Cirurgia

Patologias mais frequentes em oftalmologia

4 de Novembro – 12.30-13.30h

Nota1: antes de mais, deixem-me preparar-vos para o que vai ser esta aula: o professor era um querido, afinal de contas iria ser a última aula de sua vida… tivemos direito, no fim da 1ª hora (que não me compete, mas espero que a Lénea tenha dado uma descrição pormenorizada, pois foi digno de um filme dos anos 50…) a uma salva de palmas iniciada pelo Guri O”Neall (acho que não é assim que se escreve, mas pronto….vocês perceberam a intenção…) e pelo prof. De História da Medicina, pelo facto do professor em causa ter sido o mentor de ambos e um homem admirável…blá…blá…blá….continuando…o professor realmente foi um querido, mas como um homem de grande cultura no seu domínio, não deu os slides (mas também não interessavam muito porque eram uma imagens ranhosas…). O grande problema foi o facto de a aula ter sido uma grande embrulhada, onde o prof falava de uma coisa, depois falava de outra, depois voltava à primeira… enfim… portanto não se admirem de verem poucos comentários, porque decidi dar corpo e alma a esta aula… pois é, meus meninos, é o que dá dar a patologia oftálmica em apenas uma hora… uma pessoa fica com uma sensação de vazio …

Ps: “eu não acredito em bruxas, mas que as há, há!” (in prof de oftalmologia).

Nota 2: como se trata de uma aula em que não há muitos comentários a fazer, comparativamente ao exposto, decidi não por as caixinhas, por questões de formatação. Deste modo: Bookman Old Style é para os apontamentos teóricos (se no tamanho10, é porque se trata de uma informação complementar que não considero muito importante, ou se o é, é apenas para mera compreesão da matéria(como no caso do “glaucoma”)), Arial para o que o Prof disse e Arial itálico para os meus comentários. Desde já aviso que todos os assuntos expostos foram abordados na aula, mas de um modo resumidíssimo…..

Antigamente, a visão era considerada como o resultado final de um processo, no qual, as radiações eram emanadas dos olhos para os objectos. Actualmente, defende-se a teoria de que são os objectos que emanam radiações (que ao fim ao cabo, constituem informações), para os olhos.

Irei abordar os seguintes temas:

1. Processos inflamatórios do segmento anterior;2. Processos inflamatórios da pálpebra e aparelho lacrimal;3. Síndrome glaucomatoso;4. Urgências em oftalmologia;5. Alterações senis do globo ocular;6. Erros de refracção;7. tumores do olho;

1. Processos inflamatórios do segmento anterior:

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Consistem na inflamação da parte anterior e anexos do globo ocular, dando origem ao chamado “olho vermelho”.Este tipo de patologia é muito frequente e pode ter como causa: doenças oculares ou extra-oculares.

As principais causas oculares, são:o Conjuntivites – causa mais frequente;o Ceratites ou queratites – inflamação da córnea;o Uveítes:

Anteriores – irites ou iridociclites; Posteriores – coroidites ou coroido-retinites;

o Blefarite – inflamação dos bordos palpebrais;o Dacriocistite – inflamação das glândulas lacrimais;

As causas não-oculares, são principalmente do foro imunológico. Manifestam-se nos olhos, pois estes são órgãos imunologicamente activos (p.e., o primeiro sinal da artrite reumatóide ou da artropatia anquilosante pode ser uma inflamação ocular);

Há várias formas de aparecimento de um “olho vermelho”, que são conforme a “sua” localização:

1. Hiperémia conjuntival ou injecção conjuntival: A conjuntiva e os tecidos adjacentes são irrigados pela

artéria lacrimal (que caminha ao longo do bordo superior do recto externo). Esta artéria divide-se e forma um anel vascular em volta dos fundos de saco conjuntivais. Pequenos ramos emergem deste anel para a córnea. Por isso, o rubor que afecta a conjuntiva palpebral estende-se dos fundos de saco para a córnea, coincidindo com a distribuição da rede vascular conjuntival (mais intenso à periferia, vai-se esbatendo para o centro, podendo deixar completamente poupada uma zona em anel à volta da córnea);

A injecção conjuntival é causada pelos processos inflamatórios do globo ocular que atingem a conjuntiva (conjuntivites);

Esta hiperémia tem como característica desaparecer quando se aplica uma gota de adrenalina (dado o seu efeito vasoconstritor);

2. Hiperémia ou injecção ciliar ou hiperémia peri-corneana: É uma vasodilatação peri-corneana e irradiando para a

periferia, podendo a esclerótica estar completamente normal.

Reflecte patologia mais grave que a situação anterior, podendo surgir no glaucoma agudo, queratites, irites e iridociclites;

Tem um tom arroxeado, pois é uma hiperémia profunda, não desaparecendo com uma gota de adrenalina;

3. Hiperémia mista:

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Em processos muito avançados, p.e. no glaucoma agudo com algumas horas de evolução, a injecção ciliar pode associar-se à injecção conjuntival, sendo então, muito difícil saber onde começou o processo;

4. Derrame hemático: É geralmente causado por uma hemorragia conjuntival,

podendo também aparecer nas hemorragias subconjuntivais;

5. Hordéolo: Pálpebra de sono ou “tersolho”; É um abcesso das glândulas palpebrais sebáceas com a

acumulação de pús no lúmen da glândula afectada;

1.1. Hiperémia conjuntival – Processos inflamatórios da conjuntiva:

Todas as conjuntivites, qualquer que seja a sua etiologia, têm sintomatologia comum:

Existem antecedentes de olho vermelho de curta duração; Não há propriamente dor, mas sim uma sensação estranha de

peso, de calor ou de ardor (o doente queixa-se de uma sensação de corpo estranho, de areia ou de prurido);

Encontra-se um processo exsudativo com secreção geralmente purulenta ou mucopurulenta. Esta é devida a alterações da permeabilidade vascular e acumula-se sobre as pálpebras e bordos palpebrais, aglutinando os cílios, pelo que o doente nos diz acordar com as pálpebras “coladas”;

Há aumento da produção de lágrimas; Pode existir uma certa fotofobia e edema palpebral; Por vezes, encontra-se um simbléfaro (pálpebras aderentes ao

globo ocular);

A conjuntivite, como processo inflamatório que é, pode ter como etiologia, processos:

1. Alérgicos – cosméticos, antibióticos, luz solar;2. Traumáticos – p.e., fototraumatismo causado por

ultravioletas ou RX;3. Infecciosos:

a. Infecções bacterianas agudas – escarlatina, erisipela, pneumonia, difteria, tétano:

b. Infecções bacterianas crónicas – tuberculose, sífilis, brucelose;

c. Doenças por vírus e rickettsias – varíola, sarampo, herpes simples e Zoster;

d. Doenças provocadas por protozoários – toxoplasmose, doença de Weil;

e. doenças provocadas por metazoários – helmintíase, oncocercíase, cisticercose;

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f. micoses – monília, actinomices, histoplasmose, blastomicose, nocardia;

g. doenças tropicais;

4. ser secundária a doenças sistémicas – LED, artrite reumatóide (o primeiro sinal é um nódulo episcleral, não há secreção).

Perante uma injecção conjuntival, e para se fazer o diagnóstico diferencial entre as possíveis etiologias, devemos:

1. Saber se há história de traumatismo – p.e. poeiras;2. Estudar a secreção. Esta pode ser:

a. Serosa;b. Mucosa;c. Purulenta – um pús esverdeado é sugestivo de

infecção purulenta;d. mucopurulenta;e. membranosa – sugestiva de infecção por

Corynebacter diphtheriae;3. estudar o tipo de células encontradas nas secreções:

a. Linfócitos e monócitos – causa imunológica;b. Polimorfonucleares – causa infecciosa;c. Eosinófilos – causa alérgica;d. Corpos de inclusão – vírus;

As conjuntivites surgem por reprodução da flora bacteriana, que habita normalmente nos fundos de saco. A reprodução bacteriana vai dar origem a inflamação, vasodilatação, olho vermelho, prurido e dor ligeira. Não têm qualquer gravidade e o tratamento é antibioterapia. Não afectam a visão.

1.1. Conjuntivites alérgicas:

Podem ser de 3 tipos:

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Imagens de Conjuntivite:

a. Conjuntivite aguda ou sub-aguda, comum, do tipo catarral;b. Conjuntivite flictenular, reacção característica a alergénios

endógenos;c. Conjuntivite primaveril, reacção característica aos alergénios de

origem exógena (radiações solares);

A. Conjuntivite catarral alérgica aguda ou sub-aguda:

Tem poucas características que a diferencie dos tipos correspondentes de inflamação de origem microbiana, excepto que a hiperémia e o prurido são mais intensos e a secreção é aquosa e não purulenta, contendo frequentemente eosinófilos. Esta secreção é pouco abundante, não chegando a aglutinar os cílios;

É sempre uma conjuntivite mais suave, embora possa haver edema da pálpebra superior e, por vezes, protuberância do ponto lacrimal com dilatação do seu orifício;

Caracteristicamente, o alergénio é uma proteína exógena, fazendo a conjuntivite parte de um quadro clínico de “febre do feno”; o contacto com animais e com pólens de certas flores, é uma causa comum;

Tratamento:o Eliminação do alergénio; se tal não for possível, a

dessensibilização pode ser feita mediante uma série de injecções;

o Obtém-se alívio temporário, com:

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Conjuntivite alérgica

Loções adstringentes ou, o que é mais eficaz, instilando uma solução de adrenalina a 1:1000 ou de anti-histamínicos;

Colírios de corticosteróides; Aplicação de compressas frias;

b. Conjuntivite flictenular:

É uma afecção rara nos adultos, aparecendo geralmente em rapazes débeis, desnutridos, com idades compreendidas entre os 6 e os 12 anos;

Pensa-se que se trata de uma afecção alérgica produzida por proteínas bacterianas endógenas, geralmente de origem tuberculosa;

A flictena é um granuloma alérgico que se apresenta como uma área triangular de intensa infiltração por leucócitos mononucleares. Surge como uma elevação no limbo esclero-corneano superior. Assemelha-se, no início, a uma ampola. Passa por uma fase vesicular, e posteriormente, o epitélio superficial necrosa, formando-se pequenas úlceras sobre as flictenas. Estas úlceras curam rapidamente, e geralmente sem produção de cicatrizes;

Acompanha-se de poucos sintomas: mau-estar e irritação acompanhados de lacrimejo reflexo;

Complica-se muitas vezes de infecções purulentas; É auto-limitada; Se persistir (o que não é muito frequente), existe fotofobia e infiltração da

córnea por vasos (a córnea normal é avascular), formando-se um “pannus”no bordo superior desta. Normalmente, também existem adenopatias associadas;

Tratamento:o Deve ser local e sistémico:

Localmente, aplicam-se anti-inflamatórios (como cortisona) e, se houver uma complicação corneana, aplica-se atropina;

Os olhos não devem ser ocluídos, podendo ser prescritos óculos escuros;

O tratamento geral não deve ser negligenciado, pois de outra forma, as recorrências serão inevitáveis. Deve instituir-se uma adequada nutrição e tratar da doença sistémica associada;

d. Conjuntivite primaveril:

É uma conjuntivite bilateral recorrente, rara, que ocorre com maior frequência no início de uma estação quente e acalma no Inverno;

Encontra-se em pessoas jovens, especialmente rapazes entre os 7 e os 10 anos;

A primeira manifestação é a fotofobia; há hiperémia, lacrimejo, prurido e uma secreção branca e filamentosa característica;

Muitas vezes, a conjuntiva bulbar não tem nada, mas ao se everter a pálpebra superior, encontramos uma conjuntiva tarsal hipertrófica e com áreas poligonais salientes;

Embora a forma tarsal se possa confundir com o tracoma, o aspecto leitoso, a ausência de complicação do fundo-de-saco e a recorrência em tempo quente, impendem os enganos;

A forma bulbar é menos característica, apresentando nódulos gelatinosos, grossos, no limbo e acompanhando-se de uma queratite superficial fina e difusa;

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O prognóstico é bom. Embora as recidivas possam permanecer durante anos, esta doença pode chegar a desaparecer;

Tratamento:o É puramente sintomático:

A irritação é aliviada com a instilação persistente de colírio ou pomada de corticosteróides;

Devem utilizar-se óculos escuros para diminuir a fotofobia;

1.2. Conjuntivite traumática:

Manifesta-se por dor intensa, fotofobia e visão turva; Na anamnese colhe-se geralmente uma história de traumatismo; A causa mais comum é a química, podendo ser produzida por substâncias

irritantes, ácidas ou básicas; Tratamento:

o Nos traumas por cáusticos, estes devem ser removidos o mais rapidamente possível;

o Faz-se a irrigação imediata do saco conjuntival com água ou solução salina;

o Aplicam-se compressas húmidas frias durante 20 minutos, a cada hora;

o Utiliza-se atropina a 1%, para dilatar a pupila e evitar o aparecimento de uma irite;

o As dores combatem-se com analgésicos gerais;

1.3. Conjuntivites infecciosas:

Podem ser divididas em 2 grandes grupos clínicos:1) Agudas – podem ser classificadas em:

i) Serosa;ii) Catarral ou mucopurulenta;iii) Purulenta;iv) Folicular;

2) Sub-agudas ou crónicas – incluem:i) Crónica simples;ii) Angular;iii) Folicular;

Os microorganismos que mais frequentemente causam conjuntivites infecciosas são:

Haemophilus influenzae; Pneumococcos; Associação do Pneunococcos com o H. influenzae; Saprófitas; Em 40 a 70% dos casos, a causa é vírica (Adenovírus, Herpes

simplex);

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1.3.1. Conjuntivites agudas:

a. Conjuntivite serosa:

Causada por um vírus pouco virulento, (p.e., Adenovírus) que não provoca resposta folicular;

Há um grau mínimo de congestão; A secreção é aquosa;

b. Conjuntivite catarral aguda ou mucopurulenta:

Causada geralmente por Staphilococcus; Começa por fotofobia e “olho vermelho”, estando o quadro de

hiperémia conjuntival associado à produção de uma secreção mucopurulenta; as pálpebras estão quase sempre pegadas de manhã ao acordar (devido ao exsudado e ao excesso de produção de lágrimas);

Pode ainda existir sensação de corpo estranho, edema palpebral e simbléfaro (aderência entre a conjuntiva bulbar e a palpebral);

A afecção atinge o seu auge em 3 a 5 dias, podendo evoluir para a cronicidade ou ser auto-limitada;

É contagiosa, sendo transmitida directamente pela secreção; A sua principal complicação é a formação de úlceras marginais da

córnea (junto ao limbo); Tratamento:

o Consiste em duas medidas principais: Lavagens frequentes do saco conjuntival; Controle da infecção com antibióticos adequados,

como a penicilina, sulfamidas ou tetraciclinas; o cloranfenicol é o antibiótico de eleição para esta situação;

c. Conjuntivite purulenta:

É uma situação muito mais grave que as anteriores. Ocorre sob duas formas: oftalmia neonatorum, nos RN, e conjuntivite blenorrágica, no adulto;

Oftalmia neonatorum/conjuntivite gonocócica do RN:

o É devido à contaminação do RN pela flora saprófita ou patogénica existente no canal genital da mãe, aquando da sua expulsão durante o trabalho de parto;

o É produzida pela Neisseria gonorrhoeae; também podem ser causas: Chlamydia oculogenitalis e Staphylococcus;

o Qualquer secreção, mesmo que aquosa, nos olhos de um RN, durante a 1ª semana, deve ser vista como suspeita,

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Conjuntivite bacteriana

pois nesta idade não se produzem lágrimas. Nos casos de infecção gonocócica a secreção transforma-se rapidamente em mucopurulenta, e logo em purulenta;

o A lesão é quase sempre bilateral;o A conjuntiva apresenta-se extremamente edemaciada,

secretando pús amarelo e denso;o Nas formas graves, há quemose intensa (conjuntiva

edemaciada e afastada do seu contacto habitual com a esclerótica);

o Muitas vezes, surgem úlceras marginais, devidas a graves alterações da nutrição da córnea, conduzindo à cegueira;

o Tratamento: Aplicação tópica de penicilina;

Conjuntivite blenorrágica:

o É a conjuntivite gonocócica do adulto;o A afecção é aguda e devida à infecção directa dos órgãos

genitais;o Ocorre usualmente no sexo masculino e primeiramente no

olho direito;o Há um grande edema palpebral com lesão da córnea,

hiperémia conjuntival, secreção purulenta e perturbações gerais, incluindo febre e depressão mental;

o Tratamento intensivo com penicilina;

d. Conjuntivite membranosa (conjuntivite diftérica)

O agente é o Corynebacterium diphtheriae, que leva à formação de uma membrana fibrinosa ao nível da pálpebra superior;

Esta membrana pode ser produzida por diversas bactérias, como Pneumococcos e Streptococcus, que atingem especialmente as crianças debilitadas. Estes casos são chamados de pseudo-membranosos, porém não podem distinguir-se clinicamente dos provocados pelo C. diphtheriae;

Ocorre um certo edema palpebral e, ao se everterem as pálpebras, observa-se que a sua conjuntiva está coberta por uma membrana branca que se desprende com facilidade e sem sangrar muito;

Há hiperémia conjuntival e, durante 6-10 dias, existe grande perigo de formação de úlceras da córnea, geralmente por infecção secundária;

Tratamento:

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Conjuntivite gonocócica

o Todos os casos com estas características clínicas devem ser tratados como se fosse difteria, a menos que os esfregaços e culturas sejam negativos;

o Administração intensiva de penicilina, por via local e geral, além de uma injecção imediata de soro anti-diftérico;

1.3.2. Conjuntivites crónicas:

a. Conjuntivite crónica simples:

Quando a causa irritante é contínua (como fumo, poeira, calor) ou quando é causada por um agente alergizante que não tenha sido eliminado;

Os sintomas principais são: injecção conjuntival, dificuldade em manter os olhos abertos e a sensação de queimadura ou areia, especialmente ao entardecer;

Tratamento:o Eliminar e diminuir a congestão;

b. Conjuntivite sub-aguda, angular:

Deve-se tipicamente à Moraxella, que macera o epitélio conjuntival;

A hiperémia é marcada, mas limita-se quase exclusivamente à franja intermarginal, em especial aos cantos interno e externo, e à conjuntiva bulbar vizinha;

Geralmente acompanhada por prurido intenso, secreção mucopurulenta discreta, pestanejar frequente e fissurações que, raramente, podem dar origem a úlceras da córnea;

Tratamento:o Oxitetraciclina;o Os sais de zinco estão contra-indicados, apesar de alguns

autores os recomendarem;

c. Conjuntivite folicular:

Pode aparecer nas formas aguda, sub-aguda ou crónica; É devida a uma hipertrofia linfóide sub-conjuntival, causada

sobretudo por vírus (entre os quais, é típico o do tracoma); Os folículos aparecem quase sempre na conjuntiva tarsal superior,

raramente na conjuntiva tarsal inferior e quase nunca na conjuntiva bulbar. O folículo não é patognomónico de nenhuma inflamação em especial – pode surgir em qualquer conjuntivite crónica e, especialmente, nas causadas por vírus;

Pode ser de dois tipos: queratoconjuntivite epidémica e tracoma;

Queratoconjuntivite epidémica:

De instalação rápida, com sintomas inflamatórios marcados, exsudação escassa; tipicamente associada a uma adenopatia pré-auricular;

Muito contagiosa, apresentando-se em grandes epidemias;

Associada a Adenovírus;

Tracoma:

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O agente á a Chlamydia tracomatis; Pode levar à cegueira; Afecta principalmente a conjuntiva tarsal superior,

invadindo depois a córnea; Existem 4 fases na evolução do tracoma:

o 1ª fase – caracterizada pelo aparecimento de uma conjuntivite aguda, tipicamente folicular;

o 2ª fase – tracoma estabelecido; é uma fase prolongada, em que os folículos aumentam o seu tamanho, atingindo principalmente o fundo-de-saco e pálpebra superior; são raros na conjuntiva bulbar, mas quando aí presentes são patognomónicos;

o 3ª fase – caracteriza-se pela infiltração do limbo superior; mais tarde, forma-se o “pannus” tracomatoso, que é uma infiltração linfóide, com vascularização marginal da córnea e formação de tecido de granulação; pode disseminar-se por toda a córnea, provocando cegueira;

o 4ª fase – cicatrização e sequelas, que podem ser: entropion (por retracção das pálpebras) e simbléfaro (por aderências entre a pálpebra e a córnea), ambas causadas pela cicatrização;

Tratamento:o MUITO IMPORTANTE: nunca se usam

corticosteróides nas conjuntivites virais, pois estimulam a multiplicação dos vírus;

o A terapêutica das conjuntivites virais, como a de qualquer outra doença causada por vírus, só se faz para evitar as complicações secundárias, como as infecções bacterianas;

o No tracoma, (tal como no linfogranuloma) pode-se usar as tetraciclinas ou as sulfamidas, mas só durante as 1ª e 2ª fases;

1.2. Hiperémia peri-corneana:

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Conjuntivite por clamidia

tracoma

1.2.1. Processos inflamatórios da córnea/queratite ou ceratite:

A inflamação da córnea pode ter, essencialmente, 3 origens:1. infecções exógenas – lesão primária da córnea por

microrganismos virulentos existentes no saco conjuntival;2. infecções dos tecidos oculares – devido à continuidade

anatómica; as lesões da conjuntiva estendem-se rapidamente para o epitélio corneano, as da esclerótica estendem-se ao estroma e as da úvea ao endotélio;

3. infecções endógenas – são raras e consistem em alterações imunológicas de natureza alérgica. Como a córnea é avascularizada, persistem durante muito tempo;

Do ponto de vista clínico, podemos classificar as queratites em:1. superficiais:

podem acompanhar-se de perdas de substância (úlceras da córnea) centrais ou marginais. Estas últimas podem ser supuradas ou não;

2. profundas (parenquimatosas);

As queratites determinam: injecção ciliar difusa; fotofobia; dor marcada que aumenta com os movimentos das pálpebras

sobre a córnea (especialmente da pálpebra superior); visão turva por opacidade da córnea (mais intensa se a lesão

for central); exsudação;

1. Queratites superficiais:

Úlcera da córnea: é a forma mais comum de queratite supurada; durante a fase aguda, os sintomas são intensos. Há lacrimejo,

fotofobia, blefaroespasmo e dor, devido à exposição das terminações do ramo oftálmico do trigémio;

a cicatrização das úlceras levam à formação de tecido fibroso, cujas fibras não estão dispostas regularmente, fazendo com que a cicatriz seja opaca. Se a cicatriz resultante da deposição de colagénio na córnea for delgada, a opacidade resultante será muito ténue e é chamada de névoa ou nubécula; se a opacidade for um pouco mais intensa, toma o nome de mácula; se muito densa e cor de porcelana (quase cor da esclerótica) toma o nome de leucoma. Embora haja sempre um certo grau de opacidade quando a membrana de Bowman é lesada, esta opacidade vai desaparecendo com o tempo, processo mais nítido em doentes jovens;

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nem sempre as úlceras superficiais evoluem para cicatrização e, especialmente aquelas provocadas por Pneumococos e microorganismos sépticos, podem estender-se em profundidade e dar origem a várias complicações:

o protusão da membrana de Descemet: se a úlcera for suficientemente profunda,

provocando um adelgaçamento considerável no local da lesão, mesmo sob a pressão intra-ocular normal;

esta protusão pode desaparecer, persistir rodeada de um anel cicatricial, ou pode, finalmente romper-se;

o prolapso da íris: se ocorre perfuração da úlcera, geralmente devido

a um esforço brusco (como espirro, defecção forçada ou espasmo do músculo orbicular). Perante a perfuração, o humor aquoso escapa-se rapidamente e a íris e o cristalino são projectados para a frente, entrando em contacto com o dorso da córnea. Se a perfuração é pequena, a íris cola-se na abertura, formando-se uma sinéquia anterior. Quando a perfuração é mais ampla, dá-se o prolapso da íris. Se durante este processo, o ligamento suspensor do cristalino se distende ou rompe, dá-se a luxação do cristalino, ou mesmo a sua expulsão. Estes factos podem ser causa desencadeante de um glaucoma secundário;

a cicatrização tende a formar uma cicatriz ectásica, na qual a íris se encontra encarcerada. Esta cicatriz é denominada de estafiloma anterior;

se o cristalino permanece muito tempo em contacto directo com a úlcera, pode-se formar uma opacidade permanente – catarata capsular anterior;

na altura da perfuração, há uma diminuição brusca da pressão intra-ocular, que pode provocar hemorragias vítreas ou sub-coroideias;

esta solução de continuidade pode permitir a entrada para o interior do globo ocular dos microorganismos causadores da úlcera da córnea, causando assim uma iridociclite purulenta, ou mesmo uma panoftalmia (mais frequente na oftalmia blenorrágica e na úlcera com hipópion) que pode levar à destruição do globo ocular;

tratamento:o limpeza com loção antiséptica, que age como

desinfectante, mas principalmente como meio de eliminação das secreções e do material necrótico;

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o controle da infecção – depende do agente, podendo-se dar antibióticos (o mais usado é a gentamicina, neomicina ou cloranfenicol), antifúngicos ou antivíricos;

o prevenção das complicações – pelo afastamento entre a íris e o cristalino (evitando as sinéquias posteriores), conseguido com a utilização de midriáticos, como a atropina (a mais usada, pois permite uma midríase mais duradoira, assim como uma paralisia da acomodação, que facilita o repouso do olho);

o calor;o repouso e protecção;

a colocação do olho em midríase vai permitir o seu repouso, enquanto que a colocação de um penso oclusivo vai-lhe fornecer o necessário calor e protecção, e ainda vai facilitar a midríase;

o se apesar das medidas terapêuticas, a lesão ainda progredir, deve-se remover o material necrótico e proceder à cauterização da úlcera. No caso da dor continuar e a perfuração parecer eminente, deve-se antecipar este último evento através de uma paracentese (deste modo evitam-se as consequências nefastas de uma perfuração espontânea). Se existirem possibilidades técnicas pode-se igualmente fazer a colocação de um enxerto de córnea (queratoplastia).

Por ordem crescente de intensidade de opacidade da córnea central, temos: mubéculas (opacidade ténue), mácula (opacidade mais intensa) e máculas vasculares ou leucomas. Esta opacidade (devida a cicatrização) diminui a acuidade visual (esta passa de 10 décimos para 2). O tratamento consiste no enxerto da córnea. O auto-enxerto da córnea, é mais eficaz, na medida em que afasta o problema da rejeição. É muito bem sucedido. O método consiste em recortar a córnea, e por rotação, colocar a parte transparente no local da opaca.

Hiperémia da íris: acompanhada ou não de injecção ciliar; é devida à difusão, através da córnea, para a câmara anterior, das toxinas

elaboradas pelas bactérias responsáveis pelo processo; a irritação pode ser tão intensa que origine leucocitose, com passagem de

polimorfonucleares para o humor aquoso e turvação deste; Nos casos mais graves há formação de um hipópion (presença de pús na

câmara anterior); Com a lâmpada de fenda pode-se fazer a observação directa destes

polimorfonucleares – fenómeno de Thyndall;

Os processos inflamatórios da córnea podem ter origem viral ou bacteriana: Existem determinados vírus que têm uma apetência particular para o

epitélio corneano;o Queratite superficial punctiforme dendrítica:

Provocada pelo Herpes simplex (que causa as lesões corneanas mais graves);

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o A inervação da córnea é o seu grande elemento de defesa, já que não é vascularizada e, portanto, não existem aí reacções imunológicas. Ficando a córnea com a sua sensibilidade ausente ou diminuída, vai estar, portanto, muito mais susceptível a agressões (falta o reflexo de defesa);

As bactérias responsáveis por queratites superficiais purulentas são geralmente organismos piogénicos que invadem a córnea a partir dos sacos conjuntival e lacrimal;

o As únicas bactérias capazes de invadir o epitélio corneano normal são as da blenorragia e a da difteria, mas muitas outras bactérias são capazes de produzir úlceras, nomeadamente os Pneumococcos tipo 4;

2. Queratites profundas (parenquimatosas):

Geralmente devidas a sífilis congénita, tuberculose ou infecções virais, assim como a disseminação de inflamações esclerais (queratite esclerosante).

3. Queratocone:

Quando a córnea não é regular (em vez de ser circular, tem a forma de um cone);

Provoca estigmatismo (todos temos estigmatismo fisiológico de 0,5 dioptrias, que compensamos; este é de 7, 8 ou 9 dioptrias);

Se muito grande, tem de fazer um enxerto da córnea;

1.2.2. Processos inflamatórios da esclerótica:

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Queratite por Herpes simplex

As doenças da esclerótica são relativamente raras, devido à avascularização e baixa reactividade desta membrana, mas pela mesma razão, quando estes processos ocorrem tendem a ser crónicos e resistentes ao tratamento.

São classicamente descritas duas formas de inflamação da esclerótica:

1. superficial ou episclerite: é uma afecção inflamatória benigna do tecido

subconjuntival profundo, com um comprometimento da lâmina escleral superficial;

é de etiologia imunológica, atingindo frequentemente os 2 olhos e estando associada a doenças sistémicas, principalmente doenças do colagénio (eritema nodoso, artrite reumatóide, LED, espondilite anquilosante) e doenças granulomatosas (tuberculose, sífilis, sarcoidose);

na clínica encontramos um olho vermelho localizado, com um nódulo doloroso;

com uma gota de adrenalina, desaparece a inflamação, mas permanece o nódulo de episclerite;

existe uma nevralgia intensa com sensação de desconforto ou de peso, fotofobia e lacrimejo;

2. profunda ou esclerite: é mais rara e grave que a episclerite; mais frequente no sexo feminino; está associada a doenças do colagénio em 50% dos

casos; importante pela frequência com que se associa a uma

uveíte anterior grave;Em ambas as formas de inflamação da esclerótica, a terapêutica é difícil e deve dirigir-se, especialmente, ao tratamento de afecção sistémica. A administração tópica de corticosteróides traz, por vezes, benefícios temporários. Nas esclerites é necessária corticoterapia sistémica.

1.2.3. Processos inflamatórios da úvea anterior:

A úvea é a camada vacular e intermédia do olho. Nela podem distinguir-se dois segmentos:1. úvea anterior – formada pela íris e pelo corpo ciliar;2. úvea posterior – constituída pela coroideia;

Deste modo, considera-se duas principais patologias:1. Uveítes posteriores;2. Uveítes anteriores;

1. Uveítes posteriores:

São mais raras que as inflamações da esclerótica;

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Frequentemente são de tipo granulomatoso, por invasão exógena (Mycobacterium e Toxoplasma);

Podem ser de 2 tipos:o Coroidite – se o processo fica confinado à coroideia;o Coroidoretinite – se o processo estende-se à retina, sendo

esta destruída, vendo-se os vasos da coroideia. Nas crianças é tipicamente devida a uma infecção intra-uterina por Toxoplasma. Pode levar à cegueira e mesmo a infecção do S.N.C.;

As manifestações clínicas mais comuns da modalidade congénita da Toxoplasmose humana, são resultantes da parasitémia fetal e constam de:

Classicamente define-se uma tétrade, a “Tétrade de Sabin”:

o Hidrocefalia ou microcefalia;o Convulsões e outras manifestações

neurológicas;o Calcificações intra-cranianas;o Lesões oculares;

Das lesões oculares, 80% são retino-coroidites. Outras lesões oculares que se podem encontrar, em 20% dos casos, são: microftalmia, nistagmo, estrabismo, exoftalmia, ptose palpebral, sinéquias posteriores da íris, etc…

2. Uveítes anteriores

Estão geralmente interessados os processos ciliares e a íris, pelo que tomam o nome de iridociclites:

Uma irite nunca ocorre sem um certo grau de ciclite, nem a ciclite, sem irite;

Os termos irite e ciclite, são usados conforme seja a íris ou o corpo ciliar o mais comprometido clinicamente;

Não são, geralmente, doenças primariamente oftalmológicas, mas sim manifestações de doenças sistémicas, com origem alérgica ou constitucional;

Tratamento – deve ser sistémico e local: Sistémico:

Deve dirigir-se no sentido de manter um bom estado geral:

Repouso; Bom funcionamento intestinal; Tratamento específico da doença

causal; AAS é muito útil no combate à dor,

que sendo intensa, deve ser tratada com morfina;

Quando se suspeita de etiologia estreptocócica deve instituir-se antibioticoterapia;

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Local: No tratamento local, são essenciais a

dilatação pupila, o calor local e o controle das fases agudas da inflamação, se necessário com corticosteróides;

o A midríase pode ser provocada por simpaticomiméticos ou por parassimpaticolíticos. Geralmente usa-se a atropina, que age de 3 maneiras: 1. Mantém a íris e o corpo ciliar em repouso, por fazer uma paralisia da acomodação; 2. Diminui a hiperémia; 3. Evita a formação de sinéquias posteriores;

o A fotofobia, quando existe, pode ser evitada com o uso de óculos escuros;

o As compressas quentes diminuem a dor e aumentam a circulação;

o Os corticosteróides, de preferência em injecção sub-conjuntival, controlam a inflamação, mas constituem apenas uma terapêutica sintomática;

o Tratamento das sequelas e complicações (p.e., glaucoma secundário);

A irite ou uveíte corresponde a uma vasodilatação da íris para a córnea (que é avascular). Afecta a visão, condicionando turvação. Há uma perda de humor aquoso. Quando se trata de uma iridociclite, já é mais grave.

2.1.Iridociclites:

O diagnóstico de iridociclite, é feito, além dos sinais de olho vermelho (injecção peri-corneana), por:

Pupila miótica e de bordo irregular; Redução ou abolição das respostas pupilares normais; Íris “turva” (devido à exsudação e edema da íris); Dor nevrálgica no território do 1º ramo do trigémeo; Exsudados albuminosos na câmara anterior, condicionando

turvação da visão; Hipópion nos casos mais severos; Fenómeno de Tyndall (ao micros copio com luz de lâmpada

de fenda, pode fazer-se a visualização directa de polimorfonucleares no humor aquoso). Na superfície

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posterior da córnea vêem-se pequenos precipitados (precipitados queráticos, “kps”);

Complicações: Inicialmente há hipotensão ocular, como também há

miose; Formam-se sinéquias posteriores (aderências entre a irias

e o cristalino), provocando irregularidades da pupila (discorias);

Como o humor aquoso não pode passar para a câmara anterior, acumula-se atrás da íris, há aumento da pressão intra-ocular, e esta é empurrada para a frente (íris “bombé”), favorecendo a formação de sinéquias anteriores (aderências entre a íris e a córnea);

O ângulo de filtração do humor aquoso fica obliterado, há ainda maior aumento da pressão intra-ocular e pode desencadear-se um glaucoma secundário;

Quando os exsudados se organizam, aparecem nuvens de opacidade no humor vítreo, formam-se feixes de tecido fibroso que fixam o vítreo à retina em vários pontos, podendo condicionar a rotura descolamento desta;

Por interferência com o metabolismo do cristalino, podem-se formar cataratas;

É frequentemente confundida com a conjuntivite ou com o glaucoma agudo. O erro de confundir um glaucoma agudo com uma iridociclite é especialmente grave, pois seus tratamentos são diametralmente opostos, podendo a terapêutica da iridociclite (atropina), agravar muito o quadro e prognóstico de um glaucoma agudo;

É de referir, as características com importância para o diagnóstico diferencial entre estas 3 entidades:

Início – gradual na conjuntivite e iridociclite, súbito no glaucoma;

Congestão – superficial e periférica na conjuntivite, ciliar e profunda na iridociclite e no glaucoma;

Hipersensibilidade – ausente na conjuntivite, marcada na iridociclite e no glaucoma;

Dor – desconforto leve na conjuntivite, moderada e atingindo o território do 1º ramo do trigémeo na iridociclite, intensa e atingindo todo o território do trigémeo e, por vezes, referida a outros órgãos no glaucoma;

Visão – sem alterações na conjuntivite, turva na iridociclite, má no glaucoma;

Tensão – normal na conjuntivite e iridociclite não complicada. Aumentada no glaucoma;

Secreção – mucopurulenta na conjuntivite bacteriana, aquosa (semelhante a lacrimal) na iridociclite e no glaucoma;

Pupila – normal na conjuntivite, miótica e irregular na iridociclite, midriática e oval no glaucoma;

Meios ópticos – transparentes na conjuntivite, algumas opacidades na iridociclite, edema da córnea no glaucoma;

Complicações sistémicas – ausentes na conjuntivite, pouco importantes na iridociclite, dor intensa referida a localizações extra-oculares, prostração e vómitos no glaucoma;

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2. Processos inflamatórios das pálpebras e do aparelho lacrimal:

2.1. Processos inflamatórios das pálpebras:

As pálpebras protegem e fecham a base da órbita.A inflamação dos bordos palpebrais toma o nome de blefarite e pode ser de etiologia variada.Conforme a estrutura palpebral afectada, assim temos:1) Hordéolo;2) Chalazion;3) Blefarite ciliar ou dermatite seborreica;

1. Hordéolo:

É uma infecção das glândulas sebáceas no ponto de inserção das pestanas – é essencialmente um abcesso com formação de pus no lúmen da glândula afectada (furúnculo da pálpebra);

O seu agente etiológico é o Staph. aureus; Caracteriza-se por eritema localizado, tumefacção e aumento

de sensibilidade da área afectada. A dor é geralmente o primeiro sintoma e a sua intensidade varia em relação com a tumefacção;

Tersolho ou chalasio e hordéolos são tempos diferentes do mesmo processo. As glândulas locais da espessura da pálpebra, abrem os seus ductos excretores na raiz das pestanas. Quando uma glândula entope, os micróbios proliferam, dando origem a um pequeno abcesso, que origina inflamação com dor e tumefacção;

De notar que as lágrimas são compostas por um líquido, óleo (para não deixar secar o globo ocular) e muco; estes componentes são produzidos por diferentes glândulas;

Descreve-se 2 formas clínicas:o Hordéolo interno:

É um furúnculo das glândulas de Meibomius (glândulas sebáceas grandes, em número de 15 ou 20 na pálpebra superior e um pouco menos na pálpebra inferir. Não comunicam com os folículos pilosos, brindo-se na face conjuntival das pálpebras. Segregam uma película oleosa que impede a evaporação rápida das lágrimas), pelo que pode atingir um grande tamanho;

o Hordéolo externo: É a inflamação das glândulas sebáceas de Zeiss ou

das glândulas sudoríparas de Mall, que se localizam na superfície cutânea da pálpebra. A sua infecção dá origem a um abcesso de dimensões muito menores em relação ao hordéolo interno;

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Terapêutica:o Compressas mornas;o Drenagem do abcesso;o Antibioterapia – penicilina e oxitetraciclina, são os

antibióticos de eleição;o Se não passa com antibióticos durante 2 semanas, faz-se uma

pequena cirurgia. Faz-se um corte radial (na zona externa ou interna da pálpebra, conforme a localização do processo). A direcção do corte é muito importante, porque é nesta direcção que se dispõem as glândulas. Deste modo, só se estraga uma glândula. Se se fizesse um corte transversal, estragar-se-ia muitas mais glândulas;

2. Chalazion:

É uma inflamação crónica do tecido epitelióide das glândulas de Meibomius;

Causa desconhecida; Provoca o aparecimento de uma dilatação localizada na

pálpebra superior ou inferior; Não há sinais de inflamação aguda; Terapêutica:

o Drenagem do abcesso;

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3. Blefarite ciliar ou dermatite seborreica:

Distinguem-se 3 formas: Hiperémica; Escamosa:

Há uma hiperssecreção seca, formando-se escamas na raiz das pestanas;

o Ulcerosa: Quando há associação a uma infecção estafilocócica; Tem este nome porque, há lesão das pestanas, que se torcem

e ficam viradas para dentro (triquíase), podendo gerar-se úlceras da córnea;

Terapêutica:o É difícil, sendo o tratamento etiológico quase impossível, pois

desconhece-se a sua etiologia;o Faz-se a associação de um antibiótico com cortisona (porque se

dermos o antibiótico isoladamente, a sua acção só resulta durante alguns meses);

o Por vezes, também se usam sais de selénio pela sua acção anti-seborreica;

4. Corno cutâneo:

Pode ocorrer em vários locais da face, nomeadamente na pálpebra superior;

Não tem qualquer gravidade; Tratamento:

o Pequena cirurgia, que consiste em remover o corno cutâneo;

2.2. Processos inflamatórios do aparelho lacrimal:

Conforme a sua localização, tomam o nome de:1. Dacrioadenite;2. Dacriocistite;3. Canaliculite;

1. Dacrioadenite:

É uma inflamação das glândulas lacrimais; A sua forma aguda, é rara, unilateral, e caracteriza-se pelos sinais

cardinais de Celsius (calor, dor, rubor, tumefacção);

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o Na criança surge, geralmente, como complicação de uma infecção bacteriana ou vírica (sarampo, papeira ou gripe);

o No adulto, está muitas vezes, associada à gonorreia;o Pode também surgir após uma lesão perfurante da glândula lacrimal;

A forma crónica, pode dever-se à persistência de uma dacrioadenite aguda, ou aparecer associada a doenças granulomatosas específicas (tuberculose, sífilis, sarcoidose);

Na síndrome de Mikulickz, de etiologia vírica, há hipertrofia das glândulas lacrimais, associada à tumefacção das glândulas salivares submaxilar e parótida;

Terapêutica:o Compressas mornas;o Se estiver presente uma infecção bacteriana, administram-se

antibióticos opor via sistémica;o Se o pus se acumula sob tensão, deve drenar-se o abcesso;

2. Dacriocistite: Processo inflamatório do saco lacrimal; Ocorre na criança (forma aguda) ou passada a década dos 40 (forma

crónica); A infecção é consequência da estase das lágrimas por obstrução das vias

lacrimais. Na criança, a estenose é congénita, e localiza-se no canal lacrimo-nasal. No adulto, as estenoses são do tipo inflamatório, pois com a repetição das inflamações, o canal lacrimo-nasal fica quase aderente à parede óssea e aí já não tem solução;

É geralmente uma infecção a Diplococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae ou Cândida albicans;

Durante os períodos de descompensação – fase de agudização – o microorganismo responsável é, então, o estafilococo;

A sintomatologia consiste em conjuntivites de repetição e epífora, havendo maceração da pele com formação de cicatrizes;

Terapêutica:o Na criança consiste numa tentativa de recanalização através de uma

sonda nasal;o Se tal não for possível e esta é a terapêutica do adulto, faz-se uma

dacriocistorriostomia;

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3. Canaliculite:

Processo inflamatório, raro, localizado nos canalículos lacrimais; São geralmente, infecções fúngicas por Actinomyces; Os sintomas são a tumefacção local e uma “cabeça” amarela num ou em

ambos os pontos lacrimais; Terapêutica:

o Cirúrgica – consiste na abertura dos canalículos sob controle microscópico, seguida de curetagem;

3. Síndrome glaucomatoso:

É uma causa maior de cegueira em todo o mundo.

Define-se como um conjunto de sinais e sintomas, representando várias doenças de etiologia diversa, mas ligadas pela existência de uma hiper-pressão intra-ocular. Um aumento da pressão intra-ocular para os 20-30 mmHg (o normal é de 17 mmHg), traduz uma hipertensão ocular, mas não se fala ainda de glaucoma. Só se afirma a sua existência se se verificar a presença de alterações anatómicas e estruturais do globo ocular e de perturbações funcionais da visão.

A pressão e a morfologia do globo ocular dependem da entrada, circulação e saída dos líquidos intra-oculares (que formam o humor aquoso, cuja função principal é manter a forma do globo ocular).

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3.1. Pressão/tensão ocular:

A tensão ocular é a resposta da parede do globo, em resistência e elasticidade, à força e pressão exercidas sobre ela, pelos líquidos que se formam, circulam e eliminam, na unidade de tempo.Os valores da pressão e tensão são quantitativamente iguais, embora qualitativamente sejam contrários (a pressão opõe-se à tensão).

Pressão ocular: É mais alta pela manhã, diminui ao longo do dia, elevando-se de novo ao

fim da tarde; as curvas da variação da pressão, são mais exageradas no glaucoma;

A variação média da opressão ocular, num olho normal, no decorrer do dia, é de aproximadamente 2 mmHg;

A pressão intra-ocular média é de 17 mmHg; valores superiores a este, põe-nos de sobreaviso para uma hipertensão ocular;

Humor aquoso: Forma-se, predominantemente, ao nível dos processos ciliares; depois,

entra na câmara posterior, atravessa a pupila, passa pela câmara anterior e é drenado através do ângulo diedro que separa a córnea da íris (ângulo da câmara anterior);

O ângulo da câmara anterior é formado pela união da raiz da íris com a esclerótica. Na espessura da esclerótica, existem vários pequenos canais – espaços de Fontana – cujo conjunto, rodeado de pequenas trabéculas, forma o trabeculum escleral. Os espaços de Fontana ligam-se num canal maior, o canal de Schlemm, que leva o humor aquoso à circulação venosa, através das veias epiesclerais (pequenas veias da superfície da esclerótica);

Lei de Goldman: Através da qual, temos a compreensão da fisiologia, patologia e

terapêutica do glaucoma;

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Fórmula de Goldman:Po=(DxR)+PVPo= pressão ocular;D=débito;R=resistência;PV=pressão venosa;A pressão intra-ocular (igual à tensão ocular) é directamente proporcional ao débito do humor aquoso (quantidade formada nos processos ciliares na unidade de tempo), resistência (força contrária à drenagem do humor aquoso no ângulo da câmara anterior) e à pressão existente nas veias epiesclerais.

Glaucoma

Da observação da fórmula de Goldman, podemos inferir que os princípios intervenientes na fisiopatologia do glaucoma, são:o Aumento do débito – há um exagero formativo do humor aquoso;o Aumento da resistência – o quadro clínico do glaucoma por aumento

de resistência, sendo a drenagem difícil, pode resultar de: 1.sinéquias entre a esclerótica e a íris; 2.sinéquias entre a pupila e o cristalino; 3. alteração do trabeculum escleral; 4.alteração da composição do humor aquoso (por patologias específicas, como: iridociclite e hemorragia súbita do vítreo);

o Aumento da pressão venosa;

3.2. Classificação do Síndrome glaucomatoso:

Classicamente divide-se esta síndrome em 2 classes:1. Glaucoma primário – que compreende duas alterações

diferentes, conforme o estado do ângulo da câmara anterior;2. Glaucoma secundário – devido a uma alteração congénita ou a

doença ocular. Pela sua importância, é usual considerar o glaucoma congénito como uma entidade independente.

1. Glaucoma Primário:

Existem dois tipos bem definidos, diferendo entre si no tipo de doente afectado, sintomatologia, evolução clínica, tratamento e prognóstico:1) Glaucoma congestivo ou de ângulo fechado;2) Glaucoma simples ou de ângulo aberto;

1.1. Glaucoma congestivo ou de ângulo fechado:

Caracteriza-se por crises sub-agudas, esporádicas e repentinas, de hipertensão ocular, com acentuada diminuição de visão e percepção de halos coloridos;

Pode parecer que o olho se recupera bem, mas os episódios subsequentes tendem a produzir uma hipertensão permanente (glaucoma congestivo crónico), que pode resultar em cegueira (glaucoma absoluto) ou esta ser consequência de una crise aguda;

Etiopatogenia:o É explicada pela fórmula de Goldman, pois vai haver um aumento da

resistência à drenagem do humor aquoso; Este aumento da resistência, é devido a uma obstrução do

ângulo diedro da câmara anterior, a qual pode resultar tanto de uma aproximação transitória ou momentânea das duas faces do diedro, como da fixação permanente das duas faces opostas;

o Aparece mais cedo na vida que o glaucoma simples, sendo menos frequente que este último;

o Tem incidência semelhante em ambos os sexos;o Não parece ser transmissível hereditariamente;

Mecanismo:o O tipo de olho afectado é característico: é um olho pequeno, de

diâmetro antero-posterior reduzido – olho hipermétrope – em que a

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câmara anterior é estreita, o diafragma irido-cristalino está situado demasiado para a frente e o ângulo diedro é apertado. Como ambos os olhos têm geralmente estrutura similar, o glaucoma congestivo, tende a ser bilateral, embora um dos olhos seja usualmente afectado antes do outro;

o Perfil psicossomático do indivíduo predisposto para o aparecimento do glaucoma de ângulo fechado:

Indivíduo novo, muito emotivo, por vezes, com um marcado desequilíbrio do Sistema nervoso Vegetativo;

o A emoção, a longa permanência num ambiente escuro, o uso de óculos escuros, podem conduzir ao aparecimento brusco de midríase, que associada a um olho pequeno, vai impedir a circulação do humor aquoso e conduzir ao glaucoma congestivo;

O glaucoma congestivo caracteriza-se pela aproximação entre a íris e a esclerótica, com posterior formação de aderências (sinéquias) e cicatrizes, que vão impedir a drenagem do humor aquoso;

A razão porque essas duas superfícies se aproximam é explicada pelo mecanismo de Kunen-Chandler:

O olho predisposto é o olho hipermétrope, que tem uma maior ligação entre o cristalino e a íris, dificultando a passagem do humor aquoso, através do orifício pupilar, da câmara posterior para a anterior; há assim, uma prévia hiperpressão na câmara posterior, que dizer, o humor aquoso acumula-se em excesso, empurra a íris contra a face esclerótica do diedro e fecha o ângulo;

Também o constante esforço de acomodação do cristalino, sempre necessário num olho hipermétrope sem correcção, conduziria à alteração desse meio óptico, que aumentaria de espessura e se fixaria à íris;

Por outro lado, a distonia neuro-vegetativa conduz a alterações circulatórias na úvea anterior, provocando uma hiperémia passiva da íris, por estase circulatória nos vasos da base da úvea, a qual conduziria a um espessamento da raiz da íris e o consequente aperto do ângulo da câmara anterior;

A doença surge por crises. Após as crises, surge uma fase de “estabilidade patológica”, que pode apresentar semelhanças com o glaucoma crónico simples;o Se as condições desencadeantes se mantiverem, as aderências

tendem a tornar-se definitivas, formando-se sinéquias permanentes, com o consequente encerramento do ângulo;

o As crises, no princípio, são raras, mas depois vão-se agravando, tanto em intensidade como em frequência;

Clínica:o O glaucoma congestivo é uma doença de grande riqueza

sintomatológica, mas menos rica (pelo menos no início) na sua sintomatologia objectiva;

o A sintomatologia é dada pela fase prodrómica (caracterizada por perturbações visuais, essencialmente qualitativas) e pelas crises de glaucoma agudo, que é o que muitas vezes, traz o doente ao médico. Esta crise assume uma importância tal, que pode levar à perda irreparável da visão em poucas horas;

o Fase prodrómica – é caracterizada por: Visão do doente começa a turvar, sendo mais marcado pela

manhã (nevoeiros matinais); à noite, o doente refere a percepção de halos coloridos em torno das luzes – isto é explicado pelo exagero da curva da pressão intra-ocular normal (lembrar que normalmente, a pressão é mais elevada

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de manha e à noite); a princípio, a turvação da visão só dura alguns minutos, mas depois prolonga-se por várias horas, ou mantém-se durante todo o dia;

A tensão ocular, durante as crises, está elevada; Alterações da sensibilidade ocular: inicialmente pode ser uma

simples sensação de peso palpebral, que se vai agravando à medida que a doença progride;

À medida que o espaço entre as crises começa a diminuir, vai sendo mais frequente o aparecimento de uma hiperémia tipo ciliar, que surge primeiro no olho mais afectado, podendo, em seguida, atingir os dois olhos;

Ao mesmo tempo que o “olho vermelho” se torna mais frequente, também se pode encontrar uma certa dilatação pupilar (nesta fase, um médico atento pode detectar uma anisocoria). Esta midríase é sinal de que a via aferente do reflexo fotomotor (o nervo óptico) começa a ficar comprometida;

Com a repetição e aumento de intensidade destes pródromos, vai-se finalmente desencadear uma crise aguda…

o Glaucoma agudo congestivo: Todo o quadro é dominado por uma dor intensa, mantida e

irradiando para a região temporal (seguindo a distribuição dos ramos do trigémeo);

Podemos encontrar referências dolorosas a outros pontos do corpo, como uma epigastralgia ou uma dor pré-cordial;

Não raramente, a dor é tão intensa, que se acompanha de náuseas, vómitos e alteração do estado geral;

Há uma perturbação grave da visão, que já não é a simples sensação de nevoeiro, mas a perda de percepção luminosa;

A observação do globo ocular, mostra-nos sinais característicos que vão permitir o diagnóstico:

A crise aguda é assimétrica; A pálpebra superior está edemaciada; Afastando as pálpebras, encontramos um globo ocular

hiperemiado, em toda a região anterior, sendo mais marcada na região do limbo (tipo ciliar);

Há uma midríase ovalada, com maior eixo vertical e sem resposta fotomotora (por vezes, a midríase é difícil de ser observada, devido à turvação da córnea – no entanto, podemos observar a pupila, sendo a sua imobilidade e a midríase ovalada quase patognomónica de glaucoma agudo);

Pela palpação, encontramos um globo ocular se consistência lenhosa;

Com o tonómetro, vamos ter a confirmação da existência de uma hiperpressão intra-ocular;

Terapêutica:o A terapêutica do glaucoma congestivo, apoia-se na utilização de

parassimpaticomiméticos de acção rápida (pilocarpina), em associação com os inibidores da anidrase carbónica “per os”;

o Tratamento da crise aguda: Há que actuar rapidamente para salvar aquele globo ocular:

Injecção IV de inibidores da anidrase carbónica (acetazolamida);

Parassimpaticomiméticos de acção rápida (pilocarpina); Modificadores da pressão osmótica do sangue (manitol

ou ureia); Não esquecer o tratamento do estado geral:

Terapêutica geral do choque;

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Reduzir a dor;o Terapêutica cirúrgica do glaucoma congestivo:

Iridectomia: Consiste na ligação entre a câmara posterior e a

câmara anterior do olho, através de uma abertura na íris;

Só pode ser feita se a córnea ainda está transparente; É o método de eleição na terapêutica cirúrgica do

glaucoma de ângulo fechado; Só é eficaz se o trabeculum ainda for funcional, o que

se traduz por dois factores: 1. facilidade de escoamento; 2. tensão volta ao normal entre as crises; quer espontaneamente, quer com doses ligeiras de pilocarpina;

É indicação formal, a existência de crises glaucomatosas intermitentes num doente em que se verifique a abertura do ângulo;

Trabeculoctomia: Permite a drenagem artificial, fazendo-se uma pequena

incisão na esclerótica, ao nível do ângulo da câmara anterior, que se dirige ao trabeculum escleral; ou seja, é uma fístula artificial;

Indicada quando o glaucoma se acompanha de uma alteração do trabeculum e de goniossinéquias (aqui, a iridectomia é insuficiente);

1.2. Glaucoma simples ou de ângulo aberto:

Este tipo evolui silenciosa e insidiosamente, durante muitos anos, com escassez de sintomas (mas não de sinais), o que torna difícil o seu diagnóstico;

Apresenta uma tríade característica: 1. hipertensão ocular, 2. alterações do campo visual, 3. escavação da papila óptica, até atingir o estádio final de glaucoma absoluto;

A evolução faz-se no sentido da alteração do campo e funções visuais, conduzindo à cegueira total (amaurose);

O clínico deve estar alertado para esta patologia, pois ela é uma das principais causas de cegueira em todo o mundo;

A dor, que por vezes o acompanha, é reversível, mas a perda da função visual já não o é ;

Etiopatogenia:o Encontra-se largamente espalhado pela população mundial, de

ambos os sexos;o É uma doença geneticamente determinada, por gene dominante;o Ao contrário daquilo que se pensava antigamente, é daí o nome de

glaucoma de ângulo aberto, nem sempre este tipo de glaucoma ocorre em olhos com o ângulo da câmara anterior alargado;

o O que realmente é importante, é o fenómeno de estenose do trabéculo e, como tal, o glaucoma crónico simples pode ocorrer tanto em olhos com o ângulo completamente aberto, como em olhos com este ângulo estreitado. Ao nível do ângulo da câmara anterior, nada se passa aparentemente – o ângulo está livre, a drenagem parece possível. Porém existe um obstáculo a nível da parede escleral, nos pequenos canais; estes fecham-se por um processo oclusivo semelhante à esclerose vascular;

Clínica:o Uma manifestação precoce frequente no glaucoma simples é a

dificuldade de adaptação à luz, especialmente quando o doente

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passa de locais bem iluminados para a obscuridade; a leitura e o trabalho de perto vão sendo cada vez mais difíceis (presbiopia precoce), o que se deve a uma insuficiente acomodação, por pressão sobre o músculo ciliar e a sua inervação. Por vezes, uma pessoa mais atenta pode aperceber-se de um defeito no campo visual;

o O diagnóstico apoia-se em 3 sinais objectivos, concretos e de observação:

Elevação da tensão ocular, determinada por tonometria: A avaliação inicial não é tanto um aumento da pressão,

mas um exagero da variação diária normal; Por vezes existe apenas uma ligeira demarcação dos

vasos ciliares; À volta da córnea, pode-se formar um halo de tom‹

violáceo, devido à hiperémia dos vasos profundos da episclera;

A córnea pode ter um aspecto bolboso, por acumulação de gotículas de água, devido ao aumento da tensão periférica;

A íris perde o seu pigmento; Alterações ao nível da papila do nervo óptico, observadas por

fundoscopia directa: A escavação do disco óptico é uma característica

essencial do glaucoma simples; é devida à hiperpressão, que condiciona uma compressão exagerada sobre a papila do nervo óptico (que é uma zona de menor resistência); é bem visível na fundoscopia; a compressão leva a atrofia do nervo óptico, e mais importante, a isquémia;

Características clínicas da escavação glaucomatosa:o Palidez da papila – sinal de atrofia do nervo

óptico;o A escavação é ovalada, de eixo maior vertical;o Os vasos estão desviados para o lado nasal;o Quando as bordas da escavação sobressaem,

não vemos o trajecto completo dos vasos. Se isso não acontecer, podemos ver os vasos a descer pelos lados da escavação;

A escavação e atrofia do nervo óptico vão surgindo lenta e suavemente. O doente vai perdendo a visão dos seus dois olhos, quase sem dar por isso. A doença é bilateral e mais ou menos simétrica;

Alterações do campo visual, que se traduzem por perturbações da visão periférica, confirmadas por campimetria:

As fibras e as células ganglionares da retina, que se dirigem para a papila do nervo óptico, começam a degenerar por efeito da pressão e, igualmente, devido à isquémia e anóxia;

O sinal mais precoce é, frequentemente, uma diminuição localizada do campo visual central, para objectos de prova muito pequenos;

O campo visual é afectado, tanto central como perifericamente, embora as alterações iniciais sejam para-centrais;

Surgem os escotomas de Bjrreum, que tem o nome do cientista que os descreveu;

Fenómeno de Seidel ou escotoma arciforme – é uma perturbação central do campo visual; consiste na formação de um escotoma semi-lunar com a

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concavidade virada para o ponto de fixação. Como é à volta deste ponto, o doente não se apercebe do escotoma, do mesmo modo que não se apercebe da mancha cega, pois o cérebro já se habituou a ela;

Degrau ou salto nasal de Roenne – quando o campo nasal superior (ou ocasionalmente, o inferior) tende a apresentar defeitos sensoriais, que têm caracteristicamente um bordo horizontal bem definido;

Com o desenvolvimento destas perturbações, a visão periférica e para-central começam a ficam muito alteradas. A certa altura, já só se conserva a visão num ilhéu central – é a visão tubular ou telescópica;

Nas fases mais tardias, resta-lhes apenas o ponto de fixação e a área que o rodeia, sendo este o último ponto do campo visual a ser perdido;

Terapêutica:o Apesar de todos os conhecimentos sobre a patogenia do glaucoma

crónico simples, a sua terapêutica continua a ser apenas a da hipertensão ocular;

o Sabemos, pela fórmula de Goldman, que a tensão intra-ocular é directamente proporcional ao débito, resistência à drenagem e pressão venosa nas veias epiesclerais;

A pressão nas veias epiesclerais é o factor mais importante e também o mais difícil de corrigir. Assim, actua-se tentando diminuir o débito e a resistência:

Actua-se sobre o débito, tentando diminuir a formação de humor aquoso a nível do corpo ciliar – a secreção de humor aquoso, depende da anidrase carbónica, assim, usa-se inibidores da anidrase carbónica (“per os” ou IV). Também se podem usar simpaticomiméticos, por via local, sobre a córnea, que alteram as condições circulatórias locais. Os simpaticomiméticos podem ser usados na terapêutica do glaucoma crónico simples, mas nunca devem ser usados no glaucoma congestivo;

Para melhorar o coeficiente de drenagem e diminuir a resistência à circulação do humor aquoso, usa-se os parassimpaticomiméticos, de aplicação local, que causam miose e alargam o ângulo. Ao causar miose, alarga-se a superfície da íris e diminui a sua espessura, o que permite uma drenagem directa, pelo ângulo e pelos vasos da íris. Ao actuarem sobre o trabeculum escleral, abrem os pequenos canis que ainda não estão completamente obstruídos, facilitando a drenagem do humor aquoso. Têm, portanto, utilização, tanto no glaucoma de ângulo aberto, como no de ângulo fechado.

2. Glaucoma secundário:

Pode apresentar características tanto de glaucoma simples, como de glaucoma congestivo;

As causas mais comuns são as seguintes:o Glaucoma inflamatório;o Glaucoma pós-inflamatório;o Glaucoma pós-hemorragia;o Glaucoma associado a lesão do cristalino;o Glaucoma por tumor intra-ocular;

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o Glaucoma pós obstrução venosa;o Glaucoma por neoformação vascular do ângulo (caso da

Diabetes);o Glaucoma obstrutivo (secundário a um bloqueio orgânico

do seio camerular, por processos inflamatórios, neoplásicos ou degenerativos);

o Glaucoma capsular (por deposição de material exsudativo, após uma alteração degenerativa difusa da úvea anterior);

O tratamento do glaucoma secundário tem de passar, necessariamente, pela resolução do processo primário;

4. Urgências em Oftalmologia:

A papila óptica tem a forma de um botão de camisa, e uma cor branca.As situações que comprometem o trajecto do nervo óptico são os tumores intra-cranianos e a HTA, que causam um edema da papila (onde não se percebe a papila do nervo óptico, porque este está edemaciado).A oclusão do tronco venoso superficial temporal, causa um edema que pode reabsorver, voltando a situação ao normal, ou pode não reabsorver, especialmente no caso em que a oclusão ocorre na veia central da retina (caso da retinopatia diabética).A oclusão da artéria central da retina condiciona a morte de todas as células circundantes.

Hoje em dia, o grande problema em oftalmologia, são as degenerescências maculares, nas quais a papila conserva-se normal, tal como a visão periférica (a pessoa consegue andar na rua, anda de bicicleta), mas no entanto, não consegue ler. A resposta para isto é inexistente.

No “buraco da mácula”, morrem os fotorreceptores que lá estão.A queimadura solar da mácula, surge quando uma pessoa olha directamente para o sol.

4.1. Descolamento da retina:

O descolamento da retina não é um verdadeiro descolamento, mas sim uma separação entre o folheto nervoso (fotorreceptores) e o folheto epitelial (epitélio pigmentado) – o espaço virtual que anteriormente existia vai ser preenchido por um transudado, pelo que a designação correcta deveria ser de: separação retiniana.

Etiopatogenia: Pode surgir em qualquer pessoa, sobretudo depois da 2ª

década. Na criança, os descolamentos são muito mais raros, e quando se manifestam, estão geralmente associados a um traumatismo (este é, também, um factor etiológico determinante no aparecimento de descolamento retiniano em indivíduos predispostos);

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No entanto, esta patologia é muito mais frequentes em doentes míopes: como o seu globo ocular é muito grande, também a cavidade vítrea é maior que o normal e aí, o gel tende a transformar-se num sólido, e a criar, nas zonas de maior consistência, aderências à retina que, mais tarde, irão condicionar o aparecimento de rasgaduras retinianas;

Pode ser geneticamente determinado e é, muitas vezes, hereditário;

O descolamento simples aparece mais na Primavera. Há aqui, um factor de maior actividade endócrina, que parece relacionar-se com características da própria esclerótica (muito dependente da hipófise);

Sintomatologia: Numa fase inicial, o doente refere apenas a percepção de

manchas em movimento. Apercebe-se que a sua visão é prejudicada pelo aparecimento de uns flocos escuros que se projectam sobre os objectos fixados, e que, a determinada altura, parecem aumentar em número e espessura. Esta situação vai-se agravando, e o doente não deixa de ver, mas perde uma grande parte do seu campo visual. Conta ao médico que subitamente notou que os objectos apareciam “cortados ao meio”;

Além das sombras em movimento (bem desenhadas, com forma de filamentos, insectos ou poeiras), outro sinal característico são as fotópsias (sensações de relâmpago). Estas são devidas ao facto da retina responder aos estímulos sensoriais com sensações luminosas que envia para o cérebro;

As imagens fundoscópicas são características de descolamento:o A retina, normalmente transparente, tem uma sua porção

opacificada, esbranquiçada ou acinzentada, e pregueada (as pregas tremem com os movimentos oculares). Estas pregas são sinal da falta de apoio posterior, e sobre elas, vêem-se os vasos. Estes, em vez do seu aspecto característico rosado, aparecem, por motivos puramente ópticos, negros;

A descrição típica do doente, é a existência de uma cortina, através da qual não vê nada;

Descobriu-se a existência de rasgaduras retinianas, que pensa-se serem, não a consequência, mas sim a causa do descolamento retiniano. A rasgadura periférica tem forma de ferradura e é causa do descolamento, até prova em contrário. O humor aquoso infiltra-se e descola e a vermelhidão acumula-se. O cérebro inibe a percepção, consoante a iluminação, do movimento do humor aquoso. As células alimentadas pela vascularização da coroideia morrem e não recuperam.

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A procura da rasgadura é fundamental, essencialmente para o diagnóstico diferencial entre descolamento simples a descolamento secundário a tumor da coroideia.O tumor da coroideia mais frequente no adulto é o melanoma:

O melanoma causa o descolamento sem provocar rasgadura, afecta muito cedo a visão e as pregas encontram-se mais fixadas e com uma coloração muito escura;

Por vezes, a sintomatologia surge subitamente com perda imediata de visão. Este quadro é muito sugestivo de hemorragia maciça, que se manifesta rápida e unilateralmente. Quando fazemos o diagnóstico desta situação, temos de ter muito cuidado com o olho contra lateral, pois algum tempo depois, esta situação pode repetir-se nesse olho.Quando o descolamento se acompanha de grande hemorragia pré-retiniana, para a cavidade vítrea (hemovítreo), a observação do fundo ocular é impossível. O hemovítreo é muito frequente no diabético e acompanha, por vezes, situações tais como a trombose da veia central da retina, tumores, diátese hemorrágica ou qualquer outra situação hematológica.

Para apoiar o nosso diagnóstico e nos dar indicações prognósticas, utilizamos:

Ecografia:o Importante no diagnóstico de hemovítreo (já que é

impossível o exame oftalmológico);o Vai dar o diagnóstico de descolamento consequente a um

melanoma da coroideia; Electrorretinograma:

o Regista os potenciais de acção da retina, após um estímulo luminoso. No olho com descolamento da retina há uma profunda depressão dos potenciais evocados;

Electrofisiologia, ajuda-nos a:o Analisar o prognóstico pré-operatório;o Analisar o prognóstico pós-operatório;o Avaliar a resposta terapêutica em função do tempo de

evolução da lesão;

O descolamento da retina é uma situação cirúrgica, deixando sempre um grande número de dúvidas quanto ao prognóstico.

O descolamento impossibilita a retina de receber, pela falta de apoio coroideu, uma grande parte das suas necessidades circulatórias. Isto vai provocar uma alteração do metabolismo retiniano e a limitação da sua actividade respiratória – Desergose. O resultado final vai ser incapacidade funcional da retina descolada.

Terapêutica: O clínico geral não pode ir muito além do diagnóstico, que

deverá ser precoce. No entanto, pode tomar certas medidas:

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o Repouso do doente, em decúbito dorsal;o Imobilização da musculatura lisa da parede anterior do

globo ocular, impedindo assim, maiores estragos da retina. Obtém-se esta paralisia da acomodação, através de um midriático ciclopégico, do grupo da atropina;

A terapêutica mais especializada baseia-se na cicatrização da retina descolada por diatermia ou por crioaplicação congelamento através da esclerótica ou por laser de criptose) e na redução do tamanho do globo ocular (diminuindo a pressão intra-ocular) para levar a parede posterior ao contacto com a zona rasgada;

O tratamento é com laser; ou então com a colocação de uma banda de silicone, colocada à volta do globo ocular, de modo a aproximar a retina;

Se o descolamento é secundário a um melanoma da coroideia, fazemos a enucleação do globo e colocamos na órbita, placas emissoras de radiações ;

4.2. Obstrução da artéria central da retina:

É uma situação rara e unilateral; Aparece principalmente em doentes com:

História de HTA diastólica (espasmo arterial); Cardiopatia congénita ou doenças embolígenas; Adulto jovem com HTA prolongada; Aumento da viscosidade sanguínea; Colagenoses; Ingestão de onovulatórios;

Na anamnese, o doente refere: Perda súbita de visão de um dos olhos, mantendo-se a

acuidade visual no outro olho; Alteração da perspectiva e profundidade, tendo maior

dificuldade em reconhecer a distancia a que se encontra dos objectos;

Alteração quantitativa da função visual (quando não há perda de visão) – torna-se mais difícil o reconhecimento dos objectos;

A nível pupilar, encontramos uma meia midríase e uma arreflexia. A pupila está mais dilatada que a do lado oposto, estando ausente o reflexo fotomotor directo;

Exame do fundo ocular, que dá o diagnóstico: A papila do nervo óptico mantém as suas

características normais, pelo menos nas primeiras horas. O resto do fundo ocular, torna-se mais pálido, e se a obstrução se mantém, torna-se mesmo branco;

As artérias tornam-se filiformes (porque houve interrupção da circulação), ou deixam de se ver (se a obstrução é imediata e total);

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As veias tornam-se mais largas e vemos o sangue a avançar “aos soluços” em direcção à papila; o termo anglo-saxónico para este fenómeno é “cattle truck” (“em rebanho”) – aspecto característico devido à falta de força impulsiva da circulação arterial;

A mácula aparece como uma “mancha em cereja”, rodeada de um halo pálido de edema – aspecto quase patognomónico, que só por si, permite definir o quadro obstrutivo, diagnosticá-lo e tratá-lo rapidamente;

A retina não suporta a diminuição ou interrupção da corrente sanguínea durante muito tempo. A consequência final vai ser a morte das células nervosas, que não se regeneram mais, levando a perda definitiva da visão;

O prognóstico é mais grave se o doente já está a ser sujeito a terapêutica anti-hipertensiva ou anti-coagulante, e apesar disso, faz um quadro obstrutivo;

Terapêutica: Desfazer o processo obstrutivo com anticoagulantes; Desviar o processo obstrutivo para uma artéria de

menor calibre através de vasodilatadores do tipo histamina/bradicinina, parassimpaticomiméticos (acetilcolina) ou simpaticolíticos, e anti-espasmódicos (ácido nicotínico);

Baixar o valor da pressão intra-ocular (devido ao pouco sucesso das terapêuticas anteriores) com inibidores da anidrase carbónica ou agentes osmóticos, como o manitol;

Num quadro obstrutivo parcial, não há perda total da acuidade, mas sim uma modificação súbita do campo visual, com desaparecimento de uma parte deste;

4.3. Obstrução da veia central da retina:

Causas:o Aumento da viscosidade do sangue;o Esclerose vascular;o Doenças metabólicas;

Raramente assintomático. Raramente causa perda total da visão;

Há uma súbita alteração da qualidade da visão – o doente queixa-se que a sua visão tornou-se turva, e quando fixa objectos, estes aparecem deformados (metamorfopsia), com alteração do seu tamanho (micro ou macromorfopsia), confusos, de limites imprecisos e com uma coloração diferente da habitual;

A acuidade visual raramente será perdida; No exame objectivo, não encontramos alterações do reflexo

fotomotor (tipicamente alterado na obstrução da artéria central da retina);

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As alterações retinianas são devidas à estase venosa e podem ser observadas por fundoscopia:o Turvação da papila (edema); o edema altera a forma do

disco óptico, deixando este de ter o seu habitual perfil ovalado, tornando-se esfumado;

o Grande dilatação venosa;o Hemorragias estriando o edema, que dão dar um aspecto

característico ao fundo ocular – classicamente chamado de “rebentamento em granada” (não é, no entanto, patognomónico);

Terapêutica:o Terapêutica médica: anti-coagulantes e fibrinolíticos;o A terapêutica cirúrgica é usada quando existe uma

hipertensão intra-craniana de causa neoplásica;

5. Alterações senis do globo ocular:

Podemos dividir estas alterações em alterações fisiológicas (que surgem em todas as pessoas), e alterações patológicas:

5.1. Alterações fisiológicas:

A mais característica é a presbiopia ou presbitia: Todo o indivíduo normal, a partir dos 40-45 anos, começa a

apresentar dificuldades progressivas na sua visão próxima, tendo que afastar mais o livro que está a ler;

É corrigida através de lentes convergentes convexas; Pode ser causada por:

o Alterações do cristalino, que deixa de convergir o necessário;

o Alterações do músculo ciliar, que leva a alterações da convergência e da acomodação;

Quando nascemos somos hipermétropes, na puberdade, tornamo-nos emétropes, e na idade adulta existe tendência para a miopia.

5.2. Alterações patológicas:

Os principais factores externos implicados na génese das alterações senis do globo ocular são a luz azul (causa de cataratas) e a aterosclerose.

As alterações mais características são: Arco senil – opacidade concêntrica que pode aparecer na córnea de

indivíduos com mais de 50-60 anos; não provoca qualquer diminuição do campo ou da acuidade visual, não estando indicada qualquer terapêutica; deve-se à degenerescência lipóide das camadas mais periféricas da córnea (é mais frequente em pessoas com hiperlipidémia), havendo uma certa correlação com alterações vasculares do miocárdio;

Dificuldade em fazer midríase; Tendência para um aumento da tensão ocular após os 40 anos de idade;

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Na conjuntiva, é característico o aparecimento de duas alterações senis – a pinguécula e o pterygion – que necessitam de diagnóstico diferencial, pois enquanto a primeira é perfeitamente inócua, o pterygion necessita extracção cirúrgica:

Pinguécula:o É uma alteração degenerativa, comum em indivíduos com

mais de 35 anos, em que o tecido sub-conjuntival sofre uma degenerescência hialina, com proliferação do tecido elástico;

o Forma-se um nódulo na área da fissura palpebral (mais frequente do lado nasal) onde se depositam lípidos;

o Raramente cresce, mas é comum a inflamação; Pterygion:

o É uma formação proliferativa bilateral;o Tem forma triangular, com base para a córnea (isto ajuda

a distingui-lo da pinguécula, que tem uma forma menos definida);

o Tem carácter invasivo, podendo atingir a córnea, especialmente a membrana de Bowman;

o É geralmente associado à exposição contínua ao vento e ao pó (tanto o Pterygion como a pinguécula são mais frequentes nos países do Sul);

o A excisão (queratoplastia) está indicada se o crescimento ameaça a visão ao aproximar-se da zona pupilar, onde estão presentes graves sintomas de abrasão ou fotofobia;

o Também chamado de “unheiro” (termo usado no campo), porque parece uma unha. Trata-se de uma reacção fibrovascular com neovascularização. Começa a crescer em direcção à córnea. Quando invade a córnea, faz-se uma pequena cirurgia para remover e sutura-se. Tem recorrência por 3 ou 4 vezes. É consideravelmente frequente. É invasivo só no local e não é profundo. Não é maligno, mas é incómodo e inestético.

As alterações do cristalino constituem a patologia mais frequente na senilidade. As alterações principais são as cataratas:

Opacidade do cristalino ou da sua cápsula – cataratas nucleares, corticais ou capsulares;

Resultam da esclerose dos núcleos do cristalino. Existem vários núcleos sobrepostos – embrionário, fetal e juvenil. Nas cataratas senis, os primeiros núcleos a esclerosar e

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Arco senil

opacificar, são os mais internos (o embrionário e o fetal). Por esta razão, as cataratas senis são sempre centrais, nunca periféricas;

São geralmente bilaterais e muito frequentes; Além dos fenómenos bioquímicos, também fenómenos

ambientais (luz azul) e enzimáticos (desnaturação das proteínas), se pensa poderem estar envolvidos na génese desta patologia;

O doente refere turvação progressiva da visão, ao longo de meses ou anos, e ausência de dor ou rubor;

À medida que a catarata se desenvolve, vai sendo cada vez mais difícil visualizar a retina, até que finalmente está ausente o reflexo do fundo ocular. Nesta altura, a pupila está branca e a catarata diz-se madura. O grau de perda de visão é proporcional à densidade da catarata;

Uma das consequências da esclerose do cristalino são as miopias de índice – se um doente hipermétrope chega a certa idade e deixa de precisar de óculos, isso deve alertar-nos para o aparecimento de alterações do cristalino;

Ao contrário das cataratas congénitas, que são estáveis, as cataratas congénitas têm uma evolução progressiva, necessitando de cirurgia;o A indicação cirúrgica depende principalmente do grau de

prejuízo da visão, outros factores são a idade, o estado geral e a ocupação do doente;

o O único tratamento consiste na remoção do cristalino e sua substituição por uma lente artificial;

o Depois da remoção do cristalino, o doente perde a capacidade de acomodação, mas pelo menos, conserva a visão;

No diagnóstico etiológico das cataratas, podemos ter necessidade de fazer o diagnóstico diferencial entre várias causas:o Primárias:

Congénitas; Senis;

o Secundárias: Traumatismos (raios X, raios gama, raios UV); Doenças oculares (uveítes, retinites); Doenças sistémicas (diabetes); Iatrogénicas (corticosteróides, psicoplégicos);

As cataratas congénitas devem ser operadas o mais precocemente possível, caso contrário, a retina “não aprende a ver”.

Relativamente à catarata, o prof deu uma seca de meia hora, só pra descrever a cirurgia que se faz… como foi coisas do tipo: os mm do buraco que se faz, o tamanho da sonda, o que ele fazia antigamente… o que ele já não faz… o que ele fazia na sua juventude… decidi não por…

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6. Erros de refracção:

No olho normal (emétrope), os raios luminosos concentram-se na retina, dando uma imagem nítida do objecto. Em situações patológicas, eles podem concentrar-se à frente da retina (olho míope) ou atrás desta (olho hipermétrope). Se a córnea não tem a mesma refracção nos seus eixo vertical e horizontal, o olho diz-se astigmático. Por fim, o olho tem a possibilidade de manter a imagem nítida (focar) qualquer que seja a distância para que nós olhemos; isto é possível graças ao cristalino que muda o seu poder de refracção (acomodação).

6.1. Alterações da acomodação:

1. Presbiopia:

É a diminuição do poder de acomodação, coma idade;

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Catarata congénita

Catarata madura

Catarata

2. Paralisias de acomodação:

É a dificuldade de ver ao perto, estando a visão ao longe conservada; Aparece em certas doenças gerais, como a encefalite, a difteria, a

intoxicação pelo cobre, pelo chumbo ou sulfamidas; O tratamento é médico – atropínicos;

3. Espasmos de acomodação:

Manifestam-se por cefaleias, visaõ turva, e por vezes, diplopia; Observam-se em doentes com anomalias da refracção não corrigidas (ou

mal corrigidas), após traumatismo ou em intoxicações com derivados das sulfamidas;

O tratamento é feito com atropina em instilações sucessivas;

6.2. Anomalias de refracção:

1. Hipermetropia:

A imagem forma-se atrás do plano da retina. Isto pode dever-se ao facto do aparelho óptico não ser suficientemente refringente ou, o que é mais frequente, ao facto do olho ser demasiado curto (os olhos com hipermetropia, são mais pequenos que a média);

Quando a criança nasce é hipermétrope, indo este erro de refracção diminuindo com a idade. Se o hipermetropismo se mantém, a criança tem de fazer esforço para ver ao perto, o que provoca uma assinergia na tríade acomodação-miose-convergência. A criança tem tendência para “meter o olho para dentro”, aparecendo um estrabismo convergente que, nesta situação, se diz acomodativo;

É corrigida com lentes convexas ou convergentes (positivas); A informação luminosa não vai para o local certo (mácula); com a

lente biconvexa, a luz passa a se dirigir para a mácula;

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Estrabismo acomodativo

2. Miopia:

É o inverso da hipermetropia: a imagem forma-se à frente da retina, pelo que a correcção também é feita com lentes inversas das utilizadas para a correcção da hipermetropia – lentes côncavas (bicôncava) ou divergentes (negativas);

A informação luminosa, que vem de longe, cruza antes de chegar à mácula e não atinge esta;

Os doentes têm tendência a aproximar as coisas (como os livros), de modo a evitar a utilização de óculos;

Há 3 tipos de miopia:o Miopia axial:

É a mais frequente; Deve-se a um aumento do eixo Antero-posterior do

globo (olho grande); Aparece na criança, sendo degenerativa e

progressiva até à adolescência, altura em que pode estacionar;

o Miopia de curvatura: É devido a um exagero da curvatura corneana;

o Miopia de índice: Resulta de um aumento de refracção dos meios

transparentes: córnea, humor aquoso, humor vítreo e, sobretudo, o cristalino;

É característica da síndrome de Marfan, onde além da esferofaquia (cristalino esférico) se encontram alterações congénitas cardio-vasculares e polidactilia;

No idoso, a miopia pode diminuir por diminuição do índice;

Diz-se que a miopia é fraca, ou escolar, se de valor inferior a 6 dioptrias, e forte, se de valor superior a este. Pode também estar associada a estrabismo divergente;

Na miopia familiar progressiva, existe um globo ocular muito grande, com ectasia do pólo posterior, degenerescência retiniana perimacular e crescente miópico. Esta situação conduz a rasgaduras e descolamento da retina, associados a baixa da visão por lesão macular.

3. Astigmatismo:

Uma lente esférica não necessita obrigatoriamente de ter uma convergência e divergência iguais em todos os meridianos. É o que se passa normalmente com a córnea, como o globo ocular não é rígido, as pálpebras achatam-no verticalmente, tendo a córnea uma curvatura vertical superior à horizontal (e um raio vertical menor que o horizontal), ficando semelhante a uma colher. Existe assim

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um astigmatismo fisiológico, que só necessita de correcção quando se torna muito acentuado;

A correcção é feita com lentes cilíndricas (mais propriamente com hemicilindros) que podem ser convergentes ou divergentes, conforme o astigmatismo se associe a uma hipermetropia ou a uma miopia;

4. Anisometropia:

Diz-se da situação em que existe uma diferença importante da refracção entre os dois olhos;

7. Tumores do olho:

Os tumores mais graves do olho são o retinoblastoma e o melanoma. O retinoblastoma ocasiona descolamento da retina.

Bibliografia:Uma sebenta do Samjú, que infelizmente não tem indicações nenhumas. Passo a transcrever o que diz na capa: “Oftalmologia – edição da secção editorial da AEFML”;www.eyeatlas.com

Guida da Ponte

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