 – parentes de 1º ou 2º grau;

Raça/Etnia;

Sinais ou distúrbios associados a resistência à insulina (acantose nigricans,

dislipidemia, hipertensão);

História materna de DM ou DMG.

Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes2015-2016.

Tabela 13: Critérios diagnósticos do DMG

Glicemia (mg/dL)

Jejum 1 hora após75 g de glicose

2 horas após 75 g de glicose

SBD 2009 ADA 2011 ADA 2011 SBD 2009 ADA 2011

110 92 180 140 153

Pré-diabetes: Surge quando as células começam a apresentardificuldade para absorver a glicose mesmo quando o pâncreas aindaproduz insulina.

• Glicemia de jejum alterada• Tolerância à glicose diminuída.

São fatores de risco para o desenvolvimento de DM e doenças cardiovasculares (DCV)

HEMOGLOBINA GLICADA (HbA1c)

HbA1c + glicemia – avaliação do controle glicêmico

A HbA1c deve ser medida no início do tratamento e a cada três meses, podendo ser realizada duas vezes ao ano para aqueles com bom

controle metabólico.

Classificação Hemoglobina Glicada

Faixa Normal 5% a 5,5%

Maior risco de desenvolver pré-diabetes

5,5% a 6%

Pré-diabetes 5,7% a 6,4

Diabetes ≥ 6,5%

Tabela 9: Pontos de corte para a classificação da hemoglobina glicada.

HbA1c Glicose plasmática (mg/dl)

6 135

7 170

8 205

9 240

10 275

11 310

12 345

Tabela 14: Correlação entre o nível da HbA1c e da glicose plasmáticamédia.

ESTUDO DE CASO – DM

PACIENTE: J.Q.F

SEXO: FEMININO

IDADE: 21 ANOS

QUEIXAS: AUMENTO EXCESSIVO DA DIURESE, NÁUSEAS COM

VÔMITOS INTENSOS E CANSAÇO, PERDA DE PESO INVOLUNTÁRIA,

POLIÚRIA, POLIDIPSIA.

DIAGNÓSTICO DM TIPO 1 EM CETOÁCIDOSE DIABÉTICA.

EXAME FÍSICO: LETÁRGICO E MUCOSAS HIPOCORADAS.

AVALIAÇÃO BIOQUÍMICA

HEMÁCIAS = 4,0 MILHÕES/mm³

HEMOGLOBINA = 9,5 g/dl / HEMATÓCRITO = 33%

LEUCÓCITOS = 8.500 MIL/mm³ / LINFÓCITOS = 3.000 MIL/mm³

CTL = 2.210 mm³ / GLICOSE = 320 mg/dl / HbA1c = 11%

1) QUAIS INDICADORES EVIDENCIARAM O DIAGNÓSTICO DE DM

TIPO 1 COM CETOACIDOSE?

GLICOSE ASSOCIADA A SINTOMATOLOGIA E HbA1c.

2) PODEMOS SUSPEITAR DE ANEMIA FERROPRIVA NESSA

PACIENTE?

SIM

3) QUAIS EXAMES PODERIAM SER SOLICITADOS PARA A

CONFIRMAÇÃO DA ANEMIA FERROPRIVA?

FERRITINA, CTLF, TRANSFERRINA, HEMOGRAMA COMPLETO.

Existem quatro grandes classes de lipoproteínas separadas em dois grupos:

1) As ricas em TRIGLICERÍDEOS: maiores e menos densas: QUILOMÍCRONS

e LIPOPROTEÍNAS DE DENSIDADE MUITO BAIXA (VLDL);

2) As ricas em COLESTEROL: DENSIDADE BAIXA (LDL) e as de

DENSIDADE ALTA (HDL).

LIPOPROTÉINAS

KRAUSE, 2005; SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2013.

QUILOMÍCRONS: transportam gordura dietética e o colesterol do intestino

delgado para o fígado e periferia.

Lipase Lipoprotéica (LPL)

Superfície da cel. Endotelial no tec.

Muscular e Adiposo.

90% TGL hidrolisados -Apo C-II – co fator para

LPL – retorna para corrente sanguínea.


TGL -quilomícrons

LIPOPROTEÍNA DE BAIXA DENSIDADE (LDL)

É carregador primário de colesterol no sangue, consequentemente, os

níveis totais de colesterol e de colesterol LDL estão altamente

correlacionados.

VLDL -- LDL -- 60 % é capturada pelos receptores de LDL no fígado, adrenais e

outros tecidos.

O restante é catabolizado através de receptores não renais ou ficam

no sangue e se tornam aterogênicas, quando oxidadas.


LIPOPROTEÍNA DE ALTA DENSIDADE (HDL)

• Contém mais proteína do que qualquer uma das outras lipoproteínas, o que

é responsável por seu papel metabólico.

• Responsável pelo processo reverso do colesterol.

• Está envolvida na remoção do

colesterol tecidual (Apo A-

1/HDL).

• Auxilia os receptores a

reconhecer e metabolizar os

remanescentes de quilomícrons.


HIPERCOLESTEROLEMIA ISOLADA: elevação isolada do Colesterol Total

(240 mg/dl) e/ou LDL-c (≥ 160 mg/dl).

HIPERTRIGLICERIDEMIA ISOLADA: elevação isolada dos TGs (≥ 150

mg/dl) que reflete o aumento do número e/ou do volume de partículas ricas

em TG, como VLDL, IDL e quilomícrons.

HIPERLIPIDEMIA MISTA: valores aumentados do valores aumentados de

LDL-C (≥ 160 mg/dl) e TG (≥ 150 mg/dl), ou Colesterol Total (≥ 200 mg/dl)

HDL-C baixo: redução do HDL-C (homens < 40 mg/ dl e mulheres < 50

mg/dl) isolada ou em associação a aumento de LDL-C ou de TG.


Tabela 15: Valores referenciais do perfil lipídico para adultos maiores de 20 anos

INDICAÇÕES

Segundo o NCEP (National Education Cholesterol Program)

a avaliação do perfil lipídico deve ser realizada em todos os

indivíduos maiores de 20 anos, com acompanhamento a cada 5 anos

para aqueles dentro dos padrões de normalidade.

Pacientes com alterações do padrão lipídico serão

monitorados de acordo com a determinação do profissional da

saúde.

VARIAÇÕES

• Estado metabólico;

• Dieta;

• Morbidades agudas;

• Estado fisiológico;

• Nível de atividade física.

Recomenda-se aguardar aprox. 8 semanas após: doenças, cirurgias, estados

de inanição.

Dieta habitual e peso devem ser mantidos por pelo menos 2 semana.

O consumo de álcool e dietas ricas em gordura devem ser evitadas – 24 h que

antecedem o exame

Após IAM ou AVE – amostras devem ser coletadas nas primeiras 24 h e decorridas

aprox. 8 semanas

Da gestação ao puerpério – valores aumentados.

A partir do 3 mês após o parto.

Nenhum exercício físico extenuante pode ser realizado nas 24 h que antecedem o

exame.

Jejum: 12 a 14 horas

PROTEÍNA C-REATIVA (PCR)

RISCO DE DCV

Risco baixo: < 1 mg/dl

Risco moderado: 1 a 3 mg/dl

Risco alto: > 3 mg/dl

Indicada na estratificação do risco de eventos

coronarianos, desde que o paciente não seja obeso, diabético,

tabagista, portador de osteopatias, infecções, ou que esteja em

uso de anti-inflamatório e terapia de reposição hormonal

COMBINAÇÃO ENTRE OS NÍVEIS PLASMÁTICOS DE CT, HDL-c E LDL-c

AVALIA A INFLUÊNCIA DOS COMPONETES NO DESENVOLVIMENTO DE DCV

ÍNDICE DE CASTELLI I

IC I= CT (mg/dl) / HDL-c (mg/dl)

Valor de Referência:

Homens: até 5,1Mulheres: até 4,4

ÍNDICE DE CASTELLI II

IC II= LDL (mg/dl) / HDL-c (mg/dl)

Valor de Referência:

Homens: até 3,3Mulheres: até 2,9

ESTUDO DE CASO - DISLIPIDEMIA

PACIENTE: T.S.D

SEXO: FEMININO

IDADE: 45 ANOS

QUEIXAS: PACIENTE RELATA QUE APRESENTOU EXCESSIVO GANHO DE

PESO E SENTE MUITO CANSAÇO AOS PEQUENOS ESFORÇOS.

COMORBIDADES: HAS EM USO DE HIDROCLOROTIAZIDA (2X/DIA).

DISLPIDÊMICA, EM USO DE SINVASTATINA (1X/DIA). REFERE

MENOPAUSA HÁ 2 ANOS.


HEMOGRAMA: HEMÁCIAS = 4,55 MILHÕES/mm³ / HEMOGLOBINA = 14,5

g/dl / HEMATÓCRITO = 39,5% / CT = 265 mg/dl / LDL = 161 mg/dl / HDL =

45 mg/dl / TGL = 295 mg/dl / GLICOSE = 126 mg/dl / ÁCIDO ÚRICO = 6,4

mg/dl.

3) QUAL PARÂMETRO PODE DEMONSTRAR O ELEVADO CONSUMO DE

CARNES VERMELHAS?

1) QUAIS OS TIPOS DE DISLIPIDEMIA PRESENTES?

HIPERLIPIDEMIA MISTA E HDL BAIXO

2) A PACIENTE ENCONTRA-SE EM RISCO PARA DESENVOLVER DM

TIPO 2?

SIM. A PACIENTE APRESENTA-SE PRÉ-DIABÉTICA

ÁCIDO ÚRICO.

Independente do agente etiológico, as hepatopatias podem

ser caracterizadas por agressão e necrose celular, reposta

imunológica e regeneração nodular que comprometem a estrutura

hepática e a capacidade funcional dos hepatócitos (CUPPARI,

2005).

Principais agentes etiológicos:

Virais;

Medicamentos;

Distúrbios metabólicos;

Químico;

Doença Secundária.

As principais doenças hepáticas crônicas (DHC) são:

Hepatite viral, alcoólica ou autoimune;

Doença hepática gordurosa não-alcoólica (DHGNA);

• Esteatose Hepática

• Esteato-hepatite não alcóolica

Cirrose hepática.

DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO-ALCÓOLICA (DHGNA)

• Está associada a distúrbios metabólicos, como: obesidade central,

desequilíbrio do metabolismo da insulina, dislipidemia, hipertensão,

hiperglicemia e síndrome metabólica.

• Diagnóstico:

Ultrassonografia abdominal + avaliação clínica

Padrão de referência: correlação clínico-patológica com

confirmação por Biópsia hepática.


• ESTEATOSE HEPÁTICA:


• TIPOS

Mais de 45% dos pacientes são assintomáticos;

Quando sintomática, pode ocorrer: dor no quadrante superior direito,

desconforto abdominal, fadiga ou mal estar;

Alguns pacientes podem apresentar hepatomegalia;

ALT (alanina aminotransferase) e AST (aspartato aminotrasferase)

> 2 a 5 vezes os valores basais;

Esteatose hepática não alcoólica ALT/AST < 1;

Esteatose hepática alcoólica ALT/AST > 1;

Fosfatase alcalina também pode estar aumentada.

• ESTEATO-HEPATITE NÃO-ALCÓOLICA


• TIPOS

Pacientes frequentemente são assintomáticos;

Quando presentes, os principais sintomas, são: desconforto

abdominal ou sensação dolorosa no QSD;

Achados comuns: Obesidade e hepatomegalia;

Comorbidades associadas: DM, síndrome metabólica e dislipidemia;

Expressão TNF-alfa nos adipócitos.

• Esteato-hepatite não-alcóolica

Paramêtros bioquímicos

ALT (alanina aminotransferase)

AST (aspartato aminotransferase)4 x acima do normal

Esteatose hepática não alcoólica

ALT/AST < 1

Hipertrigliceridemia

IMC > 28 Kg/m²Idade > 50 anos

ALT > 2xTGL > 150,4 mg/dL

FIBROSE

CIRROSE

É caracterizada pela presença de nódulos regenerativos e fibrosos,

sendo o estágio final da doença hepática crônica, de várias etiologias,

ESPECIALMENTE ALCÓOLICA.

Baixa adaptabilidade ao jejum.

Cirrose hepática compensada: pacientes assintomáticos;

Cirrose hepática descompensada: presença de complicações (ascite, edema,

encefalopatia e hemorragia.

Indicador Valores normais Relação com a Doença hepática

Albumina 3,5 a 5 g/dL Normal: hepatite agudaAbaixo: Cirrose

Tempo de Protrombina 10 a 14 seg Elevado: Doença hepática grave.

AST Até 35 UI/L Elevados: lesão hepatocelular com necrose.Redução: sinal de recuperação ou destruição maciça dos hepatócitos viáveis.

ALT Até 41 UI/L Elevados: lesão hepatocelular com necrose.Redução: sinal de recuperação ou destruição maciça dos hepatócitos viáveis.

Relação AST/ALT 0,7 a 1,4 AST/ALT > 1 – presença de cirrose em pacientes crônicosAST/ALT > 2 desde que ambas isoladamente esteja menor que 300 UI/L– pode indicar doença de origem alcóolica.

Tabela 16: Relação entre indicadores de doença hepática

Indicador Valores normais Relação com a Doença hepática

Gama GT (Gama Glutamiltransferase)

Homens: 15 a 85 UI/LMulheres: 5 a 55 UI/L

Elevado: colestase intra-hepática, obstrução biliar extra-hepática e processos infiltrativos

Fosfatase Alcalina 40 a 130 UI/L Elevada: > 2x – cirrose, hepatite.

Bilirrubina Total 0,2 a 1,2 mg/dL Elevada: superprodução ou absorção ou excreção prejudicada.

Billirrubina Direta Até 0,4 mg/dL Elevada: obstruções

Bilirrubina Indireta Até 0,8 mg/dL Elevada: hemólise, eritropoiesedeficiente, redução da absorção hepática (lesão dos hepatócitos)

Globulina 1,5 a 3,0 mg/dL Elevada: hepatite crônica, cirrose biliar e hepatite autoimune

Homocisteína Homens: 8 a 14 mmol/LMulheres: 6 a 12 mmol/L

Elevados: relacionados com maior risco de doença hepática, como: esteatose, esteato-hepatite, elevação das transaminases, redução da capacidade antioxidante hepática e fibrose.

Tabela 16: Relação entre indicadores de doença hepática (cont.)

PACIENTE: F.V.L

SEXO: MASCULINO

IDADE: 57 ANOS

QUEIXAS: FADIGA, DISPNEIA, EPISÓDIOS FEBRIS, DESCONFORTO

ABDOMINAL, DIARREIA. REFERE TRANSGRESSÃO DE ABSTÊNCIA

ALCÓOLICA DURANTE OS FINS DE SEMANA.

COMORBIDADES: ETILISTA HÁ 15 ANOS.

EXAME FÍSICO: OLHOS E CONJUNTIVAS HIPOCORADAS, ABDOME

ASCÍTICO, DEPLEÇÃO DE TECIDO ADIPOSO EM BOLA GORDUROSA DE

BICHART, DEPLEÇÃO EM MUSCULATURA TEMPORAL.

ESTUDO DE CASO - CIRROSE

AVALIAÇÃO BIOQUÍMICA:

HEMÁCIAS = 5,0 MILHÕES/mm³ / HEMOGLOBINA = 14,2 g/dL /

HEMATÓCRITO = 40,9% / LEUCÓCITOS = 14.000/mm³ / ALBUMINA = 2,1

g/ml / GLICOSE = 90 mg/dl / UREIA = 45 mg/dl / AST = 140 / ALT = 74 /

FOSFATASE ALCALINA = 280 UI.

DIAGNÓSTICO: CIRROSE HEPÁTICA ALCÓOLICA

ESTUDO DE CASO - CIRROSE

1) QUAIS OS PARÂMETROS ESTÃO RELACIONADOS COM A DOENÇA

HEPÁTICA (CIRROSE)?

ALBUMINA / AST / ALT / FOSFATASE ALCALINA

2) QUAIS PARÂMETROS QUE CORRELACIONADOS INDICAM DOENÇA

HEPÁTICA DE ORIGEM ALCÓOLICA?

RELAÇÃO AST/ALT > 1

Podem afetar significativamente o estado nutricional, em

razão da dupla função: endócrina e exócrina. A primeira pode

desencadear o diabetes, e a segunda por afetar a digestão e

absorção de nutrientes.

PANCREATITE AGUDA

• Processo de inflamação do pâncreas de instalação abrupta.

• Etiologia: alcoolismo e litíase biliar; predisposição genética; fármacos;

agentes infecciosos; obstrução do ducto pancreático (câncer

pancreático); hipertrigliceridemia.

• Manifestações: dor abdominal, náuseas, vômitos, febre, esteatorréia,

e elevação dos níveis de enzimas pancreáticas no sangue

PANCREATITE CRÔNICA

• Processo de inflamação com destruição pancreática extensa e

comprometimento da função exócrina e endócrina.

• Evolução insidiosa; DEP frequente.

• Etiologia: alcoolismo e litíase biliar; predisposição genética;

fármacos; agentes infecciosos; obstrução do ducto pancreático

(câncer pancreático); hipertrigliceridemia.

• Manifestações: dor epigástrico com irradiação para as costas, má

digestão e DM.

AMILASE SÉRICA LIPASE SÉRICA

↑ Sensibilidade ↑ Sensibilidade ↑ Especificidade

Pancreatite Aguda Pancreatite Aguda

(2 a 6 x o limite superior)Eleva-se entre 2 – 12 hMantém-se ↑: 3 a 5 dias

↑↑↑

Eleva-se nas primeiras 12 hPicos: 24 hMantém-se ↑: 7 a 14 dias

↑↑↑ Não se correlaciona com a gravidade da lesão

↑↑↑ Não se correlaciona com a gravidade da lesão

Pancreatite Crônica Marcador + específico do que a amilase

Níveis normais ou pouco elevados Pancreatite Crônica

↑↑↑

Tabela 17: Parâmetros bioquímicos para pancreatite aguda e crônica

Não é necessário preparo ou jejum

Exame Valor de Referência

Situações que determinam aumento

Situações que determinam redução

Amilase pancreática sérica

28 a 1000 UI/L AVEPancreatite aguda ou crônica agudizadaObstrução dos ductos pancreáticosTraumaCetoacidose diabéticaCirurgia torácicaDoença renalQueimadurasTumores

Extensa destruição do tecido pancreáticoGrave dano hepático

Lipase pancreática sérica

Até 160 UI/L AlcoolismoDoença renalPancreatite aguda ou crônicaObstrução dos ductos pancreáticosCetoacidose diabéticaÚlcera péptica

-

Tabela 18: Amilase e lipase pancreática e as situações que determinam aumento eredução.

É uma síndrome clínica decorrente da perda lenta, progressiva e irreversível

das funções renais. A principal característica do quadro clínico é a Síndrome Urêmica

ou Uremia.

• Causas:

Glomerulonefrite crônica;

Hipertensão arterial grave;

Diabetes mellitus;

Pielonefrite;

Processos renais obstrutivos crônicos;

Lúpus Eritematoso Sistêmico;

Doenças hereditárias.

[ ] inadequada de solutos.[ ] de substâncias tóxicas não

eliminadas na urina.Deficiência de hormônios

DISTÚRBIOS

UREMIA

UREMIA

Síndrome clínica caracterizada por:• Mal estar;• Fraqueza;• Náuseas;• Vômitos;• Cãibras;• Prurido;

• Gosto metálico na boca, e;• Com frequência comprometimento

neurológico.

Excreções nitrogenadas no

sangue

TFG

Estágio TFG (mL/min/1,73 M²) Grau de Insuficiência Renal

0 ≥ 90 Grupos de risco para DRC – ausência de lesão

renal

1 ≥ 90 Lesão renal, com TFGnormal ou aumentada

2 60 – 89 Lesão renal com ↓ leve da TFG

3 30 – 59 Lesão renal com ↓moderada da TFG

4 15 – 29 Lesão renal com ↓ grave da TFG

5 < 15 IR terminal ou dialítica

TFG [ ] plasma – Uréia e Creatinina

Tabela 19: Classificação dos estágios da DRC a partir da TFG.

MASSA DE TECIDO RENAL PERDIDA

Sintomas

AlteraçõesLaboratoriais

Alterações laboratoriais precoces permitem o início de um

acompanhamento especializado e retardo na progressão da DRC e

deterioração do estado nutricional.

↑ TGL

↓lipase hepática e lipoproteica

↑ LDL-c

↓ HDL-c

Portadores de DRC geralmente

apresentam alterações bioquímicas e

fisiológicas que causam o desequilíbrio no

perfil lipídico.

CREATININA SÉRICA

• É um composto de aminoácido derivado do metabolismo da creatinina

muscular e da ingestão de dieta à base de carne.

• Liberada no plasma em taxa constante.

• Livremente filtrada no glomérulo não sendo reabsorvida ou metabolizada no

rim.

• Produção proporcional à massa muscular.

• Níveis dependem da velocidade de depuração -------- Ritmo de Filtração

Glomerular (RFG).

• Idosos: Podem apresentar insuficiência renal com valores de creatinina pouco

aumentados.

Creatinina Sérica

Função Renal

UREIA

• Produzida no fígado a partir da degradação dos compostos

nitrogenados do metabolismo proteico.

• Excretada pelo rim.

• Não deve ser utilizada isoladamente, pois pode refletir: ingestão

elevada de carne vermelha, desidratação, hemorragia

gastrointestinal, uso de algumas medicações, sepse.

SÓDIO SÉRICO

• Fator determinante do volume extracelular.

• Seu controle é essencial para a manutenção do volume intravascular, débito

cardíaco e pressão arterial.

• Antes dos estágios finais da DRC, o volume de fluido extracelular se mantém

próximo do normal, pois o rim consegue manter a excreção de sódio.

• Nos estágios finais da DRC, os rins não realizam a excreção e manutenção do

equilíbrio adequado de sódio, levando à [ ] sérica de sódio e retenção hídrica,

surgindo: edema, hipervolemia e hipertensão arterial.

POTÁSSIO

• É o cátion mais abundante nos fluidos corpóreos;

• Cerca de 80% a 95% do potássio ingerido é excretado pelos rins

diariamente;

• De acordo com a evolução da DRC os níveis de potássio tendem a

aumentar;

• Fatores que determinam o aumento do potássio: alimentação, anti-

hipertensivos, IECA (inibidores da enzima conversora de

angiotensina), hipoaldosterolemia, constipação e acidose metabólica.

FÓSFORO

• Deve ser dosado em todos os pacientes com DRC a partir do estágio 3 (TFG <

60 ml/min/1,73m²);

• Hiperfosfatemia na DRC é resultante de 3 fatores:

Ingestão excessiva de fósforo;

Redução da depuração do fósforo;

Estado de remodelação óssea.

TFG (ml/min) Níveis de fósforo (mg/dL) Frequência de dosagem

30 a 59 Dentro do valor de referência Semestral / Anual

15 a 29 Dentro do valor de referência Semestral / Trimestral

< 15 Dentro do valor de referência Trimestral / Mensal

Diálise Reduzir o fósforo sérico em direção ao valor normal.

Mensal

Tabela 20: Frequência da dosagem de fósforo de acordo com a TFG

VITAMINA D

• 25-Hidroxivitamina D (25(OH)D) ou Calcidiol – melhor parâmetro para

determinar o estado nutricional da vitamina D.

• Reflete a ingestão dietética tanto de D2 quanto de D3 ao longo do tempo.

• A manutenção dos níveis adequados de 25(OH)D na DRC pode prevenir e

contribuir para o tratamento do hiperparatireoidismo secundário.

• Tempo de meia-vida: 3 semanas.

Concentrações séricas de 25 (OH) D(ng/mL)

Classificação do estado nutricional de vitamina D

< 5 Deficiência grave

5 a 15 Deficiência leve

16 a 30 Insuficiência

> 30 Suficiência

Tabela 21: Classificação do estado nutricional de vitamina D em pacientes com DRC

Parâmetro Limites de normalidade

Valores desejados na DRC

Limitações

Albumina (mg/dl) 3,5 a 5,0 > 4,0 Vida média longa (17 – 19 dias)Aumenta na desidrataçãoReduz na hipervolemiaReduz na presença deinflamação

Pré-albumina (mg/dl)

19 a 38 > 30 Reduz na inflamaçãoPode estar aumentada porreduzido catabolismo renal

Transferrina(mcg/dl)

250 a 450 Dentro dos limites de

normalidade (DLN)

Reduz na inflamaçãoAumenta na deficiência deferroReduz na sobrecarga de ferro

Tabela 22: Parâmetros bioquímicos mais utilizados na avaliação nutricional depaciente com DRC: limites de normalidade, valores desejados e principaislimitações.



Limitações

Creatinina (mg/dl) 0,6 a 1,2 Diálise : 7 – 11Sem fç. Renal: 10 - 11

Não pode ser usada nafase não dialítica

CTL (mm³) 1.500 a 4.000 DLN< 1.200 (DEP)

Diminui nas doençasrelacionadas àdeficiência do sistemaimune e uso decorticosteróides

Ureia (mg/dl) 10 a 45 HD: ≥ 130 e ≤200DP: ≥ 100 e ≤150

Aumenta nos estadoshipercatabólicos

Colesterol (mg/dl) < 200 DLN – não menor que : 150 (DEP)

Diminui na inflamação

Hemoglobina (g/dl) H: 13,5 – 18M: 12 - 16

11 - 12 Hipertireoidismo,cirrose, anemiascarenciais

Hematócrito (%) H: 40 – 54M: 37 - 47

33 - 36 Anemias, hemorragia,hemólise, cirrose.

Tabela 22: Parâmetros bioquímicos mais utilizados na avaliação nutricional depaciente com DRC: limites de normalidade, valores desejados e principaislimitações (cont.).



Limitações

Sódio (mEq/L) 136 - 145 DLN Desidratação, coma,fármacos esteroides.

Potássio (mEq/L) 2,7 – 4,5 3,5 – 5,5 Traumas, quimioterapia,hemorragia, HIV.

Fósforo (mg/dl) 2,7 – 4,5 Estágio 3 e 4: 2,7 – 4,6Estágio 5: 3,5 – 5,5

Ingestão alimentar defósforo, tumores ósseos,acromegalia, infecção,trauma.

Vitamina D (ng/ml) Por HPLC: 20 a 76 pg/mlPor CPBA: 80 a 100 nmol/l

> 30 Ingestão deficiente D2,cirrose e não exposiçãosolar.

Cálcio Total (mg/dl) 8,8 a 10,2 Estágio 3, 4 e 5: 8,4 – 9,5

Câncer, doença óssea,tuberculose,hipervitaminose D.

Tabela 22: Parâmetros bioquímicos mais utilizados na avaliação nutricional depaciente com DRC: limites de normalidade, valores desejados e principaislimitações (cont.).

ESTUDO DE CASO – DRC

PACIENTE: A.R.B

SEXO: FEMININO

IDADE: 47 ANOS

QUEIXAS: PLENITUDE GÁSTRICA, SACIEDADE PRECOCE, FADIGA,

DISPNEIA. REFERE DIAGNÓSTICO DE DRC HÁ 1 ANO E ASCITE HÁ 1

MÊS.

COMORBIDADES: HAS, DM, IRC EM TTO DIALÍTICO.

DIAGNÓSTICO: DRC COM ABDOME ASCÍTICO.

AVALIAÇÃO ANTROPOMÉTRICA

PESO SECO = 85 KG / LÍQUIDO ASCITÍCO = 14 KG / IMC = 29,8

(SOBREPESO)


HEMÁCIAS = 3,8 MILHÕES/MM³

HEMOGLOBINA = 9,0 g/dl / HEMATÓCRITO = 31% / LEUCÓCITOS =

8.500 MIL/MM³

PT = 8,6 g/ml / ALBUMINA = 2,4 g/ml

CT = 214 mg/dl / LDL = 148 mg/dl / HDL = 33 mg/dl / TGL = 164 mg/dl /

GLICOSE = 112 mg/dl / UREIA = 240 mg/dl / CREATININA = 15 mg/dl

1) A ALBUMINA É UM BOM PARÂMETRO PARA INDICAR O ESTADONUTRICIONAL DESTE PACIENTE?

NÃO, POIS HÁ DESIQUILIBRIO NA PRESSÃO ONCÓTICADECORRENTES DA ASCITE.

2) POR QUE A PRESENÇA DE DISLIPIDEMIA É COMUM EM

PACIENTES RENAIS?

2) HÁ ANEMIA?

SIM.

3) TEMOS COMO DIAGNOSTICAR O TIPO DE ANEMIA?

NÃO, POIS A ANEMIA PODE SER FERROPRIVA OU POR DEFICIÊNCIA

DE ERITROPOETINA.

DEVIDO A REDUÇÃO NA SÍNTESE DE LIPASES LIPOPROTEICAS EHEPÁTICAS

• Integra o sistema endócrino;

• Localizada nas cartilagens laríngeas;

• Função: secreção de hormônios tireoidianos: T4 (Tiroxina) e T3 (Tri-

iodotironina), regula o metabolismo, potencializam a ação de

catecolaminas, aumentam a excreção de colesterol;

• Os hormônios da tireoide são essenciais para o amadurecimento e

metabolismo de todos os tecidos do organismo;

• As doenças da tireoide manifestam-se por alterações qualitativas ou

quantitativas da secreção hormonal, aumento da glândula (bócio) ou

ambos.

Eixo hipotálamo-hipófise-tireoide

TRT*

* Hormônio Liberador da Tireoide** Hormônio Estimulador da Tireoide

+

TSH**

-

-

T3 e T4

+

Para investigar doença na tireoide, faz-se avaliação dos

hormônios TSH, T3 e T4.

HIPERTIREOIDISMO

• Síndrome clínica caracterizada pelo aumento da secreção dos

hormônios da tireoide.

• Causas mais comuns: Doença de Graves, bócio multinodular tóxico,

tireoidite, ingestão excessiva de iodo e ingestão excessiva de T3 e

T4.

• Manifestações Clínicas: nervosismo, calor, aumento da sudorese,

perda de peso, diarreia, fraqueza muscular, fadiga, insônia e tremor

das mãos.

HIPERTIREOIDISMO

O principal exame para o diagnóstico do hipertireoidismo é a

DOSAGEM DE TSH

TSH

T3 e T4

HIPOTIREOIDISMO OU INSUFICIÊNCIA TIREÓIDEA MINÍMA

Resulta de anormalidades que levam a síntese insuficiente de hormônio

tireóideo. Geralmente é iniciado por uma autoimunidade. Resultando em

hipersecreção de TSH.

Causas mais comuns: inflamação na glândula que resulta em deterioração

progressiva com fibrose; bócio (deficiência dietética ou idiopático);

cretinismo congênito ou endêmico (↓ tiroxina)

Manifestações clínicas: Crianças: atraso no crescimento e puberdade

tardia. Adultos: fadiga, letargia, constipação, cãimbras, menorréia,

cabelos secos, voz rouca, redução do apetite e ganho de peso

HIPOTIREOIDISMO

DOSAR TRH

T4

TSH

HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO

T4

TSH OU NORMAL

HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO

↑↑

Resposta Normal

Lesão hipotalâmica

Não há resposta

Lesão hipofisária

Resposta excessiva

As principais alterações metabólicas observadas no paciente com câncer

envolvem:

1) Estímulo da gliconeogênese a partir do lactato;

2) Aumento da captação de glicose pelas células tumorais e mobilização das

reservas orgânicas;

3) Fatores relacionados ao hospedeiro, como liberação de citocinas, aumento

do gasto energético e redução da ingestão alimentar;

4) Fatores tumorais: liberação de substâncias catabólicas (IL 1, IL 6, TNF

alfa, IFN gama);

5) Priorização dos substratos energéticos e proteicos para a proliferação

celular.Caquexia

Mortalidade

Para determinar a inclusão do paciente em cada um dos estágios é necessário a determinação

da concentração de proteína C-reativa no soro, avaliação da anorexia e fatores correlatos (redução do

apetite, alterações na percepção gustativa e olfativa, motilidade gastrointestinal reduzida, constipação,

dor, astenia, fadiga, entre outros), metabólitos indicadores de catabolismo, massa e força muscular

(dinamometria dos membros superiores), bem como manifestações psicossociais.

não intencional nos últimos 12

meses

Redução de albumina sérica e de hemoglobina

Aumento de marcador

inflamatório - PCR

ALBUMINA

Os exames bioquímicos são utilizados para detectar

deficiências subclínicas e devem fazer parte da avaliação

nutricional.

Tempo de meia-vida prolongada – 14 a 21 dias

Influência de alterações agudas nutricionais e não-

nutricionais

Hipoalbuminemia

↑ Tempo de internação

Cicatrização deficiente

Mortalidade

TRANSFERRINA

Responsável pelo transporte de ferro;

Tempo de meia-vida: 7 a 10 dias;

Não é um índice específico do estado de adequação proteica

Deficiência de ferroGravidez

Fase inicial da hepatite aguda

Hemorragias

AnemiasInfecções crônicasDoenças hepáticas

NeoplasiasSobrecarga de Ferro

PRÉ-ALBUMINA E PROTEÍNA CARREADORA DE RETINOL

Possuem tempo de meia-vida menor que albumina e transferrina,

por isso são mais sensíveis às alterações do estado nutricional agudo.

Proteínas Meia-vida Uso clínico Limitações Valores de Referência

Albumina 14 – 21 dias Índice prognóstico de gravidade

HidrataçãoDistúrbio renal e hepático

> 3,5 g/dl = normal3,0 – 3,5 g/dl = depleção leve2,4 – 2,9 g/dl = depleção moderada< 2,4 g/dl = depleção grave

Transferrina 08 – 09 dias Índice de prognóstico e monitoração

Alteração no metabolismo do ferro

Normal: 200 a 400 mg/dℓDepleção leve: 150 a 199 mg/dℓDepleção moderada: 100 a 149 mg/dℓDepleção grave: < 100 mg/dℓ

Pré-albumina 2 dias Monitoração edepleção aguda

Distúrbio renal,hepáticoInflamação

Normal: 15,1 a 42 mg/dℓDepleção leve: 10 a 15 mg/dℓDepleção moderada: 5,0 a 9,9 mg/dℓDepleção grave: < 5 mg/dℓ

Proteína transportadora de retinol

12 horas Índice prognóstico de gravidade

Distúrbio hepático, inflamação, ↓Vit. A e zinco

Normal: 2,6 a 7,6 mg/dℓDepleção proteica: < 2,6 mg/dℓ

Tabela 23: Parâmetros bioquímicos no Câncer, uso clínico, limitações e valores dereferência.

HEMOGLOBINA E HEMATÓCRITO

• Sua depleção ocorre mais tardiamente na deficiência de proteína;

• Alta sensibilidade e Baixa especificidade;

• Alterado nas seguintes condições: perda sanguínea, hemodiluição,

transfusões sanguíneas, anemias, neoplasias, infecções crônicas,

doença renal crônica, desidratações, queimaduras.

HEMOGLOBINA E HEMATÓCRITO

Índice Depleção Leve Depleçãomoderada

DepleçãoGrave

Hemoglobina (g/100 ml)

HomemMulher

> 12> 10

12,0 a 10,010,0 a 8,0

< 10,0< 8,0

Hematócrito(%)

HomemMulher

> 36> 31

36 a 3131 a 24

< 31< 25

Tabela 24: Classificação do grau de depleção da Hemoglobina e Hematócritono Câncer

PROTEÍNA C REATIVA

• Eleva-se precocemente em vigência de processos inflamatórios – marcador

sensível;

• Correlacionada à dimensão da perda de peso, anorexia, reincidência do tumor

e redução da sobrevida

• Marcador sensível para o acompanhamento nutricional e tem como vantagem

não ter concentração regulada pelos corticosteróides quando comparada a

outras proteínas de fase aguda.

• Neoplasias: especialmente do trato gastrointestinal e pulmonar

PRÉ-CAQUEXIA CAQUEXIA CAQUEXIAREFRATÁRIA

PROTEÍNA C REATIVA <10mg/L >10mg/L > 10 mg/L

Tabela 25: Classificação da Caquexia de acordo com grau de caquexia

CASO CLÍNICO – CÂNCER

PACIENTE: D.P.R

SEXO: MASCULINO

IDADE: 36

QUEIXAS: ROUQUIDÃO E PERDA DE PESO INVOLUNTÁRIA

COMORBIDADES: TABAGISTA HÁ 20 ANOS (30 CIGARROS/DIA) E

ETILISTA DE DESTILADOS.

DIAGNÓSTICO: NEOPLASIA DE LARINGE

CASO CLÍNICO – CÂNCER

EXAME FÍSICO: MUCOSA CONJUNTIVAL E PALMAR HIPOCORADAS,

DEPLEÇÃO EM BOLA GORDUROSA DE BICHART E MUSCULATURA

TEMPORAL, ABDOME ESCAVADO.

AVALIAÇÃO ANTROPOMÉTRICA

IMC = 16 KG/M² / %PPR = 14,8 % EM 6 MESES


HEMÁCIAS = 3,6 MILHÕES/ MM³ / HEMOGLOBINA = 11,0 g/dl /

HEMATÓCRITO = 35% / CTL = 1.610 / PT = 7,3 g/dl / ALBUMINA = 3,1

g/dl / GLICOSE = 94 mg/dl / UREIA = 8 mg/dl / CREATININA = 0,56

PCR = 11 mg/l

1) QUAIS PARÂMETROS BIOQUÍMICOS ESTÃO RELACIONADOSCOM O ESTADO NUTRICIONAL DO PACIENTE?

ALBUMINA , CTL, UREIA, PCR, HEMOGLOBINA

2) HÁ PRESENÇA DE ANEMIA?

SIM

3) É POSSÍVEL DIFERENCIAL O TIPO DE ANEMIA?

NÃO, POIS NÃO HÁ DADOS DE VCM, HCM, FERRITINA. PODE SER

ANEMIA FERROPRIVA OU SECUNDÁRIA A DOENÇA DE BASE.

A atividade das células ósseas é regulada por mecanismos sistêmicos e

locais:

• Mecanismos sistêmicos: Paratormônio (PTH), Vitamina D e

calcitonina, e em menor proporção, hormônio do crescimento,

glicocorticoides e hormônios tiredoidianos.

• Mecanismos locais: prostaglandinas e citocinas.

• Mecanismos sistêmicos e locais: somatomedinas (IGF-1 e IGF-2).

DIETA

VITAMINA D

Níveis ↓ de Cálcio

↑ PTH

1,25 (OH) D3

Mobilização de cálcio

Regula a síntese de PTH por

retroação

Absorção de Ca+ e PO4

Receptores da paratireoide –baixos níveis

séricos de Cálcio

Distúrbio esquelético caracterizado pelo comprometimento da

força e da resistência do esqueleto, predispondo a fraturas. Pode ser:

Osteoporose primária: perda de massa óssea resultante do

envelhecimento. Especialmente pela deficiência de estrogênio.

Osteoporose secundária: resultado de outras patologias. Ocorre

independente da idade ou gênero.

OSTEOPOROSE PRIMÁRIA TIPO I:

Ocorre particularmente em mulheres na pós-menopausa, devido a

secreção deficiente de estrogênio.

Estrogênios

OSTEOBLASTOS

OSTEOCLASTOS

OSTEOPOROSE PRIMÁRIA TIPO I:

• Desequilíbrio entre a atividade osteoclástica e osteoblástica, a partir do

envelhecimento;

• Pode ocorrer de forma lenta ou rápida de acordo com os focos de

remodelação (↑ reabsorção ↓ formação);

• Fatores intensificadores: ↓ [ ] de vitamina D; ↑ [ ] séricas de PTH.

OSTEOPOROSE PRIMÁRIA TIPO II:

• Enfermidades endócrinas indutoras de reabsorção óssea (hipertireoidismo,

hipogonadismo, hiperpatireoidismo) ou apoptose osteoblástica (Síndrome de

Cushing).

• Medicações

• Deficiência de cálcio e vitamina D;

• Alcoolismo

• Doenças crônicas (Insuf. Hepática, doença celíaca, osteogênese imperfeita.

Fases da vida Idade RDA/AI(UI/dia)

UL (UI/dia)

Infância 0 a 6 meses7 a 12 meses

400400

1.0001.500

Crianças 1 a 3 anos4 a 8 anos

600600

2.5003.000

Homens 9 a 70 anos> 71 anos

600800

4.0004.000

Mulheres 9 a 70 anos> 71 anos

600800

4.0004.000

Gestantes > 18 anos 600 4.000

Lactentes > 18 anos 600 4.000

Tabela 26: Recomendações nutricionais de vitamina D nas diversasfases da vida

Realizado a partir da associação dos parâmetros clínicos, exames

laboratoriais e densitometria óssea.

• Cálcio sérico

• Fósforo

• PTH

• Vitamina D

• Fosfatase Alcalina

CÁLCIO SÉRICO TOTAL E IÔNICO

Fração Livre

Fração Ionizada

Cálcio ligado à

proteínas séricas

Cálcio Sérico Total

Valor de Referência

Cálcio Total: 8,8 a 10,2 mg/dl

Cálcio iônico: 4 a 5,6 mg/dl

FÓSFORO SÉRICO

80 % a 90 % desse mineral encontra-se depositado nos ossos na forma de

fosfato inorgânico. O restante encontra-se distribuído como:

• Fosfato Intracelular: ATP

• Fosfato extracelular: pequena fração circulante = 0,1%. Responsável por

fornecer substrato para mineralização óssea.

A [ ] de fósforo sérico é regulada conforme o metabolismo do cálcio, ou seja,

depende da atividade da tríade PTH, vitamina D e calcitonina.

Ingestão alimentar

Absorção intestinal

VITAMINA D

Composto esteroide lipossolúvel com atividade hormonal;

Função: manter os níveis séricos de cálcio e fósforo;

Níveis séricos dependentes da ingestão das formas inativas: D2

(suplemento), D3 (alimento), biossíntese cutânea da vitamina D3.

As principais causas de deficiência são:

• Redução da síntese cutânea;

• Redução da biodisponibilidade devido à má absorção e obesidade;

• Uso de anticonvulsivantes, glicocorticoides, antiretrovirais;

• Falência hepática;

• Doença renal;

• Perda urinária.

• Metabólito utilizado para a determinação: 25(OH)D ;

• D3 + D2 = 25(OH)D

• Deficiência da vitamina é considerada quando abaixo de 12 ng/ml

VITAMINA D

Valor de Referência

Por HPLC: 20 a 76 pg/mL

Por CPBA: 80 a 100 nmol/L

INDICAÇÃO

• Grau de obesidade acentuado;

• Sem resposta ao tratamento clínico;

• Presença de comorbidades;

• Risco cirúrgico aceitável;

• Capacidade do paciente compreender as complicações cirúrgicas.

CANDIDATOS À CIRURGIA

• > 18 anos – IMC > 40 Kg/m²: estável há pelo menos 5 anos e com 2

anos de tratamento clínico prévio e ineficaz.

• Obesos com IMC > 35 Kg/m² com doenças associadas (DM, HAS,

apnéia do sono, artropatias – com situação clínica agravada pela

obesidade.

TIPOS

• Restritiva

Nome da Técnica: Gastroplastia vertical com bandagem;

Descrição:

• Grampeamento do estômago com aplicação de anel de contenção;

• Não há ressecção do estômago ou intestino;

• Quase não utilizada.

Nome da Técnica: Banda gástrica ajustável;

Descrição:

• Colocação de prótese de silicone inflável na porção superior do

estômago, formando um anel de constrição que pode ser ajustado

externamente pelo médico;

• A prótese é conectada a um pequeno reservatório de metal plástico

localizado sobre a pele;

• Perda média de peso = 20 % do peso total.

TIPOS

• Restritiva

TIPOS

• Mista

Nome da Técnica: Derivação Gastrojejunal com Y-de-Roux (Fobi

Capella);

Descrição:

• É a técnica mais utilizada no mundo;

• Volume gástrico é reduzido a 30 ml – 50 ml e conectado ao

intestino;

• Pode ser utilizada com e sem anel de contenção (velocidade de

esvaziamento gástrico);

• Perda de peso: 30% a 40% do peso total.

• Mista

Derivação Gastrojejunal com Y-de-Roux

TIPOS

• Disabsortiva

Nome da Técnica: Derivação biliopancreática com gastrectomia distal

(Scopinaro);

Descrição:

• Retira-se parte do estômago fazendo com que o alimento passe diretamente

para o intestino delgado, o qual é seccionado entre 50 a 70 cm da válvula

ileocecal;

• A alça absortiva remanescente passa a medir: 2 a 2,5 m;

• As secreções da vesícula biliar e pancreática serão lançadas da porção

distal;

• Pode gerar graves consequências nutricionais, como: deficiência de B12,

cálcio, ferro, ↑ evacuações;

• Perda de peso: 70% do total.

• Disabsortiva

TIPOS

• Disabsortiva

Nome da Técnica: Derivação biliopancreática com gastrectomia

vertical (duodeno switch);

Descrição:

• Gastrectomia no sentido longitudinal, com preservação do piloro e

resseção da grande curvatura gástrica e primeira porção do

duodeno;

• A alça é mais longa, com redução da possibilidade de diarreia e

esteatorréia.

• Disabsortiva

Derivação biliopancreática com gastrectomia vertical (duodeno switch)

• Hemograma• Eletrólitos• Glicemia

• Lipídios Séricos• Ureia e Creatinina

• Ácido Úrico• Proteínas Totais

• Albumina• Ácido fólico• Vitamina B6• Vitamina B12• Vitamina B1

• Ferro• Ferritina

• Cálcio iônico• 25(OH)D• Zinco

• Magnésio• Cobre

Tabela 27: Sugestão de parâmetros laboratoriais (vitaminas, minerais eproteínas) para avaliação do estado nutricional.

Vitamina/ Mineral

Método laboratorial

Valor normal Valor crítico

Tiamina (B1) Sangue total 10 – 64 ng/mL Atividade da transcetolase > 20%Piruvato > 1 mg/dL

Piridoxina(B6)

Piridoxal 5-fosfato (PALP) soro ou plasma

5 – 24 ng/mL -

Cobalamina(B12)

Soro 200 – 1000 pg/mL < 200 pg/mL – deficiência< 400 pg/mL - subótima

Vitamina D 25(OH)D 25 – 40 ng/mL < 20 ng/mL - deficiência20 – 30 ng/mL - insuficiente

Ferro Ferritina M: 15 – 200 ng/mLF: 12 – 150 ng/mL

Ferritina: < 20ng/mLFerro sérico: < 50 µg/dLCTLF: > 450 µg/dL

Cálcio Cálcio iônico 4,48 – 4,92 mg/dL Deficiência comum em todos os procedimentos - ↑ suplementação vit.D

Zinco Zinco plasmático 60 – 130 µg/dL < 70 µg/dL

Proteína Albumina séricaProteínas totais séricas

4 – 6 g/dL6 – 8 g/dL

Albumina: < 3 g/dLPré-albumina: < 20 mg/dL

Tabela 28: Periodicidade da avaliação bioquímica de acordo com oprocedimento cirúrgico

Macro e micronutrientes

Pré-operatório

3 meses 6 meses 12 meses

B1 (tiamina) GV - BGYRDBP/DS - BG

GV - BGYRDBP/DS - BG



B12 GV - BGYRDBP/DS - BG




Vitamina D GV - BGYRDBP/DS - BG

- BGYR-DBP/DS


Ferro GV - BGYRDBP/DS - BG

BGYR -DBP/DS

BGYR -DBP/DS


Zinco GV - BGYRDBP/DS - BG

- BGYR -DBP/DS


Cálcio GV - BGYRDBP/DS - BG

- GV - BGYRDBP/DS - BG


Albumina GV - BGYRDBP/DS - BG

- BGYR -DBP/DS


GV – gastroplastia vertical / BGYR – Bypass gástrico Y de Roux / DBP/DS – derivação biliopancreática duodeno switch /BG – banda gástrica ajustável

ESTUDO DE CASO - CIRURGIA BARIÁTRICA

PACIENTE: G.A.B

SEXO: MASCULINO

IDADE: 53 ANOS

PACIENTE SERÁ INTERNADO PARA REALIZAÇÃO DE CIRURGIA

BARIÁTRICA – BYPASS GÁSTRICO EM Y DE ROUX.

QUEIXAS: RELATA QUE O EXCESSO DE PESO ESTÁ INFLUENCIANDO

EM SUA QUALIDADE DE VIDA E POR ISSO DESEJA REALIZAR A

CIRUGIA. REFERE DOR EM MMII , CANSAÇO FÁCIL E CONSTIPAÇÃO.

COMORBIDADES: HAS, DM.

EXAME FÍSICO: EDEMA EM MMII (+2/+4)

ANTROPOMETRIA: PESO = 107,7 KG / ALTURA: 1,49 M / IMC = 48,51

KG/M² (OBESIDADE GRAU III) / CC = 136 CM (RISCO MUITO

ELEVADO PARA COMPLICAÇÕES METABÓLICAS).


HEMÁCIAS = 5,03 MILHÕES/mm³

HEMOGLOBINA = 13,2 g/ dl

HEMATÓCRITO = 42,5 %

ALBUMINA = 2,9 g/dl

CT = 229 mg/dl / LDL = 162 mg/dl / HDL = 37 mg/dl / TGL = 130 mg/dl /

UREIA = 31,6 mg/dl / CREATININA = 1,8 mg/dl

GLICOSE = 115 mg/dl

1) QUAL A RELAÇÃO DA ALBUMINA COM O ESTADO NUTRICIONALDO PACIENTE?

RELACIONADA AO EDEMA E/OU MÁ ABSORÇÃO.

2) QUAIS AS DISLIPIDEMIAS PRESENTES?

HIPERLIPIDEMIA A ISOLADA E HDL BAIXO

3) QUAIS OS OUTROS PARÂMETROS NECESSÁRIOS PARA AAVALIAÇÃO DO CANDIDATO À CIRURGIA BARIÁTRICA?

FERRITINA / 25(OH)D / B12 / CÁLCIO IÔNICO / ZINCO

4) HÁ PRESENÇA DE SÍNDROME METABÓLICA?

SIM

O profissional Nutricionista deve lançar mão, sempre que

necessário e possível, dos procedimentos de diagnóstico

nutricional laboratorial, afim de embasar, subsidiar, monitorar e

estabelecer a melhor conduta diante do seu cliente/paciente.

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“Leitura e Interpretação de Exames Laboratoriais paracrn7.org/files/arquivo/409/curso-crn---exames-laborator... · · 2017-06-05Pós-graduada em Nutrição Oncológica pela