ISSN:Versão impressa: 1806-7727Versão eletrônica: 1984-5685

ResumoIntrodução: O trauma oclusal é definido como a injúria que resultaem mudanças teciduais dentro do aparato de inserção dos dentes comoresultado de forças oclusais. Desde 1901, quando Karolyi relatou sobrea possível existência de uma ligação entre desarmonias oclusais ealterações periodontais, a literatura científica tem buscado indíciosque corroborem ou não essa inter-relação. Objetivo e revisão deliteratura: Os autores revisam, neste trabalho, os estudos que analisam

Palavras-chave:oclusão dental; efeitostraumáticos/adversos;doenças periodontais;forças oclusais.

Artigo de Revisão de LiteraturaLiterature Review Article

Oclusão e periodontia: uma análise crítica daliteraturaOcclusion and periodontics: a critical literaturereviewFlávia Aparecida Chaves FURLANETO*Luiz Gustavo Nascimento de MELO*Maria José Hitomi NAGATA**Alvaro Francisco BOSCO**Tatiana Miranda DELIBERADOR***Michel Reis MESSORA****Alicio Rosalino GARCIA*****

Endereço para correspondência:Address for correspondence:Flávia Aparecida Chaves FurlanetoRua José Pereira, 150 – Bela VistaCEP 79003-050 – Campo Grande – MSE-mail: flafurlaneto@hotmail.com

* Doutores em Periodontia, Programa de Pós-Graduação em Odontologia, área de Periodontia, da Faculdade de Odontologia doCampus de Araçatuba/Unesp.** Professores Adjuntos do Departamento de Cirurgia e Clínica Integrada (Disciplina de Periodontia) da Faculdade de Odontologia doCampus de Araçatuba/Unesp.*** Doutora em Periodontia, Programa de Pós-Graduação em Odontologia, área de Periodontia, da Faculdade de Odontologia doCampus de Araçatuba/Unesp. Professora Titular do Programa de Pós-Graduação em Odontologia da Universidade Positivo.**** Doutorando do Programa de Pós-Graduação em Odontologia, área de Periodontia, da Faculdade de Odontologia do Campus deAraçatuba/Unesp.***** Professor Adjunto do Departamento de Materiais Dentários e Prótese da Faculdade de Odontologia do Campus de Araçatuba/Unesp.

Recebido em 19/5/08. Aceito em 21/8/08.Received on May 19, 2008. Accepted on August 21, 2008.

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a oclusão traumática como suposta agravante da doença periodontal,assim como as possíveis vantagens quando da associação da terapiaoclusal à periodontal. Embora ainda existam muitas dúvidas a seremesclarecidas para o completo entendimento dos efeitos das forçasoclusais sobre o periodonto, uma oclusão funcional é fundamentalpara o equilíbrio dos diversos componentes do sistemaestomatognático, no qual as estruturas periodontais estão incluídas.Conclusão: O ajuste oclusal, quando indicado, deve ser realizado comorotina durante o tratamento periodontal. É evidente a necessidade deestudos adicionais, com metodologias mais precisas e reproduzíveis,para a elucidação da real interação da oclusão com os tecidosperiodontais.

AbstractIntroduction: Occlusal trauma is defined as an injury resulting intissues changes within the attachment apparatus as result of occlusalforce(s). Since 1901, when Karolyi reported a possible interactionbetween occlusal disharmony and periodontal alterations, severalstudies have tried to find scientific evidence that corroborates or notthis interrelationship. Objective and literature review: In this paper,the authors review the studies that have analyzed traumatic occlusionas a presumed aggravating factor in periodontal disease, as well asthose suggesting possible advantages with the concomitant use ofocclusal and periodontal therapies. Even though there are still manydoubts to be clarified in order to completely understand the effects ofocclusal forces on the periodontium, it is well known that a functionalocclusion is fundamental for the equilibrium of the diverse componentsof the stomatognathic system, including the periodontal tissues.Conclusion: An occlusal adjustment should be done, whenever it isindicated, as a routine procedure during periodontal treatment.Furthermore, it is evident that additional studies, with more preciseand reproducible methodology, are needed in order to clarify theinteraction between the occlusion with the periodontal tissues.

Keywords:dental occlusion;traumatic/adverseeffects; periodontaldiseases; occlusalforces.

IntroduçãoO aparelho estomatognático é uma entidade

fisiológica e funcional perfeitamente definida eintegrada por um conjunto heterogêneo de órgãos etecidos, cuja biologia e fisiopatologia sãoabsolutamente interdependentes [35].

Existem muitas controvérsias sobre a etiologiadas desordens que afetam o aparelhoestomatognático. Entre elas, destaca-se a influênciade uma oclusão não harmônica no periodonto deinserção dos dentes [17, 23, 45].

A saúde periodontal depende de um equilíbrioentre o meio interno e o externo. O meio interno écontrolado organicamente, conforme o metabolismotecidual, sendo a oclusão um componenteimportante do meio externo. Para que o periodontopermaneça saudável no que se refere ao seumetabolismo, fazem-se necessários estímulos

mecânicos a partir das forças oclusais da atividadefuncional. Desse modo, quando tais estímulosfuncionais são insuficientes, há degeneração doperiodonto, ocorrendo mudanças como diminuiçãoda largura do ligamento periodontal, espessuraaumentada do cemento e redução da altura óssea.Por isso, a oclusão pode ser considerada a “linha devida do periodonto” [8]. Essas alterações sãoconsistentes com aquelas definidas como atrofiaperiodontal ou atrofia por desuso [23].

A margem de segurança inerente, comum atodos os tecidos, permite certas variações na oclusãosem afetar adversamente o periodonto. Entretanto,se forças oclusais excederem a capacidade deadaptação dos tecidos, o resultado é a injúriatecidual. A Academia Americana de Periodontologia(2001) [1] define o trauma oclusal como a injúriaque resulta em mudanças teciduais dentro doaparato de inserção, como resultado de forças

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oclusais. Uma oclusão que produz tal prejuízo aostecidos é chamada de oclusão traumática [10].

É objetivo deste trabalho discutir a relação entreoclusão e doença periodontal, por meio de estudosque analisam a oclusão traumática como supostaagravante da doença periodontal e as possíveisvantagens da associação da terapia oclusal àperiodontal.

Revisão de literaturaEm 1901, Karolyi [26] relatou a existência de

uma inter-relação entre forças oclusais nãofisiológicas e piorreia alveolar. Em 1917, Stillman[42] definiu oclusão traumática como a “condiçãoonde a injúria ocorre nos tecidos de suporte peloato de fechar os maxilares”. O autor observou aindaque a cura completa do periodonto, em vários casos,não seria possível se a oclusão fosse ignorada.

Gottlieb e Orban [21] foram os primeirospesquisadores a realizar um estudo experimentalacerca das forças ortodônticas excessivas e seusefeitos histológicos sobre o periodonto,caracterizando o trauma oclusal como uma lesãohistológica. Para que se possa compreender melhoro trauma oclusal do ponto de vista histológico, éimportante conhecer os conceitos relacionados àmovimentação dentária induzida.

O estímulo mecânico sobre os dentes traduz-se,biologicamente, na geração de proteínas livresdentro do pequeno espaço do ligamento periodontal,que possui espessura média de 0,25 mm [39]. Essasproteínas são geradas pela compressão e peloestresse mecânico das células ou pela destruiçãocelular e desorganização das fibras colágenas, emvirtude de uma condição de hipóxia decorrente docolabamento dos vasos sanguíneos [12]. As proteínasliberadas fazem com que os mastócitos do ligamentoperiodontal degranulem, liberando a histamina epromovendo a liberação de neuropeptídeos pelasterminações nervosas livres. Esses dois fenômenosdesencadeiam a contração das células endoteliais.Consequentemente acontecem a vasodilatação e oaumento da permeabilidade vascular com exsudaçãoplasmática. Continuando tal processo, ocorre a saídados leucócitos dos vasos através das junçõesinterendoteliais. Aproximadamente 90 minutosdepois da aplicação de uma força no ligamentoperiodontal, estará caracterizada a formação doinfiltrado inflamatório [11]. A presença do exsudatocaracteriza um pH ácido, favorecendo a chegada e apermanência dos clastos. Estes se instalam nasuperfície óssea mineralizada desprotegida graçasà ação de várias enzimas presentes no exsudato [2].

A reabsorção óssea promovida pela inflamaçãotem como objetivo principal “destruir” o agressor,

ou seja, conseguir a dissipação da força aplicada e oalívio do estresse mecânico e funcional da área“lesada”. É uma forma de o organismo adaptar-se,aliviando a força sobre o ligamento periodontal edevolvendo-lhe a normalidade. A adaptação só épossível porque os osteoblastos possuem receptoresde superfície específicos para os mediadores dainflamação, recebendo estímulos via citocinas,fatores de crescimento e produtos do ácidoaraquidônico. Os osteoblastos liberam, então, fatoressolúveis direcionados para os clastos, mediandolocalmente seu trabalho de reabsorção óssea [11].

Quando a força de movimentação sobre o dentese mantém em níveis aceitáveis para o organismoadaptar-se, ocorre uma reabsorção óssea direta oufrontal, em que os clastos atacam a lâmina duraadjacente ao ligamento periodontal comprimido.Nesse momento da reabsorção óssea frontal,associada às alterações locais e momentâneas doligamento periodontal, não se observam mudançassignificativas na organização dos cementoblastos, osquais continuam sobre a superfície radicular semdeixar acontecer exposição do cemento. Acredita-seque os cementoblastos não apresentam receptoresde superfície para os mediadores inflamatórios [11].Entretanto, se a força aplicada ao dente for demagnitude intensa, essas células tornam-se inviáveise necrosam, levando ao aparecimento de extensasáreas de hialinização [28]. Os eventos inflamatórioscomeçam a aparecer ao redor dessas áreas denecrose, na periferia da área de pressão. Os clastosiniciam a reabsorção óssea na superfície corticalabaixo da área de pressão e nas trabéculassubjacentes à cortical exposta às amplas áreas dehialinização e necrose. Esse tipo de reabsorção ósseaa distância ou solapante parece ser indesejável, poisà medida que acontece, aproximando-se da corticalóssea, grande destruição tecidual é estabelecida,deixando muitas vezes sequelas, como orebaixamento da crista óssea alveolar [11].

Em relação aos indicadores clínicos eradiográficos do trauma oclusal, há uma variedadede sinais e sintomas que podem ser identificados,tais como contato oclusal prematuro, mobilidadedentária aumentada progressiva, facetas de desgaste,sensibilidade térmica, fraturas, enrijecimentomuscular, hábitos oclusais anormais, dor facial,mastigação unilateral, frêmito, excursão limitada damandíbula, lâmina dura alterada, espaço doligamento periodontal aumentado, radiolucidez doosso alveolar, reabsorção radicular e destruiçãoóssea [9, 23].

A ocorrência de defeitos infraósseos comoconsequência de forças oclusais excessivas tem sidoestudada desde 1935. Experimentos antigos em

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carneiros e macacos relacionaram a oclusãotraumática à formação de bolsas periodontaisverticais [5, 44].

Em seres humanos, a relação entre o traumaoclusal e a doença periodontal associada à placa vemsendo muito discutida desde 1950, com base emrelatos de casos clínicos e afirmativas semembasamento científico [31]. Somente a partir demeados da década de 1960, pesquisas passaram aser realizadas para obter resultados maisconclusivos e pertinentes. Segundo Lindhe et al.(1999) [31], esses estudos podem ser divididos emtrês grupos, de acordo com o modelo experimentalutilizado: 1) material humano de autópsia; 2)experiências clínicas e 3) experiências em animais.

Entre as avaliações baseadas em análise decadáveres, destacam-se as pesquisas de Glickman(1965) [17] e de Waerhaug (1979) [45], queapresentaram resultados totalmente diferentesquanto à relação entre a doença periodontal e aoclusão traumatogênica.

Segundo o conceito de Glickman (1965) [17],as estruturas periodontais são divididas em duaszonas principais: de irritação, que compreende asgengivas marginal e interdentária, e de codestruição,que inclui todas as estruturas periodontais desuporte, ou seja, cemento radicular, ligamentoperiodontal, osso alveolar e, ainda, em sua porçãomais coronária, feixes de fibras transeptais edentoalveolares, componentes do tecido conjuntivosupracrestal.

Na zona de irritação, como os tecidos estãolimitados por tecido duro apenas de um lado, quecorresponde à coroa dentária, eles não sofreriamos efeitos de uma oclusão traumatogênica eapresentariam um processo inflamatório somentena presença de placa bacteriana. Uma lesãoassociada à placa bacteriana, em um dente nãotraumatizado, propagar-se-ia em direção apical,envolvendo primeiramente o osso alveolar e,posteriormente, o ligamento periodontal, o queresultaria em uma “perda óssea horizontal”, comformação de bolsas supraósseas [17].

Já a zona de codestruição poderia ser afetadapelos efeitos de uma oclusão traumática, pois não éuma área delimitada por tecido duro apenas de umlado, já que há osso alveolar de um lado e raizdentária do outro. Por agressões vindas de duasdiferentes direções, os feixes de fibras transeptais,interproximalmente, e os da crista alveolar doligamento periodontal, nas superfícies livres,poderiam ser dissolvidos e/ou reorientados demaneira a ficarem posicionados paralelamente aolongo eixo do dente. Assim, a propagação de umalesão inflamatória diretamente da zona de irritação

para o ligamento periodontal seria facilitada, gerandodefeitos ósseos angulares [17].

Waerhaug (1979) [45] também avaliou a relaçãoentre a oclusão traumatogênica e as lesões noperiodonto e apresentou outro conceito. De acordocom o autor, não há inter-relação entre dentetraumatizado e ocorrência de perda óssea vertical.Defeitos angulares, segundo Waerhaug [45], seriamformados apenas quando a placa bacterianasubgengival de um dente atingisse um nível maisapical do que a placa do dente adjacente. Para issoacontecer, haveria a necessidade de existir grandevolume de osso alveolar, pois, caso contrário,ocorreria perda óssea horizontal.

Os estudos clínicos que analisaram a associaçãoentre doença periodontal e oclusão traumática nãoencontraram diferenças nas medidas deprofundidade de sondagem e nível de inserção clínicaentre dentes com e sem contatos oclusais excessivos[25, 36]. Pihlstrom et al. (1986) [36] nãodocumentaram qualquer efeito das forças oclusaisexcessivas no tecido conjuntivo de inserção,diferentemente do que ocorre com a crista ósseaalveolar.

Outros estudos em humanos avaliaram osresultados da terapia periodontal nos dentes comsobrecarga oclusal. Burgett et al. (1992) [7]verificaram que houve melhora nos níveis deinserção clínica quando o tratamento oclusal foiassociado ao periodontal e que a mobilidade dentáriainicial não interferiu na resposta da inserção clínicaao tratamento. Contudo outro trabalho indicou quehouve relação estatisticamente significativa entre amobilidade dental inicial e a mudança no nível deinserção clínica após tratamento [16]. Essa pesquisalongitudinal, que acompanhou 82 pacientes por atéoito anos, demonstrou que as bolsas dos dentes commaior mobilidade clínica não responderam tão bemao tratamento periodontal quanto às dos dentes maisfirmes, que exibiam o mesmo grau de severidadeinicial da doença.

Como o estudo do papel da terapia oclusal emperiodontites humanas é complicado, pois indivíduosnão tratados podem apresentar destruições ósseasirreversíveis, outros tipos de abordagem foramrealizados. Alguns trabalhos avaliaram característicasdo fluido sulcular na atividade da doença periodontala fim de verificar a correlação dela com forças oclusaisexcessivas. A hipótese dessas investigações é que asmudanças no sistema circulatório gengival, causadaspelo estresse oclusal ou pela hipermobilidade dental,ficariam evidentes no fluido sulcular, com alteraçõesem sua composição e fluxo, criando um ambientecondutivo para o aumento da flora microbianasulcular [22, 27].

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Hakkarainen (1986) [22] avaliou a influência daraspagem subgengival e da remoção das forçasoclusais excessivas sobre a velocidade do fluxo dofluido sulcular. Foi verificado que o tratamentoperiodontal levou à diminuição da velocidade dofluido sulcular, enquanto o tratamento oclusal nãoproduziu diferenças estatisticamente expressivasnela. Em outro estudo, com voluntários humanos,induziram-se a gengivite experimental e, em uma faseposterior, a oclusão traumática, sendo verificadosos valores do pH do sulco gengival em cada umadas etapas. Notou-se que o pH alcalino, identificadofrequentemente na doença gengival ativa, não foiinfluenciado pela força oclusal traumáticaexperimental [27].

McDevitt et al. (2003) [32] realizaram um estudopiloto para avaliar se o contato interoclusalaumentado, iniciado pela interrupção do uso de umsplint oclusal por curto período de tempo,aumentaria a mobilidade dental e a IL1-ß no fluidodo sulco gengival de pacientes sob manutençãoperiodontal, comparando-os a indivíduos genótiposIL1-ß – positivos ou com periodontite severa. Adescontinuidade do uso do splint oclusal nãoresultou em sinais potenciais de trauma oclusalprecoce (aumento de mobilidade ou de IL1-ß nofluido gengival). Os autores sugeriram, então, maispesquisas para determinar quanto tempo aestabilidade oclusal, obtida com o uso do splint,permaneceria. Além disso, afirmaram que outrosmarcadores, além da mobilidade e de IL1-ß no fluidogengival, poderiam ser úteis na detecção de umtrauma oclusal emergente.

Em animais efetuaram-se experimentos nosquais foram induzidos traumas do tipo ortodôntico,com forças unidirecionais, e traumas do tipoalternado, em que forças são aplicadas em duasou mais direções e os dentes são impedidos de seafastarem delas [31]. Entretanto as experiênciascom forças unidirecionais foram criticadas, poissugeriu-se que em humanos as forças oclusaisatuam alternadamente [46]. O trauma do tipoalternado foi estudado em periodonto sadio comaltura normal, periodonto sadio com alturareduzida e também na presença de doençaperiodontal associada à placa [13, 14, 33].

Em estudos realizados em animais comperiodonto sadio e altura normal, a gengiva que nãoestava inflamada no início da experiência continuousem inflamação [31]. Com a redistribuição adequadadas forças, a espessura do ligamento periodontalvolta ao normal e os dentes ficam estáveis, semmobilidade [31]. A neoformação óssea pode ocorrerse houver a manutenção da área isenta de placabacteriana [19].

Houve, portanto, um interesse em saber se umperiodonto sadio mas com altura reduzidaadaptar-se-ia a uma oclusão traumática, de maneirasemelhante ao periodonto com altura normal [31].Ericsson e Lindhe (1977) [13] realizaram um estudoem cães que apresentavam periodonto sadio, porémcom perda de 50% de sua altura. Os pesquisadoresdemonstraram que a oclusão traumática não levouà migração apical do epitélio juncional e que nãohouve perda adicional da inserção do tecidoconjuntivo.

Outros experimentos foram feitos com o objetivode analisar se as forças oclusais anormaisinfluenciariam a progressão da lesão associada àplaca e aumentariam a velocidade de destruiçãotecidual na doença periodontal.

Em casos de periodonto com inserção intacta einflamação restrita à gengiva no decorrer do estudo,Glickman e Smulow (1968) [18] relataram que aoclusão traumática não levou à formação de bolsasou migração apical do epitélio juncional em dentesde macacos Rhesus. Outra pesquisa, com macacosIrus, teve como objetivo analisar a influência doestresse e de forças oclusais traumáticas sobre operiodonto [6]. Contrariando os resultados expostosanteriormente, o autor divulgou que, quandoalterações oclusais foram provocadas em dentes queapresentavam gengivite leve, houve formação debolsas periodontais e aumento significativo dosíndices gengival (IG) e de placa (IP). Como naprimeira semana do experimento houve um aumentoda média do IG mas não do IP, o referido autorconcluiu que a oclusão traumatogênica, sob certascircunstâncias, pode resultar em doença periodontalaguda, incluindo formação de bolsas localizadas.

Segundo Meitner (1975) [33], as forçasoclusais que permitem o desenvolvimento dealterações adaptativas nas zonas de pressão/tensão do ligamento periodontal não agravam adoença periodontal associada à placa. Entretanto,de acordo com o estudo de Lindhe e Svanberg(1974) [30], realizado com cães beagle, se asforças alternadas são de magnitude e direção quenão permitem a adaptação das zonas de pressão/tensão, a doença periodontal pré-existente éagravada. Resultados semelhantes foramencontrados em outra pesquisa, com o mesmomodelo experimental [14]. Os dentesapresentaram destruição óssea e perda deinserção do tecido conjuntivo acentuadas e maisrápidas, enquanto os elementos que nãoreceberam forças oclusais excessivas tiveramdestruição periodontal muito menor, situação queconfirma que forças em excesso podem atuar comofator codestrutivo na doença periodontal marginal.

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Já os resultados observados no estudo de Polsone Zander (1983) [37], efetuado com macacos, nãocorroboraram com os anteriores. Os autoresperceberam que a oclusão traumática, superpostaa lesões periodontais com defeitos ósseos angulares,causou aumento da perda óssea alveolar, mas não aperda adicional de inserção de tecido conjuntivo.

Alguns experimentos com animais tambémtiveram como objetivo determinar se a mobilidadedentária influenciaria a cicatrização após tratamentoperiodontal. Lindhe e Ericsson (1976) [29]verificaram que mais reinserção de tecido conjuntivoe regeneração óssea podem ter ocorrido ao redor dedentes caninos sem mobilidade, quandocomparados àqueles com mobilidade. Ericsson eLindhe (1984) [15] sugeriram que, enquanto amobilidade aumentada (mas não progressiva) nãoinfluencia o desenvolvimento da periodontite, acicatrização após tratamento cirúrgico da doençaperiodontal parece ser mais vantajosa em dentes nãomóveis do que em dentes móveis.

É preciso salientar, ainda, que foram relatadosoutros efeitos deletérios de uma oclusão traumáticasobre os tecidos periodontais, além do agravamentoda doença periodontal. Miller (1950) [34] citou otraumatismo oclusal, produzido por hiper ouhipofunção, como fator etiológico da recessãogengival. Em uma pesquisa clínica, Rodier (1990)[40] associou a oclusão traumática e o mauposicionamento dentário a 81% das recessõesgengivais presentes. Stillman (1921) [43] descreveua oclusão traumática como responsável peloaparecimento de projeções que ocorrem a partir damargem gengival, em direção apical, que foramdenominadas fissuras de Stillman. Seus estudosforam corroborados por Solnit e Stambaugh (1983)[41], que mostraram bons resultados no tratamentode fissuras gengivais pela terapia oclusal. Entretantooutros experimentos clínicos com humanos nãoconseguiram demonstrar qualquer tipo de relaçãoentre a oclusão traumatogênica e a etiologia dasrecessões gengivais [4, 20].

DiscussãoComo pôde ser verificado na revisão da

literatura, a real influência das alterações oclusaissobre o periodonto é motivo de muitas controvérsias.

Os resultados obtidos com as pesquisasrealizadas com material humano de autópsia sãoduvidosos. Por causa da dificuldade de fazerexperimentos clínicos prospectivos bem controladosem humanos, os animais representam o principalmodelo de estudo para a relação entre oclusãotraumática e danos sobre o periodonto. Contudo éum modelo que também apresenta falhas, pois não

reproduz a dinâmica da função mastigatóriahumana, representando uma fonte de evidênciaindireta [23, 31, 38]. Embora os trabalhosdisponíveis para avaliação da relação entre oclusãoe periodonto não sejam totalmente confiáveis [31],pelo menos permitem a realização de uma análisecrítica.

As avaliações baseadas em análise de espécimesde cadáveres levam a resultados difíceis de sereminterpretados, pois é praticamente impossível oestabelecimento de uma relação causa-efeito entreoclusão, placa bacteriana e tecidos periodontais.Talvez isso possa explicar o fato de que dois estudosimportantes – o de Glickman (1965) [17] e o deWaerhaug (1979) [45] – tenham divulgado resultadostotalmente diferentes quanto à relação entre adestruição periodontal e a oclusão traumatogênica.

Entretanto estudos clínicos e com animaisverificaram que existe influência das forças oclusaisexcessivas sobre a crista óssea alveolar [6, 18, 36,37]. As principais discussões referem-se à atuaçãoda oclusão traumatogênica e da mobilidade dentalcomo fatores codestrutivos na progressão da doençaperiodontal e como contribuintes para umacicatrização periodontal desfavorável [27].

Alguns trabalhos clínicos e com animaisdemonstraram que as forças oclusais excessivas nãointerferem na condição da inflamação periodontalpré-existente [18, 36, 37], enquanto uma pesquisa,realizada com macacos, relatou o agravamento dadoença periodontal diante do traumatismo oclusal[6]. Porém esse último trabalho também avaliou ascondições sistêmicas de estresse, originadas com oemprego dos dispositivos que levaram às alteraçõesoclusais. Portanto, também é possível que oagravamento da condição periodontal estivesserelacionado ao estado emocional dos animais.

Outros autores consideram que o efeito da forçaoclusal normal ou excessiva sobre as estruturasperiodontais depende da capacidade de resistênciae resposta do tecido, assim como dos aspectosmorfológicos dos dentes, dos arcos dentários e dasestruturas de suporte. Uma força excessiva nãoobrigatoriamente lesa os tecidos, pois estes podemconseguir responder e se adaptar [3], como explicadoanteriormente por estudos histológicos [11, 28].Entre os fatores capazes de tornarem uma forçatraumatogênica estão a intensidade, a direção, afrequência e a duração dela [9]. Confirmando taisconclusões, experimentos com animais afirmaramque os resultados dependem das condições dasforças e dos periodontos testados [14, 30]. Assim,questiona-se também se os trabalhos que nãoidentificaram influência da oclusão traumática sobreo periodonto aplicaram força suficiente para que a

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situação ocorresse. Como exemplo, cita-se apesquisa de Kobayashi et al. (1998) [27], na qualnão houve mudanças no pH do fluido sulcular apóso estabelecimento de forças excessivas. No entantoos autores destacaram o fato de que, como osestudos com humanos possuem limitações quantoàs forças aplicadas, uma mobilidade significativaporém pequena foi criada nos sujeitos de suapesquisa. Eles afirmaram, portanto, que não seriapossível a obtenção de conclusões definitivas doefeito da oclusão alterada sobre o pH do fluidosulcular.

Enquanto alguns estudos clínicos e histológicosdemonstraram que a mobilidade dentária inicial éum fator que interfere na resposta dos tecidosperiodontais ao tratamento [16, 29], outros nãocorroboraram com essa conclusão [7, 22].

No estudo de Burgett et al. (1992) [7], ospacientes que receberam ajuste oclusal associado àterapia periodontal convencional tiveram nível deinserção clínico mais favorável do que os pacientesnão ajustados após dois anos. Os autores sugeriramque isso teria ocorrido não pela interferência diretadas forças oclusais excessivas na cicatrizaçãoperiodontal, mas pelo fato de que essas forçasafetariam colágeno, enzimas ou prostaglandinasenvolvidos na resposta inflamatória. O ajuste oclusalprovavelmente levaria a uma resistência aumentadado colágeno. Dessa forma, a sondagem leve, realizadana quantificação do nível de inserção clínica nesseestudo, teria resultado em um valor inferior ao doverdadeiro nível de inserção.

Hakkarainen (1986) [22] afirmou que aremoção da oclusão traumática reduz mobilidade,no entanto não melhora as condições periodontais.A autora verificou que a quantidade do fluidosulcular não se alterou ante as forças oclusaisexcessivas. Assim, considerou que aspossibilidades que restariam para explicar umapossível influência do trauma oclusal na progressãoda doença periodontal seriam mudanças naqualidade do fluido sulcular ou, ainda, oenvolvimento de outros fatores desconhecidos.Segundo a autora, se essas hipóteses não puderemser confirmadas, poder-se-ia concluir que aimpressão dos clínicos de que as forçastraumatogênicas afetam a velocidade da destruiçãoperiodontal é errônea. Nesse caso, o motivoprincipal para se fazer ajuste oclusal como adjuntoà terapia periodontal seria fornecer conforto aopaciente. De qualquer modo, diversos são osexperimentos que sugerem que o tratamentooclusal deveria ser associado ao periodontal,quando indicado [7, 24, 25].

Sobre a participação das forças oclusaisexcessivas na etiologia das recessões gengivais, ainda

não há evidências científicas suficientes para quesejam estabelecidas conclusões.

É evidente a necessidade de estudos adicionais,com metodologias mais precisas e reproduzíveis,para a elucidação da real interação da oclusão coma periodontia.

ConclusãoEmbora ainda existam muitas dúvidas a serem

esclarecidas para o completo entendimento dosefeitos das forças oclusais sobre o periodonto, umaoclusão funcional é fundamental para o equilíbriodos diversos componentes do sistemaestomatognático, no qual as estruturas periodontaisestão incluídas. Dessa maneira, conclui-se que oajuste oclusal, quando indicado, deve ser realizadocomo rotina durante o tratamento periodontal.

Referências1. American Academy of Periodontology. Glossaryof periodontal terms. 4. ed. Chicago: AmericanAcademy of Periodontology; 2001. p. 35.

2. Arnett TR, Dempster DW. Effect of pH on boneresorption by rat osteoclasts in vitro. Endocrinology.1986;119(1):119-24.

3. Ash MM, Ramfjord S. Oclusão clínica. In: Ash MM,Ramfjord S. Oclusão. 4. ed. Rio de Janeiro:Guanabara Koogan; 1996. p. 36-79.

4. Bernimoulin JP, Curilovié Z. Gingival recessionand tooth mobility. J Clin Periodontol.1977;4(2):107-14.

5. Box HK. Experimental traumatogenic occlusionin shepp. Oral Health. 1935;25:9-25.

6. Budtz-Jorgensen E. A 3-month study in monkeysof occlusal dysfunction and stress. Scand J DentRes. 1980;88(3):171-80.

7. Burgett FG, Ramfjord SP, Nissle RR, Morrison EC,Charbeneau TD, Caffesse RG. A randomized trial ofocclusal adjustement in the treatment ofperiodontitis patients. J Clin Periodontol.1992;19:381-7.

8. Carranza FA. Trauma oclusal. In: Carranza FA.Periodontia clínica de Glickman. 5. ed. Rio deJaneiro: Interamericana; 1983. p. 249-65.

9. Carranza FA. Periodontia clínica de Glickman. 5.ed. Rio de Janeiro: Interamericana; 1990. 968 p.

Furlaneto et al.Oclusão e periodontia: uma análise crítica da literatura92 –

10. Carranza FA, Ubios AM. As estruturas de suportedo dente. In: Carranza FA, Newman MG. Periodontiaclínica. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 1997.p. 32-53.

11. Consolaro A. Biologia da movimentação dentária:princípios básicos aplicados à clínica. In: Interlandi Set al. Ortodontia – bases para iniciação. 4. ed. São Paulo:Artes Médicas; 1999. p. 435-49.

12. Davidovitch Z. Tooth movement. Crit Oral Biol Med.1991;2(4):411-50.

13. Ericsson I, Lindhe J. Lack of effect of trauma fromocclusion on the recurrence of experimentalperiodontitis. J Clin Periodontol. 1977;4:115-27.

14. Ericsson I, Lindhe J. Effect of longstanding jigglingon experimental marginal periodontitis in the beagledog. J Clin Periodontol. 1982;9:497-503.

15. Ericsson I, Lindhe J. Lack of significance ofincreased tooth mobility in experimental periodontitis.J Periodontol. 1984;55(8):447-52.

16. Fleszar TJ, Knowles JW, Morrison EC, Burgett FG,Nissle RR, Ramfjord SP. Tooth mobility and periodontaltherapy. J Clin Periodontol. 1980;7:495-505.

17. Glickman I. Clinical significance of trauma fromocclusion. J Am Dent Assoc. 1965;70:607-18.

18. Glickman I, Smulow JB. Adaptative alterations inthe periodontium of the rhesus monkey in chronictrauma from occlusion. J Periodontol. 1968;39:101-5.

19. Goiris FAJ, Knechtel GA. Oclusão e periodontia –trauma de oclusão. In: Goiris FAJ. Oclusão: conceitos ediscussões fundamentais. 2. ed. São Paulo: Santos;1999. p. 119-29.

20. Gorman WJ. Prevalence and etiology of gingivalrecession. J Periodontol. 1967;38(4):316-22.

21. Gottlieb B, Orban B. Die veranderungen gewebe beiubermassiger beanspruchung der zahne. Leipzig:George thieme; 1931.

22. Hakkarainen K. Relative influence of scaling androot planning and occlusal adjustment on sulcular fluidflow. J Periodontol. 1986;57(11):681-4.

23. Hallmon WW. Occlusal trauma: effect and impacton the periodontium. In: A. A. P. Annals ofPeriodontology. 1999;4(1):102-07.

24. Harrel SK, Nunn ME. The effect of occlusaldiscrepancies on periodontitis. II. Relationship ofocclusal treatment to the progression of periodontaldisease. J Periodontol. 2001;72(4):495-505.

25. Jin LJ, Cao CF. Clinical diagnosis of trauma fromocclusion and its relation with severity of periodontitis.J Clin Periodontol. 1992;19:92-7.

26. Karolyi M. Beobachtungen über pyorrheaalveolaris. Osterreichisch-ungariscke vierteljahresschrift für zahnheilkunde. 1901;17:279.

27. Kobayashi K, Kobayashi K, Soeda W, Watanabe T.Gingival crevicular pH in experimental gingivitis andocclusal trauma in man. J Periodontol.1998;69(9):1.036-43.

28. Kvam E. Cellular dynamics on the pressure sideof the rat periodontium following experimental toothmovement. Scand J Dent Res. 1972;80:369-83.

29. Lindhe J, Ericsson I. The influence of trauma fromocclusion on reduced but healthy periodontal tissuesin dogs. J Clin Periodontol. 1976;3:110-22.

30. Lindhe J, Svanberg G. Influence of trauma fromocclusion on progression of experimental periodontitisin the beagle dog. J Clin Periodontol. 1974;1:3-14.

31. Lindhe J, Nyman S, Ericsson I. Trauma de oclusão.In: Lindhe J. Tratado de periodontia clínica eimplantologia oral. 3. ed. Rio de Janeiro: GuanabaraKoogan; 1999. p. 193-206.

32. McDevitt MJ, Russell CM, Schmid MJ, ReinhardtRA. Impact of increased occlusal contact, interleukin-1 genotype, and periodontitis severity on gingivalcrevicular fluid IL-1ß levels. J Periodontol.2003;74(9):1.302-7.

33. Meitner SW. Co-destructive factors of marginalperiodontitis and repetitive mechanical injury. [Thesis].Rochester: Eastman Dental Center and the Universityof Rochester; 1975.

34. Miller SC. Textbook of periodontia. 3. ed.Philadelphia: The Blakiston Co.; 1950. p. 63.

35. Paiva HJ. Oclusão: noções e conceitos básicos. SãoPaulo: Livraria Santos; 1997. 336 p.

36. Pihlstrom BL, Anderson KA, Aeppli D, Schaffer EM.Association between signs of trauma from occlusion andperiodontitis. J Periodontol. 1986;57(1):1-6.

RSBO v. 6, n. 1, 2009 – 93

37. Polson A, Zander H. Effect of periodontal traumaupon infrabony pockets. J Periodontol.1983;54:586-91.

38. Ramfjord SP, Ash MM Jr. Significance ofocclusion in the etiology and treatment of early,moderate and advanced periodontitis. J Periodontol.1981;52:511-17.

39. Reitan K, Ryghi P. Biomechanical principles andreactions. In: Graber TM, Vanarsdall Jr RL.Orthodontics: current principles and techniques.2. ed. St. Louis: Mosby; 1994. p. 96-192.

40. Rodier P. Clinical research on the etiopathology ofgingival recession. J Parodontol. 1990;9(3):227-34.

41. Solnit A, Stambaugh RV. Treatment of gingivaldefects by occlusal therapy. Int J PeriodonticsRestorative Dent. 1983;3(3):38-55.

42. Stillman PR. The management of pyorrhea.Dental Cosmos. 1917;59:405.

43. Stillman PR. Early clinical evidences of diseasein the gingiva and periodontium. J Dent Res.1921;3:25.

44. Stones HH. An experimental investigation intothe association of traumatic occlusion withperiodontal disease. Proceedings of Royal Societyof Medicine. 1938;31:479-95.

45. Waerhaug J. The infrabony pocket and itsrelationship to trauma from occlusion andsubgengival plaque. J Periodontol.1979;50(7):355-65.

46. Wentz FM, Jarabak J, Orban B. Experimentalocclusal trauma imitating cuspal interferences.J Periodontol 1958;29:117-27.