16- Neuro Oftalmologia

8/22/2019 16- Neuro Oftalmologia

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NEURO-OFTALMOLOGÍADr. Marvin jose molina avendaño.



Anisocoria

Diferencia del diámetro pupilar de ambos

ojos. Si aumenta en la penumbra, la pupila miótica

es la patológica.

Si aumenta en la claridad la pupila midriáticaes la alterada.



REFLEJO LUMINOSO

El reflejo pupilar se considera un arco de 4neuronas:

LA PRIMERA NEURONA: conecta la retinacon el nucleo pretectal en el coliculo superior.

LA SEGUNDA NEURONA: conecta el nucleopretectal con los dos nucleos de Edinger-Westpal.

LA TERCERA NEURONA: conecta el nucleode Edinger-Westpal con el ganglio ciliar.

LA CUARTA NEURONA: deja el ganglio ciliar

para inervar el esfinter pupilar.





Anisocoria



Anisocoria

ETIOLOGÍA

En 20% de los casos, puede ser fisiológica, y es lacausa más frecuente de anisocoria.



Anisocoria

• Si la pupila patológica es la miótica:

Farmacológico: Uso de mióticos tópicos (pilocarpina).

Uveítis anterior

Pupila de Argyll-Robertson: Pupila miótica irregular, noreactiva a la luz pero sí a la acomodación (Neurosífilis),sin disminucion de la agudeza visual. Causado porneurosifilis



PUPILA DE ARGYLL ROBERTSON

Puede ser bilateral pero asimetrica.

Las pupilas son pequeñas.

El reflejo luminico esta ausente o disminuido. El reflejo de proximidad es normal.

Es muy dificil dilatar las pupilas.



Anisocoria

Síndrome de Horner:

Persiste en la penumbra, miosis, ptosis,anhidrosis de la hemi-cara afecta

Respuesta a la luz conservada

No se produce dilatación con cocaína al 5%

Test de hidroxianfetamina al 1% nos distingueentre lesión pre (-) o post-ganglionar (+).



SINDROME DE HORNER

La lesion suele ser unilateral. Paralisis oculo-simpatica.

Ptosis leve como consecuencia de la

hipotonia del musculo de Muller. Ligera elevacion del parpado inferior como

resultado de la hipotonia del musculo tarsalinferior.

Miosis por falta de accion del esfinter pupilar.

Reaccion pupilar normal a la luz.

Dilatacion lenta de la pupila.







Anisocoria

• Si la pupila patológica es la midriática:

Midriasis arrefléxica post-traumática. Midriasis arrefléxica del glaucoma agudo.

Parálisis del III par.



Anisocoria

Pupila tónica de Adie: midriasis arrefléxica o con

reflejo disminuido, más frecuente (70%) en mujeres jóvenes, se produce miosis con pilocarpina al

0.125%. Posible enfermedad viral.

Midriasis arrefléxica farmacológica: (atropina,

fenilefrina, etc), no se produce miosis al instilar

colirio de pilocarpina al 2%.



PUPILA DE HOLMES-ADIE

Es unilateral en 80% de los casos.

Afecta a adultos jovenes sanos.

La pupila afectada es amplia y regular. La respuesta a la luz esta ausente o muy lenta

La constriccion en respuesta a la proximidad

es muy lenta y la redilatacion tambien. La acomodacion es lenta.



(DPA) Pupila de Marcus-Gunn

Signo importante en neuro-oftalmología.

Iluminando de manera alterna las pupilas, seobserva que estas no se contraen sino que sedilatan.





Parálisis del III par

ETIOLOGÍA

Si pupila afectada: Aneurisma de la comunicante posterior (Más

frecuente)

Menor frecuencia causado por problemasmicro vasculares: HTA, Diabetes




Tumores

Herniación uncal

Herpes zoster

Leucemia




Pupila respetada:

Lo más frecuente es la etiología microvascular, y con menor frecuencia el síndrome

del seno cavernoso.

Cerca del 25% es idiopatica.Los traumatismos cerebrales.

Los casos asociados a hipertension y diabetes son -

Frecuentes.




CLÍNICA

Diplopía horizontal y vertical

Ptosis

Midriasis con o sin dolor

Parálisis completa o no. Abduccion del globo.

Limitacion de la aduccion por debilidad del

recto medial.









EXÁMENES

MRI

TAC

NEUROLOGIA




DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Oftalmopatía distiroidea Pseudotumor o celulitis orbitaria

Miastenia Gravis




TRATAMIENTO

Etiológico Oclusión alterna

Regresión espontánea en 6 meses



Parálisis del IV par

ETIOLOGÍA

Microvasculares,traumatismos y

enfermedades desmielinizantes (más Frec)

tumores, hidrocefalia y aneurismas




CLÍNICA

Diplopía vertical Bielchowsky (+)



PARALISIS DEL IV PAR

Hiperdesviacion (el ojo afectado esta maselevado).

Exciclotorsion,compensada por la inclinacionde la cabeza hacia el hombro opuesto.

Limitacion de la depresion en aduccion.

Diplopia vertical que empeora al mirar paraabajo,adoptando posturaanormal,(torticolis).



Bielchowsky (+)






EXÁMENES

MRI

Neurólogo





Similar a la parálisis del III




TRATAMIENTO

Oclusión alterna Prismas

Resolución espontánea en 6 meses



Parálisis del VI par

ETIOLOGÍA

Niños: Enf. Viral reciente, inmunización,trauma, glioma pontino y el Sd. De

Gradenigo

(dolor facial por irritacion del trigemino y

paralisis del VI par,con problema meningeo

en casos de otitis o tumores petrosos.




ETIOLOGÍA

Adultos: Factores vasculares (HTA, DM),

postraumática e idiopática




CLÍNICA

Diplopía horizontal, aumenta en el campodel músculo afecto, hay limitación a la

mirada lateral y una esotropia.

Alteracion de la abduccion causada por

debilidad del recto lateral con aduccion

normal.






EXÁMENES

Similares al resto

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Como el III par Sd. De Duane

TCE




TRATAMIENTO

Similar a los anteriores



Oftalmoplejía Internuclear

Lesión de las cintillas posteriores, las cuales

interconectan entre sí los núcleos

oculomotores.

Principalmente lesiones del fasciculolongitudinal medial.




ETIOLOGÍA

Adultos: Enf. Desmielinizantes

Ancianos: Problemas vasculares

Tumoraciones del tronco encefálico




CLÍNICA

Diplopía horizontal, cursa con aducción

defectuosa del ojo afecto y nistagmo de

abducción en el contralateral.

Mala abducion del ojo afectado y nistagmodel ojo contralateral.










EXÁMENES MRI Neuro

TRATAMIENTO Etiológico



Papiledema

ETIOLOGÍA

Adultos: Masa tumoral en SNC Pseudotumor cerebral

Hemorragia subaracnoidea Malformación arteriovenosa



Papiledema

ETIOLOGÍA

Adultos: Absceso SNC Encefalitis

Trombosis del seno sagital Hemorragia sub y epidural



Papiledema

ETIOLOGÍA

Niños:

Tumores de fosa posterior



Papiledema

CLÍNICA Edema del disco Pulso venoso (-) RPM y consensual (+)

Hemorragias peripapilares, exudados,vasos tortuosos





Papiledema Agudo



Papiledema Crónico



Atrofia Óptica



Papiledema

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Papilitis NOIA Drusen papilares OVCR HTA maligna Hipermetropía alta Infiltración tumoral



Papiledema

TRATAMIENTO

Etiológico



Miastenia Gravis

Ags contra el receptor colinérgico

CLÍNICA

Diplopía y ptosis variable (progresivos) Debilidad de la musculatura proximal MOVIMIENTOS NISTAGMOIDES.



Miastenia Gravis

EXÁMENES

Tensilón (+) ELECTROMIOGRAFIA

ANTICUERPOS CONTRA LOS RECEPT.

TAC (timoma en 1%)





Miastenia Gravis


Botulismo Farmacológico




Miastenia Gravis

TRATAMIENTO

Piridostigmina (MESTINON)

Inmunosupresores

(AZATIOPRINA,CICLOFOFAMIDA)

Timectomía

Ó



Neuritis Óptica

ETIOLOGÍA Idiopática Infecciones virales infantiles Infecciones granulomatosas (Tb) Infecciones contiguas

Ó



Neuritis Óptica

CLÍNICA

Pérdida A/V unilateral Dolor a la movilización Escotoma central o centrocecal

Visión de colores alterada

Ó



Neuritis Óptica

CLÍNICA

Se clasifica en:

NO retrobulbar

Papilitis Neurorretinitis.

i i Ó i



Neuritis Óptica

EXÁMENES

RESPUESTA VISUAL EVOCADA

Test de colores

Neurologo MRI

i i Ó i



Neuritis Óptica


NOIA Papiledema agudo HTA maligna

Neuropatía tóxica OVCR OACR

i i Ó i



Neuritis Óptica

TRATAMIENTO

Esteroides en pulsos

Mejoría de A/V en 6 meses



N tí Ó ti I é i



Neuropatía Óptica Isquémica

Afección isquémica del NO por oclusión de

los vasos ciliares cortos

N tí Ó ti I é i




ETIOLOGÍA

Arteríticas

Enf. de Horton

N tí Ó ti I é i




No arteríticas

HTA

Diabetes

N tí Ó ti I é i




CLÍNICA

Pérdida visual uni o bilateral

Defecto altitudinal

Papila edematosa y pálida



NOI



N tí Ó ti I é i





Similar al de neuritis óptica

N tí Ó ti I é i




TRATAMIENTO

Arterítica: Esteroides a altas dosis

No arterítica: (-)



BIBLIOGRAFIA

OFTALMOLOGIA CLINICA DE KANSKI

OFTALMOLOGIA GENERAL DE VAUGHAN



MUCHAS GRACIAS POR SU

ATENCION

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