Vol 3 2 1214 - euroeco.org · Caso clínico Síndrome del "Hombro de Milwaukee" o artropatía del manguito rotador 1Joaquín Lemos Zunzunegui, 2Camilo Fuster Palacio, 3Mi-

EEuurrooEEccoo

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Lemos Zunzunegui J, Fuster Palacio C, Teboul M, González Durán C, Durán Rodríguez FJ, Rodríguez Sendín JJ.

Síndrome del "Hombro de Milwaukee" o artropatía del manguito rotador. EuroEco 2012;3(2):24-34. 24

Caso clínico

Síndrome del "Hombro de Milwaukee" o artropatía del manguito rotador 1Joaquín Lemos Zunzunegui, 2Camilo Fuster Palacio, 3Mi-

chel Teboul, 4Carmen González Durán, 5Francisco Javier

Durán Rodríguez, 6Juan José Rodríguez Sendín 1Centro Avanzado de Diagnóstico. Vigo (Pontevedra)- 2Centro de Salud de Polop de la Marina (Alicante)- 3Ra-

diólogo. París (Francia)- 4Centro Médico La Guardia. La

Guardia (Pontevedra)- 5Centro de Salud de Socuéllamos

(Ciudad Real)- 6Centro de Salud de Noblejas (Toledo)

La artropatía del manguito rotador (“Hombro de Mil-

waukee”) es una entidad patológica caracterizada por la

rotura masiva del manguito rotador (MR), el colapso de

la cabeza humeral migrada cranealmente, impingement,

derrame sinovial, bursitis subacromio-deltoidea y cam-

bios cartilaginosos-óseos en la cabeza humeral, el acro-

mion, la articulación acromio-clavicular, la cavidad gle-

noidea, la apófisis coracoides y, en ocasiones, la clavícula

distal.

En su desarrollo parece necesaria la insuficiencia del

MR y se ha incluido la participación etiopatogénica de

cristales de fosfato básico cálcico (FBC).

Aunque a finales del siglo XIX el Profesor Adams, de

la Universidad de Dublín, describió un cuadro con cierto

parecido clínico, el nombre de esta artropatía se atribuyó

a Neer en 1973, y como “Hombro de Milwaukee” a Mc-

Carty, Halverson y otros en Milwaukee, Wisconsin, en

1983.

La dificultad y los escasos resultados de su tratamien-

to han hecho que el empleo de la cirugía haya evolucio-

nado sensiblemente en los últimos años.

CASO CLÍNICO

Paciente de 62 años de edad, de raza blanca, campe-

sina de profesión, que acude con omalgia bilateral que

empeora con la actividad y el sueño, limitación funcional

especialmente con la elevación y la rotación externa, in-

flamación intensa de ambos hombros y brazos (más en el

izquierdo), inestabilidad y dislocación involuntaria del

hombro izquierdo, y crepitación articular bilateral de va-

rios años de evolución. La inestabilidad es menos marca-

da en el hombro derecho. El proceso se prolonga desde

hace más de 2 años y causa pérdida de movilidad e infla-

mación de los hombros y los brazos.

Ha sido diagnosticada de artrosis y ha realizado tra-

tamiento con analgésicos y antinflamatorios no esteroi-

deos (AINE), con pobres resultados.

No padece enfermedad neurológica ni antecedentes

de hipertensión arterial, diabetes mellitus, sífilis ni otras

patologías de interés.

No hay historia previa de inflamaciones articulares.

Exploración física

Durante la inspección se observa inflamación bilate-

ral de ambos hombros, con “fluid sign” (“signo del líqui-

do”) de Codman4, aspecto abombado fluctuante, sin calor

ni rubor; además hay atrofia visible del supraespinoso e

infraespinoso y deformidad acromio-clavicular.

Con la palpación se percibe fluctuación con crepita-

ciones y dolor con la palpo-presión en toda la región de

la cintura escapular en ambos lados, más en el izquierdo

(imagen 1).

Imagen 1. Tumefacción en ambos hombros y fluctuación con la

palpo-presión.

Durante la movilización activa se percibe patrón no

capsular con limitación de la abducción a 50 °, de la rota-

ción externa a 40 ° y de la rotación interna a 55 °; alcanza

con dificultad la región lumbo-sacra con los pulgares. Los

hallazgos son similares en ambos hombros (imagen 2).

La movilidad pasiva está claramente menos limitada

que la activa: es prácticamente completa la abducción y

la elevación y están limitadas al 50 % ambas rotaciones.

Presenta inestabilidad con fuerte crepitación en el hom-

EEuurrooEEccoo



bro derecho, más intensa inestabilidad con luxación del

hombro izquierdo con mínima fuerza del examinador

durante el examen pasivo, y escaso dolor en la disloca-

ción-recolocación gleno-humeral.

Imagen 2. Limitación de la elevación y de la rotación interna ac-

tivas.

Durante la movilidad resistida hay dolor y pérdida de

fuerza en la elevación y en ambas rotaciones; además se

observa debilidad en la rotación externa con las manio-

bras de presión contra el vientre. Las maniobras de

“palm up” y Yergason son negativas en ambos lados. Las

pruebas de Hawkins, Jobe, “lift-off” y Yochum son positi-

vos en ambos lados. Dada la gran limitación es complejo

emplear la “Escala de Constant” (valor de 10) y el “Sim-

ple Shoulder Test”.

El examen arterial y venoso es normal en ambos

miembros superiores.

En la exploración de la columna cervical no se han ha-

llado datos destacables. El examen neurológico es nor-

mal, salvo la disminución de fuerza bilateral con reflejos

y sensibilidad conservados.

Exploraciones complementarias

ECOGRAFÍA DE HOMBROS

Se utiliza un equipo Hitachi Prerius con sonda lineal

de 6-12 MHz, con armónico de tejidos y haces cruzados

en escala de grises y doppler color.

Se observa rotura masiva de ambos MR, con ausencia

total de fibrillas. La ausencia completa del MR ofrece un

aspecto curioso, que permite ver solo corticales óseas

deformadas e irregulares y una gran cantidad de líquido

(de bursa y derrame casi continuos), cubiertos por un

deltoides no siempre regular y sin indicios de cofia rota-

dora.

Hay además una gran colección en ambas bolsas sub-

deltoideas, con engrosamiento vellositario y ecos intra-

bursales, posiblemente debidos a la presencia de detri-

tus, cuerpos libres osteo-cartilaginosos, calcificaciones

y/o cristales. No se puede demostrar un claro aumento

de la vascularización en el examen con doppler color ni

con angio-power doppler; los escasos vasos demostrados

se sitúan generalmente en la pared de la bursa.

Las corticales óseas de ambas cabezas humerales es-

tán aplanadas y sus contornos muy irregulares, igual que

las articulaciones acromio-claviculares, que en un lado

presentan una formación globulosa y anecoica, debida al

“signo del géiser” positivo.

Se observa también gran derrame gleno-humeral bi-

lateral con finos ecos intensos flotando libres en el líqui-

do al comprimir con la sonda. El derrame es visible en

cualquier abordaje (anterior, posterior o lateral). Duran-

te el examen dinámico, con mínima fuerza y leve despla-

zamiento en rotación externa/interna, se provoca fuerte

crepitación y luxación, con escaso dolor de la cabeza

humeral izquierda (imagen 3).

Imagen 3. Destrucción del manguito rotador, bursitis subacro-

mial, derrame sinovial, colapso de ambas cabezas humerales y

derrame bilateral de gran cuantía.

En algunas zonas el patrón normal muscular deltoi-

deo está desorganizado y el músculo presenta un aspecto

heterogéneo difuso, mixto hiper/hipoecoico indiferen-

ciable de una miopatía de cualquier etiología (vídeo 1).

VVÍÍDDEEOO 11

Utilizamos la ecografía para las punciones guiadas al

efectuar las artrocentesis y llevamos a cabo las aspira-

ciones con equipos Cameco y Tao Aspirator (imagen 4).

Imagen 4. Punción guiada con ultrasonidos y equipos para aspi-

ración Cameco/Tao Aspirator.

ANÁLISIS DEL ASPIRADO POR ARTROCENTESIS

En cada hombro se aspiraron cantidades superiores a

100 cc de líquido sanguinolento, serohemático, claro y

transparente. Con la sospecha diagnóstica de hombro

hemorrágico senil, síndrome del Hombro de Milwaukee

EEuurrooEEccoo



o artropatía del manguito rotador (AMR), fue remitido

para la búsqueda de cristales y se solicitó tinción especí-

fica con rojo de alizarina.

El análisis dio como resultado que se trataba de líqui-

do sinovial, de aspecto hemático, pH 7, densidad 1.020,

con 62 leucocitos/ml (polimorfonucleares predominan-

temente), abundantes hematíes por campo, cristales de

hidroxiapatita calcio básico, con ausencia de crecimiento

bacteriano; proteínas, glucosa y acido úrico normales

(imagen 5).

Imagen 5. Derrame serohemático mayor de 100 cc en cada hom-

bro; presencia de detritus.

Los cultivos para anaerobios y aerobios fueron nega-

tivos. Se detectó la presencia de cristales de FBC de cal-

cio con tinciones de rojo alizarina.

En varias ocasiones más hemos obtenido líquido si-

novial, especialmente del hombro izquierdo, con un in-

tervalo de 1-2 meses entre punciones. Siempre hemos

extraído algo menos pero abundante cantidad de líquido

sinovial de aspecto siempre similar.

OTRAS PRUEBAS DE LABORATORIO

Se halló leve elevación de reactantes de fase aguda

(PCR y VSG) y discreta leucocitosis. El resto de la hema-

timetría fue normal.

Los estudios hematológicos y el análisis de orina re-

sultaron anodinos. Las pruebas luéticas fueron negativas.

También fueron negativos Látex, Waaler Rose, HLA-B27

y ANA.

Imagen 6. Estudio radiológico de ambos hombros: colapso de la

cabeza humeral migrada cranealmente.

ESTUDIO RADIOLÓGICO DE LOS HOMBROS: PROYECCIONES AP Y

AXILAR

Suelen ser suficientes las proyecciones AP, axilar y

escapular. En ellas se halló artropatía gleno-humeral

destructiva bilateral con profunda degeneración en las

cabezas humerales, las cavidades glenoideas, las articu-

laciones acromio-claviculares, el extremo de la clavícula

y el borde acromial; migración superior de las cabezas

humerales con acetabularización de la parte ántero-infe-

rior del acromion; osteopenia yuxtarticular; esclerosis

subcondral; deformidad de partes blandas en relación

con líquido articular y en la bolsa subdeltoidea; en la

proyección axilar se observó luxación anterior de la ca-

beza humeral izquierda.

Las cabezas humerales, muy craneales, con el troquí-

ter redondeado, se “femoralizan” (simulan cabezas fe-

morales) y se han acoplado al arco córaco-acromial, que

se “acetabulariza” (a modo de acetábulo), de modo que

conforman una “neoarticulación” (imagen 6).

Nuestra paciente se encuentra en el grado 6 de la cla-

sificación de Hamada y en el grado II-A de la de Seebauer

para el hombro derecho; y en el grado 6 de Hamada y II-

B de Seebauer para el hombro izquierdo18,26,35.

TAC Y RM DE AMBOS HOMBROS

(CT Somatón Siemens. RMN GEE 1,5)

La TAC es de sumo interés para la valoración articu-

lar, en especial de las cavidades glenoideas y del arco có-

raco-acromial. Pueden aparecer fracturas de estrés en el

acromion26.

La RM informa sobre el estado del MR, de la articula-

ción escápulo-humeral, y de la infiltración grasa de los

músculos a efectos de planificar la cirugía.

En nuestro caso los hallazgos incluyen rotura masiva

del MR, luxación anterior de la cabeza humeral izquierda

y artropatía destructiva intensa de ambas articulaciones

gleno-humerales y acromio-claviculares, con mayor afec-

tación del izquierdo; eburnación de las cabezas humera-

les; acetabularización de ambos acrómiones y femorali-

zación de ambas tuberosidades mayores; destrucción de

las cavidades glenoideas y de las porciones distales de

las clavículas y del acromion en ambos hombros; atrofia

muscular intensa del supraespinoso y del infraespinoso

en ambos hombros (imágenes 7 y 8).

Imagen 7. TAC de ambos hombros.

EEuurrooEEccoo



Diagnóstico diferencial

En una artropatía destructiva hay que pensar siem-

pre en la posibilidad de lesiones malignas (neoplasias o

metástasis). En nuestra paciente se descartaron carci-

noma de mama y otras neoplasias buscadas34.

Imagen 8. RM de ambos hombros.

ARTROPATÍA DEGENERATIVA (ARTROSIS DE HOMBRO)

Es poco común. Suele haber osteofitos, en especial en

el borde inferior gleno-humeral; el MR y la porción larga

del bíceps suelen estar intactos. Hay disminución del es-

pacio articular sin deterioro de la cabeza humeral, con

esclerosis subcondral, formación de quistes y ausencia

de impingement.

En la exploración ecográfica el MR y la porción larga

del bíceps suelen estar intactos. No se ven derrames ni

bursitis de tal cuantía. No hay destrucción de las cabezas

humerales.

ARTRITIS REUMATOIDE

Se detecta la presencia de pannus y de signos exter-

nos de inflamación. Generalmente el MR está conservado

en más de 75 % de los casos. Hay erosiones y suele afec-

tar a múltiples articulaciones, por lo general de forma bi-

lateral y simétrica.

Las imágenes de la exploración ecográfica suelen ser

simétricas y demostrar erosiones y aumento de vascula-

rización con doppler-color. Es rara la destrucción tan

amplia del MR28.

ARTRITIS INFECCIOSA

Se encuentra condrolisis y osteolisis, signos externos

de inflamación (calor, rubor...) y cultivos positivos.

TRAUMATISMO ANTIGUO

Es útil la anamnesis, la evidencia de fractura evolu-

cionada y un MR íntegro con ausencia de pinzamiento

subacromial.

ARTROPATÍAS METABÓLICAS

En ellas el MR está integro, hay síntomas sistémicos y

hallazgos de laboratorio y cristales en el líquido articu-

lar.

NECROSIS AVASCULAR

Suelen existir factores predisponentes en la historia,

como tratamientos previos con esteroides o alcoholismo.

El MR está íntegro y no hay destrucción de la porción

larga del bíceps ni pinzamiento subacromial.

ARTROPATÍA NEUROPÁTICA

Especialmente se trata de la relacionada con la sífilis

o la siringomielia. La resonancia magnética de la colum-

na es anormal y se observan signos neurológicos patoló-

gicos. El MR está conservado28. La porción larga del bí-

ceps es normal y no hay pinzamiento subacromial. No

existe historia de diabetes ni de traumatismo cervical

previo.

Alguna publicación separa la enfermedad articular

rápidamente destructiva, con predilección por la cadera

y posible afectación del hombro, aunque es posible que

se trate de la misma enfermedad en diferentes localiza-

ciones20 (imagen 9).

Imagen 9. Destrucción de la cabeza humeral, derrame sinovial,

bursitis subdeltoidea y artropatía del manguito rotador.

SINOVITIS VILLONODULAR PIGMENTADA

Suele presentarse en personas más jóvenes. En 80 %

en la rodilla y en ancianos en el hombro, donde es carac-

terística la ausencia de derrame serosanguinolento20.

Predomina la lesión de la sinovial y es excepcional la po-

liarticular.

En la ecografía el MR no desaparece y hay hiperemia

en el examen con doppler-color.

Decisiones terapéuticas adoptadas

Tras fracasar el intento terapéutico inicial con anal-

gésicos y AINE, se planificó tratamiento con artrocente-

sis e infiltración intrarticuar de corticosteroides y anes-

tésico local guiadas con ecografía en ambos hombros. Se

consiguió mejoría del dolor y de la movilidad, que permi-

tió iniciar ejercicios de rehabilitación y terapias físicas

con reeducación básica de los hombros.

La repetición de infiltraciones de corticosteroides no

parece relacionarse con mejoría de la AMR, del mismo

modo que no parece estar implicada en su génesis18. Da-

da la poca demostración de su eficacia y el riesgo de in-

fección que conllevaba, se reservó para las ocasiones de

más dolor26.

No dio resultado el uso de colchicina, que, asociada a

AINE, fue eficaz en algunos estudios30.

EEuurrooEEccoo



Se ha solicitado consulta a cirugía ortopédica para va-

lorar opciones como la hemiartroplastia o la prótesis del

hombro, momento en que se encuentra la paciente. Está

a la espera de que se decida acerca de su intervención,

que posiblemente consistirá en artroplastia total del

hombro (imagen 10).

Imagen 10. Prótesis del hombro (reproducida por deferencia del

Dr. R. de Casas).

Evolución y seguimiento de la paciente

La paciente se ha mantenido en este tiempo de espera

de su cirugía con analgésicos, reeducación de la movili-

dad de la cintura escapular y terapia física en los mo-

mentos menos sintomáticos; se ha recurrido a artrocen-

tesis e infiltraciones de esteroides cuando sus derrames

eran muy copiosos y su dolor e inflamación no se contro-

laban de otro modo.

Para su seguimiento ha sido de gran utilidad disponer

de la ecografía, tanto para las aspiraciones de la articula-

ción y de las bolsas subdeltoideas como para la infiltra-

ción de fármacos y los lavados articulares.

Tras desinfección y asepsia correcta de la piel, y con

la sonda ecográfica protegida, estos se han realizado con

una cánula de 14 G mediante aplicaciones de suero fisio-

lógico (150 cc) para extraer líquido articular serohemá-

tico. Finalmente se inyectan 500 mg de ácido tranexánico

(fibrinolítico que trata de inhibir la activación del plas-

minógeno) y un corticosteroide, con buenos resultados

aunque solo a corto-medio plazo, generalmente alrede-

dor de dos meses. En las semanas siguientes a las artro-

centesis e infiltraciones intrarticulares o lavados, su es-

cala de Constant mejoró de 10 a 34.

Para Halverson y Ryan es difícil asegurar que la mejo-

ría tras los lavados articulares no sea debida a que se

apliquen sobre estadios de la enfermedad con menor clí-

nica18. Aunque precisa de evaluación a más largo plazo,

la valoración de los mismos ha resultado ventajosa en

muchos estudios tras su empleo en casos de artropatía

destructiva de la rodilla, la cadera y en el Hombro de

Milwaukee3,17.

Dado que se produjeron recidivas de su dolor e inca-

pacidad, se recomendó valorar las opciones de cirugía,

ya que, según las guías de patología del hombro, está in-

dicada en este caso.

Criterios de seguimiento y derivación a otros niveles asistenciales

Tras fracasar el tratamiento conservador fue deriva-

da a Traumatología siguiendo las recomendaciones de la

bibliografía acerca de la conducta a seguir en la AMR. De

acuerdo con las publicaciones revisadas, se encontraba

en el grupo de menores de 65 años candidatos a artro-

plastia-prótesis invertida del hombro.

COMENTARIO

El Hombro de Milwaukee o AMR es una entidad clíni-

ca de descripción relativamente reciente, propia de mu-

jeres añosas, caracterizada por intensa destrucción arti-

cular gleno-humeral y colapso de la cabeza humeral.

Neer estima que este es un criterio indispensable, pues

no considera el desarrollo de dicha artropatía hasta que

no se produce el colapso de hueso subcondral22.

La confusión creada en torno a este síndrome se debe

posiblemente al elevado número de nombres que le han

dado diferentes autores a lo largo de los dos últimos si-

glos:

• En 1857 Adams, profesor de cirugía de la Universidad

de Dublín, junto con Seit, describe una variante de ar-

tritis reumatoide localizada en el hombro con cam-

bios similares al Hombro de Milwaukee.

• En 1934 Codean describe 51 mujeres con lo que de-

nomina higroma de espacio subacromial, con hincha-

zón del hombro, destrucción intensa de la articula-

ción gleno-humeral, ausencia de MR y cuerpos carti-

laginosos en la sinovial.

• En 1968 De Sesee describe el “hombro hemorrágico

senil” (hombro hemorrágico del anciano) en 3 ancia-

nas sin historia de traumatismo, con efusiones hemo-

rrágicas recurrentes, destrucción intensa de la articu-

lación gleno-humeral y rotura crónica del MR.

• En 1969 se describe un caso aislado de hombro he-

morrágico del anciano por Budín y Famaey. Pasan 8

años hasta que vuelve a aparecer una publicación de

derrames espontáneos, rotura del MR, artritis gleno-

humeral y gonartrosis.

• En 1981 el Grupo de Milwaukee (Wisconsin) del pro-

fesor McCarty, Paul Halverson y otros, generan el tér-

mino “Hombro de Milwaukee” para definir una artro-

patía grave en mujeres de edad avanzada y daño ma-

sivo del MR. El líquido sinovial tenía cristales de hi-

droxiapatita, colagenasa activa y proteasa neutra.

• En 1983 se refinó la hipótesis al observar que los

cristales eran de FBC.

• En 1982 algunos cambios similares son descritos co-

mo “l’arthropatie destructice rapide de l’epaule” (ar-

tropatía rápida destructiva del hombro) por Leques-

ne.

• En 1977 Neer CH introduce el término “artropatía del

manguito rotador” para lesiones destructivas del mis-

mo y artritis gleno-humeral, que tienen que ser inter-

venidas con prótesis total.

• En 1984 Dieppe y cols introducen en situación simi-

lar el término “artritis destructiva asociada a apatita”

y “artritis idiopática destructiva”.

• El depósito de cristales periarticulares o en el interior

de las articulaciones puede dar lugar a un grupo de

enfermedades llamadas enfermedades por depósito

de cristales.

• En 1961 McCarty y Halverson describen microcrista-

les de urato monosódico en el líquido articular de pa-

cientes con gota, y posteriormente cristales de piro-

fosfato de calcio dihidratado en pacientes con ata-

ques articulares parecidos a los de la gota23.

EEuurrooEEccoo



• McCarty y sus colaboradores implican el depósito de

cristales de FBC en el Hombro de Milwaukee.

En resumen, los cristales de hidroxiapatita, FBC, oxa-

lato de calcio, colesterol y esteroides son capaces de

producir artritis cuando invaden el líquido sinovial.

El Hombro de Milwaukee, hombro hemorrágico senil

o artropatía rápidamente destructiva de grandes articu-

laciones, es una enfermedad que aparece en los hombros

acompañada de degeneración gleno-humeral y pérdida

del MR, secundarios al depósito de microcristales de

FBC. En muchos casos, en estos enfermos hay cristales de

pirofosfato dihidratado de calcio.

Siempre suele tratarse de mujeres, mayores de 60

años, con rotura masiva del MR, artritis gleno-humeral,

derrames articulares cuantiosos, dolor no proporcional a

la destrucción e inestabilidad articular importante gleno-

humeral y acromio-clavicular.

La enfermedad se presenta predominantemente en el

hombro dominante (95 % de los casos) y es bilateral

hasta en 60 % de los mismos29,30. Se suelen ver afectadas

también las rodillas en 50 % de los casos de forma muy

destructiva y con cristales de FBC, seguidas en orden de

frecuencia de las caderas, los tobillos y los codos10,12.

Dado que la patogénesis ha sido intensamente estu-

diada por el Grupo de Milwaukee, la denominación más

habitual es la que este propuso, es decir, Hombro de Mil-

waukee: “Como los hallazgos clínicos, radiográficos y del

líquido articular en estos pacientes eran típicos y no es-

taban descritos antes de nuestra publicación, los hemos

denominado Hombro de Milwaukee”21. Quedan pendien-

tes futuros estudios para conocer la etiología y patogé-

nesis de esta entidad32.

Comentario de la situación actual sobre su etiología y patogénesis

A la vista de que el origen de los cristales de FBC es

desconocido, permanece la controversia sobre si son el

resultado o la causa de la artritis. Se platea la duda de

“¿qué fue primero: el huevo o la gallina?” al pensar si los

cristales producen el daño articular o éste favorece la

aparición de los cristales6.

Neer23 describió una teoría basada en factores mecá-

nicos y nutricionales y McCarty, Halverson y sus colabo-

radores la teoría de la presencia de los cristales de FBC.

En condiciones normales la cabeza humeral debe perma-

necer centrada y estable en su relación con la cavidad

glenoidea. Como la profundidad de la cavidad es escasa

en proporción con el tamaño de la cabeza del húmero, es

preciso que actúe una serie de estabilizadores primarios

y secundarios. El MR y la porción larga del bíceps forman

el vector de centrado inferior y el deltoides el vector su-

perior. Se suman los componentes estáticos, como una

presión negativa que mantiene el líquido articular en una

cavidad cerrada y el efecto de ventosa que mantiene la re-

lación concavidad-compresión. En su explicación de la pa-

togénesis, Neer supone como desencadenante la rotura

del MR; por causas biomecánicas y nutricionales, esto

conlleva el colapso de la cabeza humeral, puesto que esta

se desplaza cranealmente contra el arco córaco-acromial

si aquel se hace insuficiente.

Halverson y McCarty12-17,21-23 proponen como desen-

cadenante el depósito de cristales de FBC en el cartílago

y la sinovial. Parece que estos provocan el deterioro del

MR y la artropatía inflamatoria por depósito de cristales

(Hombro de Milwaukee).

Teoría de los cristales

Se cree que en alguna parte de la articulación altera-

da, posiblemente el cartílago, se depositan por un meca-

nismo desconocido los cristales de hidroxiapatita. Estos

liberan cristales de FBC al líquido articular; posterior-

mente serán fagocitados por los macrófagos del revesti-

miento sinovial y se formarán los microesferoides que

contienen dicho compuesto.

Estos microesferoides inducen la liberación de enzi-

mas proteolíticas (colagenasa y proteasa neutra), que

son lesivas para el cartílago articular y para los tejidos

osteoarticulares y periarticulares17,24,26.

Los cristales de FBC son de hidroxiapatita, fosfato oc-

tacálcico o fosfato tricálcico menos frecuentemente. No

son birrefringentes, por lo que el microscopio de luz po-

larizada no es capaz de hacerlos visibles. Tienen forma

de aguja y miden menos de 0,1 milimicrómetro. La de-

tección no es sencilla ni accesible y resulta costosa, espe-

cialmente si la comparamos con la detección de otros

cristales articulares, como los de pirofosfato o los ura-

tos18 (esquema 1). Esquema 1. Teoría de los cristales.

Teoría de Neer

Neer propuso una fase pre-colapso, en la que, al rom-

perse el MR y luxarse o romperse el tendón largo del bí-

ceps, se produce pinzamiento subacromial y atrofia del

cartílago articular. En esta etapa el contorno de la cabeza

humeral puede estar preservado y el tratamiento pro-

puesto será la acromioplastia para resolver el pinza-

miento y reparar el manguito roto27,28.

La siguiente es la fase de colapso de la cabeza del hú-

mero. Solo tras el colapso considera adecuada la deno-

EEuurrooEEccoo



minación de AMR.

Para este desarrollo planteó dos mecanismos:

• Secuencia nutricional. La rotura masiva del MR con-

lleva la pérdida de las condiciones de una articulación

cerrada: se pierde presión y volumen de líquido sino-

vial y falla el aporte de nutrientes al cartílago articu-

lar; por otro lado, la disminución de la movilidad arti-

cular da lugar a osteoporosis por desuso y disminu-

ción de agua y glucosaminoglicanos.

• Factores mecánicos. La rotura del MR conlleva ines-

tabilidad y migración craneal de la cabeza humeral,

con impactos anómalos repetidos contra el acromion

y el complejo córaco-acromial, subsiguiente daño del

cartílago y colapso de la cabeza humeral.

Como consecuencia final de ambos mecanismos, el

cartílago articular se atrofia y se produce el colapso sub-

condral, que da lugar a AMR.

Esquema 2. Teoría de Neer: factores mecánicos y nutricionales.

En 1977 Collins y Harryman combinaron la teoría del

manguito de Neer con la de la cascada inflamatoria me-

diada por los cristales. Propusieron un comienzo con la

rotura degenerativa del supraespinoso, seguida de sub-

luxación de la cabeza humeral con pinzamiento suba-

cromial7. A continuación se fragmenta el cartílago, se

producen detritus que provocan engrosamiento sinovial

y derrame, y generación de cristales de calcio que dan lu-

gar a una respuesta enzimática que daña el manguito

restante y la superficie articular.

La participación de los cristales en la patogénesis

permanece en debate; la de la rotura del MR parece cla-

ra, pero su forma de influir es aún poco conocida.

No se sabe con certeza cuántas roturas tendinosas

acabarán en una AMR. Se trata de una proporción baja de

pacientes, pero su solución quirúrgica es muy compleja.

Su dificultad viene dada por la frecuente edad avanzada

de los afectados, el daño bilateral y el deterioro de la gle-

noides.

Neer publicó que solo 4 % evolucionaron hacia una

AMR, porcentaje muy bajo que achacó a que la mayoría

de las lesiones del MR son de un tamaño pequeño o a que

las roturas quedan cubiertas por tejido bursal27,28.

Queda sin resolver el debate sobre la indicación de la

cirugía en los pacientes con rotura importante compro-

bada del MR: ¿deben o no ser operados para evitar la po-

sibilidad de una futura AMR?

Existe una tercera teoría relacionada con los pares de

fuerza que Burkhart estudió con fluoroscopia. Definió un

par de dos fuerzas, superior e inferior, entre el deltoides

y el MR, y otro axial entre el subescapular y las estructu-

ras póstero-inferiores. Si el fulcro cinemático del par

axial se mantiene, se pueden ver hombros con MR insufi-

ciente que permiten al paciente elevaciones por encima

de su cabeza36.

Comentario de la situación actual acerca del cuadro clínico

Se trata de un proceso de muy baja incidencia y es

habitual considerarlo muy raro. Genta lo define como

“una artropatía rara”11 y Pandey lo describe tan infre-

cuente que cita la primera publicación en India en 2011.

Es más frecuente en mujeres que hombres (4:1) y

suele aparecer en el miembro dominante21. Se presenta

de forma bilateral en un porcentaje elevado, 60 % o más

en algunas publicaciones18.

Típicamente los pacientes son mujeres mayores, que

tienen sintomatología de dolor de hombro de larga dura-

ción (de 2 a 20 años, con promedio de 9,8 años)28.

Los síntomas incluyen dolor articular relativamente

leve o moderado, pérdida de movilidad e inflamación re-

currente del hombro. Generalmente el dolor es menor de

lo esperado por al aspecto físico. McCarty refiere que la

deformidad es mucho más grotesca que el dolor y que ha

visto incluso algún caso sin dolor21. Este interfiere el sue-

ño y aumenta con la actividad. En ocasiones se rompe la

cápsula y se produce derrame sanguinolento hacia los te-

jidos blandos, lo que produce una equimosis visible2. En

algún caso el derrame alcanzó la pared torácica ante-

rior10.

El antecedente de traumatismo no es constante. Solo

se ha encontrado en algunas series y en otras es un posi-

ble desencadenante20,26.

Los pacientes suelen referir un número amplio de in-

filtraciones de corticosteroides, pero no hay una relación

conocida entre el número de inyecciones y la intensidad

de los síntomas, ni se conoce paralelismo alguno entre el

uso de infiltraciones y la causa de la AMR18,26,28. Rock-

wood refiere un caso con más de 20 inyecciones intrarti-

culares en un lapso de 3 años y medio.

El examen físico revela marcada inflamación del hom-

bro con afectación de las articulaciones gleno-humeral y

subacromial y atrofia de los músculos supra e infraespi-

noso. Habitualmente hay fluctuación y el derrame puede

presentar aspecto hemorrágico externo. El hombro tiene

una inflamación blanda, fría, fluctuante, que da lugar al

“signo del líquido” o “fluid-sign”, equivalente al higroma

de Codman4. Suele ser debido al derrame y a la bursitis

subdeltoidea extensa26.

EEuurrooEEccoo



Es habitual que la movilidad activa esté gravemente

restringida por la inflamación y la contractura de las par-

tes blandas, unidas a la destrucción articular que causa

fijación y/o subluxación. Puede oscilar desde leve inca-

pacidad, por actuar el deltoides conservado, hasta un

cuadro de gran incapacidad o pseudoparálisis26. Suele

existir inestabilidad secundaria a la rotura masiva del

MR. Generalmente se aprecian crepitaciones audibles y

palpables, aunque poco dolorosas.

Parece destacable que la movilidad pasiva está ape-

nas limitada y que la paciente no refirió dolor con la

luxación anterior humeral y la recolocación posterior,

provocadas durante el examen pasivo.

Son frecuente los hallazgos de:

• Insuficiencia del MR, cambios degenerativos en la ar-

ticulación gleno-humeral y alteración de la cabeza

humeral, habitualmente desplazada cranealmente ba-

jo el arco córaco-acromial.

• Intensa inflamación sin calor en la cintura escapular.

• Atrofia del supra e infraespinoso y debilidad en la ro-

tación externa.

• Desproporción entre la deformidad y el escaso dolor

durante el examen.

Comentario de la situación actual acerca de su diagnóstico

Los hallazgos en los estudios de imagen incluyen:

• Migración superior de la cabeza humeral, que forma

una neoarticulación con el acromion con obvia reduc-

ción del espacio articular.

• Formación de detritus y calcificaciones periarticula-

res en los tejidos blandos.

Suele haber osteopenia y destrucción ósea y articular

(en casos avanzados ocasionalmente se detectan erosio-

nes) en la articulación gleno-humeral y en las estructu-

ras adyacentes, como la base de la apófisis coracoides, la

parte distal de la clavícula y el borde anterior del acro-

mion.

Es posible observar disminución de la distancia acro-

mio-humeral a 2 mm o menos7,28.

La cabeza del húmero muestra irregularidades, des-

trucción del cartílago articular y finalmente colapso. Su-

fre “femoralización” y el arco córaco-acromial “acetabu-

larización”35.

Neer piensa que solo hay AMR cuando se produce el

colapso de la cabeza humeral26. Halverson encuentra mi-

gración craneal en 23 de 30 casos y deformidad de la ca-

beza humeral en 20 de 30 pacientes15.

La escápula presenta eburnación, esclerosis, deterio-

ro del cartílago y pequeños osteofitos marginales26.

En todos los pacientes se desarrolló una gran bolsa

subdeltoidea rellena de líquido frecuentemente sangui-

nolento o serohemático26,28.

McCarty describe el redondeamiento de la tuberosi-

dad mayor (femoralización) por su acoplamiento bajo el

arco córaco-acromial.

La TAC tiene interés para estudiar el daño óseo en la

cabeza humeral, en la cavidad glenoidea y en el arco có-

raco-acromial26. La RM informa sobre el estado del MR,

de las articulaciones escápulo-humeral y acromio-clavi-

cular, del grado de infiltración grasa de los músculos del-

toides, supra e infraespinoso, y acerca de la existencia de

posibles fracturas sobreañadidas. Con la ecografía y la

artrografía (esta no es necesaria) se puede ver el “signo

del géiser” al comunicar la articulación gleno-humeral

con la acromio-clavicular.

A partir de los fracasos de los tratamientos de la AMR

y de las razones biomecánicas que los han provocado ha

surgido un par de clasificaciones radiológicas: • La de Hamada se basa en la distancia acromio-hume-

ral y establece cinco grados, desde 6 mm hasta el co-

lapso de la cabeza humeral (esquema 3)17,25. • La de Seebauer36 es una clasificación radiológica y

biomecánica de la AMR que relaciona el grado de mi-

gración de la cabeza humeral con el estado articular

gleno-humeral y húmero-acromial, y con la integri-

dad de los estabilizadores, especialmente el MR26,36.

Divide la AMR en dos grupos (I y II) según que la ca-

beza humeral se encuentre centrada o descentrada; a

su vez, divide cada uno de ellos en dos subtipos, se-

gún el grado de migración de la cabeza humeral, el es-

tado de los estabilizadores dinámicos y estáticos gle-

no-humerales, y el grado y localización de erosiones

en la glenoides25,36.

Las clasificaciones tratan de facilitar la elección de la

técnica quirúrgica a emplear en cada caso de AMR.

Esquema 3. Clasificación de Hamada.

Comentario de la situación actual acerca del uso de la ecografía

Se ha escrito poco acerca de las posibilidades, tanto

diagnósticas como terapéuticas, de la ecografía en el

Hombro de Milwaukee9. Esta puede demostrar la des-

trucción del MR, los derrames articulares y las importan-

tes cantidades de líquido en la bolsa subdeltoidea. En

nuestro caso hemos encontrado escasa hiperemia en el

examen con angio-doppler en la pared de la bolsa.

Dicha pared es muy gruesa, las vellosidades sinovia-

les están hipertróficas y aparecen septos ecogénicos y

EEuurrooEEccoo



cuerpos libres flotando, posiblemente restos hemáticos,

calcificaciones y detritus, como formaciones ecogénicas

en su interior.

La gran distensión de la bolsa subacromio-deltoidea,

junto con la gran cantidad de líquido del derrame articu-

lar y la desaparición completa del MR, dan un aspecto

particular: externamente el deltoides, que en algunas zo-

nas pierde su patrón muscular normal; bajo este, un gran

espacio anecoico, debido a la importante cantidad de lí-

quido articular y bursal situado entre las corticales óseas

ecogénicas del acromion y de la cabeza del húmero (muy

irregular y aplanada), con ausencia total del MR (imagen

10).

Imagen 10. Aspecto de líquido muy abundante entre el del-

toides y las corticales óseas, con ausencia total del magui-

to rotador.

A pesar de alguna opinión acerca de si la ecografía

puede no ser suficiente para diferenciar entre esta y

otras alteraciones del MR asociadas a artrosis2, en nues-

tra opinión el aspecto ecográfico y el cuadro clínico dan

una alta aproximación al diagnóstico de certeza; la posi-

ble confusión puede producirse con la artropatía neuro-

pática, con la que existe mayor similitud, aunque gene-

ralmente en esta hay datos clínicos suficientes que ayu-

dan a establecer la diferencia. Neer refiere ausencia de

rotura del MR28, mientras que Rockwood hace mención a

la similitud entre el Hombro de Milwaukee, la artritis

reumatoide y la artropatía neuropática34. Los extremos

óseos articulares (el acromion, la apófisis coracoides y la

articulación acromio-clavicular) son toscos y muy irregu-

lares.

Puede estar presente una formación anecoica deno-

minada “signo del géiser”, que representa la comunica-

ción entre las articulaciones gleno-humeral y acromio-

clavicular, y toma el aspecto de deformaciones anecoicas

periarticulares en la acromio-clavicular en relación con

formación de sinovitis y/o gangliones. En ocasiones pue-

de haber calcificaciones periarticulares.

Tanto en el derrame sinovial como en el líquido bur-

sal se aprecian múltiples ecos intensos que correspon-

den a material de detritus y restos hemorrágicos (es-

quema 4).

La ecografía es un método económico, accesible y fá-

cilmente reproducible, que permite efectuar el segui-

miento de la evolución de la lesión y su correlación con

las manifestaciones clínicas, y resulta de gran utilidad en

el diagnóstico y tratamiento mediante su uso como guía

para la administración de medicación intrarticuar o in-

trabursal o para la realización de artrocentesis8,9.

Esquema 4. Signos ecográficos en el Hombro de Milwaukee.

Comentario de la situación actual acerca de los abordajes terapéuticos

El tratamiento en los pacientes que tienen poco dolor,

incapacidad moderada y buen control de sus síntomas es

conservador, con analgésicos, AINE y terapia física para

mantenimiento básico de las funciones del hombro.

En una segunda etapa se sitúan las infiltraciones de

anestésico con esteroide tras la artrocentesis, reservadas

para los momentos de sintomatología más intensa, esca-

sa respuesta al tratamiento conservador o ausencia de

indicación para la cirugía.

Se ha preconizado en los últimos años el uso de los

lavados articulares tras los buenos resultados obtenidos

en la artropatía grave de la rodilla.

No obstante, antes o después los pacientes con AMR

suelen precisar tratamiento quirúrgico25. Se han pro-

puesto múltiples técnicas, que obtienen grados diferen-

tes de éxito; sin embargo, lo más frecuente es un pobre

resultado o con muchas complicaciones. Ello conlleva la

necesidad de realizar una buena valoración previa del

paciente y seleccionar el método adecuado a cada caso.

Para Neer y cols la reconstrucción de los hombros

con AMR es especialmente difícil, sobre todo por la pér-

dida de la labor estabilizadora que ejercía el MR antes de

lesionarse28.

La técnica que se planteó inicialmente fue la artrode-

sis, que eliminaba el dolor a costa de perder la movilidad.

El dolor se produce al recaer de forma demasiado inten-

sa la función en la articulación acromio-clavicular. Está

dirigida a pacientes con rotura irreparable, múltiples

procedimientos previos fracasados, infección previa o

deltoides insuficiente.

Más tarde se desarrolló la artroplastia total de hom-

bro, con múltiples variantes y diferentes grados de res-

tricción. Se utilizaron algunos implantes con forma más o

menos anatómica (denominados no restringidos), pero

el componente humeral migraba hacia arriba con dema-

siada frecuencia. Se emplearon otros implantes con más

EEuurrooEEccoo



restricción en el cuenco o cavidad (semirrestringidos),

pero el aflojamiento del componente glenoideo continua-

ba siendo frecuente.

Surgieron entonces los implantes restringidos a la

manera de enartrosis, con forma de esfera y encaje. No

obstante, la artroplastia se encontró con el problema

muy frecuente e importante del fallo del componente

glenoideo, que en algunas series supera el 80 %.

Aunque Neer obtuvo buenos resultados, otros estu-

dios posteriores mostraron peores logros; las principales

razones de fracaso fueron el fallo del componente gle-

noideo, la inestabilidad y el fenómeno del “rocket horse”

(“caballito mecedor”): migración y escasa estabilidad de

la cabeza humeral al elevar el brazo.

Dado que el principal motivo de fracaso está en el

componente escapular, se introdujo la hemiartroplastia,

que, con lógica, pretende sustituir solamente el compo-

nente humeral. Este componente forma articulación con

el arco córaco-acromial donde ya se ha constituido una

neo-articulación al luxarse hacia arriba la cabeza hume-

ral. Sin embargo, se producen erosiones por impactos so-

bre la porción infraglenoidea de la escápula y el grado de

inestabilidad es elevado. Muchos pacientes tienen pocas

soluciones ante sus hombros, limitados y dolorosos.

Apareció entonces la prótesis total invertida del hom-

bro (artroplastia invertida del hombro), por la que se co-

loca la esfera en la glenoides y la parte de cuenco o cavi-

dad en el húmero. De este modo se crea en la escápula

una gleno-esfera y en el húmero una cavidad o húmero-

socket, que permite un centro de rotación fijo para que el

deltoides pueda hacer rotar al húmero aunque falte la

normal función del MR 26. En 1985 Grammont diseñó una

prótesis total invertida que mejora los resultados en

cuanto al dolor, a la estabilidad y a la movilidad. Dada su

popularidad, se han diseñado multitud de variantes de

prótesis invertidas. El problema fundamental son las

complicaciones, sobre todo la prevalencia de las infec-

ciones, la disociación de las partes del implante, la apari-

ción de neuropraxia, de fracturas y la “scapular not-

ching” o “muesca escapular” al producirse erosiones y

desgaste óseo por impactos del componente humeral

contra el cuello de la escápula. Esta complicación puede

alcanzar una prevalencia de hasta 96 %21.

En el esquema 5 se recogen todas las posibilidades

expuestas.

Como resumen de estrategias se ha propuesto:

• Hemiartroplastia para los pacientes jóvenes con bue-

na función deltoidea, arco córaco-acromial conserva-

do, escasa migración craneal de la cabeza humeral y

una flexión superior a 90 °.

• Artroplastia invertida del hombro para los pacientes

mayores, sedentarios, con flexión anterior de menos

de 90 °, migración craneal de la cabeza humeral y un

MR irreparable, con el deltoides y la glenoides en

buen estado21.

Recientemente (2012), Nam27 ha propuesto un algo-

ritmo sobre el tipo de tratamiento quirúrgico indicado

para los diferentes grupos de pacientes con AMR. Este

algoritmo clasifica en función de la edad, de las preten-

siones físicas esperadas tras la cirugía y de si predomina

como objetivo el alivio del dolor o mantener un grado

óptimo de movilidad26. En él se conjugan básicamente

tres factores: la edad, la presencia o ausencia de pseudo-

parálisis y si la AMR está establecida o no.

Esquema 5. Tratamiento del Hombro de Milwaukee.

En el esquema 6 se resume este algoritmo de opcio-

nes de tratamiento quirúrgico.

Esquema 6. Algoritmo de decisiones recomendadas por Nam y

cols.

El tratamiento quirúrgico, a menudo necesario en es-

tos pacientes, tiene alta dificultad técnica y el porcentaje

de complicaciones suele ser aún elevado, lo que hace que

el resultado no sea óptimo todavía en esta artropatía; no

obstante, los planteamientos quirúrgicos han evolucio-

nado sensiblemente desde sus inicios hasta la actualidad.

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Vol 3 2 1214 - euroeco.org · Caso clínico Síndrome del "Hombro de Milwaukee" o artropatía del manguito rotador 1Joaquín Lemos Zunzunegui, 2Camilo Fuster Palacio, 3Mi-