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21/02/2011
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RESPOSTA IMUNERESPOSTA IMUNEADAPTATIVAADAPTATIVA
Prof. Prof. MScMSc. . WeversonWeverson PiresPires
[email protected][email protected]
[email protected]@gmail.com
►Quanto mais complementar for o Ac ao Ag, maior será a força de ligação entre eles.
▪Afinidade:
Medida da força de ligação entre o epítopo e o parátopo - no ponto de ligação.
▪Avidez: Ac de alta avidez ou de baixa avidez...
Firmeza na qual um Ac se liga a um Ag – depende da afinidade –relacionada à molécula inteira.
Ligação antígeno Ligação antígeno -- anticorpoanticorpo
●Na toxoplasmose acontece Ac de baixa e alta avidez:
▪Tratar a amostra com uréia para quebrar as ligações fracas.
▪Caso ao contrário – REAÇÃO CRUZADA:
DOENÇA AUSÊNCIA DE DÇ
POSITIVO VP FP
NEGATIVO FN VN
Variações Alotípicas e Idiotípicas dos Anticorpos
▪Isótipos: são os tipos de imunoglobulinas (Ac) encontrados em um indivíduo – IgM, IgG, IgA, IgD, IgE...
▪Idiótipos: anticorpos do mesmo tipo com parátopos diferentes.
▪Alótipos: diferenças genéticas interespécies – IgM do macaco e IgM do cavalo...
RESPOSTA IMUNE ADAPTATIVA RESPOSTA IMUNE ADAPTATIVA HUMORAL E RESPOSTA IMUNE HUMORAL E RESPOSTA IMUNE
ADAPTATIVA CELULARADAPTATIVA CELULAR
Seleções positiva e negativa resultam na produção de linfócitos T-CD4 e T-CD8 maduros.
TIMO: órgão de maturação dos linfócitos T
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• Medula óssea: ontogenia de linfócitos B;• Timo: ontogenia de linfócitos T;• Medula óssea e Timo: órgãos linfóides primários;
SE A RESPOSTA IMUNE INATA NÃO CONTROLA A INFECÇÃO:
resposta específica em ação...
Resposta imune inata
Fagocitose
Neutrófilos
Fagocitose eliberação de
mediadores inflamatóriose citocinas
Macrófagos
Resposta Imune Específica
⇒⇒⇒⇒ Proteção Específica e duradoura
Ag
Substância
Agente
Pele/Mucosa Sangue/Linfa
Baço
Nódulos
*APCProcessamento do Ag
Apresentação aos Linfócitos
0-4 HORAS
Barreiras físico química
MECANISMOS DA IMUNIDADE INATA
IMEDIATA
VIA ALTERNATIVADO COMPLEMENTO MASTOCITOS
MACRÓFAGOS
INDUZÍVEIS
4 HORAS-4 DIAS
• RESPOSTA DE FASE AGUDA• INFLAMAÇÃO• INTERFERONS• CELULAS NK
MECANISMO DA IMUNIDADE ESPECÍFICA
MAIS DE 5 DIAS
RESPOSTA IMUNE HUMORAL
▪Resposta específica;▪LB ativado – PLASMÓCITO;
▪Não depende diretamente de células apresentadoras de Ag;▪Diferenças na seqüência de aminoácidos da cadeia pesada
levam a 5 tipos de isotipos...ANTICORPOS...
VH – VL= parátopo do Ac Epítopo do Ag
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Linfócito B inativoPlasmócito
Papel dos linfócitos Th na imunidadePapel dos linfócitos Th na imunidade
• Induzem proliferação celular através de citocinas;• Potenciam as atividades das células efetoras;
APC
LTh LB
LTc NK
AgAg
Ag
NK
Citocinas
GranulocitosGranulocitos MacrofagosMacrofagos
Citocinas
Célula apresentadora de antígeno
RI ESPECÍFICA
Th1 IL-2IFN-γ
Th0 Th2 IL-4
IL-10
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Diferenciação da célula TCD4Diferenciação da célula TCD4
Célula TCD4
TH1 TH2
TH0
Modulação da resposta via citocinas liberadas por macrófagos
• IL12: TH1, portanto, imunidade celular;
• IL4 e IL6: TH2, portanto, imunidade mediada por anticorpos (humoral);
Infecção viralInfecção viral
• Produção de interferons: IFNα e IFN , IFNγγγγ;
• Interferons: interferem com a replicação viral.
β
Th0Th1
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Th2 Funcões das células Th1 e Th2
Funcões das células LTc: indução da morte celularFuncões das células LTc: indução da morte celular
Tc cell1. LTc reconhece o antígeno na
célula alvo associado a MHC ITarget cell
Tc cell
2. Um sinal letal é mandado
pelo LTc secretando
perforinas ou granzimas BTarget cell
Tc cell
3. O LTc desliga-se
da célula alvo e
ataca outra célula
alvo
Target cell
4. Células alvos acabam morrendoTarget cell
Pre-LTc
LTc
LTh
Class I
MHC
APC
MHC Classe II
1. Célula que expressa MHC
classe I apresenta o antígeno
para o pré-LTc
IFN
IL-2
2. Células APC
apresentam o antígeno
em associação com
MHC classe II para o
LTh 3. LTh
libera citocinas
4. Pre - LTc
Diferencia-se em LTc funcional
5. LTc reconhece o antígeno
na célula alvo que expressa
MHC classe I
6. Célula alvo é morta
Mecanismos de ativação dos LTcMecanismos de ativação dos LTc Principais mecanismos de indução de morte celular por LTc
• Os grânulos dos LTc contêm perforina e granzimas;
• Após o contato com a célula alvo, os grânulos liberam seus conteúdos, a perforina forma canais na membrana da célula alvo;
• Granzimas (serina proteases) entram na célula alvo através de canais ativando caspases e nucleases e levando à apoptose da célula alvo;
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Mecanismo de morte celular induzida por LTc
LTc
Ca++
Perforina
monômerosPolimerização Polimerização
dede
PerforinaPerforina
Canais de perforina
LTc
Célula alvo
Granzimas
Célula alvo
Interações de LTh e Células APC
LFA-3
LFA-2 LFA-1 TCR
CD4
ICAM-1 Class II
MHC
B7-1/B7-2
(CD80/CD86
CD28
IL-1
IL-6
TNF-αIL-12
IL-15
TNF-βIFN-γGM-CSF
IL-4
*LTh*LTh
*APC*APC
peptide
Interações LTc e Células Alvo
LFA-1 TCR
CD8
ICAM-1 Class I
MHCLFA-3
LFA-2LTc
Célula alvo
peptide
CD3 TCR
H
CD4
Célula TCD4+
Peptídeo
TCR
Antígeno
Lisossomo
MHC IIEndossomo
APC
CÉLULA APRESENTADORA CÉLULA APRESENTADORA -- LINFÓCITO CD4+LINFÓCITO CD4+
CD4
PEPTÍDIO
TCR
CD3 TCR
Célula TH
Antiígeno
Endossomo
Lisossomo
MHC II
CÉLULA APRESENTADORA - LINFÓCITO CD4+
CD4
PEPTÍDIO
TCR
CD3 TCR
Célula TH
Antiígeno
Endossomo
Lisossomo
MHC II
CÉLULA APRESENTADORA - LINFÓCITO CD4+
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CÉLULA APRESENTADORA - LINFÓCITO CD4+
CD8
CD3 TCRPeptídeo
Célula Tc
MHC I
FASE EFETORA DA RESPOSTA IMUNE CELULAR
PERFURINAPOLIMERIZADA
PERFURINA
RECEPTOR P/ Fc
NK ou OUTRACÉLULA
T CITOTÓXICA
NUCLEASES
TCR-CD3CD8
MHC CLASSE I
ANTÍGENOESTRANHO
CÉLULAALVO
NK
CC9 POLIMERIZADO
CÉLULA ALVO E MECANISMOS CITOTÓXICOS
antígeno
antígeno
Epiderme
DNA
AntígenoSolúvel e Adjuvante
Célulaapresentadora
de antígeno contendopeptídeoderivadodo gene
B
Célula secretorade anticorpos
Célulaapresentadora
de antígeno contendopeptídeo
e adjuvante
DermeVasoLinfáticoAferente
Órgão Linfóide
RESPOSTA IMUNE ADAPTATIVA NA SUA FASE INICIAL INFECÇÃO PELO HIV
INTERFACE ENTRE O EPITÉLIO E O SISTEMA IMUNE
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Ag invadeo tecidoVirus invade
o tecido
Foco inflamatório
INFECÇÃO PELO HIV
INTERFACE ENTRE O EPITÉLIO E O SISTEMA IMUNE
Ag invadeo tecido
Capturado Virus
INFECÇÃO PELO HIVINTERFACE ENTRE O EPITÉLIO E O SISTEMA IMUNE
Ag invadeo tecido
Migração para o linfonodo
INFECÇÃO PELO HIV
INTERFACE ENTRE O EPITÉLIO E O SISTEMA IMUNE
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LT-h
IL-2, IFNγγγγ, TNF;
LT-h1 LT-h2
IL-4, IL-5, IL-9, IL-10, IL-13
RESPOSTA IMUNE CELULAR
RESPOSTA IMUNE HUMORAL - alergias
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1. Trazer células fagocitárias para eliminação do tecido lesado.
2. Trazer células p/ combater infecções.
3. Aumentar vascularização - irrigar o tecido - cicatrização.
FOSFOLIPASES
Fosfolipídeos damembrana celular
Ácido araquidônico
5- LipoxigenaseCicloxigenase
5-HETE*
LTA4
LTC4
LTD4
LTE4
LTB4
PGG2
PGH2
PGF2α
PGD2
PGE2
Tromboxanos(TxA2)
Prostaciclinas(PGI2)
HPITE - Ácido hidroxiperóxi-icosatetraenóico. LT – leucotrieno. PG - prostaglandina
ESTÍMULOS FISIOLÓGICOSESTÍMULOS FISIOLÓGICOS↓↓↓↓↓↓↓↓
COXCOX--11TXATXA22 PGIPGI22 PGEPGE22
↓↓↓↓↓↓↓↓ ↓↓↓↓↓↓↓↓ ↓↓↓↓↓↓↓↓PLAQ. ENDOTÉLIO RINSPLAQ. ENDOTÉLIO RINS
ESTÔMAGOESTÔMAGO
ESTÍMULOS ESTÍMULOS INFLAMATÓRIOSINFLAMATÓRIOS
↓↓↓↓↓↓↓↓
COXCOX--2 2 PROTEASES PGs PROTEASES PGs
OUTROS MEDIADORESOUTROS MEDIADORES
↓↓↓↓ ↓↓↓↓ ↓↓↓↓
INFLAMAÇÃOINFLAMAÇÃO
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TRAUMA
LIPOXIGENASE
MEMBRANA CELULAR
FOSFOLIPASE A2
COX2 COX1
SUBSTÂNCIAS LIGADAS A
INFLAMAÇÃO E PROCESSOS
ALÉRGICOS -LEUCOTRIENOS
SUBSTÂNCIAS ÁLGICAS LIGADAS A
INFLAMAÇÃO –PROSTAGLANDINAS, PROSTACICLINAS E
TROMBOXANOS
SUBSTÂNCIAS FISIOLÓGICAS –
RENAIS E GÁSTRICAS
TRAUMA FOSFOLIPASE A2
MEMBRANA CELULAR
TRAUMA FOSFOLIPASE A2
MEMBRANA CELULAR
TRAUMA FOSFOLIPASE A2
LIPOXIGENASE
Ác. Araquidônico
MEMBRANA CELULAR
TRAUMA FOSFOLIPASE A2Mecanismos normais de proteção gástrica
Camada de muco
Epitélio gástrico
Vilosidades gástricas
Ácido e pepsina
Secreção de Bicarbonato
Gradiente pH
Espessamento da camada mucosa
Fluxo sanguíneo
Lúmen estomacal
pH 1-2
Fator protetor dependente de PG
►ESTERÓIDES: uso em alergias:
-Decadron: dexametasona;
-Meticorten: prednisona;
Ação na fosfolipase A2
►NÃO ESTERÓIDES-DAINES:
-Voltaren, Cataflan: diclofenacos;Ação na COX1
COX2
►COXIBs:
-Celebra: celecoxibe;
-Arcoxia: etericoxibe;
Ação na COX2
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►ATIVAÇÃO, PROLIFERAÇÃO:
●Dois grupos de células:
▪Plasmócitos secretores de Ac no plasma;
▪Células memória: expressam Ac na superfície;
*Surge um Ag – estimulada a se multiplicar e se
diferenciar em PLASMÓCITO.
VACINAS:Sua sobrevida depende
da presença persistente de Ag
estimulante...
Resposta Imune Humoral Primária e SecundáriaResposta Imune Humoral Primária e Secundária
Vários LB estimulados
Mistura de diferentes tipos de Ac
Mistura heterogênea de Ac = Ac
POLICLONAIS
Ac do mesmo clone de LB são
MONOCLONAIS
Maioria das respostas aos Ag são
POLICLONAIS
Primeiro encontro com o Ag = resposta humoral
primária
*Resposta Secundária:
▪Mais rápida;
▪Níveis mais elevados de Ac antígeno – específico;
▪Persiste por longos períodos;
RESPOSTA IMUNE CELULAR
▪Resposta específica;
▪LT: depende de uma célula apresentadora de Ag - células APCs que possuem o COMPLEXO DE HISTOCOMPATIBILIDADE PRINCIPAL...
* A SEREM ESTUDADOS...
►APCs:• Macrófagos;
• Células dendríticas;
A célula apresentadora de antígeno captura oantígeno na periferia e migra até o linfonodomais próximo onde interage com o linfócito T.
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Etapas para apresentação do antígeno...
• O antígeno é englobado – processado -
ligado a uma molécula de MHC ??? - ocomplexo é expresso na superfície celulare reconhecido por um linfócito T.
Importância das células NKImportância das células NK
11-- As proteínas virais presentes na superfície de As proteínas virais presentes na superfície de células infectadas são reconhecidas por células infectadas são reconhecidas por anticorpos;anticorpos;
22-- Células matadoras naturais (NK) reconhecem Células matadoras naturais (NK) reconhecem as porções constantes desses anticorpos e as porções constantes desses anticorpos e induzem morte das células infectada com vírus;induzem morte das células infectada com vírus;
33-- Expressam um receptor para a porção Fc das Expressam um receptor para a porção Fc das IgG, denominado FcRIII (CD16);IgG, denominado FcRIII (CD16);
Principais células envolvidas:
-Neutrófilos: são as primeiras células a chegarem no local infectado. Morrem com a fagocitose, formando pus – FASE AGUDA...
-Macrófagos: fagocitose e apresentação de antígenos;
-Eosinófilos, basófilos e linfócitos (FASE CRÔNICA):desencadeiam a resposta imune em estágios mais avançados da inflamação;
-Plaquetas: juntamente aos basófilos e mastócitos, são importantes fontes de mediadores vasoativos como a histamina, que provoca a vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular;
Resposta benéfica:
-Se não houvesse inflamação, microrganismos estariam livres para penetrar nas mucosas e feridas, não existiria cicatrização ....
Resposta maléfica:
-Quando a inflamação interfere seriamente na função do órgão acometido.
-Exemplos: Cirrose hepática, artrites reumatóides e choque anafilático.
Em Discussão....
**InterInter--relação das imunidades Inata e Específica*relação das imunidades Inata e Específica*
Barreiras físicas
IMUNIDADE INATA
Barreiras químicas
Pele, membranas mucosas
pH, lipídios, enzimas, etc.
Citocinas
? Células B
PMN, monócitos, macrófagos, eosinófilos, células NK
Anticorpos
Células T
CitocinasCitocinas
?
Células
Inflamação
IMUNIDADE ADQUIRIDA
Ag
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Placa ateroscleróticaPlaca aterosclerótica
ArtriteArtrite MECANISMOS DE RESPOSTAS MECANISMOS DE RESPOSTAS IMUNES ÀS INFECÇÕESIMUNES ÀS INFECÇÕES
Os aspectos patológicos dependem do agente agressor e da RESPOSTA IMUNOLÓGICA;
●Um agente pode mimetizar o papel de antígenos próprios:
=Surgem células auto-reativas;
=Aumentam a expressão de MHC das células infectadas;
=Desencadeia uma doença auto-imune;
RESPOSTA RESPOSTA IMUNE CONTRA IMUNE CONTRA
BACTÉRIASBACTÉRIAS
BACTÉRIAS INTRACELULARES:M. tuberculosis, M. leprae e a
Listeria monocitogenesis.
A característica principal é a capacidade de sobreviver dentro dos macrófagos.
Dentro dos macrófagos:-Estimulam as células TCD4+ através da expressão de antígeno
associado ao MHC classe II;-Estimulam as células TCD8+ através da expressão de antígenos
associados a moléculas do MHC classe I;
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• Células TCD4+ ativadas liberam IFN-γ que ativa os macrófagos levando à produção aumentada de óxido nítrico (NO) e destruição da bactéria;
• Células TCD8+ ativadas, levam a destruição dos macrófagos infectados;
• M. leprae:-os pacientes tem uma forte resposta Th1, que destrói fibras nervosas e
causa manchas demarcadas com perda de sensibilidade;
• Na ausência de uma resposta Th1 – reposta Th2, ocorre disseminação do bacilo, levando ao quadro da hanseníase virchowiana (lepromatosa);
• Nesse caso os macrófagos estão repletos de parasitas e há escassez de linfócitos na lesão;
BACTÉRIAS EXTRACELULARES
• São muito freqüentes;
•• Dependem da Dependem da RESPOSTA INATARESPOSTA INATA::
-fagócitos;
-Sistema Complemento;
•• Dependem da Dependem da RESPOSTA HUMORAL;RESPOSTA HUMORAL;
Bactérias Extracelulares:
Proteína C reativa (PCR): proteína de fase aguda produzida principalmente por células hepáticas nas infecções bacterianas.
• Ligam-se à membrana bacteriana atuando como opsonina –facilita a fagocitose por neutrófilos;
• Ativa o Sistema Complemento;• Estimula a síntese de TNF-α, a qual induz a síntese de NO e
conseqüentemente a destruição de vários microorganismos;
• Células da imunidade inata:• Basófilos e mastócitos liberam mediadores que atraem leucócitos para
o local da agressão;
• Eosinófilos: - atividade fagocítica;- atividade microbicida-proteína básica principal, -proteína catiônica
eosinofílica;
• Neutrófilos e macrófagos: fagocitose;
- produzem NO, peróxido de hidrogênio, mieloperoxidase;
• Citocinas:-Citocinas pró-inflamatórias: TNF-α, IL-1 e IL-6, produzidas nas
fases iniciais da infecção:• Aparecimento da febre, por meio de sua ação no hipotálamo, que
inibe a multiplicação bacteriana;• Facilitam a diapedese;• Estimulam os neutrófilos e macrófagos a produzirem NO e a
destruírem bactérias;
• Citocinas que interferem na resposta imune adaptativa:-IL-12, produzida por macrófagos, tem papel importante na diferenciação
de células Th0 para Th1;-IL-4, produzida por basófilos, mastócitos e macrófagos, estimula a
diferenciação de células Th0 para Th2, que vão colaborar com o linfócito B na produção de anticorpos, mais especificamente, da IgE;
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RESPOSTA RESPOSTA IMUNE IMUNE
CONTRA CONTRA VÍRUSVÍRUS
Infecções virais• Imunidade Inata:
- Fase inicial:
- controlada pelo efeito dos interferons (IFN-α e IFN-β), pelos macrófagos e pelas células NK;
• Imunidade Adaptativa: HUMORAL E CELULAR
• Ativação de células TCD8 + citotoxicidade
reconhecimento de antígenos virais via MHC classe I nas células alvo liberação de granzimas e de perforinas com lise das células
infectadas + “ADCC”;
• Exemplo:-poliomielite, sarampo, hepatite B, varicela:
Contato prévio ou Imunização –OS ANTICORPOS PODEM INTERCEPTAR OS VÍRUS
IMPEDINDO SUA LIGAÇÃO COM A CÉLULA HOSPEDEIRA.
INFECÇÕES VIRAIS
• Patologia viral:-efeito citopático - HIV;
-hipersensibilidade – DENGUE, HEPATITE;
-fenômenos auto-imunes – DIABETE TIPO I;
Vírus da Imunodeficiência Humana (HIV)
InfectaInfecta células células TCD4+.TCD4+.• Tropismo por células TCD4 – destruição:- Efeito citopático do vírus;- CD8;- Aumento da apoptose do CD4;
• Infecções oportunistas causadas por agentes intracelulares: M. tuberculosis, P. carinii, Citomegalovírus, C. albicans e Criptosporidium;
• LB de memória funcionam no início: defesa contra agentes extracelulares não prejudicada em grande escala;
Vírus Vírus LinfocitotrópicoLinfocitotrópico de células T humanas de células T humanas (HTLV(HTLV--1) 1)
• Induz ativação e intensa proliferação celular dos linfócitos T infectados;
• Leva ao aparecimento da leucemia de células T do adulto;• Também provoca a expansão de células T auto-reativas e secreção
acentuada de citocinas pró-inflamatórias como o TNFα;• Essas anormalidades podem associar-se com lesão tecidual
cutânea e neurológica;
• Leucemia: linfoma de células T do adulto;
• Dermatie infecciosa;
• Uveíte;
Vírus Vírus LinfocitotrópicoLinfocitotrópico de células T humanas (HTLVde células T humanas (HTLV--1)1)
• Há uma forte ativação de células Th1 com uma redução da
produção de IL-4 e IL-5 e diminuição da síntese da IgE e da ativação de mastócitos e eosinófilos, componentes da resposta protetora contra helmintos;
• Existe uma maior prevalência de esquistossomose e estrongiloidíase em pacientes infectados pelo HTLV-1;
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RESPOSTA IMUNE NAS RESPOSTA IMUNE NAS INFECÇÕES CAUSADAS INFECÇÕES CAUSADAS
POR PROTOZOÁRIOS POR PROTOZOÁRIOS
ProtozoáriosProtozoáriosPrincipais doenças:Principais doenças:
-- Leishmanioses;Leishmanioses;
-- Doença de Chagas;Doença de Chagas;
-- Malária;Malária;
-- Toxoplasmose;Toxoplasmose;
-- Amebíase;Amebíase;
• Agentes infecciosos intracelulares que infectam o hospedeiro por longo período de tempo;
• As infecções por protozoários habitualmente só causam doença em uma parcela dos indivíduos infectados;
• O sistema imune não permite, na maioria das vezes, a multiplicação em grande escala dos protozoários e a disseminação da infecção;
• Mas não há esterilização – diminuição total;
• As formas infectantes da leishmania resistem a ação do complemento;
• As leishmanias são susceptíveis à ação de neutrófilos, mas, ao penetrar o hospedeiro, infectam os macrófagos, livrando-se do ataque dos neutrófilos;
RESPOSTA IMUNE CELULAR É
ESSENCIAL – Th1
Protozoários:• A patogenia nas diversas formas clínicas da leishmaniose tem
perfil Th1: no controle e na formação da lesão;formação da lesão;
• A leishmaniose cutânea e a leishmaniose mucosa tem forte desvio Th1 e, embora o número de parasitas no tecido seja escasso ou até ausente, há desenvolvimento de lesão;
• Tem participação importante nesse dano tecidual a produção acentuada de TNF-α e de NO;
• A associação de antimonial com droga inibidora de TNF-α cura pacientes com leishmaniose mucosa que são refratários ao tratamento com antimonial;
• Leishmaniose Visceral (L. chagasi)• Leishmaniose Cutânea Difusa (L. amazonensis)
Acomete muitos indivíduos que não têm a capacidade de Acomete muitos indivíduos que não têm a capacidade de produzir IFNproduzir IFN--γγ e ativar macrófagos e existe uma alta e ativar macrófagos e existe uma alta
produção de ILprodução de IL--10, com disseminação das 10, com disseminação das leishmaniasleishmanias e e manifestação da doença. manifestação da doença.
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RESPOSTA RESPOSTA IMUNE A IMUNE A FUNGOS FUNGOS
Fungos:Fungos:
• Destruição por meio da produção de NO e pelos fagócitos;
• IFN-γ aumenta a atividade de neutrófilos e macrófagos;
• Não há evidências de atividade citotóxica por células T CD8+;
• Pacientes que apresentam neutropenia (menos de 500 neutrófilos/mm3) cursam com freqüentes micoses recorrentes;
RESPOSTA RESPOSTA IMUNOLÓGICA IMUNOLÓGICA NAS INFECÇÕES NAS INFECÇÕES POR HELMINTOS POR HELMINTOS
Helmintos:• Os mecanismos imunes são múltiplos;
• Os parasitas podem sobreviver por muitos anos no hospedeiro;
• Células Th2 IL-4, IL-5 e IL-13 Células B IgEativação de eosinófilos, mastócitos e basófilos;
• IgE liga-se aos basófilos circulantes ou mastócitos teciduais, induzindo a liberação de histamina e outros mediadores da reação de hipersensibilidade imediata, que leva à destruição de helmintos;
•• A A IgEIgE produzida em altos níveis na resposta imunológica do tipo Th2 produzida em altos níveis na resposta imunológica do tipo Th2 tem sido relacionada com defesa contra tem sido relacionada com defesa contra reinfecçãoreinfecção pelo pelo S. S. mansonimansoni;;
• Eosinófilos têm também a capacidade de destruir os esquistossômulose o Strongyloides através do mecanismo de citotoxicidade celular dependente do anticorpo – ADCC;
É impossível É impossível espirrar com os espirrar com os olhos abertos...olhos abertos...
O nome completo do O nome completo do Pato Donald é Pato Donald é
Donald Fauntleroy Donald Fauntleroy DuckDuck
