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UNIVERSIDADE SÃO JUDAS TADEU
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM EDUÇÃO FÍSICA
REPERCUSSÕES CARDIOVASCULARES DO TREINAMENTO
DE FORÇA LINEAR PERIODIZADO POR BLOCOS EM RATAS
ESPONTANEAMENTE HIPERTENSAS
MAURO SERGIO PERILHÃO
SÃO PAULO
2017
MAURO SERGIO PERILHÃO
REPERCUSSÕES CARDIOVASCULARES DO TREINAMENTO
DE FORÇA LINEAR PERIODIZADO POR BLOCOS EM RATAS
ESPONTANEAMENTE HIPERTENSAS
Dissertação apresentada ao Programa de
Mestrado em Educação Física da
Universidade São Judas Tadeu como
requisito parcial para obtenção do título de
Mestre em Educação Física.
Orientador: Prof. Dr. Danilo Sales Bocalini
SÃO PAULO
2017
Ficha catalográfica elaborada pela Biblioteca
da Universidade São Judas Tadeu
Bibliotecária: Cláudia Silva Salviano Moreira - CRB 8/9237
Perilhão, Mauro Sergio
P444r Repercussões cardiovasculares do treinamento de força linear periodizado
por blocos em ratas espontaneamente hipertensas / Mauro Sergio Perilhão. -
São Paulo, 2017.
83 f. : il. ; 30 cm.
Orientador: Danilo Sales Bocalini.
Dissertação (mestrado) – Universidade São Judas Tadeu, São Paulo,
2017.
1. Hipertensão. 2. Treinamento. I. Bocalini, Danilo Sales. II. Universidade São
Judas Tadeu, Programa de Pós-Graduação Stricto Sensu em Educação Física.
III. Título
CDD 22 – 796.077
DEDICATÓRIA
Ao meu pai, João Perilhão Salas e à minha cunhada, Giovana Batistella. Que Deus os
tenha.
AGRADECIMENTOS
Um árduo caminho foi percorrido para que esta etapa se completasse, e ao longo
dele, diversas pessoas contribuíram, e sem elas, certamente teria sido muito mais difícil.
Agradeço aos meus amigos Eduardo Belli e Fernando Alves Cruz pela ajuda
tecnológica nos meus primeiros passos, com as planilhas e apresentações.
Aos meus colegas de mestrado, pela diversidade e aprendizados diários.
A minha amiga, Liliam Alves da Silva, pela parceria nas horas dos exames.
A Carolina Campos, pelas conversas ao longo da jornada.
A minha grande amiga, Ariana Aline da Silva, pela parceria, companheirismo,
luta, e tudo o que enfrentamos juntos nessa jornada.
Aos meus professores, Romeu Rodrigues de Souza, Maria Luiza de Jesus
Miranda, Eliane Gama, Elisabete dos Santos Freire, Aylton Figueira Junior e Gracielle
Massoli Rodrigues, por todo aprendizado e momentos de reflexão.
A todos os colegas da Unifesp que me receberam, ensinaram e me acolheram
em seus laboratórios, Ednei Luiz Antonio, Amanda Yoshizaki, Flávio André Silva, Rafael
da Silva Luiz e Alexandre Saud. Vocês tornaram isto possível.
A Professora Maria Claudia Irigoyen e toda sua equipe, pela paciência e
acolhimento...sem vocês, eu não sei o que aconteceria.
Ao Dr. Paulo M. M. Dourado, pela compreensão e recepção durante as análises
ecocardiográficas.
Ao meu colega Marcos Abssamra pelos primeiros passos no treinamento dos
animais.
Aos bioteristas Ricardo da Universidade São Judas Tadeu, pelo apoio diário e Mauro
Cardoso Pereira, da Unifesp, pelo acolhimento.
A Professora Laura Maifrino e sua aluna Nathalia Edviges Alves pela ajuda no
laboratório de Histologia.
Ao Professor Érico Caperuto e a professora Iris Callado por todo apoio.
A veterinária responsável pelo biotério da Universidade São Judas Tadeu,
Denise Isoldi, pelo apoio constante ao longo de um intenso ano.
Ao grande profissional responsável pelos laboratórios, biotério e todo material
que precisei durante ao longo da pesquisa, André Hahne, só eu sei o quanto você me
ajudou.
A minha amada mãe, Aparecida Tarcilia Perilhão, por tudo.
A minha amada família, Ana Paula Batistella, Julia Batistella Perilhão e Rafaela
Batistella Perilhão, que me suportaram em todos os sentidos, ao longo de intensos dois
anos.
A todos os meus familiares, em especial, Lucas Perilhão Pan, pela ajuda.
A todos os meus alunos/clientes por entenderem quando precisei me ausentar
para cumprir as diversas tarefas impostas no mestrado: Nádia Cahen, Sueli Afonso,
Sumie Sato Sasaki , Amélia Hirai, Roberto Cahen, Elizabeth Cahen, Mônica Oliveira,
Paula Westmann, Helena Najjar Abdo, Claudio Cahen, Sergio Cahen, Luiz Roberto
Sayão, José Antonio dos Santos, Akinori Yoshinaga, Marina Yoshinaga, Juan Pedro
Abar, Paulo Cahen, Fernanda Ribeiro, Minako Beppu, João Bosco, Iaeco Kitagawa,
Shozo Kitagawa e aos funcionários do escritório de arquitetura NC.
Ao Dr. João Afif Abdo, pelas explicações sobre câncer de próstata que nortearam
meu TCC, e que a partir dele, o Mestrado se tornou realidade.
A minha orientadora de TCC no curso de pós-graduação da Universidade
Estácio de Sá, Roberta Lucksevicius Rica, que me aproximou do mestrado.
Ao meu orientador, Danilo Sales Bocalini, pela oportunidade, ensinamento
parceria e, por enxergar em mim algum potencial.
A Nossa Senhora e ao Papai-do-céu, por tudo!
SUMÁRIO
LISTA DE TABELAS ...................................................................................... I
LISTA DE FIGURAS ...................................................................................... II
LISTA DE ABREVIAÇÕES ........................................................................... III
RESUMO....................................................................................................... IV
ABSTRACT.....................................................................................................V
1. MINHA TRAJETÓRIA.................................................................................1
2. INTRODUÇÃO............................................................................................4
3. OBJETIVOS ............................................................................................... 9
3.1. Objetivo Geral ...................................................................................... ..9
3.1.2. Objetivos específicos..........................................................................9
4. HIPÓTESES ............................................................................................ .10
5. REVISÃO DE LITERATURA ................................................................... 11
5.1. Hipertensão Arterial Sistêmica .......................................................... 11
5.2.Remodelamento Cardíaco.....................................................................17
5.3.Exercício físico e Hipertensão Arterial Sistêmica...............................28
5.4.Treinamento de Força e Hipertensão Arterial.....................................29
5.5. Protocolo deTreinamento Linear........................................................32
6. MATERIAIS E MÉTODOS.........................................................................34
6.1. Animais..................................................................................................34
6.2. Protocolo de Treinamentode força.....................................................34
6.3. Experimento 1- avaliações “in vivo”...................................................37
6.3.1. Avaliação da Força Muscular...........................................................37
6.3.2. Pressão Arterial Sistólica.................................................................37
6.3.3. Ecocardiograma................................................................................38
6.3.4. Hemodinâmica ventricular...............................................................38
6.4. Experimento 2- Avaliações “pósmorten”..........................................39
6.4.1. Determinação das massas cardíacas.............................................39
6.4.2. Estudo Morfoquantitativo.............................................................…39
6.4.3. Volume Nuclear dosCardimócitos........................................................40
6.4.4. Densidade de volume do Colágeno Intersticial no VE........................40
7. ANÁLIS ESTATÍSTICA.................................................................................42
8. RESULTADOS..............................................................................................43
8.1. Efeito do TF Linear sobre o Trabalho e a Carga Total de Treino...........43
8.2. Alteração na Força Muscular ao Longo do Protocolo de Treinamento
...........................................................................................................................43
8.3. Efeito do TF Linear sobre a Massa Corporal..........................................44
8.4. Efeito do TF Linear sobre a PA Sistólica e a FC....................................45
8.5. Efeitdo TF Linear em Parâmetros Ecocardiográficos..............................46
8.6. Efeito do TF Linear na Hemodinâmica....................................................47
8.7. Efeitdo TR Linear sobre a Massa Cardíaca............................................48
8.8. Efeito do TF Linear no Volume Nuclear e no Conteúdo de Colágeno.48
9. DISCUSSÃO..................................................................................................52
10.CONCLUSÃO...............................................................................................61
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.................................................................63
ANEXO..............................................................................................................82
LISTA DE TABELAS
Tabela 1. Classificação da pressão arterial................................................................12
Tabela 2. Alterações na massa corporal antes e após a realização do TF.................45
Tabela 3. Efeitos do protocolo de TF em parâmetros estruturais ecocardiográficos.....46
Tabela 4. Efeitos do protocolo de TF em parâmetros funcionais ecocardiográficos.....47
Tabela 5. Efeitos do protocolo de TF em parâmetros hemodinâmicos.........................47
LISTA DE FIGURAS
Figura 1. Eventos após insulto miocárdico ....................................................19
Figura 2. Padrões de remodelação cardíaca.................................................21
Figura 3. Hipertrofia da parede e fibrose perivascular...................................24
Figura 4. Síntese da fisiopatologia da remodelação miocárdica....................27
Figura 5. Aparato de treinamento...................................................................35
Figura 6. Distribuição da intensidade do treino ao longo dos mesociclos......36
Figura 7. Trabalho total e trabalho total médio do programa..........................43
Figura 8. Força absoluta e ganho % de força.................................................44
Figura 9. Pressão arterial sistólica e FC semanais.........................................45
Figura 10. Correlações lineares entre PAS, força e TT....................................46
Figura 11. Efeito do TF na massa cardíaca......................................................48
Figura 12. Área seccional dos cardiomiócitos...................................................49
Figura 13. Efeito do TF no volume nuclear.......................................................50
Figura 14. Conteúdo de colágeno no VE..........................................................50
Figura 15. Efeito do TF sobre o conteúdo de colágeno no VE.........................51
LISTA DE ABREVIATURAS
AcetilCoA Acetilcolina
ANGI Angiotensina
ANGII Angiotensina II
AT Receptores de Angiotensina
AVE Acidente Vascular Cerebral
AVC Acidente Vascular Cerebral
ATP Adenosina Trifosfato
AMPc Adenosina monofosfato cíclico
Car Peso cardíaco
CM Carga Máxima
CPK Proteína quinase
DC Débito Cardíaco
DCV Doença Cardiovascular
DIC Doença Isquêmica do Coração
ECA Enzima conversora de Angiotensina
ET Endotelina
FC Frequência Cardíaca
FEAT Fração de encurtamento da área transversa
F Fluxo de fluido
FGF Fator de Crescimento de Fibroblastos
HA Hipertensão Arterial
HAS Hipertensão Arterial Sistêmica
HDL Lipoproteína de alta densidade
IMC Índice de Massa Corporal
IL 10 Interleucina 10
Kg/m² Quilo por metro quadrado
L/min Litros por minuto
ml/min Mililitros por minuto
mm/Hg Milímetros de Mercúrio
MMP-9 Metaloprotease de Matriz
NO Óxido Nítrico
PA Pressão Arterial
PD Pressão Diastólica
PDfVE Pressão diastólica final do ventrículo esquerdo
PAM Pressão Arterial Média
PAS Pressão Arterial Sistêmica
PS Pressão Sistólica
PSVE Pressão sistólica do ventrículo esquerdo
RC Remodelamento Cardíaco
RP Resistência Periférica
RV Remodelamento ventricular
RVP Resistência Vascular Periférica
SHR Rato espontaneamente hipertenso
SNA Sistema Nervoso Autônomo
SNC Sistema Nervoso Central
SRA Sistema Renina Angiotensina
SRAA Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
SUS Sistema Único de Saúde
SERCA 2 Bomba intracelular de cálcio
TF Treinamento de Força
TGF-B1 Fator transformador de crescimento beta 1
TNFα Fator de Necrose Tumoral Alfa
TR Treinamento Resistido
TRIV Tempo de relaxamento isovolumétrico
TA Treinamento Aeróbio
TL Treinamento Linear
VD Ventrículo direito
VE Ventrículo Esquerdo
WKY Wistar Kyoto
RESUMO
Repercussões cardiovasculares do treinamento de força linear periodizado por
blocos em ratas espontaneamente hipertensas
Mauro Sergio Perilhão
Problematização: Dentre as medidas não farmacológicas para o controle da
hipertensão arterial, o treinamento físico aeróbio bem como o de força, vêm sendo
indicados como uma importante estratégia pelas Diretrizes de Cardiologia, Hipertensão
e Exercício. Contudo, pouco se sabe quando o programa de treinamento é periodizado
de forma linear. Objetivo: Avaliar os efeitos de um programa de treinamento de força
linear em blocos, em parâmetros do remodelamento cardíaco de ratas
espontaneamente hipertensas. Métodos: Quarenta ratas foram distribuídas em quatro
grupos: normotensas não treinadas (N, n:10), normotensas treinadas (NT, n:10),
hipertensas não treinadas (H, n:10) e hipertensas treinadas (HT, n:10). O protocolo de
treinamento (12 escaladas com 90 segundos de intervalo) foi organizado em três
mesociclos de quatro semanas, com incremento da carga de treino organizado de forma
linear (60%, 65%, 70% e 75%) a cada bloco, considerando o peso estabelecido no teste
de carga máxima. Os seguintes parâmetros foram avaliados: função ventricular avaliada
por ecocardiograma, pressão arterial caudal, hemodinâmica ventricular e massas
cardíacas. Para fins comparativos, foi utilizado o teste ANOVA-one ou two way com
teste T student, conforme necessário, com nível de significância de p<0,05, sendo os
valores apresentados em média ± erro padrão. Resultados: Não foram encontradas
alterações significativas (p >0,05) na FEAT entre os grupos (N: 61 ± 3, NT: 63 ± 5, H:
59 ± 1, HT: 58 ± 2) contudo, os animais do grupo H (40 ± 6), apresentaram maior tempo
de relaxamento isovolumétrico comparado aos demais grupos (N: 22 ± 6, NT: 26 ± 6,
HT: 32 ± 4) que não diferiram entre si. Os valores da FC (bpm), PSVE (mmHg) e da
PDfVE (mmHg) dos grupos H (407± 9, 160± 10, 7,7 ± 0,6) e HT (364 ± 17, 157 ± 7, 7,8
± 0,7) não diferiam entre si, contudo foram superiores ao N (277 ± 17, 124 ± 5, 5,1 ± 0,3)
e NT (251 ± 18, 119 ± 4, 5,2 ± 0,4) que também não diferiram entre si. Os valores da
+dP/dt (mmHg/s) do grupo H (7296 ± 670) foi inferior aos grupos N (11812 ± 1256), NT
(14416 ± 1120) e HT (8487 ± 1543) que não diferiram entre si. Os valores relativos a
massa do VD, VE e cardíaca (Car) não diferiram (p> 0,05) entre os grupos H (VD: 0,69
± 0,02, VE: 3,13 ± 0,05, Car: 3,96 ± 0,07; mg/g) e HT (VD: 0,76 ± 0,01, VE: 3,28 ± 0,04,
Car: 4,22 ± 0,14; mg/g) porém foram superiores ao grupo N (VD: 0,56 ± 0,01, VE: 2,27
± 0,06, Car: 3,01 ± 0,09; mg/g) e NT (VD: 0,59 ± 0,03, VE: 2,22 ± 0,03, Car: 3,06 ± 0,05;
mg/g) que foram similares. Conclusão: a realização de um programa de treinamento
de força linear em blocos por 12 semanas promoveu atenuação da pressão arterial
sistêmica, e preservou a função ventricular de ratas espontaneamente hipertensas sem
alteração da massa cardíaca.
Palavras-chave: treinamento de força, periodização, hipertensão, coração
ABSTRACT
Cardiovascular repercussions of linear periodized strength training by blocks in
spontaneously hypertensive rats
Mauro Sergio Perilhão
Problematization: Among the non-pharmacological measures for the control of
arterial hypertension, aerobic physical training as well as strength training, have been indicated as an important strategy by the Guidelines of Cardiology, Hypertension and Exercise. However, little is known when the training program is periodized in a linear model. Objective: To evaluate the effects of a linear
strength training program by blocks on parameters of cardiac remodeling in spontaneously hypertensive rats. Methods: Forty rats were divided into four
groups: untrained normotensive (N, n: 10), normotensive trained (NT, n: 10), untrained hypertensive (H, n: 10) and trained hypertensive). The training protocol (12 climbs with 90 seconds intervals) was organized in three mesocycles of four weeks, with an increase in the training load organized in a linear model (60%, 65%, 70% and 75%) for each block, considering the weight established in the maximum load test. The following parameters were evaluated: ventricular function evaluated by echocardiogram, caudal blood pressure, ventricular hemodynamics and cardiac weight. For comparative purposes, the ANOVA-one or two way test was used with T student test, as required, with a significance level of p <0.05, with values presented as mean ± standard error. Results: There were
no significant changes (p> 0.05) in FEAT between groups (N: 61 ± 3, NT: 63 ± 5, H: 59 ± 1, HT: 58 ± 2) however, H (40 ± 6), presented greater isovolumetric relaxation time compared to the other groups (N: 22 ± 6, NT: 26 ± 6, HT: 32 ± 4), which did not differ among themselves. The values of HR (bpm), PSVE (mmHg) and PDfVE (mmHg) of the H groups (407 ± 9, 160 ± 10, 7.7 ± 0.6) and HT (364 ± 17, 157 ± 7, 7.8 ± 0.7) did not differ, but were higher than N (277 ± 17, 124 ± 5, 5.1 ± 0.3) and NT (251 ± 18, 119 ± 4, 5.2 ± 0.4) who also did not differ among themselves. The values of + dP / dt (mmHg / s) of the H group (7296 ± 670) were lower than the N (11812 ± 1256), NT (14416 ± 1120) and HT (8487 ± 1543) groups that did not differ from each other. The RV, LV and heart mass values (Car) did not differ (p> 0.05) among H groups (RV: 0.69 ± 0.02, VE: 3.13 ± 0.05, Car: 3.96 ± 0.07, mg / g) and HT (VD: 0.76 ± 0.01, VE: 3.28 ± 0.04, Car: 4.22 ± 0.14, mg / g) were higher than the N group (VD: 0.56 ± 0.01, VE: 2.27 ± 0.06, Car: 3.01 ± 0.09, mg / g) and NT (RV: 0.59 ± 0 , 03: VE: 2.22 ± 0.03, Car: 3.06 ± 0.05, mg / g) which were similar. Conclusion: a linear periodized strength-
training program by blocks for 12 weeks promoted attenuation of systemic arterial pressure and preserved the ventricular function of spontaneously hypertensive rats without changes of cardiac mass. Key words: strength training, periodization, hypertension, heart
1
1. MINHA TRAJETÓRIA
Um sonho de menino...na verdade, muitos! Eles se misturavam entre um toque
na bola e a alegria ao aprender e entender algo novo. Entre correr em volta da quadra
da Escola Julieta Nogueira Rinaldi, nas aulas de Educação Física, e ser campeão
mundial.
Desde de muito jovem, mesmo sem o total apoio do meu professor barbudo de
Educação Física, Durval, eu sabia que iria fazer esse curso, porque era pelo esporte
que eu gostaria de vencer.
Aos 14 anos, na metade do ano letivo, precisei trocar de escola, justamente na
época da minha formatura, com amigos que convivi durante praticamente 8 anos, para
entrar no Senai. Todos ficamos muito tristes, mas era a oportunidade de crescimento
profissional e o início de um alívio financeiro para meus pais, já que meio salário mínimo,
pago pela Alpargatas, ajudaria bastante uma família com mais 3 irmãos.
O Senai foi uma grande escola, que me apresentou a disciplina e a
responsabilidade, como fatores fundamentais ao profissionalismo.
Aos 17, ainda trabalhando na indústria, resolvi dar uma última tacada no sonho
de ser um jogador de futebol, e me demiti da empresa para jogar no juvenil do A.D. São
Caetano. Durante o dia eu treinava e a noite eu ia ao colégio técnico José Rocha
Mendes.
Após 4 anos de colégio técnico, com o sonho de garoto frustrado e precisando
trabalhar para ajudar em casa, fiquei sem estudar por longos 3 anos, até que aos 21,
ingressei na Faculdade de Educação Física de Santo André (FEFISA) no ano de 1995
no curso de Licenciatura Plena.
Durante os 4 anos do curso, eu me preparava para trabalhar com a preparação
física no futebol, mas também era tentado pelo laboratório de Fisiologia, que de onde
vinha aquela impressão do conhecimento mais profundo.
2
No ano 2000, após participar das monitorias nas disciplinas de Fisiologia do
Exercício e Treinamento Desportivo, começo estagiar na preparação física do futebol
profissional do A. D. São Caetano, já formado, e com o curso de Fisiologia do Exercício
Latu Sensu pela Unifesp concluído.
O futebol, junto com meus alunos de personal trainer, fez parte da minha
profissão até 2009, quando minha filha começou a sentir demais minha ausência, em
função das viagens que a profissão exigia.
A partir daí, tenho me dedicado aos meus alunos particulares, o que me exigiu
um conhecimento mais profundo, já que as necessidades individuais, em relação ao
treinamento, eram as mais variadas possíveis. Fui buscar, então em outra
especialização, um pouco mais de conhecimento, na Universidade Gama Filho, hoje
Estácio de Sá, no curso Exercício Físico aplicado à Reabilitação Cardíaca e a Grupos
Especiais.
Aquele chamado do laboratório de Fisiologia do Exercício, lá da graduação,
juntamente com o desejo pelo conhecimento e o prazer de poder ensinar, fez aflorar em
mim, a vontade de ingressar no mestrado. Mas, por onde começar?
Comecei a conversar com as pessoas do meu meio profissional, visitar
instituições e sempre que possível, nas aulas de especialização, conversar com os
meus professores, já que ali era onde eu mais ouvia falar sobre as pesquisas que
estavam sendo realizadas, nos mais diferentes seguimentos e laboratórios.
Já no final do curso, em março de 2014, no dia da apresentação do meu TCC
para a Professora Roberta Luksevicius, um outro professor, Prof. Dr. Danilo Sales
Bocalini, que também tinha me dado aula nesse curso, veio participar.
Eu já estava apresentado, quando o professor em um certo momento, fez um
comentário sobre o trabalho, dizendo que os tais “possíveis mecanismos que o exercício
podia exercer na prevenção do câncer de próstata”, tornavam o trabalho com qualidade
para ser publicado.
3
Naquele momento, eu externei o desejo por essa loucura chamado mestrado e
que me faz hoje contar um pouco da minha estrada até aqui.
Hoje, já com os 2 anos do curso completados, venho sendo orientado por esse
tal professor, que naquele momento da apresentação, enxergou em mim algum
potencial, para me tornar Mestre em Educação Física, o que me qualificará para
ingressar na área acadêmica e continuar ensinando e quem sabe um dia, também me
tornar Doutor.
4
2. INTRODUÇÃO
A hipertensão arterial (HA) é considerada um dos principais fatores de risco
cardiovascular e o mais prevalente na sociedade para o desenvolvimento de doenças
cardiovasculares (PESCATELO et al., 2004; SILVERTHORN, 2010), sendo estimado
que ¼ da população é considerada hipertensa e associada a 7,1 milhões de mortes
anualmente (WHO, 2002), o que a torna um grave problema de saúde pública.
Dados dos brasileiros indicam prevalência com variação de 22% a 44% na
população (CARDOSO et al., 2010; DATASUS, 2011) e 63,2% na população acima de
65 anos (SBC, 2010). A notável prevalência dessa doença é um dos principais fatores
responsáveis pela alta frequência de internações hospitalares, por doenças
cardiovasculares (DCV) (DATASUS, 2011), culminando em custos médicos e
socioeconômicos elevados (BANCO MUNDIAL, 2005; SBC, 2010). Com relação aos
custos, em 2009, ocorreram 91.970 internações por DCV, resultando em um custo de
mais de cento e sessenta milhões de reais (R$ 165.461.644,33). Outra condição
frequente na HA, a doença renal terminal, ocasionou a inclusão de 94.282 indivíduos
em programa de diálise no SUS, registrando-se 9.486 óbitos (DATASUS, 2011; SBC,
2010).
Adicionalmente, para MCARDLE, KATCH e KATCH (2013) a cada ano, 2
milhões de pessoas se tornam hipertensas em todo mundo, o que garante a ampliação
de estratégias seguras e efetivas no controle, bem como na sua prevenção. Contudo,
as doenças cardiovasculares continuam sendo, apesar da diminuição nos últimos anos,
a principal causa de morte no Brasil, no entanto, a mortalidade por doença cardíaca
hipertensiva, por sua vez, aumentou 11% (AHMAD et al., 2011).
As consequências clássicas associadas a patogenia da doença são alterações
funcionais e/ou estruturais de órgãos-alvo como coração, encéfalo, rins e vasos
sanguíneos, bem como alterações metabólicas, com consequente aumento do risco de
eventos cardiovasculares fatais e não-fatais (SBC, 2010). Especificamente ao sistema
cardiovascular, de acordo com MILLAR et al., (2014) e MACARDLE, KATCH e KATCH,
5
(2013) destacam-se adaptações como o aumento do débito cardíaco devido a aumentos
da frequência cardíaca, do volume de ejeção, ou de ambos, elevação da resistência
periférica, atribuídos a fatores que promovem a maior viscosidade sanguínea ou
diminuem o lúmen dos vasos, em especial das arteríolas, aumento da atividade
simpática com concomitantemente maior liberação de renina, resultando em formação
de angiotensina II (ANG II), contribuindo para a maior resistência dos vasos periféricos
e aumento do volume sanguíneo, que por sua vez promovem maior estresse
hemodinâmico.
Com o aumento do estresse hemodinâmico, decorrente da elevação da PA é
possível estabelecer o desenvolvimento de cardiopatia, nefropatia, retinopatia
hipertensiva, sendo também, um fator primordial para a evolução do remodelamento
cardíaco (RC) encontrado na hipertensão (LORELL e CARABELLO, 2000 e BOMBELLI
et al., 2009), frequentemente associada a progressão da hipertrofia cardíaca
compensada com presença de fibrose, e que a posteriori, evolui para a insuficiência
cardíaca hipertensiva e morte prematura (BOMBELLI et al., 2009).
Já está bem estabelecido que o tratamento da HA reduz o risco cardiovascular
e a doença cerebrovascular, bem como a mortalidade (MOLMEN-HANSEN et al., 2012;
MILLAR et al., 2014). A terapia de primeira linha para reduzir o impacto da HA na saúde
relaciona-se a modificações no estilo de vida, considerando a prática de exercicios
fisicos, controle da dieta e cessação do tabagismo (LATERZA, 2007; MILLAR e
GOODMAN, 2014; CORNELISSEN e SMART, 2013). No entanto, a terapia
conservadora para o tratamento da HA é a prescrição de medicamentos anti-
hipertensivos que é eficiente para controlar PA ao longo da vida (SBC 2010).
Entre todas as estratégias não-farmacológicas para controle da HA, a prática de
atividade física, especialmente o exercício aeróbio, permanece sendo considerada
como gold standart para o tratamento (LATERZA, 2007; SBC, 2010; CASONATTO e
POLITO, 2009). Adicionalemente, evidências mais recentes (LACKLAND e VOEKS,
2014), apontam que os benefícios promovidos pela pratica de exercícios físicos são
6
considerados em diretrizes de gestão da doença como de primeira linha de tratamento
e de alta qualidade.
Nesta perspectiva, outra modalidade que vem ganhando bastante notoriedade
como estratégia não farmacológica complementar ao tratamento da HA é o treinamento
de força (TF), também denominado treinamento resistido (CORNELISSEN e SMART,
2013; MILLAR et al., 2014; MILLAR e GOODMAN, 2014; WILLIAMS et al., 2007;
FAGARD, 2006; SBC, 2010).
O TF é um método reconhecido por promover aumento da massa muscular
esquelética, melhorar a força, potência e a resistência muscular, além de promover
melhoras em comorbidades que, frequentemente se associam a HA, como diabetes e
obesidade (COLDBERG et al., 2010). Adicionalmente, existem evidências de que o nível
de força muscular pode se associar inversamente a morbidade e mortalidade
cardiovascular na população em geral (FITZGERALD, 2004; BRAITH e STEWART,
2006).
As indicações contidas nas diretrizes da American Heart Association (WILLIAMS
et al., 2007), do American College of Sports Medicine (ACSM, 2004), bem como a
Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC, 2010), recomendam a prescrição do
treinamento de força para hipertensos. Contudo, há uma variação entre as
recomendações em relação as variáveis que compõem o protocolo do treinamento de
força. Como exemplo, a intensidade recomendada oscila entre 30% (WILLIAMS et al.,
2007) e 80% (ACSM, 2004) da força dinâmica máxima, o número de repetições por série
varia entre o mínimo de 8 (ACSM, 2004; SBC, 2010) até no máximo 15 (WILLIAMS et
al. 2007; SBC, 2010), o número de séries varia entre uma e três (WILLIAMS et al., 2007;
ACSM, 2004; SBC, 2010), além de não existir uma recomendação sobre a duração do
intervalo entre as séries, bem como a estratégia de organizar o programa de
treinamento.
Dessa forma, é possível considerar, com base nos princípios do treinamento
físico, que as respostas adaptativas (princípio da sobrecarga), independente do
7
resultado final do estudo, podem permanecer inalteradas após algumas semanas de
treinamento, por não haver ajuste do estímulo da sobrecarga de treino, acarretando,
portanto, em um equilíbrio fisiológico. Dessa forma, a organização ou a periodização do
protocolo de treino (intensidade, frequência e duração da sessão) ao longo do período
de treinamento (semanas de treinamento) deve ser organizada para que ultrapasse o
limiar homeostático do organismo, para que provoque uma reação que conduza a uma
adaptação (MACARDLE, KATCH e KATCH, 2013). Sendo assim, quando um sistema
não se ajusta, a resposta fisiológica não atenderá as demandas ambientais podendo
apresentar estabilização das adaptações na presença ou não de patogenias.
Nesta perspectiva da organização do programa de treinamento, sabe-se que a
melhor forma de aprimorar a aptidão física é utilizar as combinações de parâmetros
como: estímulos contínuos e intervalados, bem como variações de volume e intensidade
durante as fases da preparação física, de forma organizada e estruturada, conhecida
como periodização (KRAEMER, 1999). Conceitualmente, periodização pode ser
considerada como as alterações planejadas na carga, número de séries e do número
de repetições, na realização do treinamento, com o objetivo de ganhos ótimos dos
resultados esperados (KRAEMER, 1999).
Atualmente, esta estratégia de organização tornou-se ferramenta fundamental
para a elaboração de um treinamento organizado e eficiente. Diversas evidências
sugerem a superioridade do treinamento periodizado em relação ao não periodizado em
humanos (KRAMER et al. 2004, RHEA et al., 2002 e RHEA et al., 2004).
Existem vários modelos de periodização que foram desenvolvidos ao longo dos
anos, dentre os quais, podemos citar o linear. A periodização linear representa um dos
padrões mais tradicionais de cargas utilizadas no treinamento (MAZZETTI et al. 2000).
Este tipo de metodologia refere-se à prática de aumentar continuamente o nível de
exigência sobre o músculo, à medida que ele se torna capaz de produzir mais trabalho
ou tenha mais resistência, seja através do aumento do volume ou da intensidade (RHEA
et al. 2004).
8
Contudo, apesar de clássico, estudos utilizando tanto modelos experimentais
quanto seres humanos, no controle de carga do exercício, têm sido pouco explorados,
quando associado a diferentes patogenias em humanos (PAULO, 2013). Considerando
que a periodização, no que diz respeito a estudos com animais, que existem poucos
disponíveis na literatura, que utilizaram a periodização (GOBATTO et al., 2001a;
GOBATTO et al., 2001b), embora utilizando natação, melhoras significativas foram
encontradas em parâmetros metabólicos e na estrutura da musculatura esquelética.
Para nosso conhecimento, não existem disponíveis na literatura estudos que
organizaram o programa de treinamento, com o intuito de avaliar os efeitos protetores
da prática do TF, associado a diferentes patogenias, apresentando, portanto, uma
lacuna na literatura sobre os as adaptações morfofuncionais cardíacas, relacionando
diferentes estratégias de TF e a HA.
9
3. OBJETIVOS
3.1. Objetivo Geral
Avaliar o efeito de um programa de treinamento de força linear organizado em
blocos no remodelamento cardíaco de ratas espontaneamente hipertensas.
3.2. Objetivos Específicos
Avaliar os efeitos do programa de treinamento resistido linear em blocos através
dos seguintes parâmetros:
a- Massa corporal;
b- Força muscular;
c- Pressão arterial sistêmica;
d- Ecocardiográficos;
e- Hemodinâmicos;
f- Biometria cardíaca;
g- Volume nuclear;
h- Densidade de volume de colágeno.
10
4. HIPÓTESES
Baseado nos achados já expressos na literatura, foram consideradas as
seguintes hipóteses após a conclusão do protocolo de 12 semanas de TF Linear:
a- A massa corporal poderá aumentar proporcionalmente em todos os grupos.
b- A força muscular poderá aumentar em todos os grupos, porém, de maneira mais
evidente nos grupos treinados.
c- A pressão arterial sistêmica e a frequência cardíaca de repouso poderão ser menores
nos grupos treinados comparados aos seus respectivos controles.
d- A pressão arterial sistêmica do grupo Hipertenso Treinado poderá ser reduzida
significativamente em relação ao grupo Hipertenso não treinado.
e- Os parâmetros ecocardiográficos e hemodinâmicos poderão estar preservados nos
grupos normotensos, contudo, deprimido no grupo Hipertenso não treinado e
atenuado no grupo Hipertenso Treinado.
f- A massa cardíaca poderá estar preservada nos grupos normotensos, contudo,
aumentado no grupo Hipertenso não treinado e atenuado no grupo Hipertenso
Treinado.
g- Os parâmetros relativos a área seccional e o conteúdo de colágeno nos
cardiomiócitos poderão estar preservados nos grupos normotensos, contudo,
deprimido no grupo Hipertenso não treinado e atenuado no grupo Hipertenso
Treinado.
11
5. REVISÃO DE LITERATURA
5.1. HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
A HA é uma condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e
sustentados de pressão arterial (PA). Associa-se frequentemente a alterações
funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo (coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos)
e a alterações metabólicas, com consequente aumento do risco de eventos
cardiovasculares fatais e não-fatais (SBC, 2010).
É um dos fatores de risco controláveis para doença cardiovascular. A pressão
sanguínea cronicamente elevada, com pressão sistólica maior que 130-140 mmHg ou
diastólica maior que 80-90 mmHg. É uma doença comum nos Estados Unidos e é uma
das razões mais comuns para consultas médicas e prescrições de fármacos. A HA está
associada com o risco para doença cardiovascular: o risco dobra para cada 20/10 mmHg
de pressão sanguínea acima do valor basal de 115/75 (SILVERTHORN, 2010).
Segundo sua etiologia, ela pode ser classificada em hipertensão primária, ou
essencial e hipertensão secundária. Mais de 90% dos pacientes com hipertensão são
diagnosticados com hipertensão primária, sem causa orgânica evidente, também
conhecida como idiopática. Para os demais casos, a hipertensão é secundária, quando
a causa etiológica é conhecida, cujo diagnóstico permite o controle ou a cura da doença
(SBC, 2010).
Conforme visualizado na Tabela 1, os critérios para o diagnóstico e classificação,
em indivíduos com 18 anos ou mais, estão em concordância com os níveis pressóricos
e obedecem a VI Diretrizes Brasileira de Hipertensão Arterial (SBC, 2010).
12
Tabela 1. Classificação da pressão arterial de acordo com a medida casual no
consultório (> 18 anos).
Classificação Pressão sistólica (mmHg)
Pressão diastólica (mmHg)
Ótima < 120 < 80
Normal < 130 < 85
Limítrofe* 130–139 85–89
Hipertensão estágio 1 140–159 90–99
Hipertensão estágio 2 160–179 100–109
Hipertensão estágio 3 ≥ 180 ≥ 110
Hipertensão sistólica isolada ≥ 140 < 90
Quando as pressões sistólica e diastólica se situam em categorias diferentes, a maior deve ser utilizada para classificação da pressão arterial. * Pressão normal-alta ou pré-hipertensão são termos que se equivalem na literatura.
A Hipertensão arterial sistêmica (HAS) tem alta prevalência e baixas taxas de
controle, e é considerada um dos principais fatores de risco modificáveis e um dos mais
importantes problemas de saúde pública. A mortalidade por DCV aumenta
progressivamente com a elevação da PA a partir de 115/75 mmHg, de forma linear,
contínua e independente. Em 2001, cerca de 7,6 milhões de mortes no mundo foram
atribuídas à elevação da PA (54% por acidente vascular encefálico - AVE e 47% por
doença isquêmica do coração - DIC), sendo a maioria em países de baixo e médio
desenvolvimento econômico, e mais da metade em indivíduos entre 45 e 69 anos (SBC,
2010).
Por ser na maior parte do seu curso assintomática, seu diagnóstico e tratamento
é frequentemente negligenciado, somando-se a isso a baixa adesão, por parte do
paciente, ao tratamento prescrito. Estes são os principais fatores que determinam um
controle muito baixo da HAS aos níveis considerados normais em todo o mundo, a
despeito dos diversos protocolos e recomendações existentes, e maior acesso a
medicamentos (SBC, 2010).
Mais de 1 em cada 5 adultos no mundo têm pressão arterial elevada - uma
condição que causa cerca da metade de todas as mortes por acidente vascular cerebral
13
e doença cardíaca. As complicações da hipertensão aponta para 9,4 milhões de mortes
no mundo a cada ano (WHO, 2016).
Segundo MILLAR e GOODMAN, (2014) acomete 1 em cada 5 canadenses,
1bilhão de adultos em todo mundo e abrange 25-43% da população dos Estados Unidos
(CORNELISSEN e SMART, 2013).
Em quase todos os países desenvolvidos, o diagnóstico generalizado e
tratamento com medicamentos de baixo custo levaram a uma queda significativa na
proporção de pessoas com PA elevada, bem como a PA média entre as populações, e
isso tem contribuído para uma redução nas mortes por DCV. Por exemplo, a prevalência
de PA elevada na região das Américas, da Organização Mundial da Saúde (OMS) em
2014, foi de 18%, em comparação com 31% em 1980 (WHO, 2016).
Em contraste, os países de baixa renda têm a maior prevalência de PA elevada.
Na região da OMS Africana, em muitos países, estima-se em mais de 30% dos adultos,
e que esta proporção tende a aumentar. Além disso, os níveis médios de PA nesta
região são muito mais elevados do que as médias globais (WHO, 2016).
COOK et al., (2013) apontam esta mesma prevalência relativamente alta entre
os afro-americanos, e que os quais exibem um início mais precoce de hipertensão, AVE
isquêmico e um perfil vascular diferente dos caucasianos.
MCARDLE, KATCH e KATCH, (2013) escreveram que a cada ano, 2 milhões de
pessoas se tornam hipertensas em todo mundo, e apenas dois terços dos hipertensos
têm conhecimento de sua doença, metade recebe tratamento e um quarto tem sua
pressão arterial controlada.
Muitas pessoas com PA elevada, em países em desenvolvimento, não estão
cientes de sua doença, e não têm acesso a tratamentos que poderiam controlar a sua
PA e reduzir significativamente o risco de morte e incapacidade por DCV e derrame.
Detecção, tratamento e controle da HA é uma importante prioridade de saúde em todo
o mundo (WHO, 2016).
14
Para KIM e KIM (2013), SOUSA et al., (2013), MCARDLE, KATCH & KATCH,
(2013), o risco de tornar-se hipertenso aumenta com a idade, fazendo com que o risco
vitalício seja superior a 80% e também possui uma associação positiva com a obesidade
e o sedentarismo (ARAÚJO et al., 2013). A obesidade contribui com 60-70% da
hipertensão essencial, aumentado de 3-5 vezes as chances de se tornar hipertenso.
No Brasil, as DCV têm sido a principal causa de morte. Em 2007, ocorreram
308.466 óbitos por doenças do aparelho circulatório. Entre 1990 a 2006, observou-se
uma tendência lenta e constante de redução das taxas de mortalidade cardiovascular.
As DCV são ainda responsáveis por alta frequência de internações, ocasionando custos
médicos e socioeconômicos elevados. Como exemplo, em 2007 foram registradas
1.157.509 internações por DCV no sistema único de saúde (SUS). Em relação aos
custos, em novembro de 2009, houve 91.970 internações por DCV, resultando em um
custo de R$165.461.644,33. A doença renal terminal, outra condição frequente na HAS,
ocasionou a inclusão de 94.282 indivíduos em programa de diálise no SUS, registrando-
se 9.486 óbitos em 2007 (SBC, 2010).
As VI Diretrizes Brasileira de Hipertensão citam que inquéritos populacionais, em
cidades brasileiras nos últimos 20 anos apontaram uma prevalência de HAS acima de
30%. Considerando-se valores de PA ≥ 140/90 mmHg, 22 estudos encontraram
prevalências entre 22,3% e 43,9%, (média de 32,5%), com mais de 50% entre 60 e 69
anos e 75% acima de 70 anos (SBC, 2010).
Entre os gêneros, a prevalência foi de 35,8% nos homens e de 30% em
mulheres, semelhante à de outros países. Uma revisão sistemática quantitativa de 2003
a 2008, de 44 estudos em 35 países, revelou uma prevalência global de 37,8% em
homens e 32,1% em mulheres (SBC, 2010).
Nas VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão (SBC, 2010) foram apontados os
fatores de risco associados à HAS:
- Idade: Existe relação direta e linear da PA com a idade, sendo a prevalência de
HAS superior a 60% na faixa etária acima de 65 anos.
15
- Gênero e etnia: A prevalência global de HAS entre homens e mulheres é
semelhante, embora seja mais elevada nos homens até os 50 anos, invertendo-se a
partir da 5ª década. Em relação à cor, a HAS é duas vezes mais prevalente em
indivíduos de cor não-branca.
- Excesso de peso e obesidade: O excesso de peso se associa com maior
prevalência de HAS desde idades jovens. Na vida adulta, mesmo entre indivíduos
fisicamente ativos, incremento de 2,4 kg/m2 no índice de massa corporal (IMC), acarreta
maior risco de desenvolver hipertensão. A obesidade central também se associa com
PA.
- Ingestão de sal: Ingestão excessiva de sódio tem sido correlacionada com
elevação da PA. A população brasileira apresenta um padrão alimentar rico em sal,
açúcar e gorduras. Em contrapartida, em populações com dieta pobre em sal, como os
índios brasileiros Yanomami, não foram encontrados casos de HAS. Por outro lado, o
efeito hipotensor da restrição de sódio tem sido demonstrado.
- Ingestão de álcool: A ingestão de álcool por períodos prolongados de tempo
pode aumentar a PA e a mortalidade cardiovascular em geral. Em populações
brasileiras o consumo excessivo de etanol se associa com a ocorrência de HAS de
forma independente das características demográficas.
- Sedentarismo: Atividade física reduz a incidência de HAS, mesmo em
indivíduos pré-hipertensos, bem como a mortalidade e o risco de DCV.
- Fatores socioeconômicos: A influência do nível socioeconômico na ocorrência
da HAS é complexa e difícil de ser estabelecida. No Brasil a HAS foi mais prevalente
entre indivíduos com menor escolaridade.
- Genética: A contribuição de fatores genéticos para a gênese da HAS está bem
estabelecida na população. Porém, não existem, até o momento, variantes genéticas
que, possam ser utilizadas para predizer o risco individual de se desenvolver HAS.
16
- Outros: Os fatores de risco cardiovascular frequentemente se apresentam de
forma agregada a predisposição genética, e os fatores ambientais tendem a contribuir
para essa combinação em famílias com estilo de vida pouco saudável.
Considerando que a regulação da PA é uma das funções fisiológicas mais
complexas do organismo, dependendo das ações integradas dos sistemas
cardiovasculares, renal, neural, hormonal e local, a HA parece ter causa multifatorial
para a sua gênese e manutenção. A investigação da sua fisiopatologia necessita de
conhecimentos dos mecanismos normais de controle da PA, para procurar então,
evidências de anormalidades que precedem a elevação da PA para níveis considerados
patológicos (SANJULIANI, 2002; MARTE e SANTOS, 2007).
A complexidade dos mecanismos e suas diferentes interações começaram a ser
entendidas a partir do trabalho pioneiro de GUYTON e seus colaboradores nas décadas
de 80 e 90, propondo a importância do balanço entre ingestão/excreção de água e sais,
sugerindo o rim como um órgão-chave para definir o ponto de equilíbrio da PA, no
controle a longo prazo, e a gênese de hipertensões volume-dependentes. Mais
recentemente, a hipótese de JULIUS em 2005, propondo o sistema nervoso central
(SNC) como outro órgão-chave para definir o ponto de equilíbrio da PA, veio completar
nosso entendimento sobre os mecanismos, explicando a gênese de outras formas de
hipertensão que independem de volume (AIRES, 2015; HEIMANN, KRIEGER e ZATZ,
2006; IRIGOYEN, KRIEGER e COLOMBO, 2005).
Também em 2005, FINK lançou uma hipótese revolucionária no controle a longo
prazo da PA, onde a existência de mecanismos de controle descentralizados, que
atuariam independentemente do ponto de equilíbrio da PA, envolvendo múltiplos
controladores que agiriam localmente, cada um controlando seu próprio território e
recebendo informações limitadas sobre o comportamento do sistema como um todo
(AIRES, 2015; HEIMANN, KRIEGER e ZATZ, 2006; IRIGOYEN, KRIEGER e
COLOMBO, 2005).
17
Essas teorias não são mutuamente exclusivas, mas complementares, e têm
ajudado no avanço de nosso conhecimento sobre a complexidade e a redundância dos
mecanismos de controle a longo prazo da PA (AIRES, 2015; HEIMANN, KRIEGER e
ZATZ, 2006; IRIGOYEN, KRIEGER e COLOMBO, 2005).
5.2. Remodelamento cardíaco
Quando o coração tem redução de sua função, ocorre aumento da atividade
neuro-hormonal, um importante mecanismo compensatório em resposta a redução do
débito cardíaco (DC), mas que é também o maior componente de progressão da
síndrome e do processo de remodelação cardíaca (FILHO et al., 2015).
Remodelamento cardíaco (RC) é uma alteração na expressão gênica em
resposta a uma agressão (aguda ou crônica), resultando em mudanças moleculares,
celulares e intersticiais miocárdicas e que se expressa por variações no tamanho, forma
e função do coração. É também um mecanismo adaptativo à sobrecarga hemodinâmica,
permitindo ao coração manter suas funções em vigência de aumento de carga
(MENDES et al. 2010, FILHO et al. 2015).
Há muitas causas, que agem sobre o miocárdio, gerando estiramento, principal
mecanismo de Remodelamento Ventricular (RV). É um processo reversível, desde que
a causa possa ser suprida ou atenuada (PONTES & LEÃES, 2004). Contrariando esse
processo reversível, PETRIZ e FRANCO (2014) em sua revisão, dizem que a hipertrofia
patológica do ventrículo esquerdo não é reversível.
O RC é denominado fisiológico, durante o desenvolvimento normal ou em
atletas. No entanto, o termo é em geral usado para descrever alterações patológicas,
comuns a múltiplas agressões ao coração, como injúria (infarto agudo do miocárdio),
sobrecargas crônicas de pressão (HA, estenose aórtica) ou de volume (insuficiência
mitral ou aórtica), inflamação (miocardites) ou expressão de um programa genético que
leva à miocardiopatia. Esses eventos permitem que o coração se adapte às novas
condições de funcionamento, e ativam importantes mediadores, que incluem estresse
18
parietal, neurohormônios (sistema simpático, renina-angiotensina, aldosterona e
endotelina), citocinas, estresse oxidativo e isquemia. Esses mediadores se
potencializam mutuamente, agindo inter-relacionados (PONTES e LEÃES, 2004).
Nestas condições, a hipertrofia cardíaca difere do crescimento fisiológico do
miocárdio, e o coração hipertrofiado não pode ser entendido como simples versão
aumentada de um coração normal, pois envolve alterações quantitativas e qualitativas
de todos os constituintes do miocárdio e da geometria das cavidades cardíacas
(BREGAGNOLO e FRANCISCHETTI, 2006).
Em decorrência disso, começam a ocorrer modificações moleculares e celulares,
entre elas, hipertrofia dos miócitos, necrose e apoptose, proliferação e fibrose
intersticial, mas também degeneração de colágeno e deslizamento das fibras de
colágeno (tipo I e III) entre si (slippage) (WEBER e FACC, 1989). Como resultado, ocorre
hipertrofia dos miócitos e aumento da massa ventricular, que reduzem o estresse
parietal (Lei de Laplace), compensando a demanda aumentada, e permitindo
estabilização inicial (WEBER e FACC, 1989). Porém, quando o remodelamento for
insuficiente ou a sobrecarga ultrapassar a capacidade de o coração hipertrofiar, ocorre
um desbalanço de pós-carga (afterload mismatch) (COHN, 2000; PONTES e LEÃES,
2004). A hipertrofia passa a ser insuficiente para normalizar o estresse parietal, criando-
se um círculo vicioso que leva a dilatação do coração, alterações da geometria
(passando para um formato globóide), alterações de contratilidade/relaxamento e
aumento do volume sistólico e diastólico final; essas alterações são progressivas,
sempre deletérias e associadas a mau prognóstico, e fornecem a base para o
desenvolvimento da Insuficiência Cardíaca (COHN, 2000; PONTES e LEÃES, 2004).
19
Figura 1. Sequência de eventos após insulto miocárdico, levando a remodelamento e insuficiência cardíaca adaptado de PONTES & LEÃES (2004).
Embora as etiologias dessas doenças sejam diferentes, elas compartilham
várias vias em termos moleculares, eventos bioquímicos e mecânicos (COHN, 2000).
Um dos principais processos adaptativos que ocorre no RV é a hipertrofia do miócito. O
estresse hemodinâmico é detectado pelo miocárdio, via deformação da membrana e
alteração do citoesqueleto, e leva a alterações na expressão de genes miocárdicos e
modificação na função de canais iônicos do sarcoma, ativando mediadores de
hipertrofia, como o sistema de cálcio-calmodulina e calcineurina, e modulando a
produção de fatores de crescimento peptídicos. (PONTES e LEÃES, 2004).
Além disso, uma série de neurohormônios e mediadores autócrinos/parácrinos
de hipertrofia se expressam, incluindo noradrenalina, ANG II, endotelina 1 (ET-1), FGF
(fator de crescimento de fibroblastos), fator de transformação do crescimento β (TGF-
β1), citocinas pró-inflamatórias , como o fator de necrose tumoral α (TNF-α) e proteínas
G. Esses mediadores transmitem seus sinais por meio de proteínas de transdução de
sinal (ras, Gaq, Gas), para ativar uma família de enzimas (proteína quinase C - PKC,
proteína quinases ativadas por mitógeno - MAPK), que induzem a expressão de um
programa de genes fetais. Essa indução de genes fetais é a marca da hipertrofia
patológica, e inclui alterações em genes envolvidos na síntese de proteínas contráteis,
20
no manejo do cálcio intracelular, peptídeos natriuréticos, entre outros. Ocorre ainda
proliferação de fibroblastos e alterações na síntese de matriz extracelular, que
participam na gênese do remodelamento. (PONTES e LEÃES, 2004).
A hipertrofia do miócito individual, se traduz em alterações no tamanho e
geometria da câmara ventricular, obtendo inicialmente vantagens hemodinâmicas,
como aumento no número de elementos contráteis, redução de estresse parietal por
aumento da espessura da parede (hipertrofia concêntrica), e aumento do volume
ejetado pelo aumento do volume diastólico final (hipertrofia excêntrica) (PONTES e
LEÃES, 2004; BREGAGNOLO e FRANCICHETTI, 2006).
A hipertrofia se desenvolve de forma a retornar o estresse parietal ao normal.
Por isso, a resposta morfológica à sobrecarga hemodinâmica depende da natureza do
estímulo. Em pacientes com sobrecarga de pressão crônica (elevação da pós-carga,
como na HA e estenose aórtica), o aumento do estresse sistólico leva a síntese de
proteínas contráteis, com espessamento dos miócitos e adição de novos sarcômeros,
predominantemente em paralelo. Um aumento do número de miócitos (hiperplasia)
também parece ocorrer. Dessa forma, a hipertrofia é chamada concêntrica, com
aumento da espessura da parede, o que reduz o estresse sistólico, segundo a Lei de
Laplace (PONTES e LEÃES, 2004; BREGAGNOLO e FRANCISCHETTI, 2006).
Em pacientes com sobrecarga de volume crônico (característica das
insuficiências valvares e da cardiopatia isquêmica), aumento no estresse diastólico
determina que sarcômeros adicionais sejam dispostos predominantemente em série,
levando a miócitos mais longos, dilatação ventricular (hipertrofia excêntrica), e disfunção
miocárdica mais precoce. A dilatação cardíaca ajuda a manter o volume ejetado, apesar
da redução óbvia da fração de ejeção (Lei de Frank-Starling), embora eleve o estresse
sistólico, levando a um pequeno aumento da espessura da parede, o que (da mesma
forma que na hipertrofia concêntrica) retorna o estresse parietal ao normal. Essas
alterações da geometria ventricular distorcem as relações entre os músculos papilares,
21
levando a insuficiência mitral e tricúspide, piorando a sobrecarga de volume (COHN,
2000; PONTES e LEÃES, 2004; BREGAGNOLO e FRANCISCHETTI, 2006).
Figura 2. Padrões de remodelação cardíaca conforme o tipo de sobrecarga adaptado de BREGAGNOLO e FRANCISCHETTI, (2006).
Como mencionado anteriormente, a hipertrofia do VE concêntrica, inicialmente
preserva a função do coração dentro dos limites da normalidade, mas o contínuo
processo de RC promove diminuição progressiva da capacidade contrátil e alterações
da geometria do ventrículo esquerdo, com comprometimento progressivo da função
sistólica e diastólica ventricular, que pode culminar em insuficiência cardíaca (IC)
congestiva e morte prematura. Essas alterações miocárdicas ocorrem simultaneamente,
e sua intensidade varia conforme a gravidade, tempo de instalação e duração da
sobrecarga pressórica. As principais alterações citadas em BREGAGNOLO e
FRANCISCHETTI, (2006) são:
22
Alterações geométricas do ventrículo esquerdo
Inicialmente, nas sobrecargas pressóricas, o RC é do tipo concêntrico. As
alterações miocárdicas devido à reexpressão de genes fetais, comprometem a função
contrátil, acarretando, no decorrer do tempo, modificações progressivas da geometria
ventricular, que contribuem de maneira significativa para a piora da função global do
coração.
Além da dilatação anormal do ventrículo esquerdo remodelado, segue-se uma
consistente modificação de sua forma elíptica para mais esférica, criando uma série de
desvantagens mecânicas que comprometem sua função e favorecem o aparecimento
de IC congestiva. Suas principais desvantagens incluem o aumento do esforço parietal
e maior consumo de oxigênio, desajuste da pós-carga com menor volume de ejeção,
hipoperfusão sanguínea cardíaca devido ao aumento da pressão diastólica ventricular
e piora da contração, na manutenção da sobrecarga hemodinâmica com ativação dos
mediadores celulares e na disfunção dos músculos papilares com graus variáveis de
insuficiência mitral. Essas alterações podem também, isolada e/ou concomitantemente
com as modificações da estrutura e função do miocárdio, induzirem ao aparecimento de
IC congestiva e morte prematura (BREGAGNOLO e FRANCISCHETTI, 2006).
Alterações fenotípicas
Independentemente do estímulo desencadeante, uma das características mais
marcantes do processo de RC são as alterações fenotípicas, que ocorrem em virtude
da re-expressão de genes fetais.
Respondendo ao estímulo patológico, genes codificando diversas proteínas
fetais, que normalmente não se expressam no coração adulto, tornam-se novamente
disponíveis para transcrição, acarretando a modificação do padrão de várias proteínas,
tais como isoformas fetais de proteínas contráteis, proteínas que regulam o ciclo do
cálcio intracelular, matriz extracelular, peptídeo natriurético atrial, enzima de conversão
da angiotensina (ECA), síntese de colágeno. Todas essas alterações permitem o
23
incremento relativamente rápido da massa miocárdica, porém, o miocárdio remodelado
possui qualidade e desempenho comprometidos (BREGAGNOLO e FRANCISCHETTI,
2006).
Hipertrofia dos miócitos
A hipertrofia dos cardiomiócitos e o aumento da massa miocárdica ocorrem
decorrentes da reativação gênica. À medida que a hipertrofia progride, diferentes graus
de desorganização dos cardiomiócitos podem ser observados à microscopia eletrônica.
Inicialmente há aumento do número de miofibrilas e das mitocôndrias, cujos núcleos
também se tornam mais volumosos. Depois, novas organelas e miofibrilas são
adicionadas em locais atípicos do miócito. Os cardiomiócitos vizinhos perdem a
uniformidade de tamanho e a linearidade das linhas Z. Finalmente ocorre perda de
elementos contráteis, desalinhamento dos sarcômeros, deposição de tecido fibroso e
dilatação dos túbulos T (BREGAGNOLO e FRANCISCHETTI, 2006).
Fibrose intersticial e perivascular
O tecido colágeno miocárdico, atuando na regulação da distensibilidade, na
transmissão de força durante a contração e no relaxamento e na resistência às
deformações patológicas, é um importante modulador da função cardíaca sistólica e
diastólica. O seu acúmulo anormal constitui um aspecto característico da RC e, em
tese, está condicionado ao desequilíbrio entre a produção e a degradação, com
predomínio do primeiro processo. Têm-se descritos dois mecanismos de aumento da
síntese de colágeno, que correspondem à fibrose reparativa e a reativa.
A reparativa seria o mecanismo clássico que se segue à necrose celular e à
consequente reação inflamatória, já descrita em animais e em humanos na presença
de hipertrofia secundária à sobrecarga de pressão, após isquemia e nas
miocardiopatias de diferentes etiologias. Ocorre devido à perda de miócitos por necrose
e/ou apoptose.
24
A fibrose reativa seria secundária à ativação neurohumoral e ocorre sem existir
necrose dos cardiomiócitos. Os principais mediadores celulares envolvidos seriam a
ANG II, aldosterona e endotelina-1. O depósito de colágeno no miocárdio pode causar
fibrose intersticial difusa e fibrose perivascular, resultando, respectivamente, em rigidez
miocárdica, perturbando inicialmente a função diastólica e posteriormente a sistólica do
ventrículo, e fibrose perivascular, com restrição da complacência dos vasos
coronarianos e diminuição da reserva de fluxo coronariano (figura 3), podendo causar
isquemia miocárdica. Deve-se, também, considerar que o tecido fibroso é vivo e nele
existe um depósito contínuo de colágeno pelos fibroblastos e degradação dos mesmos
pelos macrófagos, consumindo oxigênio, energia e nutrientes, diminuindo a oferta
desses compostos para os cardiomiócitos funcionantes, alimentando assim um ciclo
vicioso (BREGAGNOLO e FRANCISCHETTI, 2006).
Figura 3. Hipertrofia da parede e fibrose perivascular comprometem a complacência e a reserva coronária adaptado de BREGAGNOLO e FRANCISCHETTI, (2006).
Déficit de vasos sanguíneos e fibrose perivascular
Uma vez que a proliferação de vasos sanguíneos não é proporcional ao aumento
da massa de cardiomiócitos e ao conteúdo de colágeno, instala-se um déficit no
suprimento de oxigênio e nutrientes, promovendo morte celular e acentuando a
remodelação, evoluindo com disfunção sistólica e diastólica do ventrículo esquerdo. Os
cardiomiócitos hipertrofiados também possuem uma diminuição relativa da densidade
25
de mitocôndrias, o que reduz a produção energética e causa disfunção miocárdica
(BREGAGNOLO e FRANCISCHETTI, 2006).
Déficit energético
No RC já foram identificadas diversas alterações que se manifestam com a
diminuição da produção de ATP: alterações funcionais das mitocôndrias, redução
relativa da densidade dos capilares, aumento da distância para difusão do oxigênio entre
os capilares e as mitocôndrias, alterações estruturais e funcionais das arteríolas
coronarianas com redução da reserva coronariana e aumento do consumo de oxigênio.
Em consequência, todas as proteínas miocárdicas com capacidade ATPásica, como a
miosina e as responsáveis pela captação do cálcio do retículo sarcoplasmático, podem
apresentar déficits de suas funções com deterioração, tanto da sístole quanto da
diástole (BREGAGNOLO e FRANCISCHETTI, 2006).
Defeitos no acoplamento E-C
A re-expressão gênica fetal que ocorre na remodelação miocárdica é a redução
da expressão de genes envolvidos na homeostase intracelular de íons cálcio. Muitos
estudos mostram que as alterações do acoplamento excitação-contração
desempenham papel crítico na fisiopatologia da falência do miocárdio hipertrofiado. Nas
condições de remodelação e disfunção, já foram identificadas alterações na regulação
do cálcio intracelular através da diminuição dos receptores rianodínicos, da SERCA-2,
da quantidade e grau de fosforilação da fosfolambam, da troca Na+/Ca++, dos canais
de cálcio do sarcolema e dos estoques de cálcio do retículo sarcoplasmático (BOCALINI
et al., 2011).
Alterações da via β-adrenérgica
26
No miocárdio remodelado e disfuncional foram identificadas redução do número
de receptores β-1, diminuição dos níveis de proteínas G e aumento dos níveis de
proteína Gi com redução da atividade da adenosina monofosfato cíclico (AMPc),
redução dos níveis de quinases, diminuição da fosforilação da fosfolambam e inibição
da SERCA-2, que podem agravar sua função ventricular (BREGAGNOLO e
FRANCISCHETTI, 2006).
Alterações das proteínas contráteis
Durante a RC, além de haver predomínio da forma fetal das cadeias leves da
miosina, usualmente ocorre o aumento da isoforma V3, acompanhado de diminuição de
V1. Esse fenômeno pode justificar, pelo menos em parte, a depressão funcional do
miocárdio que acompanha o RC (BREGAGNOLO e FRANCISCHETTI, 2006).
Morte celular (necrose e apoptose)
A morte progressiva de cardiomiócitos participa da deterioração da função
ventricular. Após agressão miocárdica por estímulo patológico, a apoptose pode ser
induzida pela reativação do programa fetal, sinalizando para as células progredirem em
seu ciclo normal. Como os cardiomiócitos são terminalmente diferenciados, não se
multiplicam, e o mecanismo de morte celular é iniciado (BREGAGNOLO e
FRANCISCHETTI, 2006).
Em ratos espontaneamente hipertensos, foi verificado (STEWART et al., 1997)
aumento significativo da apoptose na fase de transição da forma de remodelação
compensada para a de IC. Em BALDI et al., (2002), no estudo de necropsias em
humanos com infarto agudo do miocárdio, foi observado alto grau de apoptose em tecido
sadio na fase crônica do infarto. Ainda, a apoptose foi mais frequente com evidências
de dilatação e disfunção ventricular, sugerindo a participação desta no acometimento
morfológico e funcional do coração. Por outro lado, em hamsters com cardiomiopatia, a
27
necrose foi o mecanismo predominante na perda de cardiomiócitos e progressiva
disfunção ventricular (RYOKE et al., 2002).
Contudo, a contribuição dos diferentes tipos de morte no processo de
remodelação e disfunção ventricular ainda não se encontra completamente
estabelecida. A Figura 4 resume os pontos mais relevantes da fisiopatologia da
remodelação miocárdica (BREGAGNOLO e FRANCISCHETTI, 2006).
Figura 4. Síntese da fisiopatologia da remodelação miocárdica adaptado de BREGAGNOLO e FRANCISCHETTI (2006).
De acordo com Cavalcante et al., (2016) a hipertrofia fisiológica é iniciada por
sinais finitos, que incluem hormônios de crescimento (hormônio da tireoide, insulina,
fator de crescimento tipo insulina 1- IGF-1 e fator de crescimento do endotélio vascular)
e as forças mecânicas que convergem para um pequeno número de vias de sinalização
intracelulares (tais como PI3K, AKT, ativada por AMP proteína quinase e mTOR) para
afetar a transcrição do gene, tradução proteica e o metabolismo. Por outro lado,
estímulos neuro-humorais como ANGII e ET-1, resultam na ativação da proteína G, por
meio dos receptores Gαq que estão associados à hipertrofia patológica e consequente
progressão para a insuficiência cardíaca.
28
5.3. Exercício físico e hipertensão arterial sistêmica
A prática regular de exercícios físicos vem sendo indicada por profissionais da
saúde como a maneira mais efetiva para reduzir os níveis da PA em pacientes em
estágios 1 e 2 (LATERZA et al., 2007).
Em hipertensos, a sessão de treinamento não deve ser iniciada se as pressões
arteriais sistólica e diastólica estiverem superiores a 160 e/ou 105 mmHg,
respectivamente (SBC, 2010).
Segundo MILLAR e GOODMAN, (2014) e BUSHMAN, (2014) a incorporação da
atividade física e do exercício físico representa um aspecto clinicamente importante na
gestão da síndrome metabólica, hipertensão e diabetes. Em particular, o aumento da
atividade física e diminuição do sedentarismo são estratégias importantes na
prevenção, gerenciamento, tratamento e controle de todos os estágios da hipertensão
(MILLAR et al., 2014 e MOLMEN-HANSEN et al., 2012).
LACKLAND e VOEKS, (2014) citam que as Diretrizes de todo mundo para
exercícios prescritos como parte do tratamento da síndrome metabólica, diabetes e
hipertensão são mais frequentemente propostas como documentos separados, mas as
recomendações são semelhantes.
Há uma classe I, nível de evidência B, que 150 minutos de atividade física
semanal oferece uma alternativa que pode ser utilizada para complementar a medicação
anti-hipertensiva. Os efeitos do treinamento físico podem variar com diferentes
modalidades de exercícios (ex: aeróbio ou musculação), parâmetros e dose,
especificamente duração do programa, duração da sessão, frequência e carga de
trabalho. Como tal, a prescrição de treinamento físico ideal ainda não está clara
(LACKLAND e VOEKS, 2014).
Entre todas as estratégias não-farmacológicas para controle da HA, a prática de
atividade física, especialmente o exercício aeróbio permanece sendo considerada
como gold standart para o tratamento (LATERZA et al., 2007; CASONATTO e POLITO
2009; SBC, 2010). Os mecanismos responsáveis pela redução da pressão arterial após
29
o treinamento aeróbio, não são claros, devido à etiologia multifatorial da hipertensão e,
por isso, vários mecanismos podem estar envolvidos no efeito hipotensor do
treinamento aeróbio (CORNELISSEN e SMART 2013). Contudo existe um consenso
que a redução da PA seja devido à redução da resistência vascular periférica diminuição
na PA central, diminuição da atividade simpática, melhora do tônus vagal, melhora na
rigidez arterial e da função endotelial, melhora a produção de óxido nítrico nas células
endoteliais e sua sensibilidade para os músculos vasculares lisos, diminuição na
proteína C reativa, aumento da sensibilidade barorreflexa, diminuição de noradrenalina
no plasma e diminuição da atividade renina no plasma (MANFREDINI et al., 2009;
COLLIER et al., 2009; FAGARD e CORNELISSEN, 2007; SOUZA et al., 2013; HO et
al., 2012, GOJANOVIC, 2010; ASTORINO et al., 2013).
Nesta perspectiva, outra modalidade que vem ganhando bastante notoriedade
como estratégia não farmacológica complementar no tratamento da HA é o treinamento
de força (TF), também denominado treinamento resistido (CORNELISSEN e SMART,
2013; MILLAR et al., 2014, MILLAR e GOODMAN, 2014)
5.4. Treinamento de força e hipertensão arterial
O TF é a atividade em que cada esforço é realizado contra uma força de oposição
específica, gerada pela resistência e é projetado especificamente para aumentar a força
muscular, potência e ou resistência (CORNELISSEN e SMART, 2013). De acordo com
o tipo de contração muscular, o treinamento resistido pode ser dividido em dois
subgrupos principais: dinâmico (isotônico) e estático (isométrico). Treinamento de
resistência dinâmica envolve contrações concêntricas e ou excêntricas dos músculos,
enquanto o comprimento e tensão dos músculos mudam. O esforço isométrico é a
contração sustentada contra uma carga ou resistência sem, ou com mínima mudança
no comprimento do grupo muscular envolvido (CORNELISSEN e SMART, 2013).
30
As indicações contidas nas diretrizes da American Heart Association (WILLIAMS
et al. 2007), do American College of Sports Medicine (ACSM, 2004) bem como a
Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC, 2010) recomendam a prescrição do
treinamento de força para hipertensos.
Inúmeros estudos (BRITO et al., 2001; TERRA et al., 2008; COLLIER et al.,
2008; CARDOSO et al., 2010; SIMÕES et al., 2010; MORAES et al., 2011; MORAES et
al. 2012; DOBROSIELSKI et al., 2012; PRISTA et al., 2013; KIM et al., 2013; SANTOS
et al., 2014, MILLAR et al., 2014) evidenciam resposta positiva da modalidade em
promover redução da PA. CORNELISSEN e SMART, (2013) em um estudo de meta
análise, demonstraram reduções de 7-12 mmHg na pressão sistólica e 3-7 mmHg na
pressão diastólica com duração de 1-10 horas após a sessão de treinamento. Contudo,
resultados contraditórios foram encontrados por BATTAGIN et al., (2010) mostram
aumento significativo da PA sistólica, de forma aguda, sem alteração na PA diastólica
quando comparado com o repouso, para exercícios com 3 séries, de 10 repetições,
sendo a primeira com 50% 1 RM, a segunda com 60% 1 RM e a terceira com 70% 1RM.
Dentre os mecanismos para explicar a redução da PA, destacam-se a diminuição
do DC devido a uma queda do volume sistólico, provavelmente devido a uma redução
de pré-carga, melhora na condução, resistência e dilatação dos vasos endotélio-
dependente, estresse oxidativo e regulação autonômica da frequência cardíaca (FC) e
da PA, diminuição da proteína C (PC) reativa, relação inversa entre força muscular e
rigidez aórtica, e que a inflamação está ligada à patogênese da doença cardiovascular
(TNF α), diminuição de metaloprotease de matriz 9 (MMP-9), aumentou a produção de
interleucina-10 (IL-10) e fatores genótipos (CARDOSO et al. 2010, HURLEY et al. 2011,
COOK et al., 2013, ARAÚJO et al. 2013, MILLAR et al. 2014).
CORNELISSEN e SMART, (2013) em uma meta-análise de 1976 até 2012,
revisaram 625 artigos, mas destes, 93 foram incluídos no estudo, contabilizando um
total de 153 grupos de estudo (105 aeróbios, 29 resistido dinâmico, 5 resistido isométrico
e 14 treinamentos combinado), tanto em indivíduos normotensos quanto em
31
hipertensos. A duração das intervenções variou de 4 a 52 semanas, de 1-7 dias na
semana e as intensidades variaram de 35-100% de 1RM para treinamentos resistidos
dinâmicos, e entre 10-40% para isométrico. Foram encontradas reduções na PAS de
1,8mmHg para resistido dinâmico, 10,9 mmHg para isométrico e 1,4 mmHg (não
significativo) no combinado. Na PAD diminuiu 3,2 mmHg no resistido dinâmico, 6,2
mmHg no isométrico e 2,2 no combinado.
Considerando pesquisa com modelo animal, o TF já vem sendo investigado em
ratos hipertensos (FARIA et al., 2010; GONÇALVES et al., 2012; NEVES et al., 2015;
SHIMOJO et al., 2015; FERNANDES et al., 2015; DA PALMA et al.; 2016). Dentre as
adaptações encontradas destacam-se, preservação e redução da elevação crônica da
PA (FARIA et al. 2010, NEVES et al. 2015, SHIMOJO et al. 2015, DA PALMA et al.
2016), redução reversão do acúmulo de colágeno (GONÇALVES et al. 2012),
diminuição do tônus simpático e da FC de repouso (SHIMOJO et al. 2015), melhora da
contratilidade miocárdica (FARIA et al., 2010) e redução sensibilidade barorreflexa (DA
PALMA et al., 2016).
Adicionalmente, estudos clínicos (GOMIDE et al.,2010; MORAES et al., 2012)
mostram que medicamentos anti-hipertensivos são eficientes para reduzir ou mitigar os
valores da PA durante exercícios resistidos e que TR moderado não é contraindicado e
pode se tornar parte da estratégia de intervenção não farmacológica para prevenir e
combater a hipertensão.
Além disso, já está bem estabelecido (SORACE et al., 2011) que as alterações
da PA são dependentes basicamente de alguns fatores, como a magnitude da
resistência relativa, (intensidade), a quantidade de massa muscular envolvida na ação,
tempo de tensão muscular, numero de repetições, intervalo de recuperação, ação
muscular, e a quantidade de series.
Contudo embora as evidências sejam favoráveis a prática do TF como
tratamento na HA, há uma variação entre as recomendações em relação as variáveis
que compõem o protocolo do TF. Como exemplo a intensidade recomendada oscila
32
entre 30% (WILLIAMS et al. 2007) e 80% (ACSM,2004) da força dinâmica máxima, o
número de repetições por série varia entre mínimo de 8 (ACSM 2004; SBC, 2010) até
no máximo 15 (WILLIAMS et al. 2007, SBC, 2010), número de séries varia entre uma e
três (WILLIAMS et al. 2007, ACSM 2004, SBC, 2010), além de não existir uma
recomendação sobre a duração do intervalo entre as séries, bem como a estratégia de
organizar o programa de treinamento.
5.5. Protocolo de treinamento linear
De acordo com o ACSM, (2004) a melhora na aptidão física pode ser alcançada
através das variações nos formatos de prescrição: número de séries, número de
repetições, frequência semanal, intervalo entre as séries, velocidade de execução do
movimento, número de exercícios e angulação articular seja com o objetivo a saúde ou
performance.
Dessa forma, uma maneira clássica de sistematizar a prescrição de exercício
bem como o programa de treinamento físico tem sido a periodização. Periodização no
TF é o termo usado para indicar alterações planejadas da carga, do número de séries e
do número de repetições na realização do treinamento e assim, obter ganhos ótimos de
resultados esperados. De acordo com FLECK e KRAMER, (1999) o termo foi usado por
levantadores de peso do leste europeu com o intuito de permitir melhor recuperação e
consequentemente maior ganho de força.
Os objetivos da periodização incluem maximizar o princípio da sobrecarga e
garantir uma melhor relação entre estresse/recuperação. Este princípio pode ser
descrito pelo processo de aplicação de cargas que o sistema neuromuscular não está
adaptado (RHEA et al., 2002).
RHEA e ALDERMAN, (2004) compararam a efetividade programas de TF
periodizado e não periodizado, tendo sido demonstrado que a periodização foi mais
eficiente comparado ao não periodizados, tanto para homens quanto para mulheres no
aumento da força. Tal fato, pode estar associado ao princípio básico do treinamento, da
33
sobrecarga, que corresponde a manipulação de parâmetros como volume, intensidade
e frequência, resultando em respostas adaptativas pelo treinamento, mais eficientes.
Dentre os modelos de periodização de treinamento, o treinamento linear (TL) ou
clássico é um dos modelos mais tradicionais e refere-se a prática de aumentar
continuamente o nível de exigência sobre o músculo a medida que ele se torna capaz
de produzir mais força, ou tenha mais resistência, seja através do aumento do volume,
ou da intensidade (FLECK e KRAMER, 1999). Tradicionalmente, no TL as variações no
volume e intensidade acontecem em períodos mensais (AHMADISAD et al., 20014,
PRESTES et al. 2009, SIMÃO et al. 2012, SPINETI et al., 2013,) sendo possível
encontrar aumento da força muscular.
O conhecimento disponível das diferentes adaptações do TF sistematizado de
forma linear, existente na literatura, ainda é inconclusivo com apenas dois estudos
(TERRA et al. 2008, COELHO JÚNIOR et al. 2016) apresentando respostas favoráveis.
TERRA et al., (2008) submeteu vinte idosas sedentárias a 12 semanas de TR
linear com incremento da carga de 60%, 70% e 80% de uma repetição voluntaria
máxima a cada quatro semanas de treinamento com concomitante redução do número
de repetições a cada mês (12, 10 e 8 repetições). Foi encontrado redução equivalente
a -11 mmHg e -5,5 mmHg nas pressões sistólicas e média respectivamente. Além disso,
também foi observada uma normalização das idosas classificadas como pré-
hipertensas. COELHO JÚNIOR et al., (2016) em seu trabalho de revisão demonstraram
que o TF Linear periodizado de 16 semanas, em idosas hipertensas foi capaz de reduzir
12,3 mmHg a pressão sistólica.
34
6. MATERIAL E MÉTODOS
6.1. Animais
Após a aprovação do projeto de pesquisa pelo Comitê de Ética em Pesquisa da
Universidade São Judas Tadeu 014/2015 (anexo 1), 40 ratas, sendo 20 da linhagem
Wistar-USJT e 20 da linhagem SHR-ICB/USP, com 6 meses de idade (200 – 250g),
foram utilizadas no estudo. Os animais foram mantidos em caixas, fazendo uso “ad
libitum” de água e ração para ratos Nuvital CR-1, em ambiente com controle de
temperatura em torno de 22 ºC, umidade do ar em 54% e ciclo claro/escuro de 12 horas.
Os animais foram distribuídos em quatro grupos experimentais:
Normotenso (N; n: 10): animais normotensos não treinados.
Normotenso treinado (NT; n: 10): animais normotensos que foram submetidos
a doze semanas de treinamento de força.
Hipertenso (H; n: 10): animais hipertensos não treinados.
Hipertenso treinado (HT; n: 10): animais hipertensos que foram submetidos a
doze semanas de treinamento de força.
6.2. Protocolo de treinamento de força
O aparato utilizado para realizar o exercício resistido foi adaptado de estudos
prévios (DUNCAN et al., 1998; HORNBERGER e FARRAR, 2004) consistindo em uma
escada com dimensões de 110 cm de altura por 18 cm de largura, inclinação de 80o e
com espaçamento de 2 cm entre os degraus. No topo da escada existe uma câmara de
20 x 20 x 20 cm que serve de abrigo durante o repouso entre as séries de escalada
(HORNBERGER E FARRAR, 2004). Na base da escada foi fixada uma estrutura que
permite que o início da escada fique afastado do chão, evitando qualquer contato da
calda do animal ou do sistema de sobrecarga com o solo (Figura 5).
35
Figura 5: Aparato de treinamento resistido sendo constituído de 110 cm altura; 18 cm largura; Inclinação 80°, degraus com 2 cm distância; Abrigo no topo 20 x 20 x 20cm.
A adaptação do animal com o aparato seguiu o modelo de DUNCAN et al.,
(1998), sendo constituído por cinco tentativas por dia, conduzidos por um período de
dez dias consecutivos (exceto sábado e domingo). Durante a primeira semana, o animal
permaneceu durante 120 segundos na câmara (topo da escada) com o intuito de
perceber que aquele ambiente não oferece perigo. Na primeira e na segunda tentativa,
o animal foi colocado na parte proximal da escada a uma distância de aproximadamente
35 cm da entrada da câmara. Na terceira e quarta tentativa, o animal foi posicionado na
metade da escada a uma distância de aproximadamente 55 cm da entrada da câmara.
Na quinta e última tentativa, o animal foi colocado na parte distal (início) da escada a
110 cm de distância da entrada da câmara.
O protocolo de treinamento foi organizado em blocos (mesociclos) de quatro
semanas, com incremento da carga de treino organizado de forma linear a cada bloco
(quatro semanas), conforme ilustrado na (Figura 6). Em todos os blocos de treinamento,
foram realizadas doze séries de escaladas com cargas semanais referentes a 60%,
65%, 70% e no máximo 75% da carga estabelecida no teste de carga máxima com
intervalo entre as séries de 90 segundos, cinco vezes por semana.
36
1° 2° 3° 4° 1° 2° 3° 4° 1° 2° 3° 4°0
20
40
60
80
1°Mesociclo
2°Mesociclo
3°Mesociclo
Semana Semana Semana
% d
a c
arg
a m
áxim
a
Figura 6. Distribuição da intensidade do treino ao longo dos mesociclos.
O ajuste da intensidade do treinamento foi realizado através de testes de carga
máxima executados ao final de cada mesociclo. O número de repetições (8 a 12
movimentos) estabelecido foi concretizado pelo comprimento do aparato de
treinamento, fazendo com que os animais executem naturalmente os movimentos para
se deslocarem do início ao topo da escada.
A caracterização do protocolo linear foi estabelecida pelo cálculo do trabalho total
de treino (Figura 7), considerando a seguinte equação:
Trabalho total (TT) = S x R x I
Onde:
S representa o número de séries;
R número de repetições;
I intensidade do treinamento.
37
6.3. Experimento 1 - avaliações “in vivo”
6.3.1. Avaliação da força muscular
Dez dias após a completa adaptação do animal ao aparato e ao final de cada
mesociclo, foi realizado o teste de força de máxima (CM) utilizado por cada animal. Para
a realização do teste foi realizado uma escalada primaria com uma sobrecarga referente
a 75% da massa corporal do animal. Em seguida, um incremento de 30g foi adicionado,
com intervalos de 3 minutos entre as escaladas, até que se atingiu uma sobrecarga na
qual o animal não conseguiu subir toda a escada. A falha foi determinada quando o
animal não conseguiu escalar a escada após três estímulos sucessivos na cauda. A CM
foi estabelecida pelo maior montante de peso carregado pelo animal por todo o
comprimento da escada sem que houvesse falha (DUNCAN et al., 1998). Para a fixação
da sobrecarga na base da cauda do animal foram utilizados os seguintes itens: 13,5 cm
de cabo de aço inoxidável unidos entre si em formato de círculo; 1 tubo para fixar os
cilindros com pesos utilizados nas séries do exercício.
6.3.2. Pressão arterial sistêmica
A avaliação da PA e a FC caudal foram avaliadas pelo método da pletismografia
(Pletismógrafo de Cauda, modelo V2. 11, Insight Equipamentos, Pesquisa e Ensino)
com os animais conscientes. Resumidamente, com a finalidade de produzir
vasodilatação da artéria caudal, os animais foram pré-aquecidos a 40°C por 5 minutos.
O manguito foi colocado em torno da cauda do animal e conectado a um transdutor de
pulso. Em seguida, o manguito foi insuflado a um valor superior a pressão arterial
sistólica e, desinflado, para registro das pulsações arteriais. A PAS foi aferida
semanalmente e foi considerado a média de três registros consecutivos obtidos com
intervalos de 1 minuto conforme prévias publicações (KUBOTA et al., 2006).
38
6.3.3. Ecocardiograma
O ecocardiograma foi realizado utilizando aparelho da marca Sonos 5500
(Philips, Andover, MA, USA) em todos os animais, conforme técnica padronizada no
laboratório (ANTONIO et al., 2009; HELBER et al., 2009). Para tanto, as ratas foram
anestesiadas com a mistura de Cetamina (80 mg/Kg) e Xilazina (12 mg/Kg) e
submetidas à tricotomia do tórax. Os animais posicionados em decúbito lateral esquerdo
para obtenção das imagens ecocardiográficas. Três eletrodos aderidos às patas para
registro simultâneo do traçado eletrocardiográfico, para identificação dos acidentes do
ciclo cardíaco e determinação da frequência cardíaca. Foi utilizado transdutor de fusão
(5 a 12 MHz) com profundidade de 2 a3 cm. Os registros dos traçados do modo M e do
Doppler com velocidade de 100 mm/s. As imagens gravadas em fitas de vídeo VHS
para análise posterior, sendo o resultado final proveniente da média das obtidas de três
ciclos cardíacos diferentes.
A função ventricular foi analisada pela fração de encurtamento da área
transversa (FEAT), representada pela média das medidas obtidas nos planos basal,
médio e apical do ventrículo esquerdo, no corte transversal e paraesternal segundo a
fórmula: FEAT= [(Área diastólica – Área sistólica/Área diastólica)] x 100%.
Doppler pulsátil ao nível da face ventricular da válvula mitral forneceu a curva de
velocidade de fluxo para análise dos parâmetros de função diastólica. Foram realizadas
medidas da velocidade das ondas E e A, e a relação E/A.
6.3.4. Hemodinâmica ventricular
Os estudos hemodinâmicos foram realizados ao fim da 12ª semana de
treinamento, com os animais anestesiados com a mistura de Uretana (0,3ml/gr peso),
mantidos aquecidos (±37o C) e sob ventilação mecânica (frequência: 100
movimentos/minuto e volume corrente: 10 ml/kg) enriquecida com oxigênio, conforme
técnica padronizada no laboratório (dos SANTOS et al., 2010). A veia femoral direita foi
39
cateterizada para manutenção do plano anestésico, administração de fármacos e
reposição hidrossalina.
A avaliação da pressão do ventricular esquerda foi realizada por um
micromanômetro Millar (MikroTip® 2F, Millar Instruments Inc., Houston, TX, USA) tendo
sua extremidade distal posicionada dentro da cavidade ventricular esquerda a partir do
cateterismo da carótida direita comum. Os dados de pressão intraventricular esquerda
foram obtidos por software AcqKnowledge® 3.7.5. (Biopac Systems Inc., CA, USA),
sendo computados os seguintes parâmetros: pressões ventriculares sistólicas e
diastólicas finais (mmHg), FC (bpm) e a primeira derivada temporal de pressão
(mmHg/s) positiva e negativa.
6.4. Experimento 2 - Avaliações “pós morten”
6.4.1.Determinação das massas cardíacas
A massa das câmaras cardíacas (absoluta e relativa) foram medidas para análise
das alterações dos tamanhos das cavidades atriais e ventriculares, conforme prévios
estudos (ANTONIO et al., 2009; HELBER et al., 2009, BOCALINI et al., 2010).
6.4.2.Estudo morfoquantitativo
Após pesagem e secção transversa do ventrículo esquerdo, a metade apical de
cada ventrículo foi fixada com formol 4% tamponado com solução-tampão fosfato
(0,01mM; pH 7,4) para obtenção dos cortes para microscopia de luz, conforme estudos
realizados em laboratório (SERRA et al., 2008 e ANTONIO et al., 2009).
O fragmento do ventrículo esquerdo foi seccionado e disposto em cassete
plástico do tipo processador/inclusor. Os cassetes foram processados em aparelho
auto-técnico com ciclo total de 12 horas para a desidratação, diafanização e
parafinização do material. A desidratação foi realizada com concentrações crescentes
de álcool etílico até chegar ao álcool absoluto, diafanizados em xilol, impregnados e
40
incluídos em parafina a 60ºC para obtenção de cortes de 3 μm em micrótomo do tipo
Minot (Leica Microsystems Ltd, Germany). A seguir, os cortes foram colocados em
lâminas mantidas à temperatura de 37 ºC para secagem, colagem e posterior coloração.
A captura das imagens se deu em um microscópio de luz Zeiss, com objetiva de 40x,
através de um sistema com uma micro câmera que transmite as imagens de um arquivo
para o computador, equipado com processador Pentium V e placa digitalizadora. Para
análise das imagens digitalizadas, utilizamos os softwares Axio Vision (Zeiss) e o Image
J, do Instituto Nacional de Saúde, USA.
A análise por microscopia de luz possibilitou a caracterização morfológica do
tecido miocárdico como avaliações do volume nuclear médio, área média da transecção
transversa dos miócitos e a densidade de volume de colágeno intersticial.
6.4.3. Volume nuclear dos cardimócitos
Foi estimado o volume nuclear médio dos cardiomiócitos, a partir de amostras
do miocárdio ventricular esquerdo conforme SERRA et al., (2008). Nos cortes
histológicos corados com hematoxilina e eosina de Harris, as fibras musculares
cardíacas cortadas transversalmente foram visualizadas em aumento de 400 vezes
(objetiva de 40 vezes e ocular de 10 vezes) e medidos exclusivamente os núcleos
totalmente visíveis, situados no centro da célula, e que apresentaram forma elipsóide.
Os núcleos cortados em sentido longitudinal ou oblíquo foram desprezados. Para a
análise das imagens foi utilizado o software Axion Vision (Zeiss).
Para cada animal estudado foram medidos 50 núcleos, avaliados num total de
dez a quinze campos de 75.000 μm2 cada, calculando-se o volume de cada núcleo
conforme equação (GERDES et al., 1994):
Volume nuclear (V) = π x D x d2 / 6
Sendo d o menor diâmetro do núcleo e D o maior diâmetro medido.
41
6.4.4. Densidade de volume do colágeno intersticial no ventrículo esquerdo
Para avaliar o volume de colágeno no interstício do miocárdio foi utilizado a
técnica onde os cortes foram montados sobre lâminas e corados pelo método do
Picrossirius red.
A densidade de volume do colágeno no miocárdio esquerdo foi estimada sob
observação de luz polarizada pelo método descrito por JUNQUEIRA et al., (1979). Para
realização da análise morfométrica, utilizamos o sistema digital de processamento de
imagens em computador, do Laboratório de Análise Morfoquantitativa e
Imunohistoquímica da Universidade São Judas Tadeu. A captura das imagens se deu
em um microscópio de luz Zeiss, com objetiva de 40x. Para a análise do colágeno
intersticial, foi utilizado o sistema teste de linhas e pontos, através do programa Image
J, com 204 pontos. O sistema transmite as imagens de um arquivo para o computador,
equipado com processador Pentium V e placa digitalizadora. Para análise das imagens
digitalizadas, utilizamos os softwares Axio Vision (Zeiss) e o Image J, do Instituto
Nacional de Saúde, USA.
42
7. ANÁLISE ESTATÍSTICA
O teste de D'Agostino-Pearson foi aplicado para análise da distribuição da
normalidade. Para fins comparativos foram utilizados a ANOVA-One Way, ANOVA
medidas repetidas complementada com o teste de Bonferroni e o teste T de student
conforme necessário. A correlação linear de Person foi utilizada para verificar a relação
entre a pressão arterial sistólica com a força muscular e o trabalho total. As análises
estatísticas foram realizadas com o auxílio do programa PRISMA para Windows (versão
5.01) e nível de significância de p< 0,05. Os dados expressos em médias ± erro padrão
da média.
43
8. RESULTADOS
8.1. Efeito do TF Linear sobre o trabalho e a carga total de treino
Na Figura 7 é possível observar os valores do trabalho total (Painel A) e o
trabalho total médio do programa de treinamento (Painel B). Embora tenha sido
encontrado aumento significativo (p< 0,05) no trabalho total (ua.) entre os mesociclos, e
entre os grupos NT (1º: 25869 ± 1970, 2º: 41308 ± 2049, 3º: 46753 ± 2469; p<0,05) e
HT (1º: 35514 ± 2832, 2º: 48608 ± 1773, 3º: 57150 ± 2649; p<0,05) o trabalho total médio
do programa de treinamento não diferiu entre os grupos (NT: 37977 ± 6255, HT: 47091
± 6292; ua.).
0
20000
40000
60000
80000
Mesociclos
1º 2º 3º
a*
b*
c*
a
bc
A
Tra
balh
o t
ota
l (u
a.)
NT HT0
20000
40000
60000
Tra
balh
o t
ota
l m
éd
io
do
pro
gra
ma (
ua.)
BNT
HT
Figura 7. Valores expressos em média ± erro padrão da média do trabalho total médio dos mesociclos (Painel A) e trabalho total médio do programa de treinamento (Painel B) dos gruponormotenso treinado (NT) e hipertenso treinado (HT). Letras diferentes indicam médias estatisticamente diferentes (p<0,05) intra-grupo. * indica médias estatisticamente diferentes (p<0,05) inter-grupos.
8.2. Alteração na força muscular ao longo do protocolo de treinamento
Na Figura 8 é possível visualizar o aumento da força (Painel A) e da força relativa
(Painel B) dos grupos avaliados. Embora não tenha sido encontrado diferença na força
máxima entre os grupos hipertensos na fase pré, ambos os grupos H (307 ± 31 g) e HT
(325 ± 21 g) apresentaram níveis aumentados (p<0,05) de força em relação aos grupos
N (229 ± 14 g) e NT (244 ± 9 g). Contudo durante a realização do protocolo de
treinamento somente os grupos NT (1º: 424 ± 21, 2º: 480 ± 25, 3º: 526 ± 26; g) e HT (1º:
500 ± 18, 2º: 588 ± 27, 3º: 602 ± 17; g) que também diferiram (p<0,05) entre si
44
apresentaram aumento significativo na força máxima após o término dos mesociclos.
Adicionalmente ambos os grupos (NTe HT) apresentam maiores níveis de força em
relação aos grupos N (1º: 241 ± 11, 2º: 253 ± 10, 3º: 269 ± 8; g) e H (1º: 335 ± 36, 2º:
357 ± 33, 3º: 372 ± 34; g) que permaneceram diferentes durante todo o protocolo.
Pré 1º 2º 3º150
250
350
450
550
650
750
A
††
†
*†‡
*†‡
*†‡
*†‡#
*†‡#
*†‡#
†#
Mesociclos
Fo
rça (
g)
0
10
20
30
40
50
60
Pré 1º 2º 3º
*
**
B
*
**
*†‡
*†‡
*†‡
*†‡
*†‡
*†‡
Mesociclos
Au
men
to d
a f
orç
a (
%)
N HTHNT
Figura 8. Valores expressos em média ± erro padrão da média da força máxima absoluta (Painel A) e o aumento percentual da força (Painel B) no final dos mesociclos dos grupos normotenso (N), normotenso treinado (NT), hipertenso (H) e hipertenso treinado (HT). * indica médias estatisticamente diferentes (p<0,05) versus pré. †indica médias estatisticamente diferentes (p<0,05) versus N. ‡indica médias estatisticamente diferentes (p<0,05) versus HT. #indica médias estatisticamente diferentes (p<0,05 versus NT.
Avaliando o aumento percentual da força (Figura 8, Painel B) todos os grupos
experimentais N (1º: 5 ± 1, 2º: 10 ± 3, 3º: 15 ± 3), NT (1º: 41 ± 3, 2º: 48 ± 3, 3º: 53 ± 3),
H (1º: 6 ± 5, 2º: 14 ± 3, 3º: 18 ± 4) e HT (1º: 34 ± 4, 2º: 44 ± 4, 3º: 45 ± 4) apresentaram
aumento significativo na força em relação ao pré fase. Contudo, não foram observadas
diferenças (p> 0,05) entre os grupos não treinados (N e H) e treinados (NT e HT) porém
os grupos treinados diferiram (p< 0,05) dos grupos não treinados.
8.3. Efeito do TF Linear sobre a massa corporal
Houve aumento significativo (p<0,05) na massa corporal em todos os grupos
após as 12 semanas do protocolo, contudo, na pré fase, a massa corporal dos grupos
N e NT foram superiores (p< 0,03) em relação aos grupos H e HT que não diferiram (p>
0,05) entre si.
45
Tabela 2. Alterações na massa corporal antes e após a realização do protocolo de treinamento.
N NT H HT
Pré 231 ± 19† 233 ± 10† 195 ± 8 196 ± 11
Pós 251 ± 23* 256,4 ± 11* 207 ± 9* 203 ± 13*
Valores expressos em média ± erro padrão da média da massa corporal dos grupos normotenso (N), normotenso treinado (NT), hipertenso (H) e hipertenso treinado (HT). * indica médias estatisticamente diferentes (p<0,05) versus pré. †indica médias estatisticamente diferentes (p<0,05) H e HT.
8.4. Efeito do TF Linear sobre a PA Sistólica e a FC
Na Figura 9 pode ser visualizado os valores da PA sistólica caudal (Painel A) e
da FC (Painel B) durante as 12 semanas de treinamento resistido. Os valores da PA
sistólica caudal dos grupos N e NT foram significativamente inferiores aos grupos H e
HT durante o protocolo. Contudo, redução significativa foi encontrada no grupo HT a
partir da 8ª semana de protocolo, diferindo também do grupo H, demonstrando um efeito
atenuador de 32 ± 7% da pressão arterial caudal entre o início e o final do protocolo.
Não foi encontrado (p> 0,05) alterações significativas na FC entre os grupos.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12100
120
140
160
180
200
220
240
†#†#
†#
†#†#
†#
†#‡
†#*
A
†# †#‡ †#‡
†#‡ †#‡
†#
†#
†# †#†# †#†#
†#*
†#*†#*
†#*
Semanas
PA
S (
mm
Hg
)
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12200
300
400
500
600
B
Semanas
FC
(b
pm
)
NT HTHN
Figura 9. Valores expressos em média ± erro padrão da média da pressão arterial sistólica caudal (Painel A) e frequência cardíaca (Painel B) semanal durante as 12 semanas de protocolo de treinamento dos grupos normotenso (N), normotenso treinado (NT), hipertenso (H) e hipertenso treinado (HT). * indica médias estatisticamente diferentes (p<0,05) versus pré. †indica médias estatisticamente diferentes (p<0,05) versus N. ‡indica médias estatisticamente diferentes (p<0,05) versus HT. #indica médias estatisticamente diferentes (p<0,05) versus NT.
46
400 500 600 700 800140
160
180
200
220
r: 0,4937
p= 0,0056
A
Força muscular (g)
PA
S
(mm
Hg
)
0 20 40 60 80140
160
180
200
220
r: 0,4002
p= 0,0284
B
Força (% de aumento)P
AS
(m
mH
g)
20000 40000 60000 80000140
160
180
200
220
r: 0,5677
p= 0,0011
C
Trabalho total (rep*ser*int)
PA
S
(mm
Hg
)
Figura10. Correlações lineares entre a pressão arterial sistólica caudal (PAS) e a força muscular (Painel A), aumento percentual da força (Painel B) e trabalho total (Painel C) do grupo hipertenso treinado.
Considerando a redução da pressão arterial (Figura 10), correlações negativas
foram encontradas entre a PAS e o aumento da força muscular (Painéis A e B) bem
como trabalho total (Painel C), indicando que influência destes parâmetros no controle
da PAS.
8.5. Efeito do TF Linear em parâmetros ecocardiográficos.
Na Tabela 3 estão descritos os valores dos parâmetros estruturais
ecocardiográficos. Não foram encontradas diferenças significativas nas áreas
diastólicas (AD) e sistólicas (AS) bem como na espessura da parede posterior na sístole
(EPPS) entre os grupos. Contudo, a espessura da parede posterior na diástole do grupo
N, foi significativamente inferior (p< 0,05) aos grupos NT, H e HT que não diferiram (p>
0,05) entre si.
Tabela 3. Efeitos do protocolo de treinamento em parâmetros estruturais ecocardiográficos.
Parâmetros N NT H HT
AD (mm) 2,83 ± 0,01 2,94 ± 0,07 3,07 ± 0,01 3,07 ± 0,01 AS (mm) 1,07 ± 0,07 1,07 ± 0,01 1,254 ± 0,01 1,29 ± 0,01 EPPD (mm) 0,99 ± 0,01 1,21 ± 0,01† 1,33 ± 0,01† 1,26 ± 0,01† EPPS (mm) 2,03 ± 0,01 2,21 ± 0,01 2,29 ± 0,01 2,19 ± 0,01
Valores expressos em média ± erro padrão da média. AD: área diastólica; AS: área sistólica; EPPD do VE: espessura da parede posterior diastólica; EPPS: espessura da parede posterior sistólica dos grupos normotenso (N), normotenso treinado (NT), hipertenso (H) e hipertenso treinado (HT). †indica médias estatisticamente diferentes (p<0,05) versus N.
47
Não foram encontradas alterações significativas (p> 0,05) na FEAT bem como
nas ondas E, A e na relação E/A entre os grupos. Contudo, os animais do grupo H
apresentaram taquicardia e maior tempo de relaxamento isovolumétrico comparado
(p< 0,05) aos demais grupos conforme pode ser visualizado na Tabela 4.
Tabela 4. Efeitos do protocolo de treinamento em parâmetros hemodinâmicos.
Parâmetros N NT H HT
FC (bpm) 230 ± 15 219 ± 8 337 ± 18†#‡ 276 ± 17 E (ms) 61,7 ± 4,1 61,3 ± 4,9 66,2 ± 2,0 68,5 ± 4,1 A (ms) 32,9 ± 2,3 31,3 ± 3,2 32,7 ± 1,3 36,9 ± 3,3 E/A (ms) 1,97 ± 0,2 1,98 ± 0,4 2,03 ± 0,1 1,87 ± 0,1 TRIV (ms) 22 ± 6 26 ± 6 40 ± 6†#‡ 32 ± 4 FEAT (%) 61 ± 3 63 ± 5 59 ± 1 58 ± 2 Valores expressos em média ± erro padrão da média da frequência cardíaca (FC), onda E (E), onda A (A), relação entres as ondas E e A (E/A), tempo de relaxamento isovolumétrico (TRIV) e fração de encurtamento da área transversa (FEAT) dos grupos normotenso (N), normotenso treinado (NT), hipertenso (H) e hipertenso treinado (HT). †indica médias estatisticamente diferentes (p<0,05) versus N. ‡indica médias estatisticamente diferentes (p<0,05) versus HT. #indica médias estatisticamente diferentes (p<0,05) versus NT.
8.6. Efeito do TF Linear na hemodinâmica
As alterações hemodinâmicas estão descritas na Tabela 5. Não foram
encontradas diferenças significantes (p> 0,05) na FC, PASVE e PDfVE entre os grupos
H e HT, contudo, ambos os grupos foram diferentes (p< 0,01) dos grupos N e NT que
também não diferiram (p> 0,05) entre si.
Em relação ao desempenho ventricular analisado pela +dP/dt, o grupo H
apresentou redução significativa (p< 0,01) deste parâmetro em relação aos grupos N e
NT, contudo, similar ao grupo HT. Adicionalmente, não houve diferenças entre os grupos
N, NT e HT. Os valores relativos a -dP/dt não diferiu entre os grupos.
Tabela 5. Efeitos do protocolo de treinamento em parâmetros hemodinâmicos. Parâmetros N NT H HT
FC (bpm) 277 ± 17 251± 18 407± 9†# 364 ± 17†# PASVE (mmHg) 124 ± 5 119 ± 4 160± 10†# 157 ± 7†# PDfVE (mmHg) 5,1 ± 0,3 5,2 ± 0,4 7,7 ± 0,6†# 7,8± 0,7†# +dP/dt (mmHg*s) 11812 ± 1256 14416 ± 1120 7296 ± 670†# 10868 ± 1543 -dP/dt (mmHg*s) 8617 ± 532 8415 ± 499 8287 ± 842 8960 ± 568
Valores expressos em média ± erro padrão da média da frequência cardíaca (FC), pressão arterial sistólica do ventrículo esquerdo (PASVE), pressão diastólica final do ventrículo esquerdo (PDfVE), derivada positiva máxima (+dP/dt) e negativa (-dP/dt) da pressão ventricular esquerda dos grupos normotenso (N), normotenso treinado (NT), hipertenso (H) e hipertenso treinado (HT). † indica médias estatisticamente diferentes (p<0,05) versus N. # indica médias estatisticamente diferentes (p<0,05) versus NT.
48
8.7. Efeito do TR Linear sobre a massa cardíaca
Não foi encontrado diferença significativas (p> 0,05) entre os grupos na massa
atrial (N: 0,17 ± 0,01, NT: 0,16 ± 0,01, H: 0,15 ± 0,01, HT: 0,18 ± 0,01; mg/g). Contudo
os valores relativos a massa do VD, VE e cardíaca (MCard) não diferiram (p> 0,05) entre
os grupos N (VD: 0,56 ± 0,01, VE: 2,27 ± 0,06,MCard: 3,01 ± 0,09; mg/g) e NT (VD: 0,59
± 0,03, VE: 2,22 ± 0,03,MCard: 3,06 ± 0,05; mg/g) respectivamente, porem foram
inferiores (p< 0,01) aos dos grupos H (VD: 0,69 ± 0,02, VE: 3,13 ± 0,05,MCard: 3,96 ±
0,07; mg/g) e HT (VD: 0,76 ± 0,01, VE: 3,28 ± 0,04, MCard: 4,22 ± 0,14; mg/g) que
também não diferiram entre si.
N NT H HT0.00
0.05
0.10
0.15
0.20
0.25
A
Peso
atr
ial (m
g/g
)
N NT H HT0.0
0.2
0.4
0.6
0.8
1.0
B
†#†#
Peso
VD
(m
g/g
)
N NT H HT0
1
2
3
4
C
†#†#
Peso
VE
(m
g/g
)
N NT H HT0
1
2
3
4
5
†#
D
†#
Peso
card
íaco
(m
g/g
)
Figura 11. Valores expressos em média ± erro padrão da média das massas atriais (Painel A), ventricular direita (Painel B), ventricular esquerda (Painel C) e cardíaca (Painel D) normalizadas pela massa corporal dos grupos normotenso (N), normotenso treinado (NT), hipertenso (H) e hipertenso treinado (HT). †indica médias estatisticamente diferentes (p<0,05) versus N. #indica médias estatisticamente diferentes (p<0,05) versus NT.
8.8. Efeito do TF Linear no volume nuclear e no conteúdo de colágeno.
49
Embora maiores os valores do volume nuclear dos grupos hipertensos (H: 145 ±
14, HT: 157 ± 12; µm3), não houve diferenças significativas comparadas aos grupos
normotensos (N: 136 ± 9, NT: 137 ± 9; µm3).
Figura 12. Ilustração da área seccional dos cardiomiócitos do ventrículo esquerdo dos grupos normotenso (N), normotenso treinado (NT), hipertenso (H) e hipertenso treinado (HT).
50
N NT H HT0
50
100
150
200
Vo
lum
e n
ucle
ar
(µm
3)
Figura 13. Valores expressos em média ± erro padrão da média do volume nuclear dos cardiomiócitos do ventrículo esquerdo dos grupos normotenso (N), normotenso treinado (NT), hipertenso (H) e hipertenso treinado (HT).
Figura 14. Ilustração da densidade de volume de colágeno presente no ventrículo esquerdo dos grupos normotenso (N), normotenso treinado (NT), hipertenso (H) e hipertensos treinados (HT).
Conforme ilustrado nas Figuras 14 e 15, o conteúdo de colágeno do grupo H
(2,38 ± 0,36 %) foi significativamente (p< 0,05) superior aos grupos N (1,42 ± 0,17 %),
NT (1,47 ± 0,12 %) e HT (1,68 ± 0,06 %) que não diferiram entre si.
51
N NT H HT0
1
2
3*
Den
sid
ad
e d
e c
olá
gen
o (
%)
Figura 15. Valores expressos em média ± erro padrão da media conteúdo de colágeno do ventrículo esquerdo dos grupos normotenso (N), normotenso treinado (NT), hipertenso (H) e hipertensos treinados (HT). *indica médias estatisticamente diferentes (p<0,05) versus N, NT e HT.
52
9. DISCUSSÃO
Mudanças no estilo de vida fazem parte das principais orientações não-
medicamentosas para prevenção e tratamento da HA (SBC, 2010; WHO, 2016; ACSM
2004, AHA 2016). Segundo LATERZA et al., (2007), a prática de exercícios físicos
regulares vem sendo indicada por profissionais da saúde por ser considerada efetiva
em reduzir os níveis da PA em pacientes em estágio 1 e 2 de HA, o que vem sendo
considera como estratégia de primeira linha de tratamento e de alta qualidade
(LACKLAND e VOEKS 2014).
Desta forma inúmeras pesquisas tanto em humanos (MIHL et al. 2008,
MANFREDINI et al. 2009, FAGARD e CORNELISSEN 2007, COLLIER et al. 2009,
GOJANOVIC 2010, HO et al. 2012; SOUZA et al. 2013; ASTORINO et al. 2013; WILSON
et al., 2015) quanto em animais (MACDONNELL et al. 2005; REGER et al. 2006;
COIMBRA et al. ,2008; PAGAN et al., 2015) tem efetividade da pratica de exercícios na
HA. Contudo, o conhecimento sobre diferentes modelos de periodização aplicado a
diferentes doenças, ainda permanece inconclusivo. Desta forma, a proposta do presente
estudo foi investigar as diferentes repercussões que o modelo de treinamento de força
organizado de forma linear pode promover em parâmetros do remodelamento cardíaco.
Com o intuito de facilitar a compreensão dos possíveis mecanismos adaptativos
envolvidos no presente estudo, procurou-se neste capítulo apresentar uma análise
pontual de cada parâmetro avaliado, considerando o que a literatura apresenta de
moderno atualmente.
Existem na literatura diversos modelos para realização de treinamento de força
(NETO et al., 2016; BARAUNA et al., 2007; NETO et al., 2013). A escolha pelo modelo
de escalada foi adotada devido a efetividade em promover adaptações
neuromusculares importantes (LEE et al., 2003; HORNBERGER e FARRAR, 2004;
CASSILHAS et. al., 2013; NASCIMENTO et al.; 2013; PHILLIPE et al., 2015; NETO et
53
al., 2016) sem promover qualquer tipo de intercorrência (NETO et al., 2016) como lesões
ou óbito de animais.
Embora exista uma variedade considerável na literatura utilizando protocolos de
escalada como treinamento de força em animais (LEE et al., 2003; HORNBERGER e
FARRAR, 2004; CASSILHAS et. al., 2013; NASCIMENTO et al., 2013; PHILLIPE et al.
2015, NETO et al., 2016), bem como a efetividade do programa de treinamento linear
em humanos (FLECK e KRAEMER, 1999; SPINETI et al., 2013; SIMÃO et al., 2012),
para nosso conhecimento, não existe na literatura um estudo que organizou o programa
de treinamento em mesociclos considerando o aumento da intensidade de forma linear
(60, 65, 70 e 75% da CM).
Nossos resultados estão em concordância com estudos utilizando humanos
(PRESTES et al., 2009; AHMADISAD et al., 2014; TERRA et al., 2008), considerando o
aumento da força muscular. Cabe ressaltar que o aumento médio de 53% está similar
a GRANS et al., (2014) e SHIMOJO et al., (2015), inferior a NEVES et al., (2015),
NASCIMENTO et al., (2013) e HORNBERGER e FARRAR, (2004), contudo, estas
diferentes adaptações podem estar associadas a organização de variáveis do programa
de treinamento como números de escalada, intensidade e duração do protocolo NETO
et al., (2016) e NETO et al., (2013), inclusive a forma de cálculo para o % do ganho de
força.
Sabe-se que a resposta adaptativa ao exercício físico é decorrente de fatores
associados a tríade intensidade-frequência-duração FLECK e KRAEMER, (1999) e
ACSM, (2004) que facilmente são manipulados em sessões de treinamento físico
(RHEA et al., 2002). No treinamento de força uma variável frequentemente utilizada para
controlar e monitorar constantemente a carga de treino e, portanto, manter as
adaptações neuromusculares sempre em evidência, é o trabalho total (FLECK e
KRAEMER 1999; MACARDLE, KATCH e KATCH 2013).
Conceitualmente, trabalho total é o peso multiplicado pela distância vertical em
que este é levantado (FLECK e KRAEMER 1999) e é monitorado através da
54
multiplicação de acordo com a seguinte equação: Trabalho total = Nº de repetições x Nº
de séries x carga ou intensidade de treino (% da massa corporal utilizada como
sobrecarga).
Para nosso conhecimento, não existem estudos na literatura que consideraram
o trabalho total como parâmetro de treinamento, em ratos livres ou não de patogenia.
Contudo, um fato interessante corresponde a correlação negativa (Figura 11)
encontrada entre os parâmetros de carga externa e o controle da redução da PA.
Contudo, a correlação fraca encontrada no presente estudo apresenta um coeficiente
de determinação baixo, o que pode indicar que exista outros mecanismos que podem
estar associados a redução da PA. Dos mecanismos presentes na literatura como sendo
os responsáveis pela redução da PA cronicamente após treinamento de força, podemos
citar, de um modo geral, as adaptações neurais, neuro-humorais e locais, envolvidas no
controle da PA no curto, médio e longo prazo (AIRES, 2015).
Outro fato curioso no presente estudo, foi a manifestação de força absoluta
aumentada nos animais dos grupos hipertensos em relação aos normotensos (Figura
9). Este resultado não é diferente de outros estudos que utilizaram ratos SHR no
treinamento de força (NEVES et al., 2015; SHIMOJO et al., 2015), apresentando maior
aptidão física. Uma possível explicação para este resultado, seria o excessivo “drive”
hipotalâmico, que favorecendo ao aumento da simpato-excitação com concomitante
aumento de catecolaminas frequentemente encontrado em animais SHR (CONSOLIM-
COLOMBO et al., 2005; FAZAN et al., 2001).
A massa corporal dos animais no início do programa também demonstrou uma
característica marcante, tendo os animais dos grupos normotensos apresentando maior
massa em relação aos grupos hipertensos. Os dados do presente estudo foram
similares a outros (MACDONNELL et al. 2005; REGER et al. 2006; COIMBRA et al.
2008; SHIMOJO et al., (2015) e diferente de NEVES et al., (2015).
Adicionalmente, foi encontrado aumento da massa corporal em todos os grupos,
contudo, o ganho ponderal foi maior nos animais normotensos. Este resultado não foi
55
diferente de outros estudos (LEITE et al. 2013; SHIMOJO et al., 2015; NEVES et al.,
2015). Não foram avaliados o consumo alimentar e o desenvolvimento da hipertrofia do
músculo esquelético no presente estudo, contudo, estudos indicam que tanto o controle
do consumo alimentar (LEITE et al.,2013; SPERETTA et al., 2016), quanto o
treinamento de força, são eficientes estratégias no controle do ganho de massa corporal,
devido a modulação entre o menor ganho no tecido adiposo em relação ao aumento de
massa magra (SOUZA et al., 2014; ARAÚJO et al., 2013, FAGARD, 2006; SHIMOJO et
al., 2015; SPERETTA et al., 2016).
No presente estudo foi evidenciado redução significativa (-32 ± 7%) na PAS
caudal após 12 semanas de TF nos animais HT, corroborando com prévios estudos,
tanto em humanos (FAGARD 2006; SIMÕES et al., 2010; MORAES et al. 2012;
CORNELISSEN e SMART 2013; MILLAR et al. 2014) quanto em animais (ARAÚJO et
al. 2013; SHIMOJO et al. 2013, FARIA et al. 2010; LEITE et al. 2013; SOUZA et al. 2014;
NEVES et al., 2016).
Alguns mecanismos descritos na literatura podem esclarecer a razão para a
redução da PA, sendo eles: melhora autonômica cardíaca e vascular (GRANS et al.,
2015), melhora na condução, na resistência e na dilatação dos vasos endotélio-
dependentes, e no estresse oxidativo (MILLAR et al., 2014), queda da ação do tônus
vagal, do tônus simpático e da FC (SHIMOJO et al., 2015), melhora na relação endotélio
dependente, onde parece que o NO e prostanóides vasodilatadores estão envolvidos
nas respostas pressoras endoteliais pós-exercício (FARIA et al., 2010), melhora da
contratilidade do miocárdio (FERNANDES et al., 2015), aumento da atividade pró e
intermediária (MMP-2), mostrando melhora na resposta do RC (LEITE et al., 2013),
redução de respostas inflamatórias (ALVES et al., 2014), diminuição de PC reativa,
relação inversa entre força muscular e rigidez aórtica, e que a inflamação está ligada a
patogênese da doença cardiovascular (TNF α), aumento de IL-10 e diminuição de
metaloprotease de matriz 9 (COOK et al., 2013), modificações do SRA nos núcleos do
trato solitário (SPERETTA et al., 2016), redução da ECA pós exercício (KRAUSE et al.,
56
2014), dependência do genótipo utilizado (HURLEY, HANSON e SHEAFF, 2011) ou
pela combinação dessas respostas.
Dentre os resultados apresentados neste estudo, os parâmetros
ecocardiográficos foram utilizados na investigação tanto da função quanto das
estruturas cardíacas. A avaliação ecocardiográfica da morfologia e funções sistólicas e
diastólicas do ventrículo esquerdo tem sido extensivamente estudada, e os valores
normais bem estabelecidos em humanos e animais (MACIEL, 2001; BARAUNA et al.,
2007; SAHN et al.,1978).
Os valores relativos a FC, demonstraram taquicardia nos animais hipertensos
como já descrito em outros estudos (MACDONNELL et al. 2005, REGER et al. 2006,
NEVES et al. 2015, SHIMOJO et al. 2015) associado ao aumento da atividade simpática
(DIBONA e JONES, 1993; KUNES et al., 2008). Contudo, os valores da frequência
cardíaca do grupo HT, após as 12 semanas de treinamento foram reduzidos em relação
ao grupo H, tanto na avaliação ecocardiográfica quanto na hemodinâmica,
demonstrando um importante papel atenuador induzido pelo treinamento de força. Esta
adaptação bradicárdica é encontrada comumente em exercícios aeróbios tanto em
humanos (MANFREDINI et al., 2009; COLLIER et al., 2009; FAGARD e
CORNELISSEN, 2007; SOUSA et al., 2013; HO et al., 2012; GOJANOVIC, 2010;
ASTORINO et al., 2013), quanto em animais (VEIGA et al., 2012; PAGAN et al., 2015;
QUINTEIRO, 2013), sendo a diminuição da atividade simpática, melhora do tônus vagal,
aumento da contratilidade, aumento do volume de ejeção, entre outros possíveis,
mecanismos que podem explicar a redução dos batimentos (FAGARD, 2006; FAGARD
e CORNELISSEN, 2007; MANFREDINI et al., 2009). Contudo, neste estudo não foram
avaliados os mecanismos que poderiam elucidar tais achados, desta forma, outros
estudos serão necessários para o esclarecer se os mesmos mecanismos encontrados
nos exercícios aeróbios estão presentes no treinamento de força.
Funcionalmente, alterações significativas foram encontradas apenas no tempo
de relaxamento isovolumétrico (TRIV) dos animais do grupo H, sendo revertido após as
57
12 semanas de TF nos animais do grupo HT. Nossos dados estão em concordância
com outros estudos (SIRVENTE, 2011; GRANS, 2014; SHIMOJO 2012; ALVES et al.,
2014), que também apresentaram melhora da função diastólica pelo TF, contudo
divergente de JUNQUEIRA et al., (2015). O TRIV representa uma variável importante
na identificação de alterações diastólicas (PÓVOA e SOUZA, 2008; GRAZIOSI, 1998),
e quando se apresenta aumentado, pode estar associado a miocardiopatia hipertrófica,
a insuficiência coronária, a hipertrofia ventricular e a miocardiopatia dilatada (RAHKO et
al., 1986; TAKENAKA et al.,1986; STODDARD et al., 1989).
Em nosso estudo, os dados hemodinâmicos foram avaliados com os animais sob
anestesia enquanto que os valores da pressão arterial discutidos neste estudo são com
os animais em vigília. Como já descrito na literatura (CICOGNA et al., 1997), os valores
da PDfVE foram maiores nos animais hipertensos, contudo, curiosamente, o TF foi
capaz de normalizar a função ventricular avaliado pela +dP/dt (Tabela 5) dos animais
do grupo HT. Em nosso estudo, a normalização deste parâmetro indica um efeito
protetor importante na função cardíaca como em ALVES et al., (2014) e GRANS et al.,
(2015). Sabe-se que tanto as +dP/dt quanto a -dP/dt são influenciadas por alterações
na geometria da cavidade ventricular podendo alterar a capacidade em gerar pressão
desta câmara (BOCALINI et al., 2012).
Neste estudo, encontramos dados sugestivos de hipertrofia concêntrica nos
animais hipertensos, o que poderia acentuar a capacidade do ventrículo esquerdo em
gerar pressão considerando a lei de Laplace: F = P×R/h, isto é, a força miocárdica (F) é
diretamente proporcional à pressão intracavitária (P) e ao raio da cavidade (R), e
inversamente proporcional à espessura da parede (h). O rearranjo da equação de
Laplace (P = F×h/R) permite compreender que, para uma mesma força miocárdica, a
redução da cavidade presente no grupo hipertenso implicaria em maior capacidade em
gerar pressão durante a sístole ventricular. A validade destas afirmativas provém de
estudos anteriores (MURAD e TUCCI 2000; SERRA et al., 2008; BOCALINI, 2012), em
que foi observada correlação significante entre a derivada máxima da pressão
58
desenvolvida e relação massa/volume em corações com padrão de hipertrofia
concêntrica. Entretanto, nossos dados vão de encontro a estes conceitos, tendo sido
encontrado redução da +dP/dt, fato este já encontrado em outros estudos (BOCALINI,
2012; ALVES, 2014). Uma possível razão para tal resultado pode estar associada as
alterações morfológicas no tecido miocárdico.
Considerando as alterações estruturais, aumento significativo da espessura da
parede na diástole, na massa cardíaca e no volume nuclear podem ser considerados
indicadores de hipertrofia ventricular (SIRVENTE, 2008). Nossos dados estão em
concordância com outros na literatura tanto em humanos (MAGALHÂES, 2008;
MACIEL, 2001), quanto em animais hipertensos (NEVES, 2015; REGER et al., 2006).
A hipertrofia cardíaca está associada a disfunção sistólica e a elevada taxa de
mortalidade MAGALHÃES et al., (2008), sobretudo na HA, desta forma, estratégias
farmacológicas e não farmacológicas são frequentemente estudadas com o propósito
de reduzir esta adaptação. Em animais SHR o aumento da sobrecarga pressórica é
gradual e semelhante as características encontradas em humanos (FAZAN, da SILVA
e SALGADO, 2001), tendo seu platô atingido após a 16º semana de vida, caracterizando
a fase de hipertensão sustentada com concomitante desenvolvimento de hipertrofia
cárdica (OKAMOTO e AOKI, 1963).
A pratica de exercícios aeróbios é reconhecida como uma estratégia importante
na reversão da hipertrofia cardíaca independente da patologia MAGALHÃES et al.,
(2008), contudo o papel do TF na reversão da hipertrofia ainda é escasso. De maneira
antagônica a estes achados, BARAUNA et al., (2007) investigando os efeitos do TF em
animais por 12 semanas a 65-75% de 1 RM, encontrou hipertrofia cardíaca, porém sem
apresentar disfunção ventricular. Em humanos alguns estudos (MIHL et al. 2008;
WILSON et al., 2015) também apresentaram aumento das massas cárdicas em atletas
de força.
A hipertrofia cardíaca induzida pelo treinamento físico é considerada fisiológica
e compensatória, desenvolvida de forma simétrica no coração, sendo que as mudanças
59
estruturais são dependentes da natureza, duração e intensidade do exercício. Ocorre
frente a alterações hemodinâmicas que modificam as condições de sobrecarga cardíaca
durante as sessões de treino. A hipertrofia cardíaca é caracterizada principalmente pelo
aumento do comprimento e diâmetro dos cardiomiócitos, e desta forma, sendo
responsáveis pela manutenção da tensão da parede ventricular em níveis fisiológicos
(MAGALHÃES et al., 2008).
Sabe-se que o remodelamento cursa com crescimento dos cardiomiócitos e
alterações em todos os componentes do tecido cardíaco, inclusive, com maior
deposição de colágeno no interstício, contribuindo para intensificação da disfunção
ventricular (SWYNGHEDAUW, 1999; BOCALINI, 2012). A hipertrofia do cardiomiócito é
ilustrada pelo aumento da área celular e nuclear, e da produção e reorganização dos
seus componentes (BOCALINI, 2012).
Diferentemente de PIMENTA, (2008), porém semelhante a ALVES, (2014), não
encontramos aumento do volume dos cardiomiócitos no grupo H, mesmo tendo sido
encontrado aumento da massa cardíaca. Entretanto, o conteúdo total de colágeno foi
abundante no grupo H quando comparado aos animais normotensos, como já descrito
na literatura (PIMENTA, 2008).
Um dado curioso neste estudo está relacionado a não alteração da massa
cardíaca no grupo HT, mesmo que tenha sido evidenciado redução expressiva da PA
nestes animais. Uma hipótese para este fato, está associado a duração do protocolo
de 12 semanas, que talvez não tenha tido o mesmo efeito em promover modificações
estruturais por necessitar de maior tempo de duração para promover tais alterações.
Em contraste, nosso estudo encontrou normalização do conteúdo total de
colágeno no ventrículo dos animais do grupo HT. Estudos (PIMENTA, 2008; ALVES et
al., 2014; LEITE et al., 2013), indicam que o TF não induziu ao aumento da fibrose
ventricular, diferentemente da hipertensão, que está acompanhada por grande fibrose
(PONTES e LEÃES, 2004).
60
Seu conteúdo está associado ao deslizamento dos miócitos durante as
contrações, regulação da apoptose, resistência as deformações e manutenção do
alinhamento das estruturas além, de regular a distensibilidade cardíaca e a transmissão
de força durante o encurtamento da fibra cardíaca (PIMENTA, 2008), sendo, portanto,
um importante modulador, tanto da função sistólica quanto diastólica. Redução da
fibrose miocárdica é frequentemente encontrada em estudos com treinamento aeróbio
em ratos velhos (PIMENTA 2008, PAGAN et al., 2015) ou com patológicas cardíacas
(QUINTEIRO 2013; ALVES et al., 2014). Considerando o TF, GONÇALVES et al.,
(2012) utilizando ratos velhos apresentam redução da fibrose, em contraste,
JUNQUEIRA et al., (2015) encontraram aumento da fração de colágeno com
concomitante prejuízo no RC, após 4 semanas de TF.
Desta forma, é possível considerar que a normalização da fibrose possa ter
contribuído para a melhora da função diastólica, analisada pelo TRIV, e quando na
sistólica, avaliada pela +dP/dt, por promover maior complacência miocárdica.
Para o nosso conhecimento, não existem relatos na literatura que tenham
encontrado redução da fibrose após a realização de protocolo de TF em animais
hipertensos.
Como em nosso trabalho nós não nos valemos da avaliação das vias
moleculares envolvidas no processo de depósito de colágeno, se faz necessário, desta
forma, que estudos posteriores sejam feitos, pois serão importantes para tais
esclarecimentos.
61
10. CONCLUSÃO
Animais hipertensos apresentaram prejuízo na função diastólica com aumento
da massa cardíaca e da fibrose miocárdica. O protocolo de treinamento de força linear
periodizado em blocos não induziu alterações cardíacas nos animais normotensos,
contudo, promoveu aumento da força muscular nos grupos treinados. Nos animais
hipertensos treinados, o treinamento promoveu redução da pressão arterial, com
redução da frequência cardíaca, do tempo de relaxamento isovolumétrico e do conteúdo
de colágeno total, com aumento da função cardíaca, sem promover alterações na massa
e no volume nuclear dos cardiomiócitos. Adicionalmente, a redução da pressão arterial
parece estar associada tanto as adaptações da força quanto com a evolução do trabalho
total.
62
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