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Estudo sobre a próstata e como prevenir o cancer de próstata
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UNIVERSIDADE PAULISTACurso de Graduação em Biomedicina
JEFERSON NUNES DE ALMEIDA
UM ESTUDO SOBRE O CANCER DE PRÓSTATA
MANAUS 2012
2
JEFERSON NUNES DE ALMEIDA
UM ESTUDO SOBRE O CANCER DE PRÓSTATA
Monografia entregue para a obtenção do título de graduação em Biomedicina apresentado à Universidade Paulista – UNIP.
Orientadora: Denise Inês Pinheiro Silva
MANAUS 2012
3
Bibliotecária Maria Izabel da C. Nunes – 11ª Reg./409-Am
Almeida, Jeferson Nunes de.
Um estudo sobre o câncer de próstata. / Jeferson Nunes de Almeida. Manaus: UNIP, Instituto de Ciências Humanas, 2012.
48.;il; figuras, tabelas, 29 cm
Inclui bibliografia.
Trabalho de Conclusão de Curso (TCC) para obtenção do título de Bacharel em Biomedicina, apresentado pela Universidade Paulista – UNIP/ Instituto de Ciências Humanas, 2012.
Orientador: Profª Denise Inês Pinheiro Silva
1.Câncer de Próstata 2.Manifestação Clínica 3. Tratamento.
Denise Inês Pinheiro Silva – Orientadora. II.Título
4
JEFERSON NUNES DE ALMEIDA
UM ESTUDO SOBRE O CANCER DE PRÓSTATA
Monografia apresentada como exigência parcial para obtenção da graduação em Biomedicina na Universidade Paulista – UNIP.
Aprovado em: ____/___/____
BANCA EXAMINADORA
_________________________________________________________ Profª. Denise Inês Pinheiro Silva
Orientadora
________________________________________ Prof.(a)
Universidade Paulista - UNIP
________________________________________ Prof.(a)
Universidade Paulista - UNIP
5
DEDICATÓRIA
Dedico esta monografia aos meus pais
que sempre me apoiaram para que eu
concluísse esse curso.
6
AGRADECIMENTOS
Agradeço primeiramente à Deus que é a fonte de todo conhecimento e força,
sem Ele não conseguiria concluir esta etapa de minha vida.
Aos meus pais por sempre me apoiarem para que este projeto fosse possível.
Aos professores pelos conhecimentos ensinados e à minha orientadora pelo
apoio na conclusão desta monografia.
Enfim, à todos que direta e indiretamente contribuíram para a realização
deste sonho.
7
Tentar eliminar o sintoma sem trabalhar
na dissolução da causa é inútil.
(THOMAS HENRY HUXLEY)
8
RESUMO
O câncer de próstata caracteriza-se pelo crescimento exagerado da próstata, com
consequente diminuição do calibre e intensidade do jato urinário, sendo considerada
uma das principais causas de doença e morte no mundo. Influências genéticas,
história sexual, exposição a patógenos, substâncias químicas industriais,
urbanização, hábitos alimentares, metabolismo hormonal, além da idade e do estilo
de vida, são fatores postulados na promoção e início da doença. O diagnóstico desta
patologia e seus estágios podem ser confirmados por: toque retal, dosagem do PSA
e fosfatase ácida, ultra-sonografia transretal, biópsia e por outros métodos. Se o
tumor prostático for localizado, pode-se recorrer à cirurgia ou à radioterapia, porém,
se este se expandiu para outros órgãos, a castração ou bloqueio hormonal são os
tratamentos mais adequados. Esta revisão busca trazer informações voltadas aos
profissionais, pesquisadores e a população em geral, sobre a fisiopatologia, a
etiologia, os sintomas, o tratamento e a prevenção do câncer de próstata, uma vez
que sua incidência vem aumentando nos últimos anos.
PALAVRAS-CHAVE: Câncer de próstata. Manifestação Clínica. Tratamento.
9
ABSTRACT
Prostate cancer is characterized by overgrowth of the prostate, with a consequent
decrease in the intensity and caliber of the urinary stream, and is considered a major
cause of illness and death worldwide. Genetic influences, sexual history, exposure to
pathogens, industrial chemicals, urbanization, dietary, hormonal metabolism, in
addition to age and lifestyle factors are postulated in the promotion and disease
onset. The diagnosis of this disease and its stages can be confirmed by: digital rectal
examination, PSA dosage and acid phosphatase, transrectal ultrasound, biopsy and
other methods. If the prostate tumor is located, one can resort to surgery or
radiotherapy, but if it has spread to other organs, castration or blocking hormonal
treatments are most appropriate. This review seeks to bring information aimed at
professionals, researchers and the general public, about the pathophysiology,
etiology, symptoms, treatment and prevention of prostate cancer, since its incidence
has been increasing in recent years.
KEYWORDS: Prostate cancer. Clinical Manifestation. Treatment.
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LISTA DE FIGURAS
Figura 1: Próstata normal e tumor na próstata....................................................... 15
Figura 2: O exame do toque retal é muito importante............................................ 22
Figura 3: O teste do PSA....................................................................................... 24
Figura 4: Ecografia abdominal................................................................................ 26
Figura 5: Ecografia transretal................................................................................. 27
Figura 6: O câncer de próstata (mais agressivo em obesos)................................. 29
Figura 7: Estágios do desenvolvimento do câncer de próstata.............................. 30
Figura 8: Radiação externa.................................................................................... 31
Figura 9: Radiação interna (braquiterapia)............................................................. 31
Figura 10: Prostatectomia radical............................................................................ 33
11
SUMÁRIO
INTRODUÇÃO....................................................................................................... 12
1 REFERENCIAL TEÓRICO.................................................................................. 14
1.1 FISIOPATOLOGIA........................................................................................... 14
1.2 INCIDÊNCIA..................................................................................................... 16
1.3 ETIOPATOGENIA............................................................................................. 17
1.4 SINTOMATOLOGIA.......................................................................................... 19
1.5 DOENÇA DISSEMINADA................................................................................. 20
1.6 DIAGNÓSTICO................................................................................................. 22
1.7 TRATAMENTO................................................................................................. 29
1.7.1 Tratamento do CP localizado...................................................................... 29
1.7.2 Tratamento do CP disseminado (metastásico)......................................... 34
1.8 CIRURGIA X RADIOTERAPIA......................................................................... 36
1.9 PREVENÇÃO................................................................................................... 40
CONSIDERAÇÕES FINAIS................................................................................... 44
REFERÊNCIAS....................................................................................................... 45
12
INTRODUÇÃO
A frequência do câncer da próstata aumentou de forma explosiva nos últimos
anos, consternando a ciência médica e os homens em geral, estas geralmente
surgem com o envelhecimento e que potencialmente podem ser detectadas e
tratadas precocemente, vêm assumindo uma dimensão cada vez maior, não
somente como um problema de Saúde Pública, mas pelo impacto socioeconômico
sobre a população (DINI; KOFF, 2006; PINA; LUNET; DIAS, 2006).
A próstata, glândula de dimensões diminutas localizada na base da bexiga,
pode ser sede de dois processos distintos. Além disto, o câncer da próstata é
encontrado em um número elevado de indivíduos, sem lhes causar qualquer mal. O
primeiro é o crescimento benigno, chamado de hiperplasia, que acomete quase 90%
dos homens após os 40 anos e que produz dificuldade para a eliminação da urina. O
segundo é o câncer da próstata, que surge associado ou não ao crescimento
benigno e que se manifesta quase sempre depois que os homens completam 50
anos.
De acordo com a Organização Mundial da Saúde, o Câncer de Próstata é a
neoplasia maligna mais frequente nos homens e o segundo maior causador de
mortes no Brasil (SBU, 2008). Raramente este tipo de câncer produz sintomas até
que se encontre em sua forma avançada. Todavia, nos casos sintomáticos, o
paciente se queixa de dificuldade para urinar, jato urinário fraco e sensação de não
esvaziar bem a bexiga (CORRÊA et al., 2003; GONÇALVES; PADOVANI; POPIM,
2008). Sua etiologia é ainda desconhecida, entretanto, presume-se que alguns
fatores possam influenciar no seu desenvolvimento.
Todo homem nasce programado para ter câncer da próstata, pois todos
carregam em seu código genético os chamados "proto-oncogens", que dão a ordem
13
para uma célula normal se transformar em outra maligna. Isto só não ocorre
indiscriminadamente porque a função dos proto-oncogens é antagonizada por outro
grupo de gens protetores, chamados de "supressores", dos quais os mais
conhecidos são o p53 e o p21. Estes gens promovem o suicídio das células toda vez
que elas sofrem um processo de degeneração maligna, num fenômeno conhecido
como apoptose. O câncer da próstata surge porque as múltiplas divisões celulares,
que ocorrem em todos os seres vivos, acompanham-se de discreta fragmentação
dos cromossomos, que vão se privando de parte do seu material genético. Com o
decorrer dos anos acumulam-se perdas dos gens supressores, que libera a
atividade dos proto-oncogens e permite a degeneração das células prostáticas.
Ultimamente, tem se dado muita atenção a alimentação, uma vez que dietas
ricas em gordura predispõem ao câncer e as ricas em fibras diminuem o seu
aparecimento. Os fatores genéticos e ambientais são alvo, também, de investigação
(GOMES et al., 2008). Fumaça de automóveis, cigarros, fertilizantes e outros
produtos químicos estão sob suspeita (BANDEIRAS et al., 2003).
O diagnóstico da doença muitas vezes acontece quando o câncer prostático
já se disseminou para outros órgãos, o que dificulta seu tratamento (GONÇALVES;
PADOVANI; POPIM, 2008). Quando a doença é detectada precocemente, por
exames clínicos e laboratoriais de rotina como, por exemplo, o toque retal e a
dosagem do antígeno prostático específico (PSA), a patologia é curável em 80% dos
casos (CIMERI, 2007).
Neste estudo é feita uma revisão da literatura acerca do Câncer de Próstata,
enfatizando sua fisiopatologia, incidência e etiologia, bem como seus sintomas,
métodos diagnósticos, tratamento e possíveis medidas preventivas.
14
1 REFERENCIAL TEÓRICO
1.1 FISIOPATOLOGIA
A próstata é uma pequena glândula localizada na pelve masculina, cujo peso
normal é aproximadamente 20g. Ela é responsável em produzir 40% a 50% dos
fluidos que constituem o sêmen ou esperma, tendo uma função biológica importante
na fase reprodutora do homem, conferindo proteção e nutrientes fundamentais à
sobrevivência dos espermatozóides.
Além disso, a próstata é muito importante na prática urológica, já que é sede
de vários processos que causam transtornos a pacientes de idades variadas
(CALVETE et al., 2003).
À medida que o homem envelhece sua próstata vai aumentando de tamanho.
Em razão deste aumento, é comum que a partir dos 50 anos os homens sintam o
fluxo urinário mais lento e um pouco menos fácil de sair. Por isso, quando aumenta
de volume, a próstata se transforma em uma verdadeira ameaça para o bem-estar
do homem, pois começa a comprimir a uretra e a dificultar a passagem da urina: o
jato urinário se torna gradativamente fino e fraco (FERREIRA; MATHEUS, 2004).
Para Corrêa e colaboradores (2003) e Dini e Koff (2006), como todos os
outros tecidos e órgãos do corpo, a próstata é composta por células, que
normalmente se dividem e se reproduzem de forma ordenada e controlada, no
entanto, quando ocorre uma disfunção celular que altere este processo de divisão e
reprodução, produz-se um excesso de tecido, que dá origem ao tumor, podendo
este ser classificado como benigno ou maligno.
Segundo Srougi e Simon (1996), a próstata pode ser sede desses dois
processos: o crescimento benigno, chamado de hiperplasia prostática benigna
15
(HPB), e o maligno, denominado CP, podendo este último surgir associado ou não
ao crescimento benigno (figura 1).
Figura 1: Próstata normal e tumor na próstataFonte: Srougi e Simon (1996)
A velocidade de crescimento do CP é lento, sendo necessário entre 4 a 10
anos para que uma célula produza um tumor de 1 cm (MIRANDA et al., 2004),
todavia, esse crescimento leva a próstata a atingir volumes de 60g ou mesmo de
100g, passando a exigir quase sempre tratamento cirúrgico (CALVETE et al., 2003).
Nos estágios iniciais, o câncer limita-se à próstata, entretanto, se deixado
sem tratamento, poderá invadir órgãos próximos como vesículas seminais, uretra e
bexiga, bem como espalhar-se para órgãos distantes como ossos, fígado e pulmões,
quando se torna incurável e de nefastas conseqüências (LYNCH; LYNCH, 1996;
GOMES et al., 2008; INCA, 2008).
Ao se espalhar da sua localização original para outros órgãos, o novo tumor
tem o mesmo tipo e o mesmo nome das células anormais do tumor primário. Por
exemplo, se o CP contamina os ossos, as células cancerosas do novo tumor são
células da próstata, a doença é um câncer metastático da próstata, e não um câncer
16
de osso (LYNCH; LYNCH, 1996). Dessa maneira, a neoplasia se dissemina desde o
seu estágio primário, formando tumores secundários em outros órgãos (INCA,
2008).
1.2 INCIDÊNCIA
O CP é o tumor maligno de maior incidência em homens nos Estados Unidos,
estima-se que 1:6 homens desenvolvam a doença. Cerca de 200.000 novos casos
são diagnosticados todo ano. Esta patologia é a segunda principal causa de morte
por câncer em homens, com uma mortalidade anual avaliada em 38.000 óbitos,
tendo um impacto devastador sobre a morbidade e a mortalidade na população
masculina norte-americana a partir da meia-idade (ABDO et al., 2006).
Dados do INCA (2008) mostram que o número de novos casos
diagnosticados de CP no mundo é de aproximadamente 543 mil por ano,
representando 15,3% de todos os casos incidentes de câncer em países
desenvolvidos e 4,3% dos casos em países em desenvolvimento. O CP é o tipo de
neoplasia mais prevalente em homens, com estimativa de 1,5 milhões de casos
diagnosticados nos últimos anos. Este tipo de câncer é raro antes dos 50 anos, mas
a incidência aumenta constantemente com a idade, atingindo quase 50% dos
indivíduos com 80 anos, e quase 100% dos com 100 anos.
Segundo Corrêa e colaboradores (2003) e Dini e Koff (2006), atualmente o
CP é a patologia maligna mais frequente e que mais aumenta em incidência no
Brasil (52 novos casos a cada 100 mil homens). Estima-se que cerca de 140.000
novos casos de câncer prostático surjam a cada ano e que, desses,
aproximadamente 10.000 resultem em óbito devido a complicações desta patologia.
17
As estimativas realizadas pelo INCA para o Brasil, em 2008, válidas também
para o ano de 2009, apontam que ocorrerão 466.730 casos novos de câncer. Os
tipos mais incidentes, à exceção do câncer de pele do tipo não melanoma, serão o
CP e de pulmão no sexo masculino, e os cânceres de mama e de colo de útero, no
sexo feminino, acompanhando o mesmo perfil da magnitude observada no mundo.
São esperados 231.860 casos novos de câncer para o sexo masculino e 234.870
para o sexo feminino. Estima-se que o câncer de pele do tipo não melanoma (115
mil casos novos) será o mais incidente na população brasileira, seguido pelos
tumores de próstata (49 mil), de mama feminina (49 mil), de pulmão (27 mil), de
cólon e reto (27 mil), de estômago (22 mil) e de colo do útero (19 mil) (INCA, 2008).
A distribuição dos casos novos de câncer segundo sua localização primária é
bem heterogênea entre estados e capitais do país (MIRANDA et al., 2004). As
regiões Sul e Sudeste, de maneira geral, apresentam as maiores incidências de CP,
enquanto as regiões Norte e Nordeste mostram as menores incidências. As taxas da
região Centro-Oeste apresentam um padrão intermediário. Sem considerar os
tumores de pele não melanoma, o CP é o mais frequente em todas as regiões, com
risco estimado de 69/100.000 na região Sul, 63/100.000 na região Sudeste,
47/100.000 na região Centro-Oeste, 38/100.000 na região Nordeste, e 22/100.000
(INCA, 2008).
1.3 ETIOPATOGENIA
O câncer prostático possui uma etiologia indeterminada (INCA, 2008).
Entretanto, vários são os fatores postulados na sua promoção e início: o
envelhecimento, o metabolismo hormonal, o estilo de vida, a história sexual, a
18
exposição a patógenos, as substâncias químicas industriais, a urbanização, os
hábitos alimentares e a hereditariedade (COSTA, 1997; FRIEDENREICH, 2001).
Dentre os fatores citados, os fatores hormonais, dietéticos, genéticos e
ambientais têm recebido maior destaque na literatura científica.
Há evidências bem estabelecidas de que a testosterona tem papel importante
na história natural da doença, indicando inclusive, que o hormônio provoca
proliferação celular (HERING; SROUGI, 1995; DAMIÃO; AGUINAGA, 1998;
KOWALSKI et al., 2002; OTTO, 2002; CALVETE et al., 2003), entretanto, este é um
assunto ainda controverso. Pesquisas experimentais revelaram que sua
administração causou aparecimento da doença em animais. Verificou-se, também,
ser rara a detecção da doença em homens castrados antes da puberdade (HERING;
SROUGI, 1995; DAMIÃO; AGUINAGA, 1998; CALVETE et al., 2003).
A ingestão de grandes quantidades de gordura de origem animal pode
aumentar a incidência do CP (CAGIGAL; ALONSO; SÁNCHEZ, 2003), uma vez que
este nutriente elevaria as taxas de androgênios e estrogênios, os quais, por sua vez,
induziriam ao desenvolvimento de tumores da próstata (SROUGI; SIMON, 1996;
GARÓFOLO et al., 2004). Estudo com camundongos portadores de câncer
prostático que receberam dieta com 40% e 2,3% de gordura, demonstraram que
após decorrido algum tempo, o volume do tumor foi três vezes maior nos animais
que receberam dieta com 40% de gordura, do que naqueles que receberam dieta
com 2,3% (SROUGI, 2007).
Nos casos hereditários, os antecedentes familiares têm particular importância
por elevarem o risco de ocorrência precoce da patologia (BANDEIRAS et al., 2003).
A existência de um antepassado com CP supõe um risco duas vezes superior ao da
população em geral (SROUGI; LIMA, 2000). O risco de CP aumenta 1,5 vezes
quando um parente de primeiro grau (pai ou irmão) tem o tumor, cinco vezes quando
19
são acometidos dois parentes de primeiro grau (HERING; SROUGI, 1995) e 10,9
vezes quando três parentes de primeiro grau têm a doença (FRIEDENREICH, 2001).
Recentemente, estudando 66 famílias com alta prevalência do CP,
pesquisadores suecos identificaram no braço longo do cromossomo I o local onde,
provavelmente, se aloja o principal proto-oncogene causador do câncer prostático, o
HPCI “Hereditary Prostate Câncer I”. Tal descoberta permitirá, em futuro próximo,
que um simples teste laboratorial de análise de DNA identifique indivíduos
propensos a ter CP. Em médio prazo, é possível que os médicos possam intervir
sobre este gene, neutralizando-o e impedindo a degeneração maligna das células
prostáticas (SROUGI; SIMON, 1996).
No que se refere aos fatores ambientais, muitas relações com
desenvolvimento do CP são possíveis, entretanto, destaca-se a capacidade
etiopatogênica de substâncias químicas utilizadas na indústria de fertilizantes (ferro,
cromo, cádmo, borracha e chumbo), embora tal capacidade não seja cientificamente
comprovada (BANDEIRAS et al., 2003). Recentemente, a exposição ao arsênico
inorgânico, um contaminante ambiental, também tem sido responsabilizado pela
iniciação e/ou progressão do CP (BENBRAHIM-TALLAA; WAALKES, 2009).
Populações que vivem em locais de baixa incidência de CP, quando migram para
áreas de alta incidência, apresentam um aumento na ocorrência de casos. A fumaça
de automóveis, cigarros, fertilizantes e outros produtos químicos também estão sob
suspeita, porém, mais estudos ainda são necessários (BANDEIRAS et al., 2003).
1.4 SINTOMATOLOGIA
Nos estágios iniciais, o CP é completamente assintomático (COSTA, 1997;
CORRÊA et al., 2003; GARÓFOLO et al., 2004; INCA, 2008). No entanto, com o
20
decorrer do tempo podem surgir dificuldades para expelir a urina, jato urinário fraco,
aumento do número de micções (COSTA, 1997; CORRÊA et al., 2003; REGGIO,
2005; GONÇALVES; PADOVANI; POPIM, 2008), necessidade imperiosa de urinar,
presença de sangue na urina ou ainda dor e queimação durante a micção.
Um em cada nove homens com CP pode apresentar manifestações clínicas
(REGGIO, 2005), entretanto, tais sintomas são comuns nos casos de crescimento
benigno, de modo que a presença deles não indica, necessariamente, a existência
de câncer, exigindo, no mínimo, uma melhor avaliação médica (COSTA, 1997;
CORRÊA et al., 2003; INCA, 2008).
Cada homem apresenta um tempo variável para o aparecimento dos
sintomas, uma vez que o câncer geralmente se inicia na periferia da próstata,
podendo não provocar nenhuma mudança no ritmo urinário, fato que acaba por não
conduzir o indivíduo ao médico e, assim, retardando o diagnóstico da doença
(BRUM; SPRITZER; BRENTANI, 2005; GOMES et al., 2008).
De acordo com Reggio (2005), o CP avançado pode se disseminar pelo
corpo, provocando sintomas diferentes dos urinários. Dores no períneo, alterações
do funcionamento intestinal, dores ao nível dos rins e nos ossos, cansaço, perda de
força e de peso, são algumas das manifestações clínicas provocadas pela extensão
do CP a órgãos vizinhos ou à distância (metástases). Muitas vezes indivíduos
apresentam fratura espontânea do fêmur sem qualquer tipo de trauma, o que pode
ser considerado uma fratura patológica, esta provocada pela disseminação do tumor
prostático.
1.5 DOENÇA DISSEMINADA
21
Embora o prognóstico dos casos de tumor disseminado pelo organismo seja
mais reservado, cerca de 35% destes pacientes permanecem vivos e bem após
cinco anos, muitos sobrevivendo mais de 10 anos.
A existência de focos de tumor ou metástases em outros órgãos torna inútil a
tentativa de se erradicar o tumor prostático inicial através de cirurgia ou de
radioterapia. Como o crescimento das células malignas da próstata é estimulado
pela testosterona (o hormônio masculino produzido pelos testículos), qualquer
medida que reduza os níveis desta substância no sangue, faz retroceder o câncer,
tanto a lesão inicial da próstata como os focos de metástases. Na prática, recorre-se
à castração (extração de ambos os testículos) ou à administração de hormônios
chamados anti-androgênicos, que antagonizam a testosterona (POPIM, 2008).
A eficiência clínica destas diversas alternativas é mais ou menos parecida, o
que as diferenciam são os seus efeitos colaterais. O mais incômodo deles é a
impotência sexual, que surge em quase todos os casos e é difícil de ser contornada,
já que o paciente perde as ereções e, também, o desejo sexual. Recentemente foi
descrita uma outra complicação relacionada com estas medicações: osteoporose
generalizada, que aumenta de cinco vezes os riscos de fraturas ósseas espontâneas
neste grupo de pacientes (CORRÊA et al., 2003).
Com o passar do tempo, o tumor pode se tornar resistente ao tratamento
hormonal e voltar a crescer. Isto resulta do aparecimento dos chamados "receptores
promíscuos", proteínas localizadas no núcleo das células tumorais que passam a
estimular seu crescimento mesmo na ausência de testosterona (REGGIO, 2005).
Os urologistas tem tentado contornar este fenômeno fornecendo os
hormônios anti-androgênicos de forma interrompida, bloqueando a glândula
suprarenal, usando substâncias radioativas que vão se alojar nas células malignas
ou administrando drogas anti-cancerígenas ligadas a hormônios femininos, que
22
conduzem a droga tóxica especificamente para dentro das células prostáticas. Com
estas medidas é possível reverter quadros de recrudescimento do tumor e melhorar
a qualidade de vida destes pacientes (COSTA, 1997).
1.6 DIAGNÓSTICO
Além dos sintomas, o médico precisa reunir outras informações para
diagnosticar com certeza o tipo de problema que o paciente prostático apresenta
(NETTINA, 2003). Para isto, vários exames podem ser empregados: o toque retal,
testes laboratoriais (PSA e fosfatase ácida sérica), ultra-sonografia transretal,
ressonância magnética, tomografia computadorizada, ecografia, urografia,
endoscopia urinária, biópsia, entre outros (OTTO, 2002; NETTINA, 2003; MIRANDA
et al., 2004).
O câncer da próstata não produz sintomas nas fases iniciais. Com o decorrer
do tempo pode surgir dificuldade para expelir a urina, jato urinário fraco ou aumento
do número de micções. Estes sintomas são comuns nos casos de crescimento
benigno, de modo que a presença deles não indica, necessariamente, a existência
de câncer, mas exige, no mínimo, uma avaliação médica (figura 2).
23
Figura 2: O exame do toque retal é muito importante para se prevenir do câncer de próstataFonte: Nettina (2003)
O toque retal é um exame preventivo que permite avaliar diversos aspectos
da próstata (NETTINA, 2003): seu tamanho e forma, sua consistência (dureza),
sensibilidade, se é muito dolorosa, incomoda ou assintomática à pressão com o
dedo e, ainda, o tônus do esfíncter anal (SROUGI, 1995). A próstata normal ou com
HPB é fibroelástica, todavia, com CP torna-se firme ou endurecida (pétrea)
(COTRAN; KUMAR; COLLINS, 2000).
Os homens sabem que o toque digital é importante para o diagnóstico do
câncer da próstata. Nestes casos, a glândula torna-se irregular e de consistência
endurecida. Um alegado preconceito cultural tenta explicar porque a maioria dos
latinos resiste ao exame, mas todos os que já submeteram ao toque aceitam repeti-
lo sem restrição. Em outras palavras, o problema talvez não seja cultural ou
psicológico, mas apenas o medo infundado de possível dor (CORRÊA et al., 2003).
A busca do diagnóstico precoce visa um tratamento curativo, assumindo,
portanto, fundamental importância, devendo o toque retal ser realizado anualmente
em todos os homens acima de 45 anos de idade, independente de apresentarem ou
24
não sintomas (BANDEIRAS et al., 2003; CORRÊA et al., 2003; SBU, 2008). De
acordo com Miranda e colaboradores (2004), os homens sabem que o toque retal é
importante para o diagnóstico precoce do CP, entretanto, estes evitam a consulta
com o urologista, devido ao mito do toque retal ou, às vezes, por geralmente não
apresentarem sintomas.
O teste do PSA, uma glicoproteína do sêmen produzida pela próstata, é um
exame feito em laboratório que mede a sua quantidade no sangue (figura 3). Se o
resultado apresenta-se acima do normal (2,5 ng/ml para homens entre 40 e 50 anos
e até 4,0 ng/ml para homens entre 50 e 60 anos), isso significa que está havendo
alterações na glândula e o médico poderá recomendar outros exames para
determinar a melhor forma de tratamento (KOWALSKI et al., 2002; SROUGI, 2007).
Figura 3: O teste do PSAFonte: Kowalski et al., (2002); Srougi (2007)
A determinação do PSA é de grande ajuda na diferenciação entre HPB e o
CP, porém não é totalmente exato (CORRÊA et al., 2003; REGGIO, 2005). Por esse
motivo, os valores do PSA devem correlacionar-se com as conclusões do toque retal
e da ecografia prostática para decidir sobre a realização de uma biópsia da próstata.
25
O uso do PSA isolado sem o toque retal não é recomendável, porque até um quarto
dos portadores de CP tem PSA menor que 4 ng/ml (KOWALSKI et al., 2002).
Além do toque, dois outros exames são utilizados para identificar o câncer:
dosagens do antígeno prostático específico no sangue (conhecido como PSA) e o
exame de ultrassom. O PSA é uma proteína produzida exclusivamente pela
próstata, que se eleva de maneira significativa nos casos de câncer, mas também
aumenta em pacientes com infecção ou com crescimento benigno exagerado da
glândula. Por isto, elevações do PSA sempre exigem uma atenção médica, mas não
indicam necessariamente a presença de câncer na próstata, conhecendo-se os
níveis do PSA no sangue e o resultado do toque digital, pode-se calcular em cada
homem o risco de existir câncer na próstata (CORRÊA et al., 2003; REGGIO, 2005).
Atualmente, a hK2, uma glicoproteína glandular humana muito parecida ao
PSA e que também se expressa predominantemente na próstata, é o mais novo
marcador sérico do CP em estudo. Ao contrário do PSA, a expressão da hK2 é
maior no tecido canceroso que no tecido benigno (ALACREU et al., 2008).
Outro tipo de exame para a detecção do tumor prostático primário é a
determinação da fosfatase ácida sérica, uma enzima produzida no epitélio
prostático. No CP a integridade dos ácinos é violada ocorrendo extravasamento da
fosfatase ácida para a corrente sanguínea, acarretando sua elevação. A sua queda
com a instituição do tratamento representa melhor prognóstico, principalmente
quando os valores se normalizam, já elevações subsequentes representam
recrudescimento da moléstia (COSTA, 1994).
Costa (1994) ainda destaca que a ultra-sonografia transretal (USTR) é
também um exame opcional para detecção de tumor primário. A USTR apresenta-se
mais útil para o estadiamento das neoplasias, para caracterizar o tamanho ou
volume do tumor, sua localização, grau e padrão de crescimento, assimetria
26
prostática e a irregularidade ou ruptura capsular; para a avaliação da resposta após
tratamento; para orientar as biópsias com agulha e, também, para avaliar a vesícula
seminal quanto a sua assimetria, dilatação e obliteração.
O exame de ultrassom feito através do ânus permite visualizar as chamadas
áreas hipoecóicas dentro da próstata, típicas das lesões cancerosas. Este exame,
falha em 60% a 70% dos pacientes, deixando de evidenciar tumores que estão
presentes ou demonstrando áreas hipoecóicas que não são malignas. Por isto, o
ultrassom é utilizado pelos urologistas em alguns casos de dúvida clínica e,
principalmente, para orientar a realização de biópsias da próstata.
Levando em conta a relação custos/benefícios, definiu-se que a melhor forma
de diagnosticar o câncer da próstata é representada pela combinação de toque
digital e dosagem do PSA. O toque exclusivo falha em 30% a 40% dos casos, as
medidas de PSA falham em 20%, mas a execução conjunta dos dois exames deixa
de identificar o câncer em menos 5% dos pacientes.
A ressonância magnética (RM) e a tomografia computadorizada (TC) são
também alguns exames opcionais utilizados no diagnóstico do CP, entretanto, estes
não superam a eficiência da USTR (FACUNDES, 2002; SROUGI; CURY, 2006).
A RM fornece bom contraste dos tecidos moles, permitindo a delineação da
anatomia intraprostática (SROUGI; CURY, 2006) e o estadiamento do tumor
(BARONI et al., 2009), todavia, há sobreposição no surgimento de processos
benignos e malignos. A TC permite uma melhor análise do envolvimento dos
linfonodos no CP (TAMAGHO; MCANINCH, 1994; FACUNDES, 2002; SROUGI;
CURY, 2006).
27
Figura 4: Ecografia abdominalFonte: Friedenreich (2001)
Outro exame utilizado para o diagnóstico do CP é a ecografia abdominal ou
transretal. A ecografia abdominal (figura 4) oferece uma avaliação dos rins e das
vias urinárias altas (pélvis e ureteres), assim como visualiza a existência de cálculos
e tumores na bexiga e na próstata. Já a ecografia transretal (figura 5), procedimento
realizado introduzindo a sonda do ecógrafo através do reto, permite visualizar o
tamanho e a forma da próstata. Além disso, o estado das vesículas seminais e dos
tecidos que rodeiam a próstata, também podem ser avaliados. A ecografia substituiu
a urografia intravenosa, que antes era a principal forma de exploração radiológica da
próstata (FRIEDENREICH, 2001).
28
Figura 5: Ecografia transretalFonte: Friedenreich (2001)
Miranda e colaboradores (2004) relatam também o emprego da endoscopia
urinária e da endoscopia urodinâmica como métodos diagnósticos para esta
patologia. No primeiro método, o urologista introduz na uretra do paciente, um tubo
longo e fino, com iluminação própria, que lhe permite “enxergar” por dentro, a uretra,
a bexiga e a próstata, identificando qualquer condição anormal que possa existir em
tais órgãos.
Já no segundo, introduzem-se pequenas sondas no reto e na uretra do
paciente, que funcionam como “sensores” ligados a um equipamento
computadorizado que avalia o estado de funcionamento do sistema urinário inferior.
A biópsia da próstata, mais uma das opções diagnósticas, é a que se realiza sempre
que existe uma suspeita de câncer prostático e um ou mais diagnósticos já
constatados, tais como: toque retal com suspeita de malignidade, nódulos ou zonas
endurecidas; PSA superior a 10 ng/ml e/ou detecção na ecografia de zonas com
alterações ecogênicas que sugiram à presença de um CP. Atualmente, a biópsia da
29
próstata é realizada utilizando-se a ecografia transretal, uma vez que o aparelho
indica as zonas suspeitas que se deve biopsiar (BANDEIRAS et al., 2003).
Quando a biópsia confirma a presença do câncer, deve-se proceder à
avaliação da extensão e das características do tumor (REGGIO, 2005), a fim de se
estabelecer o estágio da doença e o seu tratamento (OTTO, 2002). Para tanto,
utiliza-se o scanner ou a tomografia computadorizada para avaliar a extensão do
tumor a tecidos vizinhos, a gânglios linfáticos, ao fígado, rins, ureteres e bexiga; a
radiografia do tórax para pesquisar metástases no pulmão, e ainda, o rastreio ósseo,
que consegue detectar a presença de metástases nos ossos (REGGIO, 2005).
Estudos de Bandeiras et al., (2003), sobre crescimento tumoral indicam que
as formas agressivas do câncer da próstata (figura 6), quando não tratadas, levam
entre dois e oito anos para se ramificar pelo organismo, tornando a doença de difícil
controle. Desta forma, um exame preventivo anual sempre identificará o tumor ainda
dentro da próstata e potencialmente curável. Em homens sem antecedentes
familiares, estes exames devem ser realizados à partir dos 50 anos.
Figura 6: O câncer de próstata (mais agressivo em obesos)Fonte: Bandeiras et al., (2003)
1.7 TRATAMENTO
30
1.7.1 Tratamento do CP localizado
Quando o câncer prostático encontra-se localizado, a radioterapia é uma das
opções de tratamento vigentes (GALÁN et al., 2004; SHAHI; MANGA, 2006). Esta se
baseia em administrar radiações externas ou internas sobre a próstata para destruir
as células cancerígenas (SROUGI; SIMON, 1996; SROUGI, 2007).
Ao planejar o tratamento do câncer da próstata, os médicos levam
principalmente em consideração a extensão da doença. Classificando a doença em
4 estágios do desenvolvimento do câncer de próstata (figura 7) a saber: Os tumores
localizados inteiramente dentro da glândula, denominados estágio A ou B, às vezes
não precisam ser tratados, mas quando isto for necessário, pode-se recorrer à
cirurgia, tecnicamente denominada prostatectomia radical, ou à radioterapia.
Quando o câncer atinge os envoltórios da próstata, o chamado estágio C, costuma-
se indicar tratamento radioterápico. Finalmente, quando o tumor se estende para
outros órgãos, instalando outros focos de câncer denominados metástases, a
doença é classificada como estágio D e é tratada com castração ou hormônios.
31
Figura 7: Estágios do desenvolvimento do câncer de próstataFonte: Srougi (2007)
Na radiação externa (figura 8), a radiação provém de uma máquina emissora,
geralmente, os tratamentos são realizados durante 5 dias por semana, durante
várias semanas (5 a 7 semanas). Alguns doentes com cancro da próstata fazem
radiação conformacional tri-dimensional. Este tipo de radioterapia incide mais
diretamente no tumor, poupando o tecido normal, todavia, acaba danificando outros
órgãos, podendo os pacientes sentir cansaço durante o tratamento (CORDÓN;
ALBIACH; ALBIACH, 2003).
32
Figura 8: Radiação externaFonte: Albiach (2003)
Já na radiação interna, também conhecida como braquiterapia (figura 9), a
radiação é emitida dentro do órgão (aplicação de sementes radioativas de iodo ou
de ouro na próstata), sendo, por isso, mais concentrada e constante, apresentando-
se então, mais eficiente, porém, muitas vezes levando a impotência sexual e a
incontinência urinária (NETTO JUNIOR; WROCLAWSKI, 2000; FRIEDENREICH,
2001; CORRÊA et al., 2003). Diarréias, inflamações do reto e estreitamento na
uretra são também complicações frequentes (SROUGI, 2007).
Figura 9: Radiação interna (braquiterapia)Fonte: Srougi (2007)
33
Uma observação aparentemente desconcertante foi feita recentemente,
ganhando grande destaque na imprensa e gerando algum debate entre os médicos.
Estudos realizados pelos doutores Willet Whitmore, de Nova York, Nelson George,
de Manchester, na Inglaterra, Jan Adolfsson e Jan Johansson, de Karolinska, na
Suécia, demonstraram que alguns pacientes acompanhados sem qualquer
tratamento inicial tiveram a mesma sobrevida que outros submetidos à cirurgia
radical ou à radioterapia. Em decorrência, estes autores chegaram a questionar a
necessidade de tratamento dos pacientes com câncer da próstata (SROUGI, 2007).
Uma análise mais detalhada destes trabalhos revela que a maioria dos
pacientes estudados tinha idade muito avançada e portavam tumores indolentes,
sob forma de focos microscópicos. Esta lesões tendem a crescer lentamente,
fazendo com que eventuais manifestações clínicas surjam somente após 8 ou 10
anos. Em outras palavras, estes tumores não chegavam a causar problemas
simplesmente porque os seus portadores eram muito idosos e não viviam o
suficiente para tanto. Além do mais, muitos destes casos tinham apresentado
progressão do tumor e continuavam vivos apenas porque passaram a receber
tratamento hormonal (CORDÓN; ALBIACH; ALBIACH, 2003).
Um tratamento muito eficaz e curativo, que oferece maior sobrevivência que a
radioterapia é a prostatectomia radical (figura 10) (LUCIA et al., 2005). Tal método
consiste na extirpação de toda a próstata (tumor, hiperplasia e glândula prostática) e
das vesículas seminais, posteriormente unindo-se a bexiga à uretra (GOMES et al.,
2008). Apesar da eficácia deste tratamento, Srougi e Simon (1996) e Srougi (2007),
ressaltam que este procedimento é muito agressivo podendo acarretar certas
complicações: estreitamento da nova união entre a bexiga e a uretra, incontinência e
fugas involuntárias de urina e impotência sexual. Mesmo assim, há possibilidade de
se corrigir tais problemas, obtendo-se a cura do paciente.
34
Figura 10: Prostatectomia radicalFonte: Srougi (2007)
A crioblação é ainda outro tipo de tratamento possível para o CP localizado.
De acordo com Reggio (2005), esta terapia teve início no século XIX, quando James
Arnott aplicou misturas de gelo e sal com baixas temperaturas em tumores de colo
uterino e mama, diminuindo seu tamanho, reduzindo drenagens e aliviando a dor,
uma vez que por meio do congelamento diminui-se a inflamação, destruindo a
vitalidade das células cancerosas, assim prolongando a vida e, em estágios iniciais,
proporcionando a cura.
Muitas teorias têm sido divulgadas sobre o mecanismo de lesão tecidual na
crioterapia. Uma das teorias propõe que a lesão protéica gerada pela alta
concentração de solutos devido ao congelamento e desidratação celular danificaria
as membranas celulares e o seu maquinário enzimático. A formação de cristais
intracelulares causaria a ruptura das organelas celulares como também das
membranas plasmáticas. Outra teoria refere-se ao dano vascular causado pelo
congelamento, principalmente na microvasculatura, impedindo a perfusão dos
tecidos provocando necrose. Acredita-se, ainda, que ocorra uma ativação do
35
sistema imunológico do hospedeiro contra o tecido, particularmente nas áreas mais
periféricas do congelamento (MANGA, 2006).
De qualquer forma, Lucia et al., (2005) tiveram o mérito de demonstrar que
alguns homens com câncer da próstata, talvez 10% deles, não precisam ser
tratados. Incluem-se aqui os pacientes que tem menos de 10 anos de perspectiva de
vida pela frente, por serem muito idosos ou por apresentarem outras moléstias
graves, que apresentam níveis de PSA baixo e que tem tumores de pouca
agressividade, demonstrada pela biópsia.
Nos demais casos, com doença de maior significado, deve-se realizar alguma
forma de tratamento objetivo, que tanto pode ser a cirurgia radical, a radioterapia
externa ou a terapêutica hormonal. Enfatiza-se que a opção do não-tratamento deve
ser adotada com extrema responsabilidade, visto que, se o câncer for agressivo,
poderá não haver tempo para arrependimentos. Por uma triste fatalidade, o doutor
Whitmore, um dos proponentes do não-tratamento, morreu de câncer generalizado 4
anos após ter optado por não tratar uma pequena lesão identificada na sua próstata.
Esses diversos mecanismos descritos sugerem que a lesão talvez seja um
processo multifatorial (REGGIO, 2005).
1.7.2 Tratamento do CP disseminado (metastático)
No caso de CP metastático, a terapia endócrina ou hormonoterapia é o
tratamento mais indicado (DÍAZ et al., 2005; SHAHI; MANGA, 2006; KALIKS;
GIGLIO, 2008). Nesta terapia são empregados vários medicamentos à base de
hormônios (estrógenos, análogos da LHRH e antiandrógenos), que impedem a
produção de testosterona ou bloqueiam as suas ações na próstata. A castração
(orquiectomia), retirada cirúrgica dos testículos, também é utilizada como
36
hormonoterapia, já que elimina os órgãos que produzem o hormônio masculino, este
apontado como principal responsável pelo crescimento do tumor (CORDÓN;
ALBIACH; ALBIACH, 2003; SHAHI; MANGA, 2006).
Segundo Srougi e Simon (1996), a dependência hormonal do CP foi
estabelecida por estudos experimentais, onde se verificaram que a administração de
testosterona estimulava a secreção e o crescimento da próstata e, que ao contrário,
a castração de estrógenos tinha efeitos opostos. A próstata normal e as neoplasias
da próstata sofrem influências hormonais, em função da presença em seu aparato
celular de mecanismos sensíveis à ação da testosterona. Por ação da 5-alfa
redutase, a testosterona é transformada no citoplasma das células prostáticas em
dihidrotestosterona, que se liga a um receptor e é transportada ao núcleo celular,
onde favorece a síntese de RNA e DNA. Isto estimula a função e a proliferação das
células prostáticas, ao passo que a redução dos níveis de testosterona inibe o
metabolismo e a divisão das mesmas.
A produção de testosterona no testículo é regulada pela hipófise, através da
liberação do hormônio luteinizante (LH). A utilização de estrógenos inibe em nível
hipotalâmico e hipofisário a liberação de LH e, consequentemente, reduz os valores
séricos da testosterona a níveis de castração. Além de inibir a produção de
testosterona, os estrógenos em doses elevadas têm uma ação citotóxica direta
sobre as células prostáticas (SROUGI; SIMON, 1996).
Os medicamentos denominados análogos do LHRH impedem a formação de
testosterona no testículo, travando-se ou retardando-se o crescimento do CP
(OTTO, 2002; SBU, 2008). A terapia com análogo do LHRH consiste na
administração de uma droga denominada agonista do receptor do hormônio
liberador do hormônio luteinizante (LHRH-A); este conduzindo a uma queda no nível
de testosterona. A administração de um análogo do LHRH produz um resultado tão
37
bom quanto a remoção dos testículos, porém não envolve cirurgia. Esta classe de
drogas pode oferecer uma alternativa para o paciente que não pode, ou opta por não
realizar uma orquiectomia ou receber a terapia estrogênica (SCHELLHAMMER et
al., 1997).
Outro tipo de hormonoterapia utilizada no combate ao CP é a administração
de drogas denominadas antiandrogênicos, que bloqueiam os receptores da
testosterona ao nível da próstata, impedindo, assim, a ação do hormônio masculino
que chega à próstata. Ao se administrar simultaneamente análogos do LHRH e
antiandrógenos, um bloqueio hormonal completo pode ser obtido, uma vez que
estes dois medicamentos associados travam a progressão do CP (TAMAGHO;
MCANINCH, 1994). O análogo do LHRH ou a orquiectomia reduzem a testosterona,
enquanto que o antiandrogênico bloqueia qualquer hormônio masculino restante no
corpo (SCHELLHAMMER et al., 1997).
Com relação ao tratamento quimioterápico, frequentemente utilizado no
combate a cânceres, diversos esquemas têm sido utilizados em tumores avançados
ou metastáticos da próstata, porém, os resultados não são animadores. A utilização
de apenas uma droga ou a associação de várias drogas vem sendo propostas,
entretanto, até o momento não se pode concluir quanto sua eficácia (NETTO
JÚNIOR; WROCLAWSKI, 2000, WROCLAWSKI et al., 2003).
1.8 CIRURGIA X RADIOTERAPIA
Uma grande controvérsia médica envolve o tratamento dos pacientes com
câncer localizado da próstata. Cirurgiões e radioterapeutas proclamam que a cirurgia
radical e a radioterapia externa, respectivamente, representam a maneira ideal de se
tratar tais casos. Numa tentativa de esclarecer esta polêmica, a American Urological
38
Association constituiu em 1994 um painel de especialistas incumbido de rever todos
os estudos publicados à respeito na literatura médica.
Foram encontrados 12.501 artigos que lidavam com o tratamento do câncer
localizado da próstata, mas apenas 165 obedeciam aos critérios científicos que
davam credibilidade aos seus resultados. A conclusão deste painel foi de que entre
89% e 93% dos pacientes submetidos à prostatectomia radical e entre 66% e 86%
dos casos tratados com radioterapia externa estavam curados após 10 anos de
acompanhamento. O painel deu importância à avaliação feita após 10 anos, porque
com cinco anos quase 100% dos pacientes com câncer localizado da próstata estão
vivos, qualquer que seja o tratamento aplicado (WROCLAWSKI et al., 2003).
Outra conclusão óbvia desta pesquisa: apenas 2% dos estudos científicos
comparando cirurgia e radioterapia eram confiáveis. Em outras palavras, a quase
totalidade das conclusões publicadas na literatura médica sobre o tema são
inconsistentes e qualquer especialista, baseado nestes estudos, pode provar o que
quiser. Sempre existirão trabalhos demonstrando que a cirurgia ou a radioterapia
são extremamente eficientes ou, ao contrário, que não são dotadas de maior eficácia
clínica (SROUGI; SIMON, 1996).
Pedindo que se levasse em conta minha posição suspeita de cirurgião,
gostaria de dizer porque me sinto incomodado com a radioterapia convencional.
Existe, presentemente, um consenso de que a cura do câncer localizado da próstata
só poderá ocorrer se os níveis de PSA no sangue caírem para valores abaixo de 1
após o tratamento. Enquanto este fenômeno é observado em 90% dos pacientes
submetidos a prostatectomia radical, ele ocorre em apenas 40% dos casos tratados
com radioterapia, segundo dados do doutor Gunar Zagars, radioterapeuta do
renomado M.D. Anderson Cancer Center, de Houston. Em segundo lugar, a cirurgia
pode curar pacientes que têm PSA inicial até 50, mas de acordo com estudos
39
realizados por radioterapeutas da Filadélfia e de Boston, a radioterapia externa só
age quando o PSA inicial é inferior a 15 ou 20. Um terceiro motivo de preocupação:
entre 60% e 70% dos casos submetidos à tratamento radioterápico evidenciam
focos cancerosos na próstata, quando a glândula é biopsiada após 2 anos do
tratamento (TAMAGHO; MCANINCH, 1994).
Os radioterapeutas dizem que estas lesões são biologicamente inativas, de
comportamento indolente. Pode ser que tenham razão, mas este fenômeno não
deixa de ser desconfortável. Na minha concepção, obviamente tendenciosa, câncer
indolente é aquele que está dentro de um balde com formol, não dentro do nosso
organismo (WROCLAWSKI et al., 2003).
Finalmente, os próprios radioterapeutas estão começando a demonstrar
algum desencanto pela radioterapia convencional. Estudo recentemente publicado
pela Divisão de Radioterapia do Massachusetts General Hospital, de Boston,
concluiu que a radioterapia externa cura menos de 40% dos casos de câncer
localizado da próstata. Da mesma forma, uma análise tardia de 1355 pacientes
tratados com radioterapia no M.D. Anderson Cancer Center concluiu que "a
erradicação total e permanente do câncer da próstata com as doses convencionais
de radioterapia externa, é muito mais difícil de ser obtida do que geralmente se
divulga" (SROUGI; SIMON, 1996).
Talvez por estarem conscientes da menor eficiência da radioterapia
convencional, os radioterapeutas tem explorado novas técnicas de irradicação da
próstata, incluindo-se aqui a radioterapia conformada, a braquiterapia (aplicação de
sementes radioativas de iodo ou de ouro na próstata) e a associação de radioterapia
com tratamento hormonal. Os resultados precoces com estes métodos, após 3 ou 4
anos, têm sido favoráveis. Contudo, todos os pacientes com câncer localizado de
próstata sobrevivem cinco anos, independente do tratamento realizado, de modo
40
que é impossível afirmar, no momento, se estas técnicas são superiores à
radioterapia convencional. Enquanto não surgirem avaliações com 10 anos de
acompanhamento, estas três alternativas devem ser consideradas experimentais
(TAMAGHO; MCANINCH, 1994).
Argumentos desfavoráveis também existem em relação à cirurgia radical.
Embora seu valor curativo seja inquestionável (gráfico), a prostatectomia radical
pode provocar impotência sexual e incontinência urinária, ou seja, incapacidade para
se conter a urina. A impotência, que se caracteriza por perda das erecções
penianas, apesar do paciente poder atingir o orgasmo, surge em 95%quase todos os
operados com mais de 70 anos de idade, em 50% a 60% dos indivíduos com 55 a
65 anos e em 15% a 20% dos pacientes com menos de 55 anos (WROCLAWSKI et
al., 2003).
Ressalte-se que os riscos de impotência diminuem significativamente quando
o tumor é oculto, não palpável no toque digital e quando o cirurgião é
experimentado. Incontinência urinária moderada ou grave surge em 20% a 40% dos
pacientes submetidos à cirurgia em centros não-especializados mas acomete
apenas 1% a 2% dos casos quando a intervenção é realizada por equipes
habilitadas (SROUGI; SIMON, 1996).
A radioterapia externa, divulgada como uma terapêutica menos agressiva que
a cirurgia, também não é isenta de problemas. Entre 30% a 40% dos pacientes
desenvolvem impotência sexual, que surge um ou dois anos após o tratamento e,
por isto, nem sempre é atribuída à radioterapia. Além disto, 20% a 40% dos casos
apresentam queimaduras no intestino grosso, ânus e bexiga durante o tratamento,
que tendem a melhorar após alguns meses, mas costumam produzir grande
desconforto aos pacientes (WROCLAWSKI et al., 2003). Independente de todas as
incertezas que envolvem o tratamento do câncer localizado da próstata, nenhum
41
especialista poderá orientar corretamente seus pacientes sem levar em conta os
sentimentos dos mesmos.
Numa pesquisa realizada em 1995 pela US TOO, entidade não-oficial de
apoio aos portadores de câncer da próstata, perguntou-se a um grupo de pacientes
o que eles mais esperavam do tratamento. Como resposta, 45% almejavam usufruir
de boa qualidade de vida, 29% gostariam de prolongar o tempo de sobrevida e 13%
desejavam retardar a evolução da doença. Por isto, médicos e pacientes, em
decisão conjunta, devem optar pelo tratamento mais eficiente quando sobrevida for a
questão mais relevante e escolher a terapêutica menos agressiva quando qualidade
de vida for a principal preocupação do paciente (WROCLAWSKI et al., 2003).
1.9 PREVENÇÃO
De acordo com dados do INCA (2008), não são conhecidas formas
específicas de prevenção do CP. No entanto, sabe-se que a adoção de hábitos
saudáveis de vida é capaz de evitar o desenvolvimento de certas doenças, entre
elas, o câncer. Atividade física, alimentação saudável, manutenção do peso corporal
correto e o não-uso de drogas, são algumas das medidas importantes para se
prevenir doenças em geral.
A prevenção do câncer da próstata não pode ser feita de forma eficiente, no
momento, porque ainda não são conhecidos os fatores que modificam a maquinaria
celular, tornando-a maligna.
Hábitos dietéticos talvez possam reduzir os riscos de câncer da próstata.
Neste sentido, tem-se recomendado alimentação com baixo teor de gordura animal,
comum nos países onde a incidência da doença é baixa (apenas 15% do total de
calorias sob forma de gordura).
42
A ingestão abundante de tomate e seus derivados parece diminuir de 35% os
riscos de câncer da próstata, segundo estudo realizado na Universidade de Harvard.
O efeito benéfico do tomate resultaria da presença de grandes quantidades de
lycopene, um b-caroteno natural precursor da vitamina A. Finalmente,
complementação dietética com vitamina E (800 mg ao dia) e com selenium (200 µg
ao dia) talvez tenha um efeito protetor contra o câncer da próstata, de acordo com
dados do Memorial Sloan Kettering Cancer Center, de Nova York.
A identificação dos estágios iniciais das doenças crônicas pode reduzir taxas
de morbidade e mortalidade, o que pode ser realizado por meio de dois níveis de
programas de prevenção: a primária que previne a ocorrência da enfermidade e a
secundária que consiste no diagnóstico precoce por meio de rastreamento.
No caso do câncer, a prevenção primária consiste na limitação da exposição
a agentes causais ou fatores de riscos como o fumo, sedentarismo, dieta
inadequada, vírus e exposição solar. Para a prevenção secundária do câncer se faz
necessário procedimentos junto à população que permitam o diagnóstico precoce ou
detecção das lesões pré-cancerosas, cujo tratamento pode levar à cura ou, ao
menos, à melhora da sobrevida dos indivíduos (TUCUNDUVA et al., 2004).
Segundo Gomes e colaboradores (2008), o exercício regular e a comida
saudável diminui a taxa de crescimento do câncer. Deve-se evitar gorduras, álcool,
carnes em geral (especialmente carne vermelha) e cálcio (nunca mais de 2 copos de
leite ao dia), já que o câncer necessita de calorias para crescer.
A melhor forma para uma alimentação saudável é comer muita verdura e
vegetais, grãos e legumes, produtos de soja, chá verde ou branco, água (2
litros/dia), fibras (pelo menos 25 gramas), vitaminas C, D e E e o mineral selênio.
Costa (1994) ressalta ainda que a ingestão abundante de tomate é muito importante,
43
pois seus derivados parecem diminuir cerca de 35% os riscos do CP, segundo
estudo realizado na Universidade de Harvard.
Conforme Cagigal, Alonso e Sánchez (2003), o efeito benéfico do tomate
resultaria da presença de grandes quantidades de Licopeno (um b-caroteno natural
precursor da vitamina A), que apresenta um importante papel antioxidante.
Com relação à prevenção secundária do CP, Moritz e colaboradores (2005)
destacam que, em decorrência dos programas de detecção precoce e da introdução
das medidas do PSA, atualmente cerca de 75% dos novos casos de CP se
apresentam como doença localizada, uma evolução quando comparado a dados do
passado, onde a maioria dos pacientes com CP apresentava-se, de início, com
neoplasia disseminada.
De acordo com Srougi e Simon (1996), Fuganti, Machado e Wroclawski
(2003) e Pina, Lunet e Dias (2006), a descoberta precoce do CP é de fundamental
importância para a sua cura, por isso é de extrema importância que os homens
submetam-se ao exame preventivo anual da próstata, a partir dos 45 anos de idade.
Como a testosterona constitui um dos combustíveis que alimenta o câncer da
próstata, é possível que o bloqueio parcial deste hormônio possa reduzir a incidência
da doença. Com esta perspectiva, o National Cancer Institute, dos Estados Unidos,
estabeleceu um projeto para explorar um eventual papel da finasterida na prevenção
dos tumores malignos da próstata. Esta medicação bloqueia a enzima 5 a-redutase,
responsável pela ação da testosterona na célula prostática e não interfere
significativamente com a função sexual do paciente, comum quando se utilizam
outros antagonistas da testosterona.
Este projeto, que já se encontra em andamento, avaliará 18.000 homens
norte-americanos, que estão sendo sorteados para receber, durante 7 anos,
finasterida (5 mg ao dia) ou placebo (comprimido semelhante mas sem a droga).
44
Todos estes indivíduos serão submetidos à biópsia prostática no final do estudo e,
desta forma, será possível determinar se a inibição da testosterona pode prevenir o
aparecimento do câncer da próstata.
Em suma, apesar da inexistência de medidas específicas de prevenção do
CP, constata-se que os conhecimentos de prevenção primária associados com os
conhecimentos da prevenção secundária, permitem a diminuição da exposição da
população a fatores de riscos e a realização de diagnóstico precoce, podendo
reduzir em 2/3 o número de casos de câncer em nosso meio (TUCUNDUVA et al.,
2004).
45
CONSIDERAÇÕES FINAIS
O câncer de próstata, uma das principais causas de doença e morte no
mundo, tem um tratamento controverso, uma vez que muitas variáveis o influenciam:
idade do paciente, níveis do PSA, estágio do tumor e seu tipo histológico, bem como
o desconhecimento de sua etiologia. Atualmente, o grande desafio é realizar o
diagnóstico precoce da doença, buscando sua cura logo nos estágios inicias.
Contudo, nota-se ainda um descaso da população masculina com relação a
fisiopatologia do câncer prostático, assim como sobre a importância da utilização de
medidas preventivas para se evitar o seu desenvolvimento, já que registra-se na
literatura um aumento progressivo de sua incidência com o passar dos anos. Este
aumento pode ser parcialmente justificado pela evolução dos métodos diagnósticos,
pela melhoria na qualidade dos sistemas de informação do país e pelo aumento na
expectativa de vida do brasileiro. No entanto, superar o preconceito, o medo e as
barreiras impostas à realização do exame preventivo do toque retal, assim como a
desinformação dos homens com respeito a esta patologia, ainda é uma realidade em
nosso meio.
Diante deste cenário, fica evidente a necessidade de se ampliar os
investimentos no desenvolvimento de ações abrangentes para o controle do CP, nos
diferentes níveis de atuação como: na promoção da saúde, na detecção precoce, na
assistência aos pacientes, na vigilância, na formação de recursos humanos, na
comunicação e mobilização social, assim como, na pesquisa e na gestão do SUS.
Estas são algumas das ações imprescindíveis que poderão um dia modificar o perfil
desta doença em nosso país.
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REFERÊNCIAS
ABDO, C. H. N. et al. Disfunção erétil: resultados do estudo da vida sexual do brasileiro. Rev. Assoc. Med. Bras., São Paulo, v. 52, n. 6, p. 424-426, fev./mar. 2006.
ALACREU, A. et al. PSA y hK2 en el diagnóstico de câncer de próstata. Actas Urol. Esp., Madrid, v. 32, n. 6, p. 575-588, jun. 2008.
BANDEIRAS, A. M. et al. Carcinoma basocelular: estudo clínico e anatomopatológico de 704 tumores. An. Bras. Dermatol., São Paulo, v. 78, n. 3, p. 23-34, mar. 2003.
BARONI, R. H. et al. Ressonância magnética da próstata: uma visão geral para o radiologista. Radiol. Bras., São Paulo, v. 42, n. 3, p. 185–192, mai./jun. 2009.
BENBRAHIM-TALLAA, L.; WAALKES, M. Inorganic arsenic and human prostate câncer. Ciência & Saúde Coletiva, Rio de Janeiro, v. 14, n. 1, p. 307-318, jan./fev. 2009.
BRUM, I. S.; SPRITZER, P. M.; BRENTANI, M. M. Biologia molecular das neoplasias de próstata. Arq. Bras. Endocrinol. Metab., São Paulo, v. 49, n. 5, p. 65-66, ago./out. 2005.
CAGIGAL, I. R.; ALONSO, A. F.; SÁNCHEZ, A. B. Dieta y cáncer de próstata. Actas Urol Esp., Madrid, v. 27, n. 6, p.399-409, jun. 2003.
CALVETE, A. C. et al. Avaliação da extensão da neoplasia em câncer da próstata: valor do PSA, da porcentagem de fragmentos positivos e da escala de Gleason. Prev. Assoc. Med. Bras., São Paulo, v. 49, n. 3, p. 250-254, jul./set. 2003.
CAUWELAERT, R. V.; AGUIRRE, C.; SANDOVAL, C. Prostatectomía radical en el tratamiento del cáncer de próstata. Rev. Chilena de Cirugía, Santiago, v. 58, n. 4, p. 255-259, ago. 2006.
CIMIERI, F. Estudo indica dez passos para diminuir risco de câncer. Folha de Londrina, Londrina, 28 nov. 2007, Cidades, p. 2.
CORDÓN, M. R.; ALBIACH, E. F.; ALBIACH, C. F. Tratamiento multidisciplinario actual del cáncer de próstata metastásico. Actas Urol. Esp., Madrid, v. 27, n. 10, p. 767-782, nov./dez. 2003.
CORRÊA, N. A. B et al. Diagnóstico precoce de carcinoma de próstata: antígeno prostático específico (PSA), um marcador quase ideal. Rev. Bras. Anál. Clín., Rio de Janeiro, v. 35, n. 2, p. 63-64, 2003.
COSTA, R. P. Câncer da próstata: conceitos atuais. Brasília, DF: Hosp. Amaral Carvalho, 1997.
47
COSTA, R. P. Manual de tratamento de câncer urológico: aspectos clínicos e cirúrgicos. São Paulo, SP: Robe Editorial, 1994.
COTRAN, R. S.; KUMAR, V.; COLLINS, T. Robbins patologia estrutural e funcional. 6. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2000.
DAMIÃO, R.; AGUINAGA, S. Tumores prostáticos. São Paulo, SP: BG Cultura, 1998.
DÍAZ et al. Cáncer de próstata de alto riesgo y diseminado (documento de consenso de recomiendaciones). Actas Urol. Esp., Madrid, v. 29, n. 9, p. 826-827, out. 2005.
DINI, L. I.; KOFF, W. J. Perfil do câncer de próstata no hospital de clínicas de Porto Alegre. Rev. Assoc. Med. Bras., São Paulo, v. 52, n. 1, p. 28-31, jan./fev. 2006.
FACUNDES, I. A. Câncer de próstata: novos caminhos para a cura. Porto Alegre, RS: AGFE, 2002.
FERREIRA, U.; MATHEUS, W. E. Hiperplasia benigna da próstata. Rev. Assoc. Med. Bras., São Paulo, v. 44, n. 5, p. 592-595, set. 2004.
FRIEDENREICH, C. M. Physical activity and cancer prevention: from observational to intervention research. Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention, v. 10, p. 287-301, abr. 2001.
FUGANTI, P. E.; MACHADO, M. T.; WROCLAWSKI, E. R. Dieta e câncer da próstata: aspectos atuais relacionados à quimioprevenção. Revista Brasileira de Medicina, São Paulo, v. 60, n. 1/2, p. 246-250, jan./fev. 2003.
GÁLAN et al. Historia natural del cáncer de próstata localizado. Datos preliminares de progresión y mortalidad. Actas Urol. Esp., v. 28, n. 5, p. 354-363, mai. 2004.
GARÓFOLO, A. et al. Dieta e câncer: um enfoque epidemiológico. Rev. Nutr., Campinas, v. 17, n. 4, p. 491-505, out./ dez. 2004.
GOMES, R. et al. A prevenção do câncer de próstata: uma revisão da literatura. Ciênc. Saúde Coletiva, Rio de Janeiro, v. 13, n. 1, p. 239-242, jan. 2008.
GONÇALVES, I. R.; PADOVANI, C.; POPIM, R. C. Caracterização epidemiológica e demográfica de homens com câncer Revista Saúde e Pesquisa, v. 2, n. 3, p. 403-410, set./dez. 2009 - ISSN 1983-1870. Ciência & Saúde Coletiva, Rio de Janeiro, v. 13, n. 4, p. 1337-1342, jul./ago. 2008.
HERING, F. L. O; SROUGI, M. Adenocarcinoma da próstata: correlação entre o valor sérico do PSA pré-operatório, doença extraprostástica e progressão do tumor. J. Bras. Urol., v. 21, p. 51-53, 1995.
INCA – Instituto Nacional do Câncer. Câncer de próstata. Disponível em:<http://www2.inca.gov.br/wps/wcm/connect/tiposdecancer/site/home/prostata/definicao>. Acesso em: 26 set. 2008.
48
KALIKS, R. A.; GIGLIO, A. D. Management of advanced prostate cancer. Rev. Assoc. Med. Bras., São Paulo, v. 54, n. 2, p. 178-82, mar./abr. 2008.
KOWALSKI, L. P. et al. Manual de condutas diagnósticas e terapêuticas em oncologia. 2. ed. São Paulo, SP: Âmbito Editores, 2002.
LUCIA, F. A. et al. Prostatectomía radical: revisión de nuestra serie en el periodo 1997-2003. Actas Urol. Esp., Madrid, v. 29, n. 6, p. 542-549, jun. 2005.
LYNCH, H. T; LYNCH, J. F. The Lynch syndrome: melding natural history and molecular genetics genetic counseling and cancer control. Cancer Control, v. 3, n. 1, p. 13-19, jan. 1996.
MIRANDA, P. S. C. et al. Práticas de diagnóstico precoce de câncer de próstata entre professores da faculdade de medicina - UFMG. Rev. Assoc. Med. Bras., São Paulo, v. 50, n. 3, p. 272-275, jul./set. 2004.
MORITZ, R. et al. Desdiferenciação do câncer de próstata após terapia antiandrogênica. Rev. Assoc. Med. Bras., São Paulo, v. 51, n. 2, p. 117-120, abr. 2005.
NETTINA, S. M. Prática de enfermagem. 7. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2003, p. 132-156.
NETTO JÚNIOR, N. R.; WROCLAWSKI, E. R. Urologia: fundamentos para o clínico. São Paulo, SP: Sarvier, 2000.
OTTO, S. E. Oncologia: câncer em enfermagem. São Paulo, SP: Ed. Reichmann e Affonso, 2002.
PINA, F. M.; LUNET, N.; DIAS, M. M. Carcinoma da próstata e envelhecimento. Arquivos de Medicina, v. 20, n. 5/6, p. 153-160, 2006.
REGGIO, E. Tratamento percutâneo do adenocarcinoma de próstata por crioblação. 2005. 91fls. Tese (Doutorado em Medicina) – Universidade de São Paulo, São Paulo: 2005.
SBU – Sociedade Brasileira de Urologia. As doenças que ocorrem na próstata. Disponível em:<http://www.sbu.org.br>. Acesso em: 18 abr. 2008.
SCHELLHAMMER, P. F. et al. Clinical benefits of bicalutamide compared with flutamide capsules in combined androgen blockade for patients with advanced prostatic carcinoma: final report of a double-blind, randomized, multicenter trial. Urology, v. 50, p. 330-336, 1997.
SHAHI, P. K.; MANGA, G. P. Cáncer de próstata metastático. Oncología, v. 29, n. 10, p. 398-404, 2006.
SROUGI, M. Câncer de próstata: uma opinião médica. Disponível em:<http://www.uronline.unifesp.br/uronline/ed1098/caprostata.htm>. Acesso em: 19 nov. 2007.
49
SROUGI, M. Hiperplasia prostática. Rio de Janeiro, RJ: Record, 1995.
SROUGI, M.; CURY, J. Urologia básica. Barueri, SP: Manole, 2006.
SROUGI, M; LIMA, S. V. Manual de normatização: câncer urológico. São Paulo, SP: BG Cultural, 2000.
SROUGI, M; SIMON, S. D. Câncer urológico. 2. ed. São Paulo, SP: Platina, 1996.
TAMAGHO, E. A.; McANINCH, J. W. Smith urologia geral. 13. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 1994.
TUCUNDUVA, L. T. C. M. et al. Estudo da atitude e do conhecimento dos médicos não oncologistas em relação às medidas de prevenção e rastreamento do câncer. Rev. Assoc. Med. Bras., São Paulo, v. 50, n. 3, p. 235-246, jul./ago. 2004.
WROCLAWSKI, E. R. et al. Guia prático de urologia. São Paulo, SP: Segmento, 2003.
