CENTRO UNIVERSITÁRIO DE RIO PRETO

UNIRP

CURSO DE ENFERMAGEM

Vagner Marcio Martines Junior

Patologias do Líquido Amniótico:

Polidrâmnio e Oligoidrâmnio

São José do Rio Preto

2009

Patologias do Líquido Amniótico:

Polidrâmnio e Oligoidrâmnio

Docente: Profª Lídia Belome

São José do Rio Preto

2009

SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO .......................................................................................... 03

2 POLIDRÂMNIO ........................................................................................ 04

2.1 ETIOPATOGENIA ................................................................................. 05

2.2 QUADRO CLÍNICO. DIAGNÓSTICO.................................................... 09

2.3 PROGNÓSTICO....................................................................................... 11

2.4 TRATAMENTO ...................................................................................... 12

3 OLIGOIDRAMNIO..................................................................................... 14

3.1 ETIOLOGIA.............................................................................................. 14

3.2 PROGNÓSTICO....................................................................................... 16

4 REFERÊNCIAS........................................................................................... 17

1 – INTRODUÇÃO

O líquido amniótico provém dos organismos materno e fetal, em proporções

variáveis de acordo com a idade gestacional. Entre as suas principais funções destaca-se o

crescimento externo simétrico do embrião, barreira contra infecções, impedindo também a

aderência entre o embrião e o âmnio, protegendo o embrião de traumatismos sofridos pela

mãe, ajudando a controlar a temperatura corporal do embrião e permitindo que o feto se mova

livremente, contribuindo assim para o desenvolvimento muscular (CAMPANA, 2003).

O volume do líquido amniótico é o resultado do equilíbrio entre a produção e a

reabsorção do fluido. Na primeira metade da gestação a maioria do líquido amniótico é

resultante do transporte ativo de sódio e de cloro através da membrana âmnica e da pele fetal,

com o conseqüente movimento passivo de água. Na segunda metade da gestação, a maior

parte do líquido amniótico é decorrente da urina fetal; outra fonte expressiva de líquido

amniótico é a secreção pulmonar fetal.

O volume do líquido amniótico é cerca de 30 ml em 10 semanas de gravidez,

aumentando para 780 ml entre 32 e 35 semanas, depois decrescendo até o termo. A urina fetal

aparece entre 8-10 semanas de gestação e alcança cifra de 700 a 900 ml próximo do termo. O

volume de líquido amniótico não é estático, mas se renova totalmente, no mínimo uma vez ao

dia (REZENDE; MONTENEGRO, 2006).

Modernas técnicas de avaliação do volume de líquido amniótico (LA) tornaram

possível estimar, com relativa precisão, ao longo da prenhez, sua quantidade e variação

normais, permitindo, assim, fazer-se, quase sem hesitação, o diagnóstico de excesso

(polidramnia) e de escassez (oligoidramnia) (REZENDE, 2007).

As alterações na quantidade do volume de líquido amniótico, oligoidramnia e

polidramnia, são importantes marcadores de complicações na gravidez, estando associados a

um incremento nas taxas de morbi-mortalidade perinatais. A polidramnia está presente em 1 a

3% das gestações, enquanto a oligoidramnia complica 3 a 5% das gravidezes. O prognóstico

neonatal é agravado na presença de oligoidramnia severa (GADELHA, 2006).

3

2 – POLIDRÂMNIO

Consideramos polidrâmnio todo e qualquer aumento anormal de volume de

líquido amniótico agudo ou crônico, acima de 2000 ml em gestação de termo. De acordo com

QUEENAN e GADOW, o Polidrâmnio agudo é diagnosticado entre 20ª e 24ª semanas,

ocorrendo um caso entre 12 mil partos, enquanto que o crônico surge entre 28ª e 38ª semanas;

não existindo definições clara para o polidrâmnio que surge entre 25ª e 27ª semanas de

gestação (MENDES et al, 1992).

Era a polidramnia, até o século XIX, confusamente referida pelos tratadistas, nos

capítulos sobre a falsa prenhez, nas suas variedades hídricas ou aquosas, opostas às aéreas

(timpanites e ventosidades uterinas) e sólidas (molas e falsos germes). As descrições de águas

verdadeiras e falsas que perduraram até Baudelocque são das mais nebulosas, contraditórias e

afins do hidrométrio, da hidrorréia e das hidropisias da matriz.

Individualizado como entidade nosológica, o excesso de líquido amniótico foi

mais tarde rotulado hidropisia do âmnio, logo abreviado para hidroâmnio e depois para

hidrâmnio. Reconhecido o volume amniótico patologicamente aumentado foi o hidrâmnio

denominado polidrâmnio ou hiperidrâmnio, em oposição à carência de líquido, oligoidrâmnio

ou hipoidrâmnio.

São considerados valores normais de líquido amniótico, nas diversas idades

gestacionais:

Tabela 1Idade gestacional (semanas) Volume (ml) médio

12 5020 35030 60038 100040 80042 300

Acredita-se existir aumento semanal médio de 20 ml entre a 10ª e 14ª semanas e

de 50 ml daí em diante, até aproximadamente a 28ª semana. O fluído âmnico alcança seu

volume máximo em derredor da 38ª semana, decrescendo até o nascimento (REZENDE,

2007).

4

2.1 – ETIOPATOGENIA

É conhecida a relação entre a polidramnia e as anomalias congênitas fetais,

presentes em cerca de 60% dos casos, especialmente as do sistema nervoso central

(anencefalia, defeito do tubo neural (DTN) e as atresias altas do tubo digestivo (esôfago e

duodeno). O excesso de fluído decorre do desequilíbrio resultante da falta de deglutição fetal,

posto que a excreção urinária, fonte produtora, continua normalmente (REZENDE;

MONTENEGRO, 2006).

Continua desconhecida a causa da polidramnia, mas, nos últimos anos, foram

elucidados alguns aspectos da fisiopatologia que, somados às observações clínico-patológicas,

permitem entender parcialmente a origem e o desenvolvimento da tocopatia.

As trocas materno-feto-amnióticas de água

O excesso de líquido amniótico decorre, a priori, de aumento na formação ou de

diminuição na reabsorção; em suma, de distúrbio no mecanismo regulador da circulação do

fluído âmnico (REZENDE, 2007).

Fig. 1 - Sistema de 3 compartimentos, materno, fetal e amniótico, cada um se intercomunicando com os outros.

Sabemos hoje que o líquido amniótico, longe de ser meio inerte, estagnado e

excremencial, está em constante intercâmbio com a mãe e o feto. A água desse líquido

renova-se com rapidez (300 a 500 ml/h); noutras palavras, a cada 2 ou 3 horas um volume de

água, equivalente ao amniótico é renovado. (AMERHUEC, 2001)

5

Tabela 1 - Alterações usualmente associadas à polidramnia

Diabete melitoDoença hemolítica perinatal (DHPN)Gemelidade (monocoriônica)Hidropsia fetal não-imuneAnomalias do SNC

AnencefaliaDefeitos no tubo neural (DTN)Holoprosencefalia

Anomalias gastointestinaisAtresia do esôfagoAtresia do duodeno

Anomalias cardíacasArritmias

Anomalias torácicasMalformação adenomatóidea císticaSequestração broncopulmonarHérnia diafragmáticaQuilotórax

Anomalias esqueléticasAcondroplasiaOsteogênese imperfeitaDisplasia tanotofórica

Anomalias neuromuscularesDistrofia neurotônicaArtrogripose

Tumores fetaisHigroma císticoTeratoma cervivalTeratoma sacrococcígeo

AneuploidiasTrissomias 18 & 21Turner

Patologia placentáriaCorioangiomaPlacenta circunvalada

Fato inconteste a grande incidência de polidrâmnio na hidropsia fetal não-imune,

diabete melito, doença homolítica perinatal (DHPN), gemelidade (monocoriônica) e na

patologia placentária (corioanginoma, placenta circunvalada). As infecções fetais associadas

com a polidramnia incluem o parvoviro B, citomegaloviro (CMV), toxoplasmose e sífile.

A tabela 1 resume essas anomalias descritas e enumera outras.

Contudo, em 1/3 dos casos de polidrâmnio, mãe e concepto são normais

(polidramnia aguda da idiopática). A recorrência dessa forma idiopática, em gestações

6

subseqüentes, hoje sabemos não é comum (5%). Maior o grau de polidramnia, mais elevada a

possibilidade de malformações fetais. È obrigatório o estudo genético (cariótipo), através

quase sempre da cordocentese, pela idade avançada da gravidez, em quase todos os casos de

polidramnia. (REZENDE; MONTENEGRO, 2006)

Bioquímica do líquido amniótico

Há, na polidramnia, acentuada baixa do teor de lipídeos, tão pronunciada que não

se explica pela maior diluição. O teor habitual de 0,48 g/l é reduzido a 0,09 g/l, uma

concentração 5 vezes menor.

Sugerem esses achados profundo distúrbio metabólico, sendo o aumento do

volume amniótico mera conseqüência.

Malformações do concepto

É conhecida a grande freqüência de malformações congênitas; especialmente da

anencefalia e das atresias altas do tubo digestivo (esôfago e duodeno). Evidente a relação

entre polidramnia e essas anomalias, umas decorrendo das outras ou tendo causa comum,

desconhecida. A correlação, estatisticamente demonstrável, não é, porém, obrigatória: há

polidramnia sem malformações e, reciprocamente, anencefalias e atresias altas do tubo

digestivo, sem polidramnia.

A anencefalia é responsabilizada pelo excesso de fluido por 3 mecanismos.

As lesões encefálicas condicionariam distúrbios da deglutição,

suprimindo ou diminuindo uma das fontes da reabsorção;

Lesões hipotalâmicas e hipofisárias, por intermédio da produção de

hormônio antidiurético, modificam a função renal; a polaciúria rompe o equilíbrio entre

produção e reabsorção de líquido amniótico;

O líquido cefalorraquidiano, na anencefalia e na spina bífida,

contribuiria à formação do fluído amniótico.

Tabela 2 Fatores habitualmente associados à polidramniaMaterno: DiabeteFetais:

Oclusão das vias digestivas (habitualmente duodenal) Compressão esofagiana secundária a massas torácicas e mediastínicas (hérnia

diafragmática inclusive)

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Deglutição dificultada por lesões neurológicas (e.g. anencefalia) Anomalias cromossomiais (e.g. trisomia 21)

Distrofia muscular Poliuria fetal

Transfusão feto-fetal na gravidez gemelarDiabete insípido (central ou negrogênico)

Insuficiência cardíaca com débito alto Anemia fetal pronunciada Teratoma sacrococígeo Corioangioma Infecção congênita (e.g. sífile, hepatite viral)

Na atresia do esôfago e do duodeno é impossível a absorção intestinal de líquido

amniótico; baixa a anormalidade, nas porções distais do tubo digestivo, dá-se a absorção e não

há polidramnia.

Alguns outros aspectos importam à etiopatogenia:

É mais freqüente a polidramnia na gestação dupla, uni ou biovular, num

ou nos dois ovos.

Nos uniovulares a maior pressão nos vasos anastomóticos explicaria a transudação

de líquido. A incidência de gemelidade nas gestações polidrmanióticas é de 6% a 12%

(incidência em pacientes não selecionadas: 1,2%). Reciprocamente é grande a freqüência de

polidramnia na gestação múltipla (12%).

É elevada a ocorrência de malformações congênitas, diversas das

mencionadas.

É amiúde assinalada a concomitância de patologia placentária e

funicular (placenta circunvalada, hamartomas, nós e torções do cordão, trombose dos vasos

umbilicais).

É anotada constantemente a associação com doenças maternas como

cardiopatias, hepatopatias, nefropatias e sífile. As únicas concomitâncias, freqüentes ae

provadas, dão-se com o diabete e as toxemias gravídicas.

Não têm sido identificadas modificações histológicas do âmnio e nunca

foram confirmadas afirmações antigas, segundo as quais seria comum a amnionite.

É excepcional a recorrência em novas gestações.

Em certos casos, a oligoidramnia e a polidramnia seriam fases

evolutivas de um mesmo distúrbio e, a existência de amnionites “secas” ou “com derrame” a

exemplo do que ocorre no pleuris.

Em síntese: é a polidramnia síndrome e não doença; o aumento do volume

8

amniótico é epifenômeno, efeito de causas diversas, aspecto mais evidente, porém não

importante, de graves distúrbios, ao que tudo indica extra-amnióticos.

Raramente é a causa materna (e.g. diabete); algumas vezes é sugestiva a

associação com distúrbios na circulação fetoplacentária (gemelidade, funiculopatias);

freqüentemente há alterações na regulação do volume amniótico (anencefalia, atresia do tubo

digestivo) e/ou transtorno grave nas trocas materno-fetais e amnióticas. A ausência de lesões

do âmnio e de modificações nas trocas materno-amnióticas sugere a não participação do

âmnio.

Pelo menos nos casos associados a malformações, o processo deve originar-se

precocemente, antes de completada a embriogênese, embora se exibindo tardiamente, no

segundo ou no terceiro trimestre.

Foi analisado o Índice de Líquido Amniótico (ILA) em grávidas usuárias de

agentes tóxicos, cotejando-o com os valores históricos da instituição (Departamento de

Ginecologia e Obstetrícia, Divisão de Medicina Materna e Fetal, Universidade de Illinois,

Chicago) e concluem que o consumo de drogas durante a gravidez associa-se a incidência

elevada de polidramnia, devendo ser cogitado como possível fator etiológico em casos de

polidramnia rotulada idiopática.

Segundo Mendes et al, 1992, Polidrâmnio Agudo Idiopático Recorrente é uma

complicação obstétrica muito rara. Apenas quatro casos foram relatados na literatura médica

até então. (REZENDE, 2007)

2.2 QUADRO CLÍNICO. DIAGNÓSTICO

Distinguem-se forma aguda de, outra, crônica.

A forma aguda é rara (5%) e precoce, própria do segundo trimestre. O aumento

volumétrico, de instalação rápida, agrava-se dia a dia atingindo, decorridas poucas semanas,

volume considerável (3, 4, 5 litros ou mais). Os sinais são comuns às formas crônicas, mas os

sintomas decorrente do súbito crescimento do útero, graves. As condições maternas podem

exigir a interrupção da gravidez ou a expulsão se dá após amniorrexe espontânea. Provocada

ou não, é a interrupção, antes do termo, o epílogo habitual, contando-se como exceções os

casos de normalização e prosseguimento da gravidez.

A forma crônica, mais freqüente, inicia-se nos últimos meses; a expansão do útero

é gradativa mas pode alcançar volume considerável. O prognóstico fetal é melhor, conquanto

9

ainda mau.

O sofrimento materno pode ser intenso, pela pressão do útero, muito

desenvolvido, sobre o diafragma, com dispnéia acentuada, alentecendo a circulação venosa de

retorno dos membros inferiores, determinando edema, varizes e hemorróidas, e comprimindo

o sistema gastrointestinal. Há dores difusas, abdominais e lombares.

O aumento da matriz dá-se em ritmo variável, rápido ou lento, com surtos e

períodos de estabilização ou mesmo de decréscimo. Há remissões definitivas, espontâneas.

O exame revela o grande volume do útero, em desproporção com a idade

gestacional.

Há edema nas porções baixas do ventre, como em todo o crescimento

desmesurado do órgão gestante; a pele do abdome distendida, lisa e brilhante, apresenta

extensas estrias.

A palpação, nota-se a consistência cística e, muita vez, não se percebe o feto nem

se conseguindo sequer a sensação de “rechaço”. A comprovação clínica de hipertonia é a

regra, mais acentuada nos polidrâmnios volumosos. O feto, quando reconhecido, é

extremamente móvel e a apresentação indefinida.

Os batimentos cardiofetais, rastreados pelo estetoscópio de Pinard, são surdos ou

mesmo imperceptíveis, o que se liga à massa líquida interposta. É-de mister não se precipitar,

afirmando a morte do concepto. Com o sonar-Doppler não há, ordinariamente, dificuldades na

escuta.

Atividade uterina. São distintos dois tipos de polidrâmnio: os de baixa

contratibilidade e os de alta contratibilidade (REZENDE; MONTENEGRO, 2006). Ambos

talvez sejam fases distintas e consecutivas da evolução da polidramnia (REZENDE, 2007).

No polidrâmnio de baixa contratibilidade é a atividade uterina a esperada para a

idade gestacional. A hipertonia é pequena ou não ocorre, e a palpação do abdome revela a

consistência normal do útero. A diminuição do volume amniótico por aspiração

transabdominal de fluído normaliza o tono e não aumenta a atividade. É fisiológica a resposta

à perfusão de ocitosina.

No polidrâmnio de alta contratibilidade é a atividade uterina mais elevada que a

correspondente à idade da gravidez. Há hipertonia e hipossistolia. À palpação abdominal,

nota-se o útero duro e tenso. A contratibilidade elevada é responsável pela antecipação do

parto mas é o amadurecimento do corpo, e em particular do colo, relativamente lento, pois

baixa a eficiência das contrações, apressando a transformação da contratibilidade de tipo pré-

parto em tipo parto; iniciado o trabalho é ele acelerado. Esses casos não respondem à perfusão

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de ocitocina.

Ultra-sonografia. Sela o diagnóstico e é indispensável para reconhecer a

gemelidade e revelar algumas das anomalias congênitas freqüentemente associadas (Fig. 1).

Fig. 1 – Imagem ultra-sonográfica típica de polidramnia (UNIFESP, 2008)

Quando a ultra-sonografia mostra, como dissemos, bolsão de líquido amniótico ≥

8 cm no seu diâmetro vertical, confirma-se o diagnóstico de polidramnia.

2.3 PROGNÓSTICO

O prognóstico materno é bom, apenas gravado por algumas complicações da

prenhez e do parto. O mesmo não se dá com o feto: muito freqüentes as malformações, a

prematuridade. As lesões anóxicas e traumáticas. A mortalidade perinatal orça em torno de

50%. Nas formas agudas, a interrupção é a regra, e como episódio é próprio do segundo

trimestre, constante a perda do concepto.

Anotam-se as seguintes complicações da gravidez e do parto:

1. O parto pré-termo é o epílogo de quase todas as formas agudas e é muito

freqüente também nas crônicas.

2. São próprias das formas agudas as insuficiências cardíacas e renais. A oportuna

interrupção provocada evita a ocorrência.

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3.Mais comum o diabete.

4. É freqüente o parto prolongado, conseqüência da hipertonia e da hipossistolia.

A normalização do volume amniótico, pela aspiração transabdominal e pela amniotomia,

corrige a discinésia.

5. A amniorrexe espontânea ou artificial abrevia a parturição mas é acompanhada

de grande incidência de prolapso funicular. O deflúvio rápido favorece também as

apresentações distócicas.

6. Complicam igualmente o parto a gemelidade e a anencefalia.

7. Há relatos de choque, atribuídos à descompressão súbita após amniorrexe ou à

rápida aspiração subsecutiva à paracentese. À mesma razão estariam ligados alguns casos de

descolamento prematuro de placenta normalmente inserida.

8. Têm sido sinaladas hemorragias no secundamento, no 4º período e no pós-

parto.

No concernente ao concepto:

1. Alta incidência de prematuridade.

2. Lesões anóxicas e traumáticas, conseqüentes à hipertonia, ao parto prolongado,

ao prolapso do cordão, às manobras e operações decorrentes desse prolapso, da gemelidade,

das apresentações anômalas.

3. Malformações congênitas. A incidência de malformações é de 60% dos casos.

A anomalia mais comum é a anencefalia e muitas outras já foram enumeradas.

2.4 TRATAMENTO

1. Feto normal (à ultra-sonografia e ao cariótipo): não havendo evidência de

malformação, consiste a conduta em procurar prolongar a gravidez, aliviando,

simultaneamente, os sintomas decorrentes do excessivo volume amniótico. As duas

indicações se superpõem, pois a sobredistensão é motivo de maior amadurecimento da

cinética uterina.

Na forma aguda dominam o quadro clínico os sintomas decorrentes do aumento

rápido de volume da matriz. As condições maternas se agravam e exigem, muitas vezes, o

esvaziamento do excesso de líquido, que pode ser obtido por amniocentese transabdominal,

seguida de aspiração, teoricamente procedimento conservador. O volume amniótico

rapidamente volta à quantidade primitiva, renovando-se a punção; por outro lado, elevada a

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contratibilidade uterina, a expulsão do concepto é o fim habitual do polidrâmnio agudo.

Na forma crônica é o prognóstico reservado mas não são pequenas as

possibilidades de a gravidez alcançar o termo ou suas proximidades.

2. Feto malformado e/ou cariótipo anormal. O reconhecimento de malformação

torna inútil o prosseguimento da prenhez e autoriza a interrupção. A indução será realizada

com perfusão de ocitocina e com a amniotomia; também é útil a PGE2 intracervical. Seria o

prévio esvaziamento por amniocentese o mais aconselhável, mas poderá ser dispensado por

motivos psicológicos.

Entre 24-34 semanas de gravidez, em face da possibilidade do parto pré-termo,

está indicado o uso de corticóide.

Amniocentese transabdominal. A amniocentese para aspiração de grande

quantidade de líquido será feita com agulha de grosso calibre, de modo a permitir a colocação

de cateter de polietilênio. A aspiração há-de ser lenta, demandando algumas horas a retirada

de 1.000 a 1.500 ml. O esvaziamento rápido propicia, talvez, fenômenos de descompressão e,

certamente, o aumento da atividade uterina. Recomenda-se a administração simultânea de

tocolíticos (sulfato de terbutalina: 5-7,5 microgramas/minuto em infusão intravenosa).

Pode a amniocentese vier a ser repetida uma ou mais vezes. Os cuidados de

assepsia e de anti-sepsia devem ser redobrados e completados pela administração de

antibiótico de largo espectro e de imunoglobulina anti Rh, nas pacientes Rh-negativo, não

imunizadas.

A amniocentese tem por indicação:

Diminuir o desconforto da paciente e atender à sintomatologia grave nos

polidrâmnios muito caudalosos.

Favorecer a evolução da gravidez.

Na fase de pré-parto, acelerar a transformação da contratibilidade uterina, ou

iniciado o parto, encurtá-lo.

Indometacina. A droga é capaz de normalizar o volume do líquido amniótico em

casos de polidramnia, mercê da capacidade de reduzir o fluxo sanguíneo e a diurese fetal. Seu

emprego dever ser limitado até 34 semanas de gravidez, vez que a indometacina pode fechar,

posteriormente, o canal arterial. Dose = 1 comprimido (25 mg) 4/dia.

Iniciado o parto (ou antes de induzi-lo), recomenda-se normalizar o volume

amniótico por aspiração transabdominal que tem, nessa indicação, vantagens inequívocas:

diminui a hipertonia e melhora a oxigenação do concepto, corrige-se a hipossistolia,

aumentando a atividade uterina, e evita-se, à ocasião da amniorrexe, o deflúvio repentino de

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grande massa de líquido o que carreia, freqüentemente, o cordão umbilical e enseja

apresentações anômalas.

A amniotomia realizada após normalização do volume amniótico não tem

peculiaridades; executada antes, deve o ovo ser aberto delicadamente, enstando a paciente

com as nádegas elevadas para evitar o prolapso funicular; os dedos serão mantidos até que,

lentamente, escoe o excesso de fluído.

A paciente será atentamente observada durante o secundamento e o 4.º período,

pois são freqüentes as hemorragias. Utilizar profilaticamente 10 UI de ocitocina em 500 ml de

solução glicosada. O pediatra ficará avisado das condições obstétricas, despertada sua atenção

para possibilidade de malformações do tubo digestivo (REZENDE; MONTENEGRO, 2006).

3 OLIGOIDRÂMNIO

Adquiriu a oligoidramnia grande realce clinico pelo associar-se, com freqüência, a

distúrbios do crescimento intra-uterino do concepto.

Definição

Há oligoidramnia quando não se detecta cordão umbilical ou pequenas partes

fetais no maior bolsão de líquido amniótico que terá diâmetro variando de 1 a 3,2 cm e o ILA

inferior ao 5.º porcentil da idade gestacional.

3.1 ETIOLOGIA

Diversas condições estão habitualmente relacionadas à oligoidramnia:

Rotura prematura das membranas

Síndrome de restrição do crescimento intra-uterino

Pós-maturidade

Anomalias fetais

Agenesia renal

Obstrução uretral ou ureteral

Displasia renal

Rins policísticos

A escassez de líquido âmnico está associada a crescimento intra-uterino retardado

14

em 83,4% dos casos. Conquanto o diagnóstico de oligoidramnia seja suspeitado clinicamente,

na maioria das vezes, sua confirmação é feita mediante exame ultra-sonográfico (REZENDE,

2007).

Segundo, Bastos et al. (2003), a oligoidramnia é caracterizada pela acentuada

redução do volume de líquido amniótico. Sua incidência varia de acordo com a população

estudada e os critérios diagnósticos utilizados, sendo estimada em torno de 0,5 a 5%. As

principais causas determinantes são: ruptura prematura das membranas (RPM), insuficiência

placentária, anomalias congênitas, aneuploidias fetais e uso de medicações pela mãe durante a

gravidez.

A oligoidramnia é caracterizada, ao ultra-som, quando três critérios são atingidos:

1. Ausência óbvia de líquido amniótico; 2. Diminuta interface líquido/feto; e 3.

Aconchegamento acentuado das pequenas partes fetais. O valor preditivo do resultado

positivo para o diagnóstico de crescimento intra-uterino restrito foi de 40%. A sensibilidade

estimada foi de apenas 16%.

O crescimento intra-uterino restrito está presente em 4,9% das pacientes com

diminuição do volume de fluído âmnico (oligoidramnia moderada), o crescimento intra-

uterino retardado aparece em 20% dos casos, e naquelas com ausência de líquido amniótico

(oligoidramnia acentuada), em 38,6% (REZENDE, 2007).

O líquido amniótico ao tornar-se extremamente escasso (300-400 ml), fica

espesso, viscoso e turvo. Nos casos mais acentuados fala-se em anidramnia.

Condições fetais graves estão associadas à oligoidramnia: doença renal,

crescimento intra-uterino restrito (CIR), amniorrexe prematura e pós-maturidade. No 2º

trimestre, 50% dos casos de oligoidramnia são por amniorrexe prematura, 15% por

malformações fetais, 5% por anormalidade da gravidez gemelar, 7% por descolamento

prematuro da placenta, 18% por CIR e 5% de causa idiopática.

Doença renal fetal. Quando há evidências sonográficas de oligoidramnia e a

bexiga fetal não é identificada, os rins do concepto devem ser investigados. Somente o defeito

renal bilateral determina oligoidramnia: agenesia renal bilateral, displasia multicistica, rim

policístico infantil. A doença renal obstrutiva baixa (valvular ou uretral) é outra causa

impediente e única com megabexiga, além da oligoidramnia.

Crescimento intra-uterino restrito. No CIR a hipoxia crônica condiciona

redistribuição do débito cardíaco com conseqüente diminuição do fluxo sanguíneo renal e do

volume urinário fetal.

Gravidez gemelar. A oligoidramnia está associada à síndrome de transfusão

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gemelogemelar (STGG), na placentação monocoriônica ou ao CIR de um dos gêmeos.

O âmnio nodoso é outra condição patológica associada à oligoidramnia. O parto,

na oligoidramnia, é habitualmente antecipado e transcorre com anomalias contraturais. O

pequeno escoamento de líquido configura o chamado “parto seco”.

Amnioinfusão. É uma das formas sugeridas de acompanhar a oligoidramnia.

Trata-se da infusão continua de solução fisiológica, de Ringer-lactato ou de glicose a 5% na

câmara amniótica, monitorada pela ultra-sonografia. Será o volume do líquido injetado

suficiente para melhorar a visão ultra-sonográfica, propiciar a obtenção de amostra para

investigação citogenética, e confirmar o diagnóstico de malformação do concepto.

A hiperidratação da gestante tem sido também recomendada, via oral ou

parenteral, com resultados inconstantes.

3.2 PROGNÓSTICO

Não importa a causa da oligoidramnia, as complicações fetais que podem ocorrer

incluem a morte do feto, hipoplasia pulmonar (antes de 24 semanas), diversas anormalidades

esqueléticas e faciais (síndrome de Potter). Oligoidramnia acentuada no 2º trimestre de

gravidez é sinal de péssimo prognóstico, com morte fetal in útero ou no período neonatal por

hipoplasia pulmonar.

Ausente doença materna e normais os testes de vitabilidade fetal (perfil biofísico,

Doppler), a oligoidramnia, por via-de-regra, está associada a doenças renais do concepto

(REZENDE; MONTENEGRO, 2006).

4 REFERÊNCIAS

16

REZENDE, Jorge de. Obstetrícia. 10ª Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007. p. 909-

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REZENDE, Jorge de; MONTENEGRO, Carlos Antônio Barbosa. Obstetrícia fundamental.

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