1. INTRODUÇÃO

Este trabalho consiste em abordar temas estudados em sala de aula a fim de

preparar nos para os estudos e aprender mais sobre a matéria.

Sumário

1........................................................................................................ Introdução

................................................................................................................. 4

2........................................................................................Sistema Muscular Esquelético

................................................................................................................7

2.1.............................................................Contração e relaxamento das fibras musculares esqueléticas

................................................................................................................8

2.2......................................................................................Eventos da neurotransmissão

................................................................................................................9

2.3........................................................................................................Fadiga

...............................................................................................................10

3.......................................................................................Fisiologia do Sistema Cardíaco

...............................................................................................................10

3.1............................................................................Válvulas Atrioventriculares e Seminulares

...............................................................................................................10

3.2............................................................................................Circulação do Sangue

...............................................................................................................10

3.3...........................................................................................Automatismo Cardíaco

...............................................................................................................11

3.4...............................................................................................Potencial de Ação

...............................................................................................................11

3.5....................................................................................Efeitos do SNA sobre o coração

...............................................................................................................12

3.6.........................................................................................Eletrocardiograma (ECG)

...............................................................................................................12

3.7.................................................................................................... Inotropismo

...............................................................................................................13

3.8.............................................................................................Lei de Frank-Starling

...............................................................................................................13

3.9.................................................................................................Hemodinâmica

...............................................................................................................14

3.10...............................................................................................Pressão Arterial

...............................................................................................................14

3.11............................................................................................Vasos Sanguíneos

...............................................................................................................15

3.12...............................................................................................Sistema Capilar

...............................................................................................................16

4.....................................................................................................Sistema Renal

...............................................................................................................16

4.1.................................................................................................Fisiologia Renal

...............................................................................................................17

5........................................................................................................Conclusão

...............................................................................................................19

6.......................................................................................................Referências

...............................................................................................................20

2.Sistema Muscular Esquelético

Existem três tipos de tecido muscular: esquelético, na qual o seu controle é voluntário e o sistema motor somático, o cardíaco onde e controle é involuntário e o sistema motor visceral, por fim o liso, seu controle é involuntário e o sistema motor visceral.

“O tecido muscular esquelético é assim chamado porque a maioria dos músculos esqueléticos movimenta os ossos do esqueleto”

Tortora, Gerard J, Derrickson Bryan. In: Princípios de Anatomia e Fisiologia. Rio de Janeiro. GEN, 2010. 12ª ed. Cap.9, p.296

É por meio da contração e do relaxamento, o tecido muscular executa funções muito importantes: produz os movimentos do corpo, estabiliza as posições do corpo, movimenta substâncias dentro do corpo, manipulação de objetos, reagir a estímulos sensoriais e etc.

O tecido muscular esquelético recebe nomes especiais tais como: sarcolema (membrana plasmática da fibra muscular), sarcoplasma, retículo sarcoplasmático, sarcosoma. Elé é denominado estriado porque possuem faixas escuras e claras alternadas (estriações). As estriações são formadas por filamentos finos e grossos.

Filamentos Finos

São constituídos por actina G, troponina e tropomiosina.

Filamentos Grossos

“A miosina é uma molécula grande e complexa que apresenta três regiões distintas: cauda, colo e cabeça. As caudas se agregam para formar os filamentos grossos, com o colo e a cabeça, projetando-se lateralmente para formar a ponte cruzada”.

Berne e Levy. In: Princípios de Fisiologia. Rio de Janeiro. GUANABRA KOOGAN. 1991.6ª ed. Par 3.pag 136.

Estes filamentos finos e grossos , são chamados de sarcômeros.

A sobreposição dos filamentos produz estriações. As faixas A, mais escuras, alternam-se com as faixas I, mais claras. As miofibrilas são compostas por três tipos

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proteínas: as contráteis que é a miosina (filamentos grossos) e a actina (filamentos); as reuladoras que são a tropomiosina e a troponina (filamentos finos), por sim as estruturais .

A cabeça da miosina contém sítios de ligação de actina e de ligação ATP e são as proteínas motoras que energizam a contração muscular.

2.1 Contração e relaxamento das fibras musculares esqueléticas

A contração muscular proporciona desenvolvimento de força mecânica ou tensão. Essa força causa movimento ou se opõe a uma carga (peso).

Contração isotônica

A força de contração desenvolvida pelo músculo permanece quase constante, e o músculo muda de comprimento, elas são usadas para os movimentos corporais e para mover objetos.

Contração isométrica

O músculo não altera seu comprimento, a tensão gerada não é suficiente para superar a resistência do objeto ao ser movido. Apesar desse tipo de contração não resultar em movimento corporal, há gasto de energia.

O mecanismo de contração acontece da seguinte maneira:

1) O retículo sarcoplasmático e o sistema T liberam íons Ca++ e Mg ++ no citoplasma.

2) Em presença desses dois íons dois íons, a miosina adquire uma propriedade ATPásica, quer dizer que ela se desdobra em ATP liberando a energia de um radical fosfato.

3) A energia liberada provoca o deslizamento da actina entre os filamentos de miosina, caracterizando o encurtamento das miofibrilas.

O aumento da concentração de Ca++ no citosol inicia o deslizamento dos filamentos, quanto mais cálcio acumular mais o músculo fica contraído, uma redução interrompe o processo de deslizamento.

No estado de repouso, (músculo relaxado) a miosina não consegue se ligar a actina porque os sítios de ligação estão obstruídos pela tropomiosina. “O Ca++ é transportado ativamente de volta ao retículo sarcoplasmático, os sítios de ligação de miosina são recobertos pela tropomiosina, as cabeças de miosina separam-se da actina e a tensão nas fibras musculares diminui”.

Tortora, Gerard J, Derrickson Bryan. In: Princípios de Anatomia e Fisiologia. Rio de Janeiro. GEN, 2010. 12ª ed. Cap.10, p.315.

http://www.google.com.br/imgres?q=contra%C3%A7%C3%A3o+muscular&um=1&hl=pt-BR&sa=N&biw=1280&bih=571&tbm=isch&tbnid=_I-4IWWHKlIKeM:&imgrefurl=http://www.infoescola.com/fisiologia/contracao-muscular/&docid=Fde-eSSndfL7-M&imgurl=http://static.infoescola.com/wp-content/uploads/2009/12/contracao-muscular.jpg&w=410&h=329&ei=h-CWToqjIem60AG0i_XPBA&zoom=1&iact=rc&dur=188&sig=100911602806293647998&page=1&tbnh=154&tbnw=154&start=0&ndsp=10&ved=1t:429,r:7,s:0&tx=93&ty=58

2.2 Eventos da neurotransmissão

1) Chegada do potencial nos terminais:

2) Liberação de acetilcolina;

3) Complexo receptor nicotínico;

4) Abertura de canais Na pós-simpáticos;

5) Potencial pós-simpático (potencial de placa);

6) Abertura de canais Na e K voltagem dependentes no sarcolema;

7) Geração e propagação de potencial de ação no sarcolema.

Quando um impulso nervoso chega aos botões terminais sinápticos de um neurônio motor somático, provocando a saída das vesículas sinápticas, que liberam a acetilcolina (ACH). A acetilcolina difunde- se através da fenda sináptica que liga aps receptores ACH, iniciando o potencial de ação muscular, como foi citado anteriormente.

A acetilcolina é uma molécula transmissora da placa motora.

2.3 Fadiga

É a incapacidade do músculo de se contrair após uma atividade prolongada. Suas causas podem ser a queda da disponibilidade de ATP, alteração no potencial de membrana, inibição enzimática pelo acúmulo de cálcio lático e por fim o esgotamento de acetilcolina.

3 Fisiologia do Sistema Cardíaco

O coração está localizado no mediastino. Ele atua como um sinício, ou seja todas as células se contraem ao mesmo tempo.

O pericárdio é a membrana que reveste e protege o coração. Ele é constituído também por duas câmaras inferiores “o ventrículo direito, para propelir o sangue pelos pulmões, para a troca de oxigênio e dióxido de carbono; e o ventrículo esquerdo, para impulsionar o sangue a todos os outros tecidos do corpo”.

Berne e Levy. In: Princípios de Fisiologia. Rio de Janeiro. GUANABRA KOOGAN. 1991.6ª ed. Cap 15.pag 171.

As câmaras do coração superiores são os átrios direito e esquerdo. O átrio direito recebe sangue da veia cava superior e seio coronário. É separado, do átrio esquerdo pelo septo interatrial. O sangue sai do átrio direito pela valva atrioventricular direita. O sangue oxigenado entra no átrio esquerdo, vindo das veias pulmonares e sai pela valva atrioventricular esquerda.

3.1 Válvulas atrioventriculares e seminulares

Esquerda: mitral

Direita: tricúspide

As valvas do coração impedem o refluxo de sangue no interior do coração.

3.2 Circulação do sangue

Lado esquerdo- circulação sistêmica- a circulação do sangue passa pelo corpo todo (exceto alvéolos) -ventrículo esquerdo ejeta o sangue para aorta-sangue flui- em seguida para as artérias- arteríolas-capilares- vênulas-veias sistêmicas- átrio direito.

Lado direito- circulação pulmonar- a circulação do sangue pelos pulmões- ventrículo direito ejeta sangue para o tronco pulmonar – sangue flui para as artérias pulmonares- capilares pulmonares- veias pulmonares- átrio esquerdo.

3.3 Automatismo Cardíaco

As fibras musculares cardíacas são ramificadas. As áreas escuras transversais das fibras musculares cardíacas são chamadas de discos intercalares. Os desmossomos desses discos fornecem força e as junções comunicantes vão permitir a condução do potencial de ação muscular.

As fibras autorrítmicas formam o complexo estimulante que são o nó sinuatrial (marca passo cardíaco. Célula que auto despolariza. Fica na base do átrio direito, emite vários tipos de fibras musculares, faz condução do P.A., o estímulo elétrico. O nó atrioventricular (retarda o estímulo do potencial de ação, ele faz alternância do coração átrio ventrículo, o feixe de hiss “esse fascículo é o único local no qual os potenciais de ação se propagam dos átrios para os ventrículos.

Tortora, Gerard J, Derrickson Bryan. In: Princípios de Anatomia e Fisiologia. Rio de Janeiro. GEN, 2010. 12ª ed. Cap.20, p.724.

E por fim as fibras de Purkinge, elas conduzem rapidamente o potencial de ação.

3.4 Potencial de ação

Os canais lentos de cálcio- sódio são diferentes dos canais rápidos de sódio por terem abertura mais lenta e principalmente por permanecerem abertos por mais tempo. Durante esse tempo, grande quantidade de íons cálcio e sódio fluem por esses canais, que vão aumentar a contração muscular e ir para o interior da fibra cardíaca, permanecendo um prolongado período de despolarização – platô do potencial de ação.

Os íons cálcio que entram durante o potencial de ação têm participação importante no processo de excitação da fibra muscular cardíaca.

No final do potencial de ação, os canais de cálcio-sódio lentos se fecham, o influxo de cálcio para a fibra muscular acaba, e o cálcio é bombeado de volta.

Os canais de K+ voltagem dependentes abrem-se, o que aumenta a permeabilidade de membrana para este íon a repolarização.

3.5 Efeitos do SNA sobre o coração

Sobre a freqüência cardíaca: efeitos cronotrópicos

Ativação do Sistema Nervoso Parassimpático: efeito cronotrópico negativo.

Acetilcolina- receptores muscarínicos-aumento da permeabilidade de potássio- reduz a velocidade da fase 4.

Ativação do Sistema Nervoso Parassimpático: efeito cronotrópico negativo

A supra-renal produz-adrenalina-receptores beta 1-aumento da permeabilidade de Na e Ca- aumento da freqüência cardíaca interna- aumento da velocidade da fase 4.

Sobre a velocidade de Condução do nó atrioventricular (AV): efeitos dromotrópicos

Ativação do Sistema Nervoso Simpático: efeito dromotrópico positivo. Aumenta a velocidade de condução do nó atrioventricular (AV). Aumenta a condução do estímulo dos átrios para os ventrículos.

Ativação do Sistema Nervoso Parassimpático: efeito dromotrópico negativo. Reduz a velocidade de condução do nó atrioventricular (AV). Diminui a condução de estímulos dos átrios para os ventrículos. A ativação parassimpática pode gerar bloqueio cardíaco, pois reduz muito sua freqüência.

3.6 Eletrocardiograma (ECG)

É a medida da diferença de potencial, na superfície do corpo, que refletem a ativação elétrica do coração.

O ECG fornece informações sobre possíveis alterações cardíacas (arritmia, hipertrofia cardíaca, lesão miocárdica e etc.)

Onda P: despolarização do átrio (contração do átrio)

Onda Q, R, S, T: despolarização do ventrículo (contração do ventrículo)

Onda T: repolarização do ventrículo (relaxamento)

O intervalo P-Q representa o tempo de condução desde o começo da excitação atrial até o início da excitação ventricular. Já o intervalo S-T representa o tempo em que todas as fibras ventriculares contráteis estão todas as despolarizadas.

Obs.: Não tem a repolarização do átrio, porque o complexo Q, R, S, T suprime a repolarização do átrio.

3.7 Inotropismo

É a força do músculo cardíaco, em determinado comprimento da fibra muscular.

Efeitos inotrópicos:

Positivo: aumenta a contração. Hipercalcemia

Negativo: diminui a contração. Hipocalcemia

O cálcio intracelular depende:

1) Da intensidade da corrente de influxo de cálcio.

2) Da quantidade de cálcio armazenado no retículo sarcoplasmático.

O coração utiliza o cálcio extracelular para ativa o platô.

A bomba Caatpase que retira o cálcio do meio intracelular e a bomba Na/Ca++, trocador sódio/cálcio, onde ele passa 1 Ca para cada 3Na para dentro da célula. Já a bomba Na/k atpase, entra 2 K e saem 3NA.

Se as bombas Ca ATPase e Na/Ca ATPase forem anuladas pela toxina digitálicos, aumentam as contrações das fibras cardíacas gerando um efeito inotrópico positivo.

3.8 Lei de Frank- Starling

O volume de sangue ejetado pelos ventrículos depende do volume presente no ventrículo ao fim da diástole.

Quanto maior o volume do sangue, maior a pressão sobre as fibras e maior a resposta de contração delas.

1) Pré - carga: volume diastólico final

2) Pós - carga: Pressão aórtica

Quanto mais volume de sangue na Pré – carga, maior a pressão da Pós-carga.

Fatores que regulam o débito cardíaco:

Dependem da freqüência cardíaca e o volume ejetado sistemicamente no corpo todo.

DC=FCxVES

Débito Cardíaco= Freqüência Cardíaca x Volume de Ejeção

A freqüência é afetada por hormônios (epinefrina, norepinefrina, hormônios tireoidianos, por íons (Na+, K+, Ca++), idade sexo, aptidão física e temperatura corporal.

Volume de ejeção muscular

Retorno venoso

Pré- carga

Força de contração (inotropismo)

Pós- carga

3.9 Hemodinâmica

A velocidade do fluxo sanguíneo diminui da aorta para as artérias, para os capilares e aumenta nas vênulas e veias.

A pressão arterial e a resistência determinam o fluxo sanguíneo.

O sangue flui das regiões de maior pressão para o de menor pressão, ou seja, quanto maior a resistência, menor o fluxo sanguíneo.

O débito cardíaco é igual à pressão arterial média dividida pela resistência total. (DC=PAM/R).

A pressão arterial é exercida sobre as paredes de um vaso sanguíneo.

Os fatores que afetam a pressão arterial são o débito cardíaco, o volume sanguíneo, a viscosidade do sangue, a resistência das artérias.

3.10 Pressão arterial

Força exercida pelo sangue contra as paredes internas das artérias.

Pressão sistólica: quando o sangue vindo da sístole ventricular, exerce pressão sobre as paredes da artéria.

Pressão arterial diastólica: quando o sangue tenta retornar ao ventrículo, mas as valvas seminulares não permitem e então as artérias exercem pressão sobre o sangue que irão para a pressão de pulso que é a diferença entre a Pressão Sistólica e Pressão Diastólica.

Complacência: é a capacidade de sangue que um vaso contém de acordo com a pressão.

Mecanismo para controle da Pressão Arterial:

Segundos:

1) Barroceptores

2) Quimiorreceptores

3) Resposta isquêmica do Sistema Nervoso Central

Esses receptores controlam a pressão arterial apartir da variação de oxigênio. E sofrem adaptação com horas e dias.

Minutos:

1) Sistema Renina- Angiotensina

Horas:

1) Controle pressão rim- líquido corporal

2) Aldosterona

As arteríolas fazem controle da pressão arterial. A angiotensina II aumenta a constrição e conseqüentemente a pressão arterial

As células justa glomerulares do rim produzem a renina que transforma em angiotensinogênio em angiotensina I com a enzima conversora de angiotensina para angiontensina II.

A angiotensina II é constritiva e contrai o vaso aumentando a pressão.

A glândula supra – renal libera aldosterona por meio do receptor angiontensina II. A aldosterona retém Na+ e a osmolaridade do meio intracelular vai ser maior, pois aumenta a concentração de Na + e água, aumentando a pressão arterial.

Principais efeitos da Angiotensina II

Alterações na resistência periférica total: Resposta aguda da pressão.

Alterações na função renal: resposta pressórica a longo prazo.

Alterações na estrutura cardiovascular: hipertrofia.

3.11 Vasos sanguíneos

As veias possuem valvas internas que evitam o refluxo do sangue. Os músculos contraem e empurram o sangue.

As artérias levam sangue para fora do coração. Muitas artérias sofrem anastomose, as extremidades dos vasos se unem ( bifurcação).

As arteríolas são pequenas artérias que levam sangue para os capilares.

Capilares são vasos sanguíneos, por meio dos quais substâncias são trocadas entre o sangue e as células teciduais.

Vênulas são pequenos vasos que continuam a partir dos capilares, fundindo - se para formar veias.

As veias contêm válvulas para impedir o fluxo retrógrado do sangue.

3.12 Sistema Capilar

É a troca de nutrientes e catabólitos entre os tecidos e sangue circulante. São 10 bilhões de capilares, eles são estruturas finas com paredes formadas de uma camada única de células endoteliais altamente permeáveis.

Pressão hidrostática: a água livre no tecido exerce pressão no capilar e a passagem do volume é lenta. O sistema linfático retira o restante de água livre no tecido.

Pressão coloidosmótica: pressão que as proteínas exercem (albumina).

4 . Sistema Renal Os órgãos do sistema urinário são os rins, ureteres, bexiga urinária e uretra.

Após os rins filtrarem o sangue e retornarem a maior parte da água e a maioria dos solutos para a corrente sanguínea, o restante da água e dos solutos constitui a urina.

Funções do rim

1) Regulação do balanço de água e íons

2) Regulação do equilíbrio hidroeletrolítico e P.A.

3) Regulação do ácido – básico (ph sanguíneo)

4) Síntese de hormônios: calcitrol, renina, eritropoietina e outros.

5) Excreção de catabólicos e xenobióticos.

O néfron é a unidade funcional dos rins. É ele quem, vai fazer a filtração. Ele consiste em um corpúsculo renal (glomérulo e cápsula glomerular) e um túbulo

renal, que consiste no túbulo contorcido proximal, alça de Henle e túbulo contorcido distal, que drena para um ducto coletor.

4.1 Fisiologia Renal

Os néfrons utilizam quatro tarefas básicas: filtração glomerular, secreção tubular, reabsorção tubular e excreção urinária.

A reabsorção tubular é o processo que retém substâncias provenientes do líquido tubular e retorna a corrente sanguínea. As substâncias reabsorvidas incluem água, glicose, aminoácidos, uréia e íons. Algumas substâncias desnecessátias para o corpo são removidas do sangue e lançadas na urina pela secreção tubular. Estão incluídos uréia, creatinina e certos fármacos.

Taxa de filtração glomerular

A quantidade de filtrado formado em todos os corpúsculos renais dos rins, é chamada de taxa de filtração glomerular (TFG).

“Nos adultos a TFG média é de 125mL/min, nos homens, e nas mulheres 105mL/min. A homeostasia dos líquidos do corpo necessita que os rins mantenham uma TFG relativamente constante. Se a TFG for muito alta, substâncias necessárias podem passar tão rapidamente pelos túbulos renais que algumas não sejam reabsorvidas e seja eliminas na urina. Se a TFG for muito baixa, quase todo o filtrado pode ser reabsorvido e certos produtos residuais podem não ser adequadamente eliminados”.

Tortora, Gerard J, Derrickson Bryan. In: Princípios de Anatomia e Fisiologia. Rio de Janeiro. GEN, 2010. 12ª ed. Cap.20, p.724.

TFG diminui-artéria aferente contrai-artéria eferente dilata.

TFG aumenta-artéria aferente dilata-artéria eferente contrai.

Reabsorção tubular (Túbulo contorcido proximal)

- Reabsorção de 70% do volume filtrado;

-100% da glicose e aminoácidos;

- 70% da água, sal e potássio;

- 80-90% de bicarbonato;

-70% do cálcio.

Alça de Henle e TCD inicial

-Reabsorção de 10% do volume filtrado;

-10% da água;

-20% de sal:

-20% de cálcio, potássio e magnésio.

-15% de bicarbonato.

Néfron Distal (TCD final e DC)

A reabsorção é facultativa, porque só ocorre dependendo do estímulo hormonal.

Água

Em altas concentrações de ADH (antidiurético), ocorrerá concentração de urina. Sem a ação de ADH a urina não é absorvida e conseqüentemente ela não é totalmente liberada.

Em excesso de água – osmolaridade diminui- reabsorção de água diminui- excreção de água aumenta.

Carência de água- osmolaridade aumenta- reabsorção de água aumenta- excreção de água diminui.

A angiotensina II, a aldosterona, o hormônio antidiurético (ADH) regula a reabsorção de soluto e água.

5.CONCLUSÃO

Com a realização deste trabalho, concluiu – se que é fundamental

aprendermos os Sistemas muscular esquelético,cardíaco e o renal e todos os

mecanismos para o seu funcionamento.

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6.REFERÊNCIAS

Costanzo, Linda S. Fisiologia. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan. 2005.3ª ed.

Berne e Levy. Fisiologia. Rio de Janeiro. LTDA. 2009.6ª ed.

Tortora, Gerard J, Derrickson Bryan. In: Princípios de Anatomia e Fisiologia. Rio de Janeiro. GEN, 2010. 12ª ed.

Liga de Neurocirurgia-Sistemanervoso.com. 2004/2005. Disponível em:

http://www.sistemanervoso.com/pagina.php?

secao=2&materia_id=465&materiaver=1. Acesso em 02 set. 2011.