Manual 2

MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II

Estado mórbido secundário a uma deficiência, relativa ou absoluta, de 1 ou + nutrientes essenciais, que se

manifesta clinicamente ou é detectado por meio de testes bioquímicos, antropométricos ou fisiológicos

(Cadwel e col, 1981)

Termo empregado para definir o desequilíbrio produzido pela ingestão insuficiente ou a excessiva

perda de substratos pelo organismo

CLASSIFICAÇÃO DA DESNUTRIÇÃO PROTÉICO-CALÓRICA

• KWASHIORKOR Deficiência protéica

• MARASMO Deficiência protéico-calórica

• MISTA Kwashiorkor e Marasmo

Marasmo com estresse metabólico

Modificado de Dietitian´s core Curriculum ASPEN 1993

Classicamente descrito em crianças edema, hepatomegalia, alteração do cabelo e da pele pouco

encontrado em enfermarias de adultos hospitalizados.

Idade prevalente 1 a 3 anos; peso < 60-80% do normal

Relacionado a situações ameaçadoras de vida:

Trauma e infecção

UTI

Recebendo soluções de glicose a 5% por 10 a 15 dias

Reservas de gorduras e musculares podem estar intactas falso bom estado nutricional

Presentes edema, ruptura da pele e má cicatrização

Sinal saída fácil e indolor de 3 ou + fios de cabelo do topete

Semelhança entre adultos e crianças nas manifestações de hipoalbuminemia, depressão de imunidade

celular e expansão da água extracelular.


Hipoalbuminemia inferior a 2,8 g/dl

Transferrina inferior a 150 mg/dl

Leucopenia inferior a 1.500 linfócitos/mm3

Energia cutânea aos antígenos de hipersensibilidade tardia

Melhor prevenir que tratar

Estágio final do processo de caquexia

Depósitos orgânicos de gordura muito reduzidos

Geralmente em crianças abaixo de 2 anos.

Peso corporal < 60% do normal.

Não apresenta edema, nem infiltração de gordura no fígado.

Hipotermia

Causado por doenças crônicas câncer não obstrutivo TGI ou DPOC

Fácil diagnóstico exame clínico sem massa gordurosa e muscular

Avaliação Nutricional

Peso inferior a 80% do ideal

Prega cutânea e tríceps < que 3 mm

Circunferência muscular do braço < 15cm

Índice creatinina altura < 60% do padrão

Hipoalbuminemia não inferior a 2,8 g/dl

TERAPIA NUTRICIONAL LENTA E GRADATIVA.

Teoria clássica classificava o Marasmo como deficiência grave de energia e o Kwashiorkor como deficiência

severa de proteína.

Golden Tanto Marasmo como Kwashiorkor são deficiências severas de energia e proteínas e explica o

edema (diferença clássica entre o Kwashiokor e Marasmo) pela teoria dos radicais livres pois encontrou

diversas crianças na África que eram amamentadas no peito (portanto, recebendo proteína) que

apresentavam Kwashiorkor.

Sabe-se que, em geral, atinge-se facilmente as necessidades protéicas, porém as necessidades calóricas

muitas vezes se encontram abaixo das necessidades individuais, levando o organismo utilizar proteína

como fonte de energia, deixando de ter, então, sua função construtora.


Atualmente Marasmo é considerado deficiência grave de macronutrientes e Kwashiokor Síndrome Pluri

Carencial deficiência máxima de macro e micronutrientes associado ao da atuação dos radicais livres.

Estresse agudo trauma cirúrgico ou infecção

Propensão a infecção e outras complicações

Tratamento imediato

Diagnosticada na infância pelo peso abaixo do P3, além dos sinais clínicos

Adulto IMC abaixo do 18,5 (avaliar genética e fatores relacionados a saúde) 5% da população apresenta

baixo peso devido genética.

Alterações bioquímicas

Alterações físicas

Primária

nível sócio-econômico - pobreza, privação nutricional, más condições ambientais levando a infecções e

hospitalizações freqüentes,

nível educacional e cultural

Negligência, falta de amamentação

Privação afetiva.

Neste caso a correção da dieta bastará para que se obtenha a cura.

Ingestão deficiente de nutrientes ou alteração do metabolismo

Delgado et al 2000

Secundária

Apesar de haver oferta existem outros fatores que impedem a ingestão e absorção dos alimentos - má-

absorção, estenose do piloro,

Ou aumentam a sua necessidade - hipertireoidismo.

Sua evolução depende da doença que a ocasionou.

Deficiência metabólica nutricional, resultante de uma disfunção orgânica primária


FATORES DE RISCO DA DESNUTRIÇÃO

Ingestão inadequada de nutrientes

Alteração na absorção e/ou utilização de nutrientes

Hipermetabolismo ou catabolismo

Fármacos que interferem no processo de nutrição

Demora na implementação de terapia nutricional

Condição clínica do paciente

(Curtas 1996)

SINAIS DE DESNUTRIÇÃO

Perda de peso involuntária = ou > que 10% do peso habitual em 6 meses

Perda de peso = ou > que 5% do peso habitual em um mês

Peso atual 20% abaixo do ideal

Alteração dos padrões de ingestão alimentar

Ingestão protéico-calórica inadequada por mais de sete dias.

(Silberman, 1989)

CONSEQUÊNCIAS DA DESNUTRIÇÃO

Perda de peso e massa muscular

Dificuldade de cicatrização de feridas

Alteração dos mecanismos de imunocompetência

Redução dos eritrócitos e débito cardíaco

Falência múltipla de órgãos

Aumento dos custos e da permanência hospitalar

Alteração do crescimento e do desenvolvimento

(Giner et al 1996; Mora 1997; Marcos et al 1999)

IMPACTO DA DOENÇA NO INDIVÍDUO DESNUTRIDO

Expressa-se através de hipermetabolismo, aumento ou perda urinária de nitrogênio, hipo ou

hiperglicemia, alterações graves dos eletrólitos e acidose. Com freqüência ocorre disfunção ou falência

de órgãos e sistemas, situação que aumenta a morbidade e a mortalidade. (Beisel 1998)


DESNUTRIÇÃO

As manifestações clinicas da desnutrição protéico-calórica são múltiplas e sua gravidade está

relacionada com magnitude e duração da privação nutricional.

DESNUTRIÇÃO SEGUNDO O GRAU DE INTENSIDADE

PROTEICA OU CALÓRICA

Ramos Fernández de Canate 2000

IMPACTO DA DESNUTRIÇÃO NO CONTEXTO HOSPITALAR

Grande impacto

Afeta negativamente a progressão da doença

Risco de complicações

Eficiência do tratamento médico

CAUSAS DA DESNUTRIÇÃO HOSPITALAR

RELACIONADAS A DOENÇA

Perda ou diminuição do apetite;

Digestão e/ou absorção prejudicados;

Aumento do catabolismo.

RELACIONADOS A CIRCUNSTÂNCIAS

Dor;

Ansiedade;

Alimentação diferente tipos de alimentos e horários;

Medicamentos.


RELACIONADOS À ESTRUTURA HOSPITALAR

Peso/altura não medidos;

Alta rotatividade de pessoal;

Divisão de responsabilidades;

Não observação da ingestão alimentar;

Cirurgia em pacientes desnutridos;

Ausência de terapia nutricional no pré e pós-operatório;

Não percepção do aumento das necessidades calóricas.

IMPACTO DA DESNUTRIÇÃO NA EVOLUÇÃO CLÍNICA

DESNUTRIÇÃO

Custo Hospitalar

FISIOPATOLOGIA E ALTERAÇÕES ADAPTATIVAS

Desenvolve gradualmente permitindo adaptações metabólicas resultando na da demanda de

nutrientes

Resposta metabólica à inanição consiste em alterações hormonais

Ingestão alimentar deficiente causa glicemia e AAs livres no plasma a secreção de insulina e

glucagon fígado deixa de remover glicose da circulação portal

À medida que níveis de glicose portal, fígado passa a produzir glicose a partir do glicogênio hepático e

muscular e dos precursores gliconeogênicos lactato, glicerol e AAs (alanina e glutamina)

Depósitos de CHO são limitados assim glicogênio hepático e muscular são rapidamente depletados após

15hs de jejum Cérebro continua a precisar de glicose principal combustível oxidativo suprida então

pela gliconeogênese durante os primeiros 3 dias de inanição 90g de glicose pela gliconeogênese


Resumindo ......

À medida que a inanição se prolonga de dias a semanas passa a ocorrer > mobilização e oxidação das

gorduras pelos tecidos e há redução da degradação protéica a um nível muito

Na fase crônica a produção de glicose pela gliconeogênese cai para 15g/dia

Importância dessa adaptação ????

IMPLICAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS

EDEMA

De acordo com a literatura 2 teorias:

Déficit no suprimento de proteínas leva a uma da síntese de albumina.

Fígado gordo, em proporção superior a 50% da sua estrutura, uma proporção superior à observada em

experimentos animais ou em qualquer outra condição humana, está estatisticamente associado ao edema

da desnutrição.

A hipótese, ainda não comprovada, é de que ele resulta de uma falha no transporte de gordura para fora do

fígado, e isso, por sua vez, é causado por uma na síntese de apolipoproteína, em paralelo à da síntese

da albumina.

Também há evidência epidemiológica que apóia essa teoria clássica a desnutrição edematosa ocorre

particularmente em populações em que o alimento básico é pobre em proteínas, tal como a mandioca, ou

contém proteína de má qualidade, como o milho.

A teoria oposta nega a relação entre edema e hipoalbuminemia e propõe que o edema resulta de lesão

causada por radicais livres nas paredes dos vasos capilares e membranas celulares.

ALTERAÇÕES METABÓLICAS

tecido adiposo e perda de peso

Tecidos nervosos se adaptam à utilização de corpos cetônicos

da massa magra ocorre de forma + lenta catabolismo protéico muscular esquelético fornecendo

AAs e lactato para neoglicogênese

Quando a depleção torna-se muito grave a [ ] das proteínas séricas albumina edema do kwashiorkor

após a degradação das proteínas viscerais marasmo

Hipoglicemia, Hipotermia/hipertermia, Distúrbios eletrolíticos


ALTERAÇÕES HORMONAIS

Insulina, somatomedinas e hormônio tireóide

glucagon, hormônio de crescimento, catecolaminas e glicocorticóides Levando ao aumento da glicólise

e lipólise

da mobilização de AAs

do armazenamento do glicogênio, gordura e proteínas

metabolismo energético

ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS

das [ ]s de hemoglobina e hemáceas

demanda de O2

ingestão de AAs leva à da atividade hematopoiética

Início do tratamento nutricional :

Síntese tissular

da massa magra e da atividade física

da demanda de O2 e > atividade hematopoiética

Se não houver quantidade suficiente de Fe, ácido fólico e Vit B12 ocorrerá anemia funcional grave e hipóxia

tissular

ALTERAÇÕES IMUNOLÓGICAS

da imunidade celular.

da formação do sistema complemento.

do número, proliferação e função dos linfócitos T.

Alteração do reconhecimento de antígenos.

Mecanismos de defesa não específicos prejudicados flora intestinal, barreira anatômica, acidez gástrica,

resposta febril, alterações endócrinas e transporte sérico do ferro.

Infecções subclínicas

Septicemia

ALTERAÇÕES DAS FUNÇÕES CARDIOVASCULAR E RENAL

débito cardíaco, volume sistólico e pressão arterial

Reflexos cardiovasculares são alterados levando a hipotensão e do retorno venoso

do fluxo sanguíneo renal e taxa de filtração glomerular devido a do débito cardíaco

Risco de morte por administração de sódio

Infecções urinárias são comuns

Risco de morte por sobrecarga cardíaca

ALTERAÇÕES SISTEMA NERVOSO CENTRAL

Déficit no desenvolvimento cognitivo;

Déficit de atenção;

Menor atividade.


ALTERAÇÕES DA FUNÇÃO RESPIRATÓRIA

Atrofia do diafragma

Comprometendo a troca gasosa e a força dos músculos respiratórios da força inspiratória, capacidade

vital e oxigenação

desempenho respiratório ao esforço insuficiência respiratória aguda, dificuldade de interromper o uso

da ventilação artificial e > suscetibilidade a infecções pulmonares

ALTERAÇÕES DAS FUNÇÕES DO APARELHO DIGESTIVO

Atrofia gastrintestinal e pâncreas

secreções gástricas, pancreáticas e biliares com [ ]s normais ou baixas de enzimas e de ácidos biliares

Hipocloridria, hipomotilidade intestinal e deficiências imunológicas IgA secretora super crescimento

bacteriano no ID alto

Estas bactérias impedem a formação de micelas desconjugando os ácidos biliares impedindo assim a

absorção de gorduras

Proliferação bacteriana com o comprometimento das funções biliares e pancreáticas associados às

alterações do ID como das vilosidades, hipomotilidade, das enzimas nas bordas em escova má

absorção de lipídeos e dissacarídeos e na intolerância a lactose diarréia agravando a DEP círculo

vicioso

Elevada síntese de ácidos graxos no fígado pelo excesso de CHO e lipólise deficiente e produção de

apo-beta-lipoproteínas leva a infiltração gordurosa esteatose hepática

ALTERAÇÕES HEPÁTICAS

Esteatose

Lesão de hepatócitos

Alteração grave de todas as funções hepáticas

Redução da síntese de proteínas e da gliconeogênese

Hipoproteinemia

Edema

Hipoglicemia

ALTERAÇÕES MUSCULARES

Redução/perda de massa muscular esquelética e lisa

Magreza acentuada

Movimentos débeis de membros e tronco

Alterações miocárdicas

CONSEQUÊNCIAS DA DESNUTRIÇÃO PARA A ABSORÇÃO DOS MEDICAMENTOS

• Redução da função intestinal

• Aumento do crescimento de bactérias oportunistas, anaeróbios e fungos

• Afeta significativamente o processo LADME dos medicamentos Liberação, Absorção, Distribuição,

Metabolismo, Excreção

• Reduz a absorção dos anticoagulantes orais em pacientes com Síndrome do Intestino Curto.


SINAIS FÍSICOS INDICATIVOS DE DESNUTRIÇÃO ENERGÉTICO-PROTEÍCO E CARÊNCIAS

ESPECÍFICAS DE NUTRIENTES

TRATAMENTO

No Brasil ainda é usada de maneira incipiente pouca utilização de enteral e parenteral.

Geralmente apenas 6% utilizam NE e 1% parenteral IBRANUTRI

SUS

RECOMENDAÇÕES

SBNPE

Iniciativas educacionais as equipes de saúde e população sobre a importância do diagnóstico e tratamento

Inclusão pelo SUS dos custos diagnósticos e operacionais avaliação nutricional e terapia com NE e NP

cobrindo gastos com material e equipamentos

TERAPIA NUTRICIONAL

OBJETIVOS

Fornecer as necessidades metabólicas

Prevenir ou reverter a desnutrição

Prescrição da dieta individualizada de acordo com o estado do paciente

Antropometria

Exames laboratoriais e outros quando necessário

Energia:

Criança: RDA Kcal/kg/peso conforme a idade x 1,5 a 2,0.

Usar o peso atual para o cálculo.

Adulto: Harris Benedict x fator injúria 1,5 se DEP moderada a grave. Se DEP leve 1,2.

Podem-se usar suplementos hipercalóricos e hiperprotéicos para alcançar o VET.


Carboidratos: normoglicídica

Lipídios: normo a hiperlipídica (pode-se chegar 40% por 3 meses), porém se hiperlipídica, gorduras

insaturadas.

Proteínas: hiperprotéica.

Crianças: 3-4g/kg/dia

Adultos: 1,5-2,0 g/kg/dia

Micronutrientes

Fazer uso de polivitamínico, adulto por 1 mês e criança por 3 meses, para repor as deficiências.

Dieta: DRI

Fracionamento: 5-6 ref./dia. Fracionada.

CONCLUSÃO

A desnutrição aumenta a incidência de complicações, morbidade, mortalidade, custos e permanência no

hospital

A resposta metabólica nas pessoas sadias submetidas a jejum é diferente da dos pacientes doentes

submetidos a inanição.

Estabelecer o risco individual de desnutrição de modo a permitir uma intervenção precoce quando

necessária

PERGUNTAS

1. J.S.S. Apresenta elevado risco nutricional devido ao hipercatabolismo secundário ao trauma e ao íleo

paralítico prolongado. Essas condições podem levar à desnutrição. Quais as principais causas da incidência

aproximada de 50% de desnutrição em pacientes?

2. J.S.S. Evolui com pneumonia e sepse. Essas complicações infecciosas podem indicar uma maior

suscetibilidade a infecções por imunodepressão e desnutrição. Cite outras conseqüências de desnutrição.

Qual é a probabilidade de que J.S.S., venha a apresentar complicações e morte relacionada com

desnutrição?


ANOREXIA NERVOSA

• Descrita no século XIX

• Relatos desde o ano de 895

Limitação da ingestão de alimentos - obsessão de magreza e medo mórbido de ganhar peso.

Mantém peso corporal abaixo do nível normal mínimo para idade e altura.

Quando se desenvolve durante a infância ou início da adolescência fracasso no ganho de peso e ganho

na altura.

CID-10 Classificação Internacional de Doenças recomenda IMC ≤ 17, 5 kg/m2 sugestivo de

anorexia

Amenorréia níveis anormalmente baixos de secreção de estrógenos redução da secreção de

hormônio folículo-estimulante (FSH) e hormônio luteinizante (LH) pela pituitária


SUBTIPOS

TIPO RESTRITIVO

• Perda de peso dietas, jejuns ou exercícios excessivos.

• Durante o episódio atual, esses indivíduos não se envolveram com regularidades em compulsões periódicas

ou purgações

TIPO COMPULSÃO PERIÓDICA/PURGATIVO.

• Compulsões periódicas ou purgações (ou ambas) durante o episódio atual.

• Maioria comem compulsivamente purgações mediante vômitos auto-induzidos ou uso indevido de

laxantes, diuréticos ou enemas.

• Alguns Δs incluídos não comem de forma compulsiva, mas fazem purgações regularmente após consumo

de pequenas quantidades de alimentos.

• ˃ parte Δs apresentam comportamentos pelo menos 1x/semana, mas não há informações suficientes que

justifiquem a especificação de uma frequência mínima.

CARACTERÍSTICAS E TRANSTORNOS ASSOCIADOS

Transtornos mentais associados.

Depressão humor deprimido, retraimento social, irritabilidade, insônia e interesse diminuído por sexo.

Seqüelas fisiológicas da semi-inanição.

Obsessivo-compulsivas, relacionadas ou não com comida.

Preocupa-se excessivamente com alimentos colecionam receitas ou armazenam comida.

Comparados com Δs com Anorexia Nervosa Tipo Restritivo, aqueles com Tipo Compulsão Periódica /

Purgativo estão mais propensos a ter outros problemas de controle dos impulsos, abuso de álcool ou outras

drogas, a exibirem maior instabilidade do humor e a serem sexualmente ativos.

ACHADOS LABORATORIAIS

Hematologia Leocopenia e leve anemia

Trombocitopenia ocorre raramente

Química: desidratação elevado nível de uréia sangüínea.

Hipercolesterolemia

Testes de função hepática podem estar elevados. Hipomagnesemia, hipofosfatemia e hiperamilasemia


Indução de vômitos provocam alcalose metabólica bicarbonato sérico hipocloremia e hipocalemia,

e abuso de laxantes causam acidose metabólica.

Os níveis de Tiroxina sérica (T4)

Hematologia Leocopenia e leve anemia

Trombocitopenia ocorre raramente

Química: desidratação elevado nível de uréia sangüínea.

Hipercolesterolemia

Testes de função hepática podem estar elevados. Hipomagnesemia, hipofosfatemia e hiperamilasemia

Indução de vômitos provocam alcalose metabólica bicarbonato sérico hipocloremia e hipocalemia,

e abuso de laxantes causam acidose metabólica.

Os níveis de Tiroxina sérica (T4)

EXAME FÍSICO E CONDIÇÕES MÉDICAS ASSOCIADAS

Sinais e sintomas inanição, Amenorréia, Constipação, Dor abdominal, Intolerância ao frio

Letargia e excesso de energia, Hipotensão significativa, hipotermia e pele seca, Lanugo (pêlos finos) no

tronco.

Bradicardia, Edema periférico, especialmente durante a restauração do peso ou na cessação do abuso de

laxantes e diuréticos.

Amarelamento da pele, associado com hipercarotenemia, Hipertrofia das glândulas salivares (parótidas)

Erosão do esmalte dentário, cicatrizes ou calos no dorso das mãos causados pelo contato com dentes

quando utilizam mãos para induzir vômito.

Anemia,

Prejuízo da função renal associado com desidratação crônica e hipocalemia

Problemas cardiovasculares (hipotensão severa, arritmias),

Problemas dentários e osteoporose (conseqüência do baixo consumo e absorção de cálcio, secreção

reduzida de estrógeno).


PREVALÊNCIA

• Sexo feminino – 90%

• Europa e EUA – maior incidência de casos; aumentou 10x o nº de casos nos últimos anos

• Ásia, países árabes e África – raramente aparece

• Classe sócio – económica mais atingida - Média alta e Alta

• Atletas mais atingidos:

– Ballet (4%), ginástica e na patinagem artística.

– Categorias de pesos

– Atletas de resistência

CURSO

• Inicio da adolescência

• Forma bimodal: 13-14 anos, 16-17 anos. Os dois picos de maior incidência -14 e 16 anos.

• Índice de mortalidade:

– 4% em anorético tratados

– 30% em situações catastróficas

Aparecimento da doença está associado com acontecimento vital estressante, como sair de casa para

cursar a universidade.

Alguns se recuperam completamente após um episódio isolado

Exibem um padrão flutuante de ganho de peso seguido de recaída

Alguns vivenciam curso crônico e deteriorante ao longo de muitos anos.

Hospitalização pode ser necessária para restauração do peso e correção de desequilíbrios hidroeletrolíticos.

Dos Δs baixados em hospitais universitários, a mortalidade a longo

A morte ocorre, com maior freqüência, por inanição, suicídio ou desequilíbrio eletrolítico.


CAUSAS

SINAIS E SINTOMAS

Esfera alimentar:

Recusa em ingerir alimentos ricos em hidratos de carbono e gorduras

Apresentam apetite “caprichoso” de poucos alimentos ou até mesmo de um único alimento

Medo intenso e inexplicável de engordar

Perdem o senso critico em relação ao seu esquema corpóreo

Tem dificuldade em comer em locais públicos

Outras áreas do comportamento além da alimentar:

Grande cuidado com organização - Senso de responsabilidade apurado

Interesse especial pelo valor nutritivo da cada alimento - exímias cozinheiras

Tentam melhorar as condições nutricionais dos familiares

Preocupação excessiva com o corpo pode ser confundido com vaidade - Passam horas mirando o espelho

Exercícios físicos excessivos - Diminuem as horas de sono

Isolamento social e dificuldade para namoros e vida sexual

Emagrecimento rápido sem causa aparente

Cabelos finos e quebradiços

Leve alopécia

Pilosidade pela pele (lanugo)

Interrupção do ciclo menstrual nas raparigas – amenorreia

vómito

Perda de erecão em homens


COMPLICAÇÕES

RELACIONADAS COM A PERDA DE PESO

Caquexia / desnutrição Perda de tecido adiposo, massa muscular, Fraqueza e fadiga

Cardiovasculares Perda de músculo cardíaco, P.A., frequência cardíaca, Bradicardia e Arritmias

Gastro – intestinais Esvaziamento gástrico retardado, motilidade intestinal, Dor abdominal e

constipação

METABÓLICAS E ENDÓCRINAS

do metabolismo basal

Distúrbios hidroelectrolíticos

Hipoglicemia, Hipotermia

Diminuição de T3 e T4

Hipercolesterolemia

Osteoporose e osteopenia

Atraso na maturação sexual

Amenorreia

Mulher: baixo nível de estrogénios

Homem: baixo nível de testosterona

Reprodutivas

Infertilidade

Criança com peso à nascença

Renal

Desidratação Alteração das enzimas hepáticas

Dermatológicas Pele e cabelos secos, Queda de cabelo, Lanugo, Edema

Hematológicas Anemia e Leucopenia

Neurológicas

• Depressão

• Atrofias irreversíveis do cérebro

• ventricular

RELACIONADAS COM A PURGAÇÃO

Metabólicas

• Alcalose hipocalémica e hipoclorémica

• Hipomagnesémia

Dentárias - Erosão de esmalte dentário

Gastro-intestinais

• Inflamação e das glândulas salivares e pancreáticas

• da amilase

• Erosão esofágica e gástrica

Neurológicas - Fadiga, fraqueza, convulsões


OBJETIVOS:

Restauração de peso normal/razoável

Menstruação e ovulação normais

Desenvolvimento físico e sexual normal

Motivação para recuperar hábitos e comportamentos alimentares saudáveis e participar no tratamento

Corrigir pensamentos, sentimentos e atitudes disfuncionais

Corrigir sequelas biológicas e psicológicas da desnutrição

Tratamento de condições psiquiátricas associadas

Garantir suporte e aconselhamento familiar

Prevenir recaídas

Níveis de tratamento:

• Hospitalização (4-10 semanas)

• Hospitalização parcial

• Programas residenciais

• Paciente externo

Escolha do nível de tratamento:


LEVEL-OF-CARE CRITERIA FOR PATIENTS WITH EATING DISORDERS

Characteristics Nivel 1 e 2: Outpatient

Hospitalização Parcial

Nível 3: Residential Treatment

Center

Nível 4: Inpatient - Hospitalização

Complicações

médicas

Fisiologicamente estáveis Estável (sem necessidade de

monitorização constante ou

alimentação por via nasogástrica

ou parenteral

bradicardia < 40 bpm; PA < 90/60 mm Hg;

Hipotensão ortostática marcada; arritmias

cardíacas; glicose < 60 mg/dL;

K+ <3 meq/L;

Distúrbios hidroeletrolíticos;

Temperatura <36.1ºc;

Desidratação;

Comprometimento renal, hepático ou

cardiovascular; descontrole dos mecanismos de

purgação; necessidade de monitorização;

Alimentação enteral ou parenteral

Risco de suicídio Baixo Moderado Elevado

Peso (%) relativo ao

peso corporal normal

> 85% > 70 % < 85 % < 75 % (crianças: perda de peso mto rápida

mesmo que não<75%)

Motivação para

recuperar, cooperar

e capacidade de

controlar

pensamentos

obsessivos

Boa a

moderada

Parcial;

pensamentos

obsessivos + de

3h dia;

cooperativo

Pobre a moderada;

preocupações obsessivas + de

4-6 horas por dia;

cooperativo em ambientes

estruturados

Pobre a muito pobre; preocupações obsessivas;

não cooperativo ou cooperativo apenas em

ambientes altamente estruturados

Desordens

associadas (abuso

de drogas,

depressão,

ansiedade)

A presença destas desordens pode influenciar a escolha do nível de

tratamento

Existência de desordens psiquiátricas que

requerem hospitalização

Necessidade de

supervisão para

alimentação/ de

peso

Auto suficiente Requer ambiente

estruturado para

ganhar peso

Necessária

supervisão a todas

as refeições

Necessária supervisão durante e após as

refeições; alimentação enteral e parenteral

Capacidade de

controlar exercício

compulsivo

Boa capacidade de

autocontrole

Necessário ambiente estruturado Não consegue comer e ganhar peso sozinho;

necessário ambiente estruturado para evitar

exercício compulsivo

Hábitos purgativos

(diuréticos e

laxantes)

Capaz de evitar estes

comportamento sem

complicações médicas

associadas a purgação

Necessita de suporte para evitar purgação Necessário vigilância durante e após refeições e

banheiro

Stress ambiental Ambiente familiar

emocional adequado

Ambiente familiar estruturado Conflitos e problemas familiares, ambiente familiar

não estruturado ou vive for a do núcleo familiar

PSICOTERAPIA

Objetivos – ajudar os pacientes:

A entender e cooperar com a sua reabilitação nutricional e física

A entender e alterar as suas atitudes e comportamentos relacionados com a desordem

A melhorar as suas relações sociais e interpessoais

Tratar conflitos psicológicos e doenças psiquiátricas associadas com a desordem alimentar

INTERVENÇÕES

Terapia Individual – educação da anorética sobre as suas próprias necessidades; normalizar a sua relação

com os alimentos

Terapia familiar – para indivíduos que ainda vivem num núcleo familiar; visa tornar a pessoa mais autonoma

Terapia de grupo – melhorar as relações pessoais da anorética


TERAPIA NUTRICIONAL

Objetivos:

Restaurar o peso normal/razoável

Normalizar o padrão da dieta

Recuperar a percepção de fome e saciedade

Corrigir as alterações biológicas causadas pela desnutrição

Dividido em 2 etapas, educacional e experimental.

Anamnese

Avaliar medidas de peso e altura, restrições alimentares, crenças nutricionais e a relação com os alimentos.

Educação nutricional abrange conceitos de alimentação saudável, tipos, funções e fontes dos nutrientes,

recomendações nutricionais, conseqüências da restrição alimentar e das purgações.

Fase experimental trabalha-se mais intensamente a relação que o paciente tem com alimentos e o seu

corpo, ajudando-o a identificar os significados que o corpo e a alimentação possuem (ADA, 1994;

Alvarenga, 2001).

Trabalho do nutricionista - exige habilidades não-inerentes à sua formação, como conhecimentos de

psicologia, psiquiatria.

Deve ser criado um vínculo com paciente, atuando de forma empática, colaborativa e flexível (Rock e

Curran-Celentano, 1996).

Diário alimentar instrumento de automonitoração

Paciente registra alimentos consumidos, quantidade, horários, locais das refeições, ocorrência de

compulsões e purgações, companhia durante as refeições, sentimentos associados e uma “nota” para

quanto de fome estava sentindo antes de alimentar-se e quanto de saciedade obteve com a ingestão.

Registro faz com que paciente adquira maior consciência sobre diversos aspectos da doença e

constantemente exerça disciplina e controle (Story, 1986).

A história dietética do paciente deve:

Especificar o início do quadro - velocidade da perda de peso

Especificar hora e composição das refeições, principais e ligeiras (1.289 kcal+/-150 kcal, com baixa

proporção de calorias originadas de gorduras)

Indicar local das refeições e pessoas com quem são partilhadas

Uso de laxativos, diuréticos ou anorexígenos

Conter uma lista dos gostos e aversões

Estabelecer a natureza, frequência e duração das atividades físicas

História menstrual

METAS

Restabelecimento do peso Normalização do padrão alimentar com percepção de fome e saciedade

Correção das seqüelas biológicas e psicológicas da desnutrição (APA, 2000).


Ganho de peso deve ser controlado.

Recomendação ganho de 900 g a 1,3 kg/sem. pacientes de enfermaria e 250g a 450g/sem. pacientes de

ambulatório (APA, 2000).

Ornstein et al. (2003) verificaram que um ganho de peso de 720 g/4 dias é + seguro pois não causa

síndrome da realimentação.

Alimentação deve ser cautelosa, com monitoração dos eletrólitos (APA, 2000). Síndrome da

realimentação

Estabelecimento do peso a atingir:

Doentes externos – 450g/sem

Doentes internos – 0,9 a 1,35 kg/sem

Valor calórico da dieta:

Dieta hipocalórica (800–1000 kcal/dia) - aumento gradual - 200-300 kcal cada 3-4 dias

Dieta hipercalórica (3000-3500 kcal/dia)

Síndrome de realimentação:

Retenção de fluidos (edema), Arritmias cardíacas, Diminuição de electrólitos (P, K, Mg, Na, …), Intolerância

à glicose, Disfunção GI

PRESCRIÇÃO DIETÉTICA

Consumo energético - 30 a 40 kcal/kg/dia, podendo chegar até 70 a 100 kcal/kg/dia com progressão do

tratamento (APA, 2000).

Segundo Marcason (2002) – VCT não deve ser abaixo de 1.200 kcal/dia.

Este gradual pode ajudar a ansiedade quanto ao ganho de peso, permitindo que TGI se adapte à

realimentação.

Proporção de macronutrientes deve ser igual às recomendações para populações saudáveis.

Deficiências de vitaminas e minerais são raras na AN, devido ao uso freqüente de suplementos e à

diminuição das necessidades.

Castro et al, (2004) encontraram deficiências de zinco e ácido fólico em adolescentes com AN que não se

reverteram após o tratamento, recomendando a suplementação.

Su e Birmingham (2004) relatam que as conseqüências da deficiência de zinco são muito semelhantes à

AN, e que a suplementação com zinco promove maior ganho de peso e redução da ansiedade e depressão.

Em relação ao cálcio, alguns estudos comprovaram os efeitos positivos da suplementação de 1.000 a 2.000

mg/dia na redução da osteopenia (complicação comum decorrente da AN) (Kent, 2000).

Alguns pacientes é extremamente difícil atingir as recomendações nutricionais apenas pela via oral.

Nessas ocasiões, a alimentação nasogástrica pode ser recomendada ao invés da intravenosa

Pode acarretar, contudo, retenção de fluidos, arritmia e falência cardíaca.

Apesar de a maioria dos autores não recomendarem a nutrição enteral ou parenteral, Robb et al. (2002)

relataram que uso da sonda nasogástrica noturna pode trazer ganho de peso + rápido do que somente com

a alimentação oral.


ELABORAÇÃO DA DIETA

O nutricionista deve:

Avaliar a história dietética e identificar excessos e deficiências específicos

Educar o paciente e família para as necessidades nutricionais dos adolescentes, desfazendo mitos

Desenvolver um plano alimentar e equilibrado para atingir um dado peso ou mantê-lo

Aplicar um sistema que permite variabilidade e flexibilidade na selecção dos alimentos

Identificar comportamentos/hábitos alimentares errados que persistam

Garantir que haja “feedback”

Refeições planejadas e em horas marcadas

Fornecer nutrientes em quantidade e proporção adequada – Pirâmide Alimentar

Alimentos de fácil digestão

Consumo diário de leite e derivados, legumes, saladas e frutas frescas

Azeite é melhor opção

Variar proteínas para equilíbrio dos aas: carne, peixe, ovos

Cereais, leguminosas secas e batatas

Ingestão gradual de alimentos “proibidos” (gorduras, pão, frituras, açúcar, …)

INDIVIDUALIZAÇÃO DO PLANO ALIMENTAR

A história dietética do paciente deve:

Especificar o início do quadro, a velocidade da perda de peso e a sua magnitude

Especificar a hora e a composição das diversas refeições, principais e ligeiras (1.289 kcal+/-150 kcal, com

baixa proporção de calorias originadas de gorduras)

Indicar o local onde são tomadas as refeições e as pessoas com quem são partilhadas

Uso de laxativos, diuréticos ou anorexígenos

Conter uma lista dos gostos e aversões

Estabelecer a natureza, frequência e duração das actividades físicas

História menstrual

Aporte energético atual x recomendações de energia

Esvaziamento gástrico retardado

Diminuição da sensação de saciedade:

Pequenas refeições ricas em HC

Consumo de moderado de gordura

Consumo dos alimentos frios

Uso de suplementos nutricionais líquidos

Uso de agentes procinéticos

Incentivo do paciente:

Elaboração conjunta da dieta


Apresentação de uma alimentação normal para que tome consciência do desvio entre o que come e aquilo

que é uma alimentação normal

Valorização do bem-estar que se sente depois da refeição

Uso de estímulos positivos/negativos

Exercício físico:

Adequado à ingestão alimentar e à energia dispendida pelo paciente

Ter em conta a densidade óssea e a função cardíaca

Fitness ≠ perder peso

Momento de descontracção e relaxamento

Aspectos psicológicos a desenvolver simultaneamente:

Ausência de sentimento de culpa quando aumenta a diversidade e a frequência do esquema alimentar

Estratégia de luta contra o “medo de ficar gorda”

Melhoria da insatisfação corporal

Momentos de refeição devem ser períodos de relaxamento

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

Objetivos

Uso após restauração do peso, para ajudar á sua manutenção e normalizar comportamentos alimentares

Tratamento de sintomas psiquiátricos associados à anorexia nervosa

Cloropromazina, Antidepressivos, Ciproheptidina (orexígeno), Fármacos neurolépticos, Inibidores da

recaptação da serotonina, Ansiolíticos

PROGNÓSTICO

40% recuperam

Peso estável e razoável

Dieta e hábitos alimentares razoáveis

Ausência de vômitos

Menstruação regular

Comportamento normal do adolescente

20% peso deficiente

20% magros

5-10% obesos

5-20% morrem

CAUSAS DE MORTE

Metabólicas, Cardiovasculares, Imunológicas

Infecciosas

Gastrenterologias

Suicídio

Permanecem consequências psicológicas e comportamentos obsessivos ao longo da vida: Manias

obssesivo-compulsivas e Relação anormal com a comida


FATORES QUE AFETAM O PROGNÓSTICO

Positivos:

Diagnóstico e intervenção precoce

Menor perda de peso

Anoréticos bulímicos

Idade inferior a adulta

Sistemas orgânicos pouco comprometidos

Boa relação pais / filhos

Negativos:

Depressão associada

Presença de purgação

Maior tempo de duração do quadro

ETIMOLOGIA:

– Bous – boi

bulimia = fome de boi

– Limos – fome

DEFINIÇÃO:

É uma espécie de toxicomania que se traduz por uma espécie de delinquência alimentar. Distúrbio grave da

alimentação, sendo também considerada como faceta trágica da depressão psíquica.

Grande ingestão de alimentos com sensação de perda de controle, os chamados episódios bulímicos.

Devido à preocupação excessiva com peso e imagem corporal é utilizado métodos compensatórios

inadequados para o controle de peso como vômitos auto-induzidos, uso de medicamentos (diuréticos,

inibidores de apetite, laxantes), dietas e exercícios físicos.

PREVALÊNCIA

Sexo feminino - 90%

Classe sócio – económica mais atingida:

o Média – alta

o Alta

Idade mais atingida: 18 – 40 anos

Modalidades com maior incidência:

o moda, dança e atletismo.

A incidência é grande em cursos secundários e universitários.

Entre as pacientes existe forte presença de problemas afectivos, transtornos ansiosos, abuso e

dependência de drogas.


CAUSAS E FATORES DETERMINANTES

CARACTERÍSTICAS

Momentos de voracidade alimentar com frequência de pelo menos 2x semana em 3 meses consecutivos

Exageradas restrições alimentares

Provocam o vômito

Usam laxantes, processos químicos de emagrecimento

Exercício físico exagerado

Comportamentos paradoxais

Sinais de auto-motilação e flagelação

Medo constante em não controlar os ataques de fome

Hesitação face a comportamentos psicoterápicos


SINAIS E SINTOMAS

FÍSICOS

Grandes oscilações de peso

Perda de potássio e desidratação

Rosto inchado – indução sistemática do vômito

Garganta irritada e glândulas aumentadas

Irritações graves do esofago – acidez gástrica

Fadiga

Dificuldade em dormir

Irregularidade menstrual

Fraqueza muscular

Rebentamento dos vasos

Sinal de “russel”

Problemas dentários

PSICOLÓGICOS:

Emotividade e depressão

Alterações de humor

Obsessão por dietas

Dificuldade de controle

Auto-criticismo severo

Auto-estima determinada pelo peso

Medo de não conseguir parar de comer voluntariamente

Sentimento de auto-censura após o episódio bulimico

Necessidade de aprovação dos outros

COMPORTAMENTAIS

Obsessão por comida

Indisposição depois das refeições

Comer às escondida

Abuso de laxantes, diuréticos e anorexígenos

Uso de clisteres

Provocação do vómito

Isolamento social

Exercício físico em excesso

Jejuns prolongados e frequentes

Fuga a restaurantes e refeições planeadas

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS

Episódios de ingestão compulsiva de uma quantidade de alimentos muito superior à maioria das pessoas:

A nível acelerado e caótico

Sem qualquer selecção de alimentos


Com o desaparecimento das sensações de prazer ou da obtenção da saciedade

Sentimento de total falta de controlo na ingestão dos alimentos

Comportamentos compensatórios decorrentes para perder peso e prevenir o seu ganho:

Vômito auto-induzido

Abuso de laxantes e outros medicamentos

Jejum e exercício físico prolongados

Episódios de ingestão compulsiva, seguidos de manobras compensatórias de eliminação, no mínimo 2

vezes semanais durante 3 meses consecutivos.

Preocupação persistente com a forma e peso corporais.

COMPLICAÇÕES

Fadiga e perda de energia, Menstruação irregular ou inexistente, Desidratação, constipação, diarreia

Lesão das extremidades nervosas que alimentam as fibras musculares do intestino

Falta de ar, batimentos cardíacos irregulares, depressão e alopecia

Edema e dores abdominais, enfraquecimento da estrutura óssea, perda do esmalte dentário, irritação

crônica da garganta

Alterações hepáticas e renais, da glândula parótida

Desequilíbrio hidro-eletrolítico, edema de extremidades, hipotensão

Úlceras, dilatação e ruptura gástrica, escoriações nas mãos e articulações, anemia

Parada cardíaca e morte

TRATAMENTO

Equipe multidisciplinar – Psiquiatra, Psicólogo, Nutricionista, Endocrinologista e Assistente social

O primeiro objetivo do tratamento é acabar com o ciclo de ingestão compulsiva, seguida de manobras

purgativas ou de jejum prolongado.

TIPOS DE TRATAMENTO

Tratamento psicológico

Tratamento farmacológico/Medicação

Aconselhamento nutricional

Internamento em casos muito graves

TRATAMENTO PSICOLÓGICO

Objetivo: - analisar e modificar os pensamentos, crenças e sentimentos que desencadeiam e perpetuam o

ciclo bulímico.

Terapia cognitivo-comportamental

Terapia familiar

Terapia de grupo


TERAPIA COGNITIVA COMPORTAMENTAL

Tratamento psicoterapêutico mais eficaz para a doença.

Objetivo: - extinção de hábitos ou atitudes incorrectas e a sua substituição por novos padrões apropriados e

não provocadores de ansiedade.

3 fases sobrepostas:

1ª fase: - educar o paciente sobre a doença e os processos que a mantêm - auxiliá-lo a regularizar a sua

alimentação.

2ª e 3ª fases: - ajuda na manutenção da mudança do hábito alimentar.

TERAPIA FAMILIAR

Fundamental para aqueles que mantêm uma forte dependência emocional das famílias.

Objetivo: - modificação do padrão de comportamento alimentar, conseguida pela aliança terapêutica

estabelecida com a família.

TERAPIA DE GRUPO

Partilha de experiências individuais: doente percebe que não está sozinho e que a recuperação é possível.

Discutidas e planejadas - atividades, regras do tratamento e suas modificações com a evolução do

tratamento.

Psicoterapia interpessoal - variante psicodinâmica desta terapia, sendo a primeira com efeitos

equivalentes aos da terapia cognitivo-comportamental

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

Antidepressivos - deriva da associação frequente desta doença com a doença depressiva.

Funciona como complemento dos métodos de reabilitação nutricional e de psicoterapia.

Não é o tratamento principal, nem o mais eficaz

TERAPIA NUTRICIONAL

OBJETIVOS

Diminuir as compulsões Minimizar restrições alimentares

Estabelecer padrão regular de refeições Incrementar a variedade de alimentos consumidos

Corrigir deficiências nutricionais

Estabelecer práticas de alimentação saudáveis (ADA, 1994; ADA, 2001; Latner e Wilson, 2001).

Abordagem pode ser dividida em alguns pontos chave:

a) Educação sobre a BN, suas conseqüências alimentação e nutrição;

b) da preocupação com peso e da aceitação de seu próprio corpo;

c) Monitoramento da alimentação por meio do diário alimentar e

d) Estabelecimento de plano alimentar regular (Story, 1986).


ACONSELHAMENTO NUTRICIONAL

INTERNAMENTO - Só ocorre quando existem complicações clínicas, risco de suicídio,

ou quando houver fracasso do tratamento no ambulatório.

BULIMIA X ANOREXIA

BULIMIA ANOREXIA

o Idade atingida: 18-40 anos

o Não há perda significativa de peso

o Satisfação com um peso abaixo da média

o Nem sempre ocorre amnorreia

o Guarda segredo

o Passa facilmente despercebida

o Internamento raro

o Períodos de voracidade alimentar

Idade atingida: 13-14 anos; 16-17 anos

Perda significativa de peso

Preferência pela magreza extrema

Amenorreia

Faz gala do seu estado

Facilmente diagnosticada

Internamento mais frequente

Dietas loucas

REFERÊNCIAS

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treatment of anorexia nervosa, bulimia nervosa and binge eating. J Am Diet Assoc 94: 902-7, 1994.

ADA - American Dietetic Association. - Position of the American Dietetic Association: nutrition intervention in the

treatment of anorexia nervosa, bulimia nervosa and eating disorders not otherwise specified (EDNOS). J Am Diet Assoc

101: 810- 9, 2001.

2. ALVARENGA, M.S. - Bulimia nervosa: avaliação do padrão e comportamento alimentares. São Paulo, 2001. Tese

(Doutorado). Curso Interunidades em Nutrição Humana Aplicada, Universidade de São Paulo. APA - American


Psychiatric Association.- Practice guideline for the treatment of patients with eating disorders. Am J Psychiatry 157: 1-39,

2000.

3. CASH, T.F.; DEAGLE, E.A. - The nature and extent of body-image disturbances in anorexia nervosa and bulimia

nervosa: a meta-analysis. Int J Eat Disord 22: 107-25, 1997.

4. CASTRO, J.; DEULOFEU, R.; GILA, A.; PUIG, J.; TORO, J. - Persistence of nutritional deficiencies after short-term

weight recovery in adolescents with anorexia nervosa. Int J Eat Disord 35:169-78, 2004.

5. GENDALL, K.A.; SULLIVAN, P.E.; JOYCE, P.R.; CARTER, F.A.; BULIK, C.M. - The nutrient intake of women with

bulimia nervosa. Int J Eat Disord 21: 115-27, 1997.

6. KENT, H. - BC´s eating disorders program looks toward outpatient model. CMAJ 162: 684, 2000.

7. LAESSLE, R.G.; SCHWEIGER, U.; DAUTE-HEROLD, U.; SCHWEIGER, M.; FICHTER, M.M.; PIRKE, K.M. - Nutritional

knowledge in patients with eating disorders. Int J Eat Disord 7: 63-73, 1988.

8. LATNER, J.D.; WILSON, T. - Cognitive-behavioral therapy and nutritional counseling in the treatment of bulimia nervosa

and binge eating. Eating Behaviors 1: 3-21, 2000.

9. MARCASON, W. - Nutrition therapy and eating disorders: what is the correct calorie level for clients with anorexia? J Am

Diet Assoc 102: 644, 2002.

10. ORNSTEIN, R.M.; GOLDEN, N.H.; JACOBSON, M.S.; SHENKER, I.R. - Hypophosphatemia during nutritional

rehabilitation in anorexia nervosa: implications for refeeding and monitoring. J Adolesc Health 32: 83–8, 2003.

11. ROBB, A.S.; SILBER, T.J.; ORREL-VALENTE, J.K.; VALADEZ-MELTZER, A.; ELLIS, N.; DADSON, M.J.;CHATOOR, I. -

Supplemental noctural nasogastric refeeding for better short-term outcome in hospitalized adolescent girls with anorexia

nervosa. Am J Psychiatry 159: 1347-353, 2002.

12. ROCK, C.L.; CURRAN-CELENTANO, J.- Nutritional management of eating disorders. Psych Clin North Am 19: 701-13,

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13. SMITH, C.F.; WILLIAMSON, D.A.; BRAY, G.A.; RYAN, D.H. - Flexible vs. rigid dieting strategies: relationship with

adverse behavioral outcomes. Appetite 32: 295-305, 1999.

14. STORY, M. - Nutrition management and dietary treatment of bulimia. J Am Diet Assoc 86: 517-9, 1986.

SU, J.C.; BIRMINGHAM, C.L. - Zinc supplementation in the treatment of anorexia nervosa. Eat Weight Disord 7: 20-2,

2002.

TERMOS UTILIZADOS

DISFAGIA dificuldade na deglutição

ODINOFAGIA dor na deglutição

XEROSTOMIA da salivação e boca seca

DISGEUSIA alteração no paladar;

MUCOSITE inflamação da mucosa oral

GLOSSITE inflamação da língua

QUEILOSEInflamação e fissura dos lábios angular: no canto da boca

ESTOMATITE é o nome geral que se dá para qualquer inflamação da boca ou gengivas e pode ser

causada por infecção viral, infecção bacteriana, infecção fúngica, trauma, sequidão, agentes tóxicos e

irritantes, hipersensibilidade ou doenças auto-imunes


ESTOMATITE AFTOSA Comumente conhecida como aftas, constitui lesões vesiculares que se rompem

e formam úlceras arredondadas, com bordas elevadas, bastante dolorosas.

GENGIVITE Inflamação da gengiva

Porção do tubo digestivo que conecta a garganta faringe ao estômago.

Paredes do esôfago impulsionam o alimento até o interior do estômago com ondas rítmicas de contrações

musculares denominadas peristaltismo.

Próximo à junção da garganta com o esôfago, existe uma faixa muscular denominada esfíncter esofágico

superior.

Logo acima da junção do esôfago com o estômago, existe uma outra faixa muscular denominada esfíncter

esofágico inferior.

Quando o esôfago está em repouso, esses esfíncteres contraem e impedem o refluxo de alimento e de

ácido gástrico do estômago para a boca.

Deglutição esfíncteres relaxam alimento pode passar para interior estômago.

AFECÇÕES ESOFÁGICAS

Disfagia

Desabilidade em deglutir

Desmotilidade (prejuízo na peristalse ou acalásia; disfunção no esfíncter esofagiano inferior – EEI;

obstrução ou combinação destes)

Odinofagia

Dor ao engolir.

Por lesão / medicação / obstrução / alergia / infecção fúngica ou vírus (candidíase e herpes na AIDS).

Acalásia

Cardioespasmo, dissinergia esofagiana

Há uma peristalse inadequada na porção superior do esôfago e uma falha no esfíncter da parte inferior, no

que diz respeito a seu relaxamento e abertura, durante a deglutição.

Com resultado disso, o alimento fica impossibilitado de entrar no estômago e distende a porção inferior do

esôfago.


Tratamento:

Dilatação do EEI por meio de balões infláveis, o que pode levar ao quadro de refluxo

Casos mais graves cirurgia.

Objetivos da dietoterapia:

Adaptar a dieta ao grau de disfagia;

Promover a recuperação nutricional do paciente.

TERAPIA NUTRICIONAL

Dieta hipercalórica e hiperprotéica

Consistência: dependerá do grau de disfagia – em geral dieta líquida e/ou Nutrição Enteral.

Se o paciente apresentar esofagite – ver orientações para esofagite e refluxo.

DEFINIÇÃO

“A doença do refluxo gastroesofágico é afecção crônica, decorrente do fluxo retrógrado de parte do

conteúdo gastroduodenal para o esôfago ou órgãos adjacentes ao mesmo, acarretando variável espectro de

sintomas e/ou de sinais esofagianos e/ou extra esofagianos, associados ou não a lesões teciduais”.( Am J

Gastro, 2002)

Fluxo retrógrado do conteúdo gástrico para o interior do esôfago.

O revestimento do estômago o protege contra os efeitos de seus próprios ácidos.

Esôfago não possui um revestimento protetor similar, o ácido gástrico que reflui para o seu interior causa

dor, inflamação (esofagite) e danos.

O ácido reflui quando o EEI do esôfago não funciona adequadamente

O grau de inflamação causado pelo refluxo depende:

Da acidez do conteúdo gástrico;

Do volume de ácido gástrico presente no esôfago e

Da capacidade do esôfago de eliminar o líquido regurgitado.


ETIOPATOGENIA DA DRGE

Vários fatores tanto isolados quanto em combinação podem contribuir para o refluxo gastro esofágico:

1.Esfíncter esofágico inferior (EEI) incompetente:

Na maioria dos pacientes, o refluxo ocorre de forma espontânea pelo relaxamento transitório do EEI.

2.Efeitos irritantes do refluxo:

A lesão da mucosa esofágica está relacionada com a qualidade, a quantidade e freqüência do refluxo pH <

3,9 cáustico

3. Defeito da função esofágica:

Durante o sono, a peristalse induzida pelo ato de engolir está , o tempo de exposição ao ácido gástrico.

As hérnias hiatais são comuns

Presentes em 90% dos pacientes portadores esofagite erosiva grave, especialmente naqueles casos em

que há complicações como estenose e esôfago de Barret (é o crescimento anormal de células do tipo

gástrico dentro do esôfago, este tecido modificado do estômago em local não habitual (porção inferior do

esôfago), pode transformar-se em tecido maligno).

4. Retardamento do esvaziamento gástrico:

O esvaziamento gástrico pode estar prejudicado por uma gastroparesia ou uma obstrução parcial do

esvaziamento gástrico.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Pirose, queimação retroesternal.

Ocorre de 30 a 60 min após uma ingestão alimentar e ao reclinar.

Melhora do quadro com o uso de antiácidos.

A gravidade da pirose não está associada com a gravidade da lesão tecidual.

A disfagia é menos comum.

A DRGE pode ser manifestada por sintomas atípicos como asma, laringite crônica e dores torácicas atípicas

(não- cardíacas).

O exame físico e os testes laboratoriais são normais nos casos em que não há complicações associadas.

Regurgitação


DEFINIÇÃO DA ESOFAGITE

Inflamação da mucosa esofágica, muitas vezes decorrente do refluxo do conteúdo ácido-péptico

gástrico

Existem 2 tipos de esofagites

AGUDA

Causada por ingestão de agentes irritantes

Inflamação viral

Intubação

CRÔNICA

Hérnia hiatal

Pressão reduzida no esfíncter esofágico inferior

pressão abdominal

Vômito recorrente

TRATAMENTO:

Drogas

Tratamento Cirúrgico

Medidas físicas

Terapia Nutricional

DROGAS:

Diminuem a secreção de ácido gástrico:

Ranitidina, Cimetidina: antagonistas de receptores de H2 das células parietais, inibe a secreção gástrica

basal e a estimulada, reduzindo tanto o volume como o conteúdo de ácido e pepsina no estômago;

Omeprazol, Pantoprazol, lansoprazol: inibidores da “bomba de prótons” responsável por uma das etapas

finais no mecanismo de produção de ácido em nível gástrico, diminuindo a acidez.

Neutralizam o ácido gástrico: antiácidos

Aquelas que favorecem o esvaziamento gástrico: metaclopramida, cisaprida, bromoprida.

Para de fumar - nicotina diminui o estímulo do EEI.

TRATAMENTO CIRÚRGICO

A vagotomia (interrupção dos impulsos transmitidos através do nervo vago) pode ser realizada, para reduzir

a secreção do suco gástrico ácido.

O esfíncter da cárdia pode ser estreitado cirurgicamente.

MEDIDAS FÍSICAS

Elevação da cabeceira da cama (15cm).

Não se deitar antes de 2 horas após as refeições.

Não usar roupas que apertem a região do estômago.


TERAPIA NUTRICIONAL

Objetivos

Prevenir a irritação da mucosa esofágica na fase aguda;

Auxiliar na prevenção do RGE

Contribuir para o aumento da pressão do EEI

Corrigir e manter o peso ideal

Prevenir aspiração e sufocação

Facilitar uma alimentação e deglutição segura e independente

A finalidade da dietoterapia na esofagite é de evitar a irritação da mucosa esofagiana, prevenir o refluxo do

conteúdo estomacal e reduzir a acidez gástrica. Uma dieta branda restrita em fibras é geralmente prescrita.

CARACTERÍSTICAS DA DIETA:

VET: depende do estado nutricional;

Lipídeos: Hipolipídoca (<20% do VET

Proteína: normoproteica – excesso de proteína aumenta a secreção de ácido gástrico

Consistência: líquida ou semilíquida até a consistência normal – avaliar cada paciente

Fracionada – pequenos volumes (6-8 ref/dia)

Líquidos: somente entre refeições

ORIENTAÇÕES GERAIS:

Diminuem a pressão do EEI: café, mate, chá preto, bebidas a base de cola, bebidas alcoólicas e chocolate.

Alimentos que irritam a mucosa inflamada: sucos e frutas ácidas, tomate.

Diminuir o sal da dieta, Evitar bebidas gaseificadas.

Não comer antes de dormir (aguardar 2 horas)

Deitar em decúbito esquerdo

Comer em posição ereta

Evitar roupas justas

Perda de peso se obeso

Opção por alimentos que evitem o RGE, como leite desnatado, evitar os xantinados (chocolate, café, chá-

mate ou preto), álcool, e preparações gordurosas.

Modificação da consistência da dieta – utilizar os modificadores de consistência se necessário

Temperaturas mornas

DEFINIÇÃO

É uma protusão de uma porção do estômago para dentro do tórax através do hiato esofágico do diafragma,

estando associado com a esofagite.


Quando ocorre estrangulamento há comprometimentos do suprimento sanguíneo, condição dolorosa e

grave cirurgia imediata

Não existe tratamento específico

As orientações nutricionais são as mesmas do RGE.

Para se compreender o que é uma hérnia do hiato é necessário ter em conta algumas noções de anatomia,

que descrevemos sumariamente em seguida:

O abdómen está separado do tórax por um músculo chamado diafragma. Este músculo é atravessado por

uma parte do tubo digestivo. A parte do tubo digestivo que em condições normais atravessa o diafragma,

no chamado hiato diafragmático, é a parte inferior do esófago, antes deste se continuar com o estômago.

Deste modo, o estômago geralmente está todo no abdómen, abaixo do diafragama e o esófago está no

tórax.

Figura A Figura B

Legenda:

1. Esôfago

2. Estômago (posição normal na figura A e formando hérnia para o tórax na figura B)

3. Diafragma

Esta posição do tubo digestivo em relação ao diafragma não é estática e varia ligeiramente com a posição

do corpo, pressão abdominal e respiração.

Diz-se que há hérnia do hiato (hérnia de deslizamento) - (Fig. B) - quando parte do estômago se desloca

para o tórax. Embora possam existir hérnias congénitas (de nascença) a maioria delas surge na idade

adulta. As causas poderão ser o encurtamento do esófago ou talvez o aumento da pressão abdominal que

empurra o estômago para o tórax. Contudo o esforço do vómito cria temporariamente este tipo de hérnia em

qualquer pessoa.

A importância de uma hérnia do hiato permanente é sobretudo a possibilidade de poder aumentar queixas

de azia e de regurgitação, isto é da sensação de subida de conteúdo do estômago na direção da garganta.

Nem todas as hérnias implicam que exista este tipo de problema, pois é necessário que, adicionalmente,

haja um mau funcionamento do músculo que existe no fim do esófago, o esfíncter esofágico inferior. Este,

deve impedir que o conteúdo que existe no estômago, muitas vezes ácido, passe para o esôfago, o

chamado refluxo gastro-esofágico.

A hérnia do hiato é relativamente frequente, sendo referida em mais de um terço dos idosos.

Quanto maior for a hérnia, mais comuns são as queixas de “refluxo gastro-esofágico”.

Resumindo, na maioria das vezes a importância da hérnia do hiato é a sua associação à doença de refluxo

gastro-esofágico. A avaliação da gravidade é geralmente feita pela endoscopia digestiva. A maioria dos

3

1

2

1

2

3


doentes anda bem com tratamento médico (cuidados alimentares, posturais e medicamentos), embora a

hérnia propriamente dita não deixe de existir. Para deixar de haver hérnia é necessário fazer cirurgia, que é

uma opção em alguns casos.

(fonte: Sociedade Portuguesa de Gastroenterologia, disponível em http://www.spg.pt)

GASTRITE E ÚLCERA PÉPTICA

GASTRITE

Consiste na inflamação da mucosa gástrica.

Aparece de repente e tem curta duração

Pode ser desencadeada por medicamentos como aspirina, antiinflamatórios, ingestão de bebidas alcoólicas,

fumo, situações de estresse (queimados graves, poli traumatizados etc.).

A gastrite crônica é definida histologicamente pela atrofia crônica progressiva da mucosa gástrica


Casos crônicos assintomáticos

Aguda

Dor

Queimação

Perda do apetite

Náuseas e vômitos

Casos complicados melena e hematêmese

GASTRITE BACTERIANA

H. Pylori - Agente infeccioso + comum

Encontrado embebido na camada da mucosa e tende a agrupar-se sobre junções celulares

Doença de etiologia pouco conhecida, de evolução gradual, com surtos de ativação e períodos de remissão,

com característica principal a perda circunscrita de tecidos nas áreas do tubo digestório que entram em

contacto com a secreção ácido péptica do estômago.

Ferida bem definida, redonda ou oval, causada porque o revestimento gástrico ou duodenal sofreu digestão

ou erosão pelo ácido gástrico e sucos digestivos - Úlcera rasa é denominada erosão.

Doença ulcerosa péptica inclui tanto as úlceras gástricas como as duodenais.

Helicobacter pylori é o agente causal para muitos, senão a maioria dos casos de doença ulcerosa péptica.

Ácido gástrico não é considerado causal, porém é um fator etiológico quando secretado em taxas

extremamente elevadas. Assim, sua inibição é terapêutica.


SINTOMAS

Os sintomas podem ser menos intensos nos indivíduos idosos, naqueles que fazem uso de corticosteróides

ou nos doentes graves.

A febre indica infecção no abdômen.

Se a condição não for tratada, o doente pode entrar em choque

Esta situação de emergência exige cirurgia imediata e a administração de antibióticos por via intravenosa

Dor, Queimação, Perda do apetite

Náuseas e vômitos

Casos complicados → melena e hematêmese

Peculiaridades do H pylori

É resistente ao ácido

Adere-se ao epitélio (adesina) e movimenta-se no muco (flagelos)

Libera citotoxinas (destrói o epitélio)

Envolve-se na patogênese do processo inflamatório péptico (úlcera péptica)

Agente causal de 90% dos casos de úlcera duodenal e 70% dos casos de úlcera gástrica

Relaciona-se à gênese do câncer gástrico

Estuda-se sua associação com o RGE

TRATAMENTO

Inibição ou diminuição do meio ácido: antagonistas do H2 ou inibidores da bomba de prótons.

Agente causador – H. pylori – antibióticos e bismuto – amoxiciclina e metronidazol

Embora as drogas que diminuem a secreção de ácido auxiliem no tratamento, não há evidências científicas

de que a alimentação possa melhorar ou auxiliar no tratamento, bem como aliviar a dor → assim a

dietoterapia ainda é discutida.

Pode ser feita cauterização da úlcera através da endoscopia (dieta zero e entrada de NPT)

Evitar: Antiinflamatórios não-esteróides, álcool e nicotina.


CIRURGIA GÁSTRICA

VAGOTOMIA DO TRONCO

Secção dos troncos principais do nervo vago em cada lado do esôfago distal eliminando os componentes

neurais que estimulam a secreção de ácido gástrico

Conseqüências: reduz as contrações antrais, retarda o esvaziamento de sólidos no estômago e prejudica o

relaxamento do piloro, dificultando ainda mais o esvaziamento gástrico.

Compensação: piroloplastia.

VAGOTOMIA COM ANTRECTOMIA:

Procedimento mais agressivo para a doença ulcerosa péptica. Compreende a ressecção do antro e piloro. A

ressecção do antro remove a porção do estômago secretora de gastrina religando o restante do estômago

ao intestino

Conseqüências: promove a passagem rápida e irregular de conteúdos gástricos para o intestino, o que pode

causar Síndrome de Dumping.

Efeitos de Alguns Alimentos no percentual de Secreção Gástrica:

Água: 60%

Coca-Cola: 65%

Chá mate: 70%

Café: 75 %

Cerveja: 100%

Leite: 120%

Como os objetivos dietoterápicos da gastrite e úlcera são muito parecidos, a terapia nutricional será

abordada em conjunto.

OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL:

Recuperar e proteger a mucosa gastrintestinal;

Facilitar a digestão; Aliviar a dor;

Evitar alimentos que parecem piorar a dor ou a distensão abdominal.

Fracionamento: 4 a 5 refeições por dia.

Valor energético total: para manter o recuperar o estado nutricional.

Macronutrientes: distribuição normal: normoprotéica, normolipídica e normoglicídica.

Micronutrientes: atenção a vit B12 e ferro (observar hemograma).

Alimentos positivos: Ricos em fibras alimentares (vegetais em geral) as fibras apresentam efeito benéficos,

agindo como tampão, diminuindo o tempo de transito intestinal, levando a menor distensão.

Alimentos a serem evitados: Bebidas alcoólicas, o álcool é um potente irritante da mucosa;

Café: mesmo que seja o descafeinado ocorre irrigação na mucosa

Refrigerantes: a base de cola são relacionados com o aumento da produção ácida, além disso por serem

gasosos, provocam distensão gástrica e podem relacionar-se com dispepsia

Pimenta vermelha: possui capsaicin - substância irritante gastrintestinal, assim como mostarda em grão.

Frutas ácidas: Respeitar a tolerância individual


É o complexo de sintomas induzido pelo esvaziamento gástrico acelerado.

Caracterizado por diarréia, dor abdominal e sintomas associados com hipoglicemia (sudorese, palpitações,

fraqueza); em resposta à passagem rápida de uma refeição hipertônica para o intestino, a água entra no

lúmen pela parede intestinal em uma tentativa de tornar o conteúdo intestinal isosmótico.

A entrada da refeição mais a entrada rápida da água estica a parede intestinal provocando distensão

abdominal e dor.

A diarréia resulta da incapacidade do intestino em lidar com a carga súbita de volume e osmolaridade.

Esta fase inicial também pode ser marcada por fraqueza, taquicardia e palpitação.

Fase tardia está relacionada com episódio transitório de hipoglicemia, devido ao aumento abrupto de

insulina.

O tratamento dietético geralmente controla os sintomas da síndrome de dumping:

Evitar a entrada súbita de grandes volumes no intestino proximal;

Ingestão freqüente de refeições pequenas;

Evitar a ingestão de líquidos nas refeições;

Refeições de baixa osmolaridade (evitar açúcares de rápida absorção)

Retardar o tempo de trânsito (fibras solúveis, mucilagens)

Caracteriza-se pelo fato das fezes terem consistência líquida, numa freqüência maior do que 3 vezes ao dia.

AGUDA – até 3 semanas

CRÔNICA – 4 semanas ou mais

TIPOS DE DIARRÉIA

OSMÓTICA

Solutos osmoticamente ativos (ex. intolerância à lactose)

Grande volume de fezes

Causada pelo acúmulo de solutos não absorvíveis na luz intestinal

Quando o conteúdo intestinal excede em água a osmolaridade aumenta e diminui a capacidade do intestino

em absorvê-la, o que acarreta a diarréia

Ocorre em indivíduos intolerantes a lactose, Síndrome de Dumping e Doença Celíaca

A diarréia cessa quando se faz jejum ou deixa de ingerir o soluto pouco absorvível.

SECRETÓRIA

Secreção ativa de eletrólitos e água pelo epitélio intestinal (ex. exotoxinas)

Ocorre quando a mucosa do delgado e cólon são hiperestimulados.

Fezes volumosas e aquosas por mais de 11 dias

Diarréias agudas causadas por toxinas bacterianas e vírus.


EXSUDATIVA

Associadas à lesão de mucosa, que levam à eliminação de muco, sangue e proteínas plasmáticas (ex. colite

ulcerativa)

Sempre associadas ao dano da mucosa, que leva a derramamento de muco, sangue e proteínas

plasmáticas

Ocorre o acúmulo líquido de eletrólitos e água no intestino

Diarréias da colite ulcerativa crônica e enterite de radiação

No tratamento da diarréia é importante investigar sua causa. Em geral as principais recomendações são:

Oferta de líquidos e eletrólitos suficiente para repor as perdas (ex: água de coco, isotônicos). Dependendo

do estado de desidratação há necessidade de reposição EV;

Digestão que proporcione uma pequena quantidade de resíduos;

Favorecer a formação do bolo fecal mais consistente

Retirada dos nutrientes causadores como a lactose, glúten, etc.;

Fase grave de quadro diarréico, com evidência de risco nutricional, deve-se avaliar a necessidade de

suplementação dietética – DIETAS ELEMENTARES dependendo da indicação clínica.

Alimentos

Leite lactose – mal tolerado

Fibras solúveis bens tolerado – indicação de 35g dia para adultos.

Fibras insolúveis mal tolerado

Uso de probióticos na remissão.

Causas importantes de diarréia que necessitam de orientação dietoterápica:

Intolerância à lactose: retirada de alimentos ricos em lactose como o leite e o iogurte. Os queijos duros são

bem tolerados devido o baixíssimo teor de lactose.

Alergia à proteína do leite de vaca: retirada de todos os lacticínios (inclusive os de cabra). Substituição pela

soja.

Importante: pacientes com restrição de leite podem ter deficiência na ingestão de cálcio, portanto deve-se

avaliar a ingestão de cálcio e se a mesma não for suprida pela alimentação, deve-se fazer a suplementação.

Doença Celíaca: intolerância ao glúten. O glúten está presente nos alimentos: aveia, trigo, centeio e cevada e

seus subprodutos. Deve-se fazer toda a retirada de alimentos ricos em glúten.

Dietas restritivas devem ser sempre seguidas de orientação e acompanhamento nutricional para que se

evite desequilíbrios nutricionais.

Abrange pelo menos duas formas de inflamação intestinal crônica:


As duas condições são definidas empiricamente com base em características clínicas, radiológicas,

endoscópicas e histológicas.

Discute-se se são manifestações da mesma doença ou distúrbios distintos com algumas semelhanças

patogênicas ou clínicas.

A última hipótese é favorecida por dados genéticos e imunológicos.

DOENÇA DE CROHN – DC

DC: processo inflamatório com inflamação microscópica identificável em todo TGI. Onde quer que ocorra, a

doença macroscópica é caracteristicamente segmentar com áreas poupadas - “lesões alternadas”.

Também conhecida como enterite regional, ileíte granulomatosa, ileocolite.

Padrões da Doença de Crohn

Os sintomas diferem entre os indivíduos com doença de Crohn, mas existem quatro padrões comuns:

Inflamação com dor e sensibilidade na região abdominal inferior direita

Obstruções intestinais agudas recorrentes que causam espasmos dolorosos intensos da parede intestinal,

aumento de volume abdominal, constipação e vômito

Inflamação e obstrução intestinal parcial crônica que causa desnutrição e fraqueza crônica

Também são muito freqüentes os sintomas fora do trato digestivo. Estes sintomas incluem a artrite, febre,

úlceras na boca e crescimento mais lento

RETOCOLITE ULCERATIVA – RCU

RCU – está sempre confinada à mucosa colônica e portanto é curável pela colectomia. A inflamação inclui o

reto, mas estende-se em graus variáveis de modo contínuo. Também denominada retocolite ulcerativa

inespecífica.

Caracterizadas por diarréias sanguinolentas

Basicamente uma doença da mucosa

Causa é desconhecida: hereditariedade e as respostas imunes hiperativas do intestino podem ser fatores

contribuintes.

Sintomas

Episódio pode ser súbito e grave, produzindo diarréia intensa, febre alta, dor abdominal e peritonite.

Freqüentemente, um episódio começa gradualmente e o indivíduo apresenta urgência para evacuar, cólica

leve na região abdominal inferior e a presença visível de sangue e muco nas fezes

Ocorre a descarga de muco contendo uma grande quantidade de eritrócitos e de leucócitos através do reto

durante ou entre as evacuações.

Evacuações: 10 a 20 vezes por dia.


EFEITOS INTESTINAIS DAS DIIS

ABSORÇÃO DAS GORDURAS

RCU: não é afetada

DC: pode ser afetada

Perdas Entéricas

Mais prevalente e importante que a má absorção de gorduras é a perda entérica de proteínas, sangue,

minerais e eletrólitos tanto na DC como na RCU.

Digestão e Absorção de Nutrientes Específicos

Má absorção de B12 é comum.

Deficiência de lactase.

Alergia à proteína do leite de vaca

TRATAMENTO DC

Incurável

Pode haver recidivas após ressecção dos segmentos acometidos

Medicamentos: Sulfas, Ampicilina, Tetraciclina (antibióticos), Metronidazol (amebicina) e Corticóides

(imunossupressores).

TRATAMENTO RCU

Controle da inflamação

Reposição de líquidos e nutrientes perdidos

Sulfas e corticosteróides.

50% submetidos a cirurgia

OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL:

Contribuir para o alívio dos sintomas;

Recuperar e/ou manter o estado nutricional do paciente.

TERAPIA NUTRICIONAL NAS DIIs

VET: Usar Harris Benedict com FI: 1,75

PTN: Hiperproteíca: 1 – 1,5g/Kg/dia podendo chegar a 2g/Kg/dia

CHO: Normoglicídica, isenta de lactose e reduzida em outros açúcares de rápida absorção. Rica em fibras

solúveis.

LIP: Hipolipídica. Menos que 20% do VET. Ver esteatorréia.

Micronutrientes: suplementar se a dieta não atingir as necessidades diárias.

Fase de remissão: VO

Fase aguda:

Parenteral: se necessário repouso intestinal e após ressecções;

Enteral: se for possível o uso do TGI - dietas elementares.


Cuidados importantes:

Para maioria dos pacientes ambulatoriais a dieta é liberal, com calorias e proteínas suficiente para recuperar

ou manter o Estado nutricional

As restrições dietéticas devem ser analisadas de maneira crítica.

Estudos não comprovam dieta isenta de resíduos

Alguns mostram melhora na utilização de dietas ricas em fibras e pobres em açúcar

Evitar alimentos fermentativos (couve flor, couve, repolho, leguminosas, açúcar e bebidas gaseificadas)

Utilizar suplementos orais completos caso não se consiga as necessidades pela alimentação normal

Indicar nutrição enteral caso VO não atinja as necessidades

Parenteral só em caso de intestino muito curto ou obstrução quase completa

Nutrientes que auxiliam no controle das DII: glutamina, arginina e ômega 3

Consiste em um conjunto de sinais e sintomas usados para descrever as conseqüências nutricionais e

metabólicas de grandes ressecções do intestino delgado (ID remanescente < 200 cm)

É caracterizada por diarréias, anormalidades dos fluidos e eletrólitos, má absorção e perda de peso.

Severidade da SIC depende da ressecção e das porções remanescentes

Perda de 70 a 80% do intestino delgado levam a graves seqüelas metabólicas

Pacientes que não sofreram ressecção intestinal, mas que apresentam redução acentuada da superfície de

absorção do intestino delgado, podem apresentar as mesmas seqüelas nutricionais (espru, enterite por

irradiação, etc.)

Doença de Crohn, doença vascular mesentérica e malignidade são as causas mais comuns da SIC em

adultos.

A má absorção é o principal determinante.

O processo de adaptação intestinal inicia imediatamente após a injúria e continua por, pelo menos, seis

meses (provavelmente até dois anos)

O íleo é mais adaptável que o jejuno, e a presença do cólon ajuda a manter o balanço hidroeletrolítico.

Os pacientes com jejunostomia alta podem perder até 3 litros por dia.

Fatores que propiciam o prognóstico:

Juventude

Maior comprimento do intestino residual

Ressecção proximal

Presença da válvula íleocecal e do cólon

Adaptação do intestino delgado

Locais primárias de absorção de nutrientes:

Duodeno cálcio e ferro

Duodeno e jejuno carboidratos

Jejuno Vitaminas hidrossolúveis


Jejuno e íleo ptn e lipídios

Íleo terminal sais biliares e vitamina B12

Cólon Potássio, sódio, cloreto e água.

Deficiências nutricionais:

Desidratação

Sais biliares são mal absorvidos – má absorção de gorduras

Deficiência de dissacaridases

TRATAMENTO CLÍNICO fase 1

Equilíbrio de fluidos e eletrólitos (-2l/dia) urina mínima de 1l

Hipersecreção de ácido gástrico Antagonista de H2 EV

Diarréia de + de 2l antidiarréico

Início do VO quando ruídos intestinais retornam e perdas menos que 2l/dia

Mantém nutrição parenteral

Glutamina

TRATAMENTO CLÍNICO – fase 2

Inicia-se o período de alimentação intermediária.

Dieta oral inicia-se lentamente, bem fracionada em pequenos volumes

Introdução de amido: arroz, macarrão, batata e restrição de sacarose e lactose

Restringir gorduras, usar TCM.

Dietas elementares ou fórmulas completas devem ser prescritas conforme o estado nutricional e evolução

clínica do paciente

Mantém nutrição parenteral

TRATAMENTO CLÍNICO – fase 3

Desmame da nutrição parenteral

Cuidado com a terapia nutricional oral muito importante e permanente.

Dieta adaptada com restrição de alimentos não tolerados

Em geral pacientes com menos de 1 m de ID necessitam de parenteral por longo tempo.

IMPORTANTE:

Dieta 50% carboidrato, 30% lipídeos e 20% de proteína

VET para manter ou recuperar o estado nutricional

Suplementar micronutrientes principalmente lipossolúveis

Suplementar B12 na ausência do íleo

Antidiarréicos e antiácidos devem ser prescritos para auxiliar na digestão do paciente.


A constipação intestinal (obstipação ou “prisão de ventre”) é um sintoma comum na população, com freqüência

estimada ao redor de 20%. A freqüência pode variar, sendo mais elevada em idosos, mulheres e em indivíduos

com vida sedentária.

DEFINIÇÃO

Retardo ou dificuldade nas defecações, suficiente para causar desconforto significativo para o paciente.

Pode significar que as fezes são duras, difíceis de serem expelidas ou infreqüêntes.

Atualmente freqüência não define constipação

Indivíduos evacuam 3x/sem - < quantidade, dor abdominal, dor evacuatória, fezes endurecidas, ressecadas,

sem formas = síbalos, sensação de evacuação incompleta

Não é doença nem sinal = sintoma = vários distúrbios

CLASSIFICAÇÃO

AGUDA

Mudanças do hábito alimentar

Uso de drogas

atividade física

Viagem

CRÔNICA

Orgânica Causas definidas intestinal ou extra intestinal

Intestinais Neoplasias, Estenoses, Megacólon

Metabólicas ou Endócrinas Diabetes, Hipotiroidismo, Hipercalcemia, Hipocalemia

Medicamentos Anticolinérgicos, Anestésicos, Anticonvulsivantes, Antiácidos, Bloqueadores de Ca,

Diuréticos, Relaxantes Muscular, Opiáceos

Neurológicas Neuropatia Autonômica, Trauma CE, Isquemia, Parkinson

FUNCIONAL

Grupo de pesquisadores Critérios de Roma I (1998) e Roma II (1999) uniformizar diagnóstico de

Constipação Funcional

DEFINIÇÃO

Menos de 3 evacuações/sem

Fezes duras ou Sensação evacuação incompleta em 25% das evacuações

Dificuldade para evacuar em 25% das evacuações

Necessidade de manipulação digital

2 queixas – 12 sem. – último ano


TRATAMENTO

Em linhas gerais, os produtos utilizados no tratamento da constipação intestinal podem ser distribuídos em

quatro categorias: formadores de bolo fecal emolientes, osmóticos ou catárticos e estimulantes do

peristaltismo intestinal:

1. Formadores do bolo fecal: aumentam a motilidade intestinal pelo aumento do volume fecal devido sua

capacidade hidrofílica, o que aumenta o teor de água nas fezes, aumentando o volume fecal: celulose,

hemicelulose, β glucans, pectina, gomas e lignina, além do psyllium, ágar-ágar e derivados sintéticos da

celulose.

2. Lubrificantes: lubrificam e amolecem as fezes, mas não interferem no peristaltismo intestinal, como óleo

mineral, óleos vegetais e vaselina.

3. Osmóticos ou catárticos: São elementos não absorvíveis que, por seus efeito osmótico, aumentam o volume

do bolo fecal e peristaltismo, são eles: sulfato de magnésio, lactulose, manitol e sorbitol.

4. Estimulantes do peristaltismo intestinal: aumentam o peristaltismo intestinal por contato direto com a

mucosa colônica, como os extraídos de plantas (Senna, cáscara sagrada), óleo de rícino, além da

fenolftaleína, picossulfato e bisacodil.

Muitos produtos comercializados pela indústria farmacêutica são a mistura de vários agentes laxantes.

OBJETIVOS DA DIETOTERAPIA:

Estimular o peristaltismo intestinal

Manter e/ou corrigir estado nutricional

Aumentar tônus intestinal

Estimular o reflexo gastrocólico

Reposição hídrica

TERAPIA NUTRICIONAL

FIBRAS

Como os dados das tabelas ainda são controvérsos, com o valor apenas da fibra bruta, ainda existe

dificuldade em identificar o real valor de fibras dos cardápios.

Proposta por Caruso, 1998, pode-se agrupar as fibras em fibra alimentar total (FAT), distribuindo-as entre os

grupos alimentares proposta por Philippi, et al (1996)

Teor de FAT dos grupos de alimentos:

Frutas: 2,80g

Pães/matinais: 1,40g

Vegetais A: 0,42g

Vegetais B: 1,30g

Leguminosas: 3,11g

Cereais/outros: 1,35g

O valor estimado de fibras alimentares, utilizando este exemplo de aplicação dos equivalentes de FAT é de

26g/dia (ADA 20 a 35g/dia)

Para o consumo de fibras farelo de trigo, aveia, semente de linhaça. Conforme tolerância do paciente.


VET: de acordo com as necessidades de o paciente usar fator de injuria se desnutrição ou infecção grave

Proteína: Normoprotéica.

Carboidrato: Normoglicídica.

Lipídeos: Normolipídica. Preferir as monoinsaturadas e poliinsaturadas evitar as saturadas.

LÍQUIDOS: aumentar a ingestão de líquidos, uma boa opção é a ingestão de líquidos frios em jejum pela

manhã, pois estimula o reflexo gastrocólico (ameixa preta + água), sendo a ameixa preta um laxante natural

devido a uma substancia a desidroxifenilisantim.

Micronutrientes: cuidado com dietas excessivas em fibras, pois podem “quelar” micronutrientes. Respeitar a

recomendação da ADA.

OSTOMIAS PARA SAÍDA DE FEZES

Orientações gerais para pacientes ostomizados:

CONTROLE DIARRÉIA

Evitar os seguintes alimentos:

Leite e queijo gordurosos

Leguminosas

Vegetais de folhas cruas

Cereais integrais

Bebida alcoólica

Doces muitos concentrados

Temperos

Conservas em lata e embutidos

Frutas cruas permitidas: pêra, maçã, banana-maçã. Outras frutas deverão ser cozidas

CONTROLE DA PRISÃO DE VENTRE

Beber 2 litros de água / dia

Ingerir diariamente folhas cruas

Preferir alimentos integrais

Comer mínimo 3 frutas ao dia crua

Usar duas colheres de sopa / dia de farelo de trigo

CONTROLE DOS GASES INTESTINAIS:

Comer devagar

Mastigar bem os alimentos

Não falar durante as refeições

Não ficar longo períodos de jejum

Não mascar chicletes

Evitar alimentos formadores de gases: bebidas alcoólicas, refrigerantes, feijão, ervilhas, lentilhas, grão-de-

bico, couve-flor, repolho, couve, brócolis, batata-doce, pimentão, pepino, cebola, doces e frituras.

Avaliar tolerabilidade individual


CONTROLE DE ODOR DAS FEZES

Alimentos que produzem odor desagradável: peixe, carnes em conservas muito temperadas, cebola crua,

alho cru, couve-flor, repolho e ovo cozido.

Alimentos que reduzem o odor desagradável: maçã, pêssego, pêra, coalhada, iogurte, salsinha, salsão e

hortelã

PROBIÓTICOS

Tendem a se tornar uma conduta dietoterápica comum a pacientes com doenças intestinais.

Têm se observado resultados positivos no controle de diarréia e melhora da obstipação intestinal, assim

como nas doenças inflamatórias intestinais, processos de alergia intestinal e até na prevenção do câncer

Possíveis mecanismos:

Inibição da adesão de bactérias patogênicas

Competição por substratos com bactérias patogênicas

Estimulação da resposta imune

Mais pesquisados: Lactobacillus acidophilus, bulgarius, bifidobacterium bifidum.

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Documents

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