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Terapêutica Nutricional na Nefropatia Diabética
Nutritional Therapeutics in Diabetic Nephropathy
Irina da Cruz Ferreira
Orientada por: Dr. Daniel Carvalho Braga
Monografia
Porto, 2009
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À minha Avó,
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Agradecimentos
Ao Miguel, por estar sempre do meu lado, por perder todo o tempo do mundo
para me ajudar. Por ser quem é e nunca mudar.
Aos meus Pais, por me ensinarem a lutar pelo que quero e por terem sempre uma
palavra de conforto.
À Professora Doutora Flora Correia, pela disponibilidade e por toda a ajuda.
Ao Dr. Daniel Carvalho Braga pela orientação e pela disponibilidade.
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Índice ��
Lista de Abreviaturas .............................................................................................. vi
Resumo e Palavras-Chave.................................................................................... vii
Abstract and Keywords ........................................................................................ viii
1.Introdução ............................................................................................................ 1
2.Desenvolvimento
2.1 Nefropatia Diabética ................................................................................ 2
2.2 Diagnóstico e Tratamento ........................................................................ 4
2.3 Factores de Risco..................................................................................... 6
2.4 Terapêutica Nutricional .......................................................................... 10
3. Conclusão ......................................................................................................... 17
4. Referências Bibliográficas ................................................................................. 21
5. Índice de Anexos ............................................................................................... 25
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Lista de Abreviaturas
ADA – American Diabetes Association
AGPI/AGS – Ácidos Gordos Polinsaturados / Ácidos Gordos Saturados
AGPM/AGS – Ácidos Gordos Monoinsaturados / Ácidos Gordos Saturados
AHA – American Heart Association
ARBs – Bloqueadores dos Receptores da Angiotensina II
ATP III - Adult Treatment Panel III
AVB – Alto Valor Biológico
DASH - Dietary Approaches to Stop Hypertension
ECA – Enzima de conversão da angiotensina
FDA - Food and Drug Administration
HbA1C – Hemoglobina Glicosilada
HDL – High-density lipoprotein
HTA – Hipertensão Arterial
IECAs – Inibidores da enzima de conversão da angiotensina
IRC – Insuficiência Renal Crónica
LDL – Low-density lipoprotein
MDRD – Modification of diet in renal disease
NKF - National Kidney Foundation
RDA – Recommended Dietary Allowance
SRA – Sistema – Renina – Angiotensina
TFG – Taxa de Filtração Glomerular
VET – Valor Energético Total
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Resumo
Esta monografia pretende reunir e analisar conceitos que versam o tema
da Nefropatia Diabética, no que concerne à sua Terapêutica Nutricional.
Pretendem-se juntar pontos de vista distintos, provenientes de diferentes estudos,
analisando esta patologia consequente da Diabetes e muito associada à
Insuficiência Renal Crónica.
Além de se definir a patologia, seus possíveis factores de risco e
respectivas consequências, descrevem-se as principais directrizes de controlo e
monitorização da Nefropatia Diabética.
Sendo esta uma doença irreversível, este trabalho destaca a importância
das Ciências da Nutrição, em forma de Terapêutica Nutricional, na prevenção e
redução da progressão da mesma. Confrontam-se alguns estudos, cujas
conclusões de inferências estatísticas divergem, especialmente no que respeita
às recomendações de ingestão proteica dos doentes, impedindo o consenso que
levaria a uma única solução standard.
Palavras-chave:
Nefropatia Diabética
Terapêutica Nutricional
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Abstract
This monograph intends to collect and analyse concepts about Diabetic
Nephropathy, with respect to its Nutritional Therapeutic. It is expected to link
diverse points of view which are results of different studies, analysing this
pathology that is consequent of Diabetes and very associated with Chronic Renal
Insufficiency.
Further than defining the pathology, its possible risk factors and respective
consequences, the principal guidelines for screening and control of Diabetic
Nephropathy are described.
Being this an irreversible disease, this work detaches the importance of
Nutrition Sciences, in a Nutritional Therapeutic form, preventing and reducing the
progression of the pathology. References are made to several studies, whose
statistical inferences conclusions diverge, especially in concern with patient protein
intake, hindering the consensus that would lead to a standard solution.
Keywords:
Diabetic Nephropathy
Nutritional Therapeutic
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1. Introdução
A Nefropatia Diabética é a principal patologia que no seu último estádio leva
ao desenvolvimento da Insuficiência Renal Crónica (IRC), o que a torna uma
causa comum de morbilidade e mortalidade entre indivíduos diabéticos. [1,2,3,4,5]
Posto isto, este trabalho procura desenvolver o tema da Nefropatia Diabética no
que diz respeito à importância da terapêutica nutricional, na prevenção e
minimização dos efeitos desta patologia.
A Nefropatia Diabética é então uma complicação microvascular tardia da
Diabetes [6], epidemia crescente a nível mundial. [7] Estima-se que a prevalência
da Diabetes em 2030 seja de 4,4%, admitindo todas as faixas etárias, o que se
traduz em 366 milhões de indivíduos. [8] Este aumento relaciona-se com factores
como as mudanças de diagnóstico da doença, o aumento de consciencialização,
o aumento da esperança média de vida, o crescimento da doença entre as
populações minoritárias, o aumento dramático da Obesidade, bem como a
adopção de estilos de vida sedentários. [8] Com o aumento da prevalência da
Diabetes a nível mundial é de supor que aumentem também os casos de
indivíduos afectados pela Nefropatia Diabética. [2] O último estádio desta patologia
conduz à IRC, que é sinónima de perda progressiva e irreversível da função renal.
A National Kidney Foundation (NKF) estima que cerca de metade dos 50 milhões
de indivíduos afectados por IRC sejam indivíduos diabéticos.
O nutricionista tem um papel extremamente relevante na prevenção,
tratamento e acompanhamento destes doentes, pois através de uma eficiente
terapêutica nutricional, estes podem usufruir de grandes benefícios a curto e a
longo prazo. Devem ser implementadas estratégias de intervenção nutricional
com bases científicas, tal como se devem educar os doentes, para que consigam
2 2. Desenvolvimento�
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fazer escolhas e tomar decisões adequadas para melhorar a sua qualidade de
vida. Sem o adequado acompanhamento e tratamento, cerca de 80% dos
indivíduos diabéticos tipo 1 progridem para falência renal e 20 a 40% do tipo 2
progridem para a mesma num período de 15 anos. [1,3]
O trabalho reúne vários pontos de vista baseados em estudos no âmbito da
Nefropatia e da terapêutica nutricional associada. Este tema tem suscitado
alguma controvérsia junto da comunidade científica, no sentido de falta de
consenso relativamente às recomendações adequadas para prevenção e
tratamento.
2. Desenvolvimento
2.1 Nefropatia Diabética
Ao desenvolver um tema acerca de Nefropatia Diabética é importante
esclarecer alguns aspectos relacionados com os rins. A sua principal função
baseia-se no paradoxo filtração – reabsorção, que promove a homeostasia pela
remoção de toxinas através da formação da urina. Mantêm o equilíbrio
electroquímico, regulam o balanço ácido-base e pressão arterial, promovem a
activação da vitamina D e produção de eritrócitos através da eritropoetina. A sua
constituição relaciona-se directamente com a sua principal função, pois são
constituídos por inúmeros nefrónios que contêm um glomérulo que possui uma
barreira de filtração glomerular conferindo-lhe elevada permeabilidade à água e
relativa impermeabilidade às macromoléculas, nas quais se incluem as proteínas
A Nefropatia Diabética tem várias fases de desenvolvimento e são
múltiplos os mecanismos que contribuem para tal, sendo os principais a
2. Desenvolvimento 3
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hipertensão e a hiperglicemia. Estes provocam alterações hemodinâmicas,
funcionais e posteriormente estruturais. [1,2]
De forma geral, e de maneira a que se compreenda a instalação da patologia,
surgem inicialmente hiperfunção e hipertrofia, que se caracterizam por
hiperfiltração glomerular e nefromegalia devido ao aumento da pressão
intraglomerular.[9] Numa primeira fase, apesar da hipertrofia glomerular, não há
alterações a níveis da membrana basal do glomérulo.[9] Mas com o continuar
destas características surge espessamento da membrana basal do glomérulo e
expansão mesangial. [1,2,5,9,10] Estas alterações têm como consequência
desregular o Sistema – Renina – Angiotensina (SRA) e de outros processos
bioquímicos e hormonais. [1] Quando ocorrem as primeiras alterações a nível
glomerular, os indivíduos diabéticos apresentam níveis de albuminúria normais,
mas com o passar do tempo começam a surgir pequenos, mas anormais, níveis
de albumina na urina. [1,9,10] Com a disfunção a nível endotelial e a permeabilidade
do glomérulo cada vez mais comprometida, aumentam os níveis de proteína
filtrada, surgindo assim Nefropatia Clínica. [5,9,10] As alterações estruturais também
se irão estender ao sistema tubular. Quando a proteína filtrada atinge níveis
severos e há perda progressiva da barreira glomerular, poderá haver instalação
do Síndrome Nefrótico. O síndrome nefrótico caracteriza-se por proteinúria (>
3,5g/dia), no qual os principais sintomas são a hipoalbuminemia com consequente
edema e hipercolesterolemia devido à diminuição das proteínas séricas, o que se
traduzirá em malnutrição se não forem tidos em conta os devidos cuidados.
Resumindo, a Nefropatia Diabética assume 4 estádios até atingir a IRC. [9]
No primeiro observa-se nefromegalia e hiperfiltração, no segundo aparecem
lesões estruturais, no terceiro surge microalbuminúria e inicio da diminuição da
4 2. Desenvolvimento�
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TFG e no quarto, há progressão para proteinúria com possível Síndrome Nefrótico
e declínio inexorável da TFG. [9] Por fim é instalada a insuficiência renal com
consequente azotemia e uremia. [9] Nesta última e avançada fase de IRC terminal
os doentes têm de recorrer a hemodiálise, diálise peritoneal ou transplante renal.
�2.2 Diagnóstico e Monitorização
As alterações clínicas da Nefropatia Diabética mais visíveis são a
albuminúria, o aumento da pressão arterial e a perda de função renal. [5,6] Estas
podem ser avaliadas através de dados clínicos, avaliação laboratorial e ecografia
e poderá ser necessária biopsia renal para confirmação do diagnóstico. [2,5]
A American Diabetes Association (ADA) define duas fases (Anexo 1) de
Nefropatia Diabética baseada na albuminúria com os respectivos valores de corte:
a microalbuminúria, caracterizada quando a excreção urinária de albumina é
superior a 30 mg/dia, o que equivale a um rácio albumina/creatinina entre o
intervalo 30 – 299 μg/mg; a macroalbuminúria, caracterizada quando há excreção
urinária de albumina superior a 300 mg/dia, o que equivale a um rácio
albumina/creatinina acima dos 300 μg/mg. [2,4,5]
Evidências referem que o risco de progressão da Nefropatia Diabética
começa ainda antes do doente desenvolver microalbuminúria [5], mas é através do
surgimento desta que estamos perante a primeira evidência clínica, denominada
fase de Nefropatia Incipiente. [1,2,5,9] Nesta fase, a função renal ainda não se
encontra completamente comprometida, pelo que esta fase nem sempre implica
progressão para macroalbuminúria. [1.9]
Há realmente comprometimento da função renal quando há progressão para
macroalbuminúria, surgindo proteinúria com aumento da pressão arterial e grande
risco de insuficiência renal, denominada fase de Nefropatia Clínica. [1,5,9,11]
2. Desenvolvimento 5
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A ADA, recomenda monitorização de albuminúria para indivíduos
diabéticos tipo 1 (com evolução da doença de pelo menos 5 anos) e
imediatamente após diagnóstico para indivíduos diabéticos tipo 2 (já que neste
caso muitas vezes não é possível determinar com exactidão o momento de
surgimento da patologia). [12] Na monitorização dos valores da albuminúria,
quando surge microalbuminúria positiva devem ser registados 2 a 3 testes
positivos num intervalo de 6 meses, de forma a ser possível afirmar o início da
Nefropatia. Isto porque existe alguma variação intra-individual, e alguns factores
como o exercício físico aumentado nas últimas 24 horas, infecção, febre, entre
outras, que podem ser responsáveis por estes falsos valores. [4,5] Após
diagnóstico da Nefropatia Diabética é essencial monitorizar a função renal. [3,4]
Quando está disponível a análise da urina de 24 horas, a avaliação faz-se através
do cálculo directo da Depuração de Creatinina (Anexo 2), caso contrário é feita
uma estimativa indirecta pela fórmula de Cockroff e Gault (Anexo 3), que
considera a idade e o peso dos indivíduos. [3]
Juntamente a isto e de forma a estimar o grau de doença renal, a NKF
recomenda a utilização da fórmula utilizada no estudo “Modification of diet in renal
disease” (MDRD) (Anexo 4). [4] A estimativa considera a idade, o sexo, a
creatinina plasmática standard e a área corporal. Através da TFG pode-se
determinar 5 graus de doença renal (Anexo 5) quando os seus valores são
menores que 90ml/min. É considerada uma boa forma para avaliar a função renal
e determinar o grau da doença, pois a TFG é considerada como o melhor
parâmetro de avaliação da função renal global. [3,5] É importante estimar a TFG
independentemente da albuminúria, pois existem casos onde o doente apresenta
valores normais de albuminúria e diminuição da TFG. [5]
6 2. Desenvolvimento�
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Segundo a NKF, a presença de Nefropatia Clínica pode ser afirmada
quando estamos na presença de macroalbuminúria, microalbuminúria conjugada
a retinopatia diabética ou microalbuminúria em indivíduos diabéticos com 10 ou
mais anos de evolução da patologia.[13] Devem ser sempre excluídas outras
possíveis causas para a existência destes parâmetros. Em caso de dúvida é feita
uma biopsia renal que, quando positiva, revela glomeruloesclerose, caracterizada
pelo espessamento da membrana basal, expansão mesangial difusa, inflamação
intersticial, provavelmente pela excessiva passagem de proteínas, bem como os
característicos nódulos de Kimmelstiel Wilson. [2,5]
Além dos parâmetros de avaliação do estado da doença, devem ser
monitorizadas a avaliação bioquímica, que reflecte a malnutrição no doente renal
(Anexo 6), consequente da perda excessiva de proteína e a avaliação
antropométrica, já que perdas de peso superiores a 5% num mês são indicadoras
de desnutrição grave. [13]
2.3 Factores de Risco
Mogensen CE, [14] refere que indivíduos diabéticos com um mau controlo
metabólico e hipertensão arterial (HTA) têm um elevado risco de desenvolver
Nefropatia Diabética. Desta forma e segundo vários autores, os principais factores
de risco para o desenvolvimento e progressão da Nefropatia Diabética são a
hiperglicemia e a HTA. [1,2,5,14,15,16,17,18] Para além destes, existem alguns estudos
que mostram a influência da predisposição genética, da dislipidemia, da presença
de microalbuminúria, da ingestão excessiva de proteína e um papel ainda não
muito claro do tabagismo. [2,4,5,14,15,16,18] Factores como a idade, o sexo, a raça e a
duração da patologia podem também estar envolvidos. [14,15,16] O desenvolvimento
2. Desenvolvimento 7
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da patologia requer uma combinação de factores de risco [1] que devem ser
monitorizados e tratados a fim de reduzir a progressão da doença.
A hiperglicemia é a principal condição metabólica que define a Diabetes,
logo, para minimizar este factor, há necessidade de um controlo adequado da
glicemia. Os estudos “The Diabetes Control and Complications Trial” e o “UK
Prospective Diabetes Study” demonstram que o controlo intensivo dos níveis de
glicemia podem prevenir o surgimento da microalbuminúria e diminuir a
progressão desta para proteinúria, na diabetes tipo 1 e tipo 2 respectivamente. A
ADA apoia-se, em parte, nestes estudos para formulação das recomendações do
controlo glicémico, tanto para controlar a Diabetes como para prevenção da
Nefropatia Diabética. O bom controlo glicémico reflecte-se através de níveis de
hemoglobina glicosilada (HbA1C) inferiores a 7%, mas sem demasiadas
hipoglicemias para indivíduos diabéticos com ou sem Nefropatia. [12,16] No
tratamento da hiperglicemia são utilizados anti-hiperglicemiantes orais ou insulina,
no qual a insulina parece ter maior benefício a nível do controlo da progressão da
patologia. [5,16] Em doentes que já têm a função renal comprometida (estádio 3 ou
acima), o controlo intensivo da glicemia pode levar a hipoglicemias graves. [2,16]
Em doentes com Nefropatia Clínica, o controlo da glicemia não tem o mesmo
impacto, pois já não é possível prevenir a perda de função, embora continue a ser
muito importante para a prevenção de outras complicações (se ainda não
estiverem associadas) e para retardar a evolução da patologia. [17]
Há então que ter em conta a auto-vigilância da glicemia e o valor da
HbA1C, pelo menos duas vezes ao ano em doentes controlados, e de três em
três meses em doentes que iniciaram nova terapêutica ou que ainda não
atingiram os objectivos. [5,12,17]
8 2. Desenvolvimento�
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Outro factor de risco importante é a HTA, comum em indivíduos diabéticos.
[17,18] Muitos estudos revelam uma relação proporcional entre HTA e aumento do
risco de insuficiência renal. Juntamente, Earle K. e Viberti GC [17] sugerem que
existe uma certa susceptibilidade familiar para o desenvolvimento de
microalbuminúria, já que em indivíduos diabéticos tipo 1, quando têm história
familiar de HTA, normalmente desenvolvem micro ou macroalbuminúria.
Com base em estudos, a ADA define como meta a atingir, uma pressão
sistólica de <130mmHg e a diastólica de <80 mmHg em diabéticos sem
albuminúria e pressão sistólica <127 mmHg e diastólica de <75mmHg naqueles
que tiverem proteinúria, devendo esta ser avaliada de forma rotineira. [4,5]
A pressão arterial, principalmente os valores da sistólica [1,4,15], são uma
chave importante na prevenção e no tratamento de doentes com Nefropatia
Diabética. [2] Manter a pressão arterial controlada é muito importante nestes
doentes, tanto pelo papel que tem na evolução para IRC, como pelo risco de
Doença Cardiovascular. [2,18] Hoje em dia, como auxílio ao tratamento, são
utilizados inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECAs) e
bloqueadores dos receptores da angiotensina II (ARBs) no qual se podem
associar diuréticos de forma a abrandar a progressão de proteinúria. [5,12,16]
Segundo a recente publicação Clinical Pratice Recomendation da NKF, estes
fármacos devem ser associados à terapêutica de indivíduos diabéticos que sejam
normotensos, mas que apresentem microalbuminúria ou macroalbuminúria. [13]
Com estes fármacos deve haver uma monitorização frequente da função renal e
dos níveis do potássio plasmático. [12]
Por sua vez, alguns estudos relacionam a existência de dislipidemia com a
progressão da Nefropatia Diabética.[14] Existem algumas evidências de que o uso
2. Desenvolvimento 9
�
de fármacos como as estatinas podem preservar a TFG e diminuir a proteinúria
em indivíduos diabéticos, mesmo em indivíduos que tenham baixos valores de
colesterol LDL [5,19] Para além de que indivíduos diabéticos têm elevado risco
Cardiovascular. [2,14,19]
Desta forma, as recomendações da ADA baseiam-se no Adult Treatment
Panel III (ATP III) da American Heart Association (AHA), que define como ideais
valores de colesterol LDL (Low-density lipoprotein) <100 mg/dl, colesterol HDL
(High-density lipoprotein) �>50 mg/dl em mulheres e >40mg/dl nos homens e de
triglicerídos <150 mg/dl em doentes que se encontrem num dos quatro estádios
da doença. Quando os doentes têm Doença Cardiovascular associada devem ter
um nível de colesterol LDL <70mg/dl.
Apesar da microalbuminúria nem sempre indicar progressão de Nefropatia
Diabética, é um factor de predisposição da macroalbuminúria e de risco para
doença cardiovascular. [1,16] Quando não é devidamente tratada, cerca de 80%
dos indivíduos diabéticos tipo 1 poderão progredir para macroalbuminúria e
consequente Nefropatia Diabética. [1,6] A associação da microalbuminúria e
progressão da doença não é tão forte em indivíduos diabéticos tipo 2. [6] Mas,
segundo Parving, a microalbuminúria é o melhor predictor de Nefropatia Diabética
em ambos os tipos de Diabetes. [20] Nem todos os estudos demonstram redução
da progressão de insuficiência renal em indivíduos diabéticos quando ocorre
diminuição da microalbuminúria mas, apesar disso, esta recomendação deve ser
tida em conta. [5]
A hiperfiltração glomerular e o aumento da pressão intraglomerular são
mecanismos reconhecidos como causas de lesão renal induzida pelo excesso de
ingestão proteica. [19] Assim, alguns estudos revelam que uma quantidade
10 2. Desenvolvimento�
�
elevada de ingestão proteica (≥ 20 % do valor energético total (VET)) está
associada ao surgimento de microalbuminúria e progressão de perda da função
renal em indivíduos diabéticos hipertensos. [19] Brenner et al. foram os primeiros a
por a hipótese que um aumento excessivo da ingestão proteica levaria a um
aumento da pressão glomerular e hiperfiltração com consequente lesão renal. [21]
Contrariamente à ingestão proteica, a predisposição genética, não é
modificável. Mas este factor parece também ter importância no desenvolvimento
da Nefropatia, devido a um polimorfismo associado à enzima de conversão de
angiotensina (ECA), no qual é afectado o SRA. [1,15]
Por fim, o tabagismo, a idade avançada, o sexo masculino, a raça Africana,
Latino e Afro-Americana, tal como o tempo de duração da Diabetes, parecem
influenciar o surgimento e progressão da Nefropatia Diabética. [4,15,16]
2.4 Terapêutica Nutricional
O doente diabético deve ser acompanhado por uma equipa multidisciplinar,
onde deve ser sempre incluído o nutricionista. Isto, porque a dieta destes doentes
é extremamente importante no seu tratamento, logo deve ter sempre intervenção
nutricional.
O objectivo da intervenção nutricional é melhorar o controlo metabólico,
promover qualidade de vida e evitar/minimizar possíveis complicações
decorrentes da Diabetes, como a Nefropatia Diabética. Quando diagnosticada
Nefropatia Diabética, a necessidade de intervenção a nível nutricional duplica,
pois grande parte dos possíveis factores de risco são modificáveis e a Nutrição
tem um papel importante na sua minimização.
2. Desenvolvimento 11
�
As recomendações nutricionais para estes doentes devem ter como pilar a
patologia base, a Diabetes, e de seguida dar atenção as necessidades
específicas da Nefropatia. Segundo as recentes guidelines da NKF [19], as
necessidades energéticas devem ser calculadas com base no indivíduo e nas
suas necessidades. Relativamente aos macronutrientes a distribuição
praticamente só varia na percentagem de energia proveniente da proteína, que
deve ser estimada conforme o grau da doença. Ou seja, indivíduos que se
encontrem no grau 1 ou 2 devem ingerir cerca de 0,8g/kg peso/dia (cerca de 10%
do valor energético total (VET)), enquanto que no grau 3 ou 4, ou seja no início
acentuado do declínio da TFG devem ingerir entre 0,6 – 0,8g/kg peso/dia. Os
hidratos de carbono devem perfazer entre 50 a 60% do VET e as gorduras devem
ser inferiores a 30% do VET, no qual menos de 10% deve ser de ácidos gordos
saturados. O colesterol alimentar deve ser limitado a menos de 200 mg/dia.
Relativamente à ingestão de sódio, as recomendações indicam que em todos os
estádios da patologia devem ser abaixo dos 2,3 g/dia, já que é frequente estes
indivíduos sofrerem de HTA. Minerais como o potássio e o fósforo também devem
ser monitorizados, sendo que nos graus iniciais da patologia devem ser > 4g/dia e
1,7 g/dia, respectivamente. Nos graus 3 e 4 há que limitar estes valores, no qual o
fósforo deve apenas atingir 0,8-1,0 g/dia e o potássio 2,4 g/dia. Nestes últimos
graus, muitas vezes é feita associação com quelantes do fósforo. Segundo a NKF
devem ser privilegiados produtos hortícolas, cereais completos, oleaginosas,
lacticínios com baixo teor de gordura, azeite, peixe e carne de aves nas devidas
proporções e quantidades. A NKF sugere que estas recomendações devem ser
uma adaptação da Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH).
12 2. Desenvolvimento�
�
As guidelines da ADA [11,22] recomendam uma redução da ingestão de
proteína para 0,8-1,0 g/Kg peso/dia nos primeiros graus da doença e de 0,8g/Kg
peso/dia nos últimos graus de forma a melhorar a função renal estimada, ou
através da albuminúria ou da TFG. Quando há um grande declínio da TFG
recomenda uma restrição para 0,6g/Kg peso/dia. Quanto aos outros
macronutrientes, devem ser prescritos com base nas necessidades do consumo
energético do doente e na quantidade de proteína, dando sempre atenção ao
perfil metabólico. A alimentação deve ser variada e incluir todos os grupos de
alimentos de forma equilibrada. A monitorização dos hidratos de carbono é a
melhor estratégia de conseguir um controlo glicémico adequado,
independentemente de ser através da contagem de hidratos de carbono ou das
estimativas prescritas. O controlo do índice glicémico dos alimentos, quando este
é tido em conta, poderá ter um benefício moderado adicional. Alimentos ricos em
sacarose não estão proibidos, mas devem ser consumidos no contexto de uma
alimentação saudável e sempre incluídos numa refeição. Nesta situação há que
ter em atenção o excesso de valor energético ingerido, característico destes
alimentos. Adoçantes não nutritivos e polióis são permitidos, mas não devem
exceder os limites estipulados pela Food And Drug Administration (FDA).
Relativamente à recomendação de ingestão de fibra alimentar, estes não
necessitam de quantidades maiores das dos indivíduos saudáveis.
Na ingestão de gordura, os ácidos gordos saturados devem ser
consumidos em quantidades inferiores a 7% do VET, o consumo dos ácidos
gordos trans devem ser limitado e o colesterol alimentar deve ser menor que 200
mg/dia. Também há recomendação de inclusão de peixes ricos em ácidos gordos
polinsaturados da série n-3 na alimentação. Não há evidências que justifiquem a
2. Desenvolvimento 13
�
recomendações de diferentes níveis de micronutrientes comparativamente a
indivíduos saudáveis. Há também referência à DASH para diminuir a hipertensão.
Em casos de Síndrome Nefrótico, há necessidade de repor as perdas de
proteína, com o objectivo de manter o balanço azotado positivo. Deve então ser
prescrito um regime hiperenergético (35-50 kcal/Kg de peso/dia), com restrição de
colesterol alimentar e restrição moderada de sódio, de forma a diminuir o edema.
Relativamente à quantidade de proteína, se o doente apresentar função renal
normal, a ingestão vai depender dos valores de ureia e creatinina e deverá ser de
0,8g – 1g/Kg de peso/dia, com suplementação de 1g por cada proteína perdida
em Alto Valor Biológico (AVB). Quanto está presente proteinúria e para não
afectar a albumina sérica,o valor de ingestão proteica deve ser de 0,6g/Kg de
peso/ dia com 75% de AVB. Na presença de deterioração da função renal, a
ingestão deve ser de 0,8g/Kg de peso/dia, mais o valor de perdas proteicas da
urina de 24 horas, em AVB. Geralmente prescreve-se acima de 1g/Kg de peso/dia
quando o doente tem uma função renal razoável mas apresenta malnutrição
proteico-energética. [13] Para além destas recomendações existem outras,
contudo, o objectivo final é a reposição dos valores proteicos perdidos,
prevenindo a malnutrição e atrasar a progressão para a IRC.
Todos os valores até agora apresentados baseiam-se em recomendações
apostoladas por grandes e reconhecidas organizações mundiais. Contudo, no
meio científico, a investigação leva a constantes actualizações do estado da arte.
No que diz respeito à Nefropatia Diabética e à Terapêutica Nutricional não existe
muito consenso.
Estudos em modelos animais mostram que uma restrição proteica reduz a
hiperfiltração, a pressão intraglomerular e consequentemente a redução da
14 2. Desenvolvimento�
�
progressão de doença renal, incluindo a Nefropatia Diabética. [4] Alguns estudos
em humanos com Nefropatia Diabética mostraram que a prescrição de uma dieta
com restrição proteica (0,6g/kg de peso/dia, no qual os indivíduos apenas
alcançaram a restrição média de 0,8 g/kg de peso/dia) retardava modestamente o
declínio da TFG. Contudo, na meta-análise de Pan et al [23], ao ser avaliado o
efeito de uma dieta com restrição proteica (valor médio de 0,91g/Kg de peso/dia)
versus ingestão normal (valor médio de 1,27 g/Kg de peso/dia) na progressão do
declínio da função renal, em ambos os tipos de Diabetes com Nefropatia
Diabética, não foi concluída associação, apesar de ter havido uma redução
significativa na albuminúria ou na proteinúria. Na meta-análise de Robertson et al.
[6], onde foram incluídos ambos os tipos de Diabetes, foi concluído sem significado
estatístico, que uma restrição da ingestão proteica parece atrasar de forma lenta a
falência renal.Por sua vez o estudo de Hansen et al [24], ao comparar uma dieta
com restrição proteica (valor médio de 0,89g/Kg de peso/dia) e uma dieta habitual
(valor médio de 1,02 g/Kg de peso/dia) em indivíduos diabéticos tipo 1 com
Nefropatia quanto à progressão de Nefropatia Diabética para IRC e morte,
concluiu que apesar de os dois grupos de estudo não mostrarem diferença
significativa quanto à TFG, houve uma modesta melhoria na progressão da
patologia, no grupo ao qual foi prescrita a dieta com restrição proteica.
Na meta-análise de Pedrini et al [25], a comparação de estudos de
indivíduos não diabéticos com indivíduos diabéticos levou a um resultado
estatístico significativo na redução dos níveis de albuminúria e no declínio da
TFG, quando adoptadas dietas com baixa ingestão proteica (entre 0,5-0,85 g/kg
peso/dia). Concluíram que uma restrição proteica poderá diminuir a progressão da
doença em indivíduos diabéticos e não diabéticos.
2. Desenvolvimento 15
�
Um estudo com duração de um ano, que pretendia avaliar até que ponto a
restrição proteica pode atrasar a progressão de IRC provocada por Nefropatia e
qual o seu papel quanto à indução de malnutrição, comparou 2 grupos com
ambos os tipos de Diabetes, um com dieta hipoproteica (0,6g/Kg de peso/dia) e
outro com dieta habitual. [25] Demonstrou que uma restrição proteica severa não
parecia atrasar a progressão de doença renal nestes doentes, mas que poderia
induzir a malnutrição, já que ao ser avaliada a concentração da pré-albumina
sérica havia uma diminuição significativa e após 9 meses traduzia-se em
diminuição de albumina.[27]
Para além da relação da quantidade de proteína ingerida, poucos estudos
também referem que a origem da proteína pode influenciar na progressão da
doença. Ao serem comparadas três dietas, uma dieta com apenas carne de aves,
outra dieta com restrição proteica (valor médio de 0,66 g/Kg de peso/dia) e outra
dieta habitual (sem intervenções), foi observado que, em indivíduos diabéticos
tipo 2 com microalbuminúria, a dieta à base de proteína proveniente de aves
provocava uma redução significativa na taxa de excreção da albuminúria. [16]
Nesse mesmo estudo foi observado um decréscimo nos níveis de colesterol LDL
em todos os grupos que consumiam a dieta com restrição proteica e a de proteína
proveniente da carne de aves. Alguns estudos como o Nurses Health Study,
demonstram que proteína derivada da soja é benéfica no risco de perda de
função renal, comparativamente à derivada de carnes vermelhas. Um recente
estudo de revisão refere que a substituição de proteína de origem animal por
proteína de origem vegetal ou de peixe, poderá proteger contra o
desenvolvimento de proteínuria em doentes diabéticos. Mas referindo sempre que
são necessárias mais evidências.
16 2. Desenvolvimento�
�
Também tem sido dada alguma atenção à quantidade de ácidos gordos
ingeridos, tanto quando ao surgimento e progressão da Nefropatia, como quanto
à sua prevenção e tratamento. Mas segundo a NKF, os poucos estudos que
existem não tem conclusões firmes. O que parece estar relativamente sustentado
é o benefício dos ácidos gordos monoinsaturados e dos ácidos gordos
polinsaturados da série n-3. [5]Contudo, comparada a quantidade de ácidos
gordos saturados e proteína ingerida em indivíduos diabéticos tipo 1 com e sem
microalbuminúria, houve uma clara associação que os indivíduos que consumiam
mais ácidos gordos saturados tinham maiores níveis de microalbuminúria, não
havendo associação quanto aos níveis de proteína ingeridos. [28] O mesmo parece
acontecer, num estudo multicentrico observacional prospectivo feito em Espanha
com monitorização de cerca de 7 anos, que demonstra que em ambos os tipos de
Diabetes, não houve associação entre a ingestão de proteína quer na progressão
quer no atraso da Nefropatia Diabética, tal como no aparecimento ou na
progressão da microalbuminúria. Apenas mostrou associação significativa na
progressão da Nefropatia com uma maior ingestão de ácidos gordos saturados
relativamente aos ácidos gordos polinsaturados. [29] Relacionando também que
maiores rácios AGPI/AGS e AGMI/AGS parecem estar relacionados com o
retardar da patologia.
Existem ainda estudos que associam o papel de vitaminas antioxidantes C
e E na Nefropatia Diabética como benéfico [30], no entanto ainda nada está
confirmado, havendo poucos indicadores concretos nesse sentido. [11]
18 3. Conclusão�
�
3. Conclusão
Existe evidência suficiente que sugere que o risco de desenvolvimento de
Nefropatia Diabética começa muito antes de surgirem níveis anormais de
albuminúria [3], logo há que monitorizar o tratamento adequado e atempado para
que seja possível a prevenção desta patologia.
A Nutrição tem um papel importante como parte integrante desse
tratamento. Embora o seu papel suscite alguma especulação, ela pode exercer
influência na minimização e no controlo dos principais factores de risco e é
também através dela que se torna possível, em muitos casos, a melhoria das
condições e da qualidade de vida.
O que tem suscitado maior investigação e controvérsia prende-se com qual
será a intervenção adequada de ingestão proteica, pois diferentes estudos
revelam diferentes conclusões. O que poderá estar associado aos diferentes
desenho de estudo, logo a diferentes tempos de intervenção, diferentes totais da
amostra, diferentes quantidades prescritas de quantidade e constituição da
proteína e mesmo até quanto à sua origem. [6,27] Estas diferenças poderão ser
suficientes para as melhorias observadas não serem condizentes, para além de
que, alguns estudos não têm em conta outros possíveis factores de risco, como a
predisposição genética e muitas vezes a Nefropatia Diabética não é bem definida.
Por exemplo, apesar de na meta-análise de Pan et al. [23] não haver um claro
efeito da restrição proteica na função renal, houve uma melhoria quanto aos
níveis de microalbuminúria, que é um claro factor de predisposição para a
redução da TFG e doença renal.
Neste momento, o consenso da prescrição de proteína parece apoiar-se
nas Recommended Dietary Allowance (RDA), nas quais está estipulada uma
3. Conclusão 19
�
ingestão diária de proteína 0,8 g/Kg de peso/dia para indivíduos adultos
saudáveis. Mas é sugerido que quando a TFG começa a decair, haja uma
restrição para 0,6g/kg que poderá ajudar na diminuição do declínio da TFG. Há
que ter em atenção que deficiências nutricionais podem ocorrer nestes indivíduos,
como tal a restrição proteica deve ser apenas prescrita um por nutricionista, tendo
sempre em conta o alto valor biológico da proteína prescrita e a patologia de
base. O ideal é que haja um equilíbrio entre a síntese proteica e a sua
degradação.
Nalguma informação existente acerca da ingestão de proteína nas
populações indicam que na maioria dos casos a ingestão excede os valores
determinados pelas RDA, o que é condizente com os estudos descritos,
revelando que dietas com restrições proteicas muito rigorosas, a longo prazo,
parecem não funcionar devido à falta de adesão e motivação por parte dos
doentes. [7,19] Desta forma, uma das estratégias que poderá ser tida em conta,
como refere a NKF, passa pela culinária, de forma a tornar mais apelativa e de
maior palatibilidade esta dieta. Para além disso, autores sugerem que apenas
uma limitação da ingestão proteica actual poderá ser benéfica. [19]
Quanto às diferentes origens proteicas, pode-se especular que algum do
benefício encontrado quando à substituição da proteína animal pela vegetal ou da
proteína à base de carne de aves, se poderá dever à diminuição de ácidos gordos
saturados ingeridos, que é reflectido na redução dos níveis de dislipidemia, que
também é considerado factor de risco. Desta forma serão necessários mais
estudos, pois poderá ser uma óptima alternativa às dietas hipoproteicas.
20 3. Conclusão�
�
Por último, quanto à ingestão de proteína, a NKF refere que esta parece ter
maior relevância em indivíduos diabéticos tipo 1 do que em tipo 2. O que também
se poderá dever ao menor número de estudos em indivíduos diabético tipo 2.
Especificamente quanto aos estudos que avaliam a ingestão de ácidos
gordos saturados, as evidências parecem demonstram que uma redução destes é
benéfica, nem que seja através da diminuição dos níveis colesterol LDL, pois é
clara a influência tanto a nível da progressão renal, como da doença
cardiovascular. [7] Este resultado poderá ser atingido apenas com a redução da
ingestão de proteína animal ou a alteração da origem proteica, como já referido.
Desta forma, e como estes indivíduos passam já por um enorme controlo a
nível de tratamento da Diabetes, na prevenção e no tratamento da Nefropatia
Diabética, há que procurar certo equilíbrio sustentado em evidências científicas
mas considerando o bom senso.
Concluindo há então que promover estratégias para que sejam feitas
mudanças no estilo de vida, relativamente à monitorização e tratamento da
glicemia e da hipertensão arterial, quanto ao consumo de ácidos gordos
saturados e trans, quanto à redução de ingestão de colesterol, quanto à ingestão
proteica, à perda de peso, se necessária, cessação tabágica, adesão à
terapêutica farmacológica e ao aumento da actividade física para que seja
possível prevenir a progressão da Nefropatia Diabética. Quando esta evolui para
IRC, há que promover uma terapêutica nutricional ainda mais especializada e
rigorosa para retardar a mortalidade.
21
�
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25
�
Índice de Anexos
Anexo 1 - Categorização da excreção de albumina......................... .................... A1
Anexo 2 - Fórmula Directa da Depuração de Creatinina…………………. ............ A2
Anexo 3 - Fórmula de Cockroff e Gault (Estimação indirecta da Depuração de
Creatinina)……………………………….. ............................................................... A3
Anexo 4 - Fórmula do estudo “Modification of diet in renal disease” para estimar a
TFG...................................... ................................................................................ A4
Anexo 5 - Determinação do Grau de Doença Renal através do valor da TFG.. ... A5
Anexo 6 - Avaliação Bioquimica para avaliar Malnutrição no doente renal.. ........ A6
A1
�
Anexo 1 – Categorização da excreção de albumina.
Categoria Razão
albumina/creatinina (μg/mg)
Excreção urinária Albumina(mg /24h)
Normal <30 <30 Microalbuminúria 30-299 30-299 Macroalbuminúria >= 300 >= 300
* Devido à grande variabilidade de albuminúria, devem ser recolhidos 2 a 3 resultados positivos num período de 3 a 6 mês para se fazer o diagnóstico. Exercício físico nas últimas 24 horas, infecção, febre, insuficiência cardíaca congénita, hiperglicemia, hipertensão, hematúria podem aumentar os níveis de albuminúria. �
A2
�
Anexo 2 – Fórmula Directa da Depuração de Creatinina. �
����������� ������������������ �������������������� �������� � ������������
! = Depuração de Creatinina*
* expresso em ml/min.
A3
�
Anexo 3 – Fórmula de Cockroff e Gault (Estimação indirecta da Depuração de Creatinina).
����"#��$%���$�� ��& '()*+,-./�0(�1+(,23434, *
I – Idade (anos
P – Peso (Kg)
Pcr – Creatinina plasmática (mg/dl)
*No sexo feminino multiplica-se por 0,85. Fórmula deduzida por análise de 249 indivíduos de sexo masculino, com uma Depuração de Creatinina entre 30 a 130 ml/m2, não ajustada à área corporal.
A4
�
Anexo 4 – Fórmula do estudo “Modification of diet in renal disease” para estimar a TFG.
�%5� � $��6"�7�5�� � #"�7��8 � 9 � : & ;<=*
Pcrs – Creatinina Plasmática standard (mg/dl)
I – Idade (anos)
TFG – Taxa de Filtração Glomerular (ml/min. /1,73m2)
K = 0,742, se individuo do sexo feminino, caso contrário, K=1. R = 1,210, se individuo Afro-Americano, caso contrário, R =1.
* Fórmula deduzida em 1628 doentes TFG entre 5 a 90 ml/min./1,73m2
A5
�
Anexo 5 – Determinação do Grau de Doença Renal através do valor da TFG.
Grau de Doença Renal Taxa Filtração Glomerular
Valor TFG (ml/min. /1,73m2)
1 Normal ou aumentada ≥ 90
2 Diminuição ligeira 60 – 89
3 Diminuição moderada 30 – 59
4 Diminuição Severa 29 -15
5 Falência Renal < 15
A6
�
Anexo 6 – Avaliação Bioquímica para avaliar Malnutrição no doente renal.
Albumina <4g/dl
Pré – Albumina <30mg/dl
Transferina
< 2 g/dl – Malnutrição ligeira
1,0 a 1,5 g/dl - Malnutrição moderada
<1,0 g/dl - Malnutrição severa
Colesterol total <150 – 180 mg/dl
Creatinina <10 mg/dl
Potássio e Fósforo <3,5 mEq/l e <2.5 mg/dL
