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ASLS - ADVANCED STROKE LIFE SUPORT WORKSHOP DE ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL PÓS GRADUAÇÃO EM MEDICINA DE EMERGÊNCIA 14 DEZEMBRO 2018 | LISBOA CLÁUDIA GUARDA | ELISA CAMPOS COSTA

WORKSHOP DE ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL...Angiopatia amilóide Outros: raça, alcoolismo, drogas simpaticomiméticas, variação genética • Elevada mortalidade (50% aos 30 dias)

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Page 1: WORKSHOP DE ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL...Angiopatia amilóide Outros: raça, alcoolismo, drogas simpaticomiméticas, variação genética • Elevada mortalidade (50% aos 30 dias)

ASLS - ADVANCED STROKE LIFE SUPORT

WORKSHOP DE ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

PÓS GRADUAÇÃO EM MEDICINA DE EMERGÊNCIA

14 DEZEMBRO 2018 | LISBOA

CLÁUDIA GUARDA | ELISA CAMPOS COSTA

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PROGRAMA

• Abordagem diagnóstica do AVC e AITDr.ª Elisa Campos Costa

• Tratamento agudo do AVC isquémicoDr.ª Cláudia Guarda

• AVC HemorrágicoDr.ª Cláudia Guarda

• Casos clínicos práticosDr.ª Cláudia Guarda | Dr.ª Elisa Campos Costa

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INTRODUÇÃO

• Hemorragia Intracerebral 2ª causa de AVC (10-15%)

• Factores de riscoSexo masculino

HTA

Idade avançada

Tratamento anti-trombótico (anti-coagulação/anti-agregação)

Angiopatia amilóide

Outros: raça, alcoolismo, drogas simpaticomiméticas, variação genética

• Elevada mortalidade (50% aos 30 dias) e morbilidade

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INTRODUÇÃO

• Prática clínica muito variável na abordagem

Manter estabilidade hemodinâmica

Reconhecimento precoce de complicações neurológicas e sistémicas

Importância dos protocolos e equipa multidisciplinar

(Neurologia, Medicina Interna, Medicina Intensiva, Neurocirurgia)

Unidade de AVC/Cuidados Intermédios/Cuidados Intensivos

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HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

• Rotura de arteríola parenquimatosa

• Mecanismos de lesão

Efeito mecânico da hemorragiaEdema perilesional citotóxico

Efeito de massa Pressão intracraniana

Lesão parênquima cerebral

Perfusão cerebralLesão isquémica

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HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

• Causas

HTA

Angiopatia Amilóide

Malformações arteriovenosas

Trombose venosa cerebral

Tumores

Rotura de aneurismas saculares

Traumatismo

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HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

• Crescimento da hemorragia

Geralmente até 48 h

Responsável pela deterioração neurológica e pior prognóstico

Tempo de início dos sintomas até imagemVolume da hemorragia no exame de imagem

Uso de antiagregante/anticoagulanteExtravasão de contraste (“spot sign”)

Hemorragia intraventricular ocorre em 40-60% → pior prognóstico

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História da doença atual

Cronologia detalhada dos sintomas

AnamneseInício súbito de defeito neurológico agudo

Contacto com familiares/cuidadoresRegisto de informação existente em sistema informático

HISTÓRIA CLÍNICA

VIA VERDE

CefaleiaAlteração do estado de consciênciaVómitos

Sinais de Alarme

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EXAME OBJECTIVO

• Estabilizar o doente:

A - Permeabilidade da Via AéreaB - RespiraçãoC - Circulação

Oxigenoterapia por óculos nasais/máscara

facial se saturação periférica < 95%

• Exame Objetivo Geral

• Avaliação da glicémia capilar e correcção

Catéter venoso periférico

Colheita de sangue para analises de urgência

• Estado geral• Auscultação sopros carotídeos/vertebrais• Auscultação Pulmonar• Auscultação Cardíaca• Abdómen• Sinais sugestivos de traumatismo/queda• Pulsos periféricos• Sinais de discrasia hemorrágica

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Exame Neurológico

• Avaliação inicial pode ser breve mas tem que ser completa• Utilização de uma avaliação padronizada que garanta a rapidez mas

englobe os principais componentes do exame neurológico

• Rigidez da nuca

EXAME NEUROLÓGICO

Escala NIHSS (NATIONAL INSTITUTE OF HEALTH STROKE SCALE)

Escala de Coma de Glasgow

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ESCALA DE COMA DE GLASGOW (GCS)

Abertura de olhos

4: Espontâneo3: Comando verbal2: Dor1: Sem resposta

Melhor resposta motora

6: Obedece a ordem5: Localiza a dor4: Fuga em flexão3: Descorticação2: Descerebração1: Sem resposta

Melhor resposta verbal

5: Orientado e conversa4: Desorientado e conversa3: Discurso inapropriado2: Sons incompreensíveis1: Sem resposta

Melhor resposta pupilar

2: Inexistente1: Parcial (uma pupila)0: Normal

GCS-P = GCS – Resposta pupilar

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DIAGNÓSTICO

• AnálisesHemograma, ionograma, creatinina, glicose,troponina, coagulação, toxicologia

• ECG

• Exame de imagem

TC-CE ou RM

Imagem dos vasos (TC/RM/Angiografia)

Hematoma lobar

Ausência de HTA ou alt. Coagulação

Idade <65 anos

Extensão intra-ventricular

Hemorragia intra-ventricular

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TRATAMENTO

• Abordagem multidisciplinar

Neurologista, Internista, Intensivista, Neurocirurgia

• Unidade de AVC/Cuidados Intermédios/Cuidados Intensivos

24-48 hPeríodo de maior agravamento neurológicoAumento do volume da hemorragiaPeríodo de maior intervenção urgente/emergente

Manter estabilidade hemodinâmica

Reconhecimento precoce de complicações neurológicas e sistémicas

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TRATAMENTO

• Elevação da cabeceira 30

• Sedação ligeira, controlo da dor

• Uso de soluções normo-salinas

• Evitar hipervolemia

• Controlo da glicemia

• Tratamento da febre

• Uso de meias de compressão intermitente

• ENG em doentes com alteração do estado de consciência

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TRATAMENTO

• Pressão arterial

Agentes endovenosos

Labetolol: bólus 20mg ev; seguido de bólus 20-80 mg ev em cada 10 min ou 0,5-2 mg/min em perfusão (máx 300 mg)

Nicardipina: 5mg/h ev inicial; aumento 2,5mg/h até máximo 15mg/h

Evitar nitroprussiato e hidralazina→ PIC

PA sistólica 150-220 mmHg→ 140 mmHg

PA >220 mmHg→140-160 mmHg

Controlo agressivo não mostrou benefício na mortalidade/morbilidade

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TRATAMENTO

• Convulsões

15%

Localização lobar

Sem indicação para AE preventivo

Baixo grau de suspeição→ Crises não convulsivas

Monitorização com EEG

Escolha de AE endovenoso (valproato, lacosamida, levetiracetam)

Deve ser evitada fenitoína→ pior prognóstico

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TRATAMENTO

• Reversão da anti-coagulação

Suspensão da anti-coagulação/anti-agregação

Reversão da VarfarinaVitamina K 10 mg ev, lentamente, 12/12 h até INR normalConcentrado de complexo protrombina (Octaplex) 1500-2000 U (100 U/min)Plasma fresco, 4 U lentamente

Novos anti-coagulantes orais

‒ DabigatranoIdarucizumab, 2.5 g ev em 10 min (2x)

‒ Apixabano, Edoxabano, RivaraxobanoAndexanet-alfa (dose variável)Concentrado de complexo de protrombina (Octaplex), 50U/Kg inicial

HeparinaSulfato de protamina, depende da dose de heparina e quando parou

Transfusão de plaquetas Trombocitopenia

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TRATAMENTO

• Pressão Intra-Craniana (PIC)

Vigilância clínica e imagiológica

Monitorização da PIC não mostrou benefício em termos de prognóstico

GCS<8

Evidência de herniação trans-tentorial

Hemorragia intra-ventricular

Hidrocefalia

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TRATAMENTO

• Pressão Intra-Craniana (PIC)

1. Medidas GeraisElevação da cabeceira, soro normo-salino, evitar hipervolemia, sedação

2. Terapêutica osmótica

Manitol endovenoso0,5-1 mg/kg bólus inicial0,25-0,5 mg/Kg de acordo com necessidade (máx. 250mg/kg em 4 h)Hiperomolaridade 300-310 mosmol/KgGap osmolar <55 mosmol/Kg

Soro hipertónicoConcentração: 3% a 23,4%Bólus ou contínuo, dependendo da concentraçãoNa 145-155 mEq/L

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TRATAMENTO

• Pressão Intra-Craniana (PIC)

2. Drenagem LCRConsiderar com hemorragia intra-venticular

3. Coma farmacológicoPropofol diminui pressão intra-craniana

4. Hiperventilação (PCO2 30-35 mmHg)

5. Bloqueio Neuromuscular

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TRATAMENTO

• Terapêutica hemostática

Factor VIIa recombinante (activa a via extrínseca da coagulação)

Ácido tranexamico (inibe fibrinólise e actividade proteolítica da plasmina)

Demonstraram diminuição crescimento da hemorragia

Sem benefício na mortalidade e dependência 90 dias

Actualmente sem indicação

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TRATAMENTO

• Cirurgia (Craniectomia)

Hemorragia recente Agravamento clínico

Localização na superfície cortical

Co-morbilidades associadasIdade avançada

Estado clínico estávelInício remoto da hemorragia

Envolvimento do hemisfério dominanteHemorragia não acessível

2. Hemorragia cerebelosa

Hemorragias >3 cmDeterioração neurológicaCompressão do tronco cerebralHidrocefalia por obstrução ventricular

1. Hemorragia supratentorialControversa e eficácia questionável

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PROGNÓSTICO

Volume hemorragia intracerebral

>30cc 1

<30cc 0

Presença de hemorragia intraventricular

Sim 1

Não 0

Hemorragia infra-tentorial

Sim 1

Não 0

Idade

≥80 1

<80 0

Escala de Coma de Glasgow

3-4 2

5-12 1

13-15 0

TOTAL 0-6

Score da Hemorragia Intracerebral

Score

0

1

2

3

4

5-6

Mortalidade 30 d

0%

13%

26%

72%

97%

100%Godoy, D. A. et al. Stroke 2006

Mortalidade 30 dias 30-50%

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CONCLUSÕES

• Elevada mortalidade e morbilidade

• Agravamento nas primeiras 48 horas

• Abordagem multidisciplinar em U. AVC/Cuidados Intermédios/Intensivos

• Manter estabilidade hemodinâmica

• Prevenção de complicações

• Controlo da pressão intra-craniana

• Reversão da anti-coagulação

• Consideração para Cirurgia

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DÚVIDAS? QUESTÕES?

CLÁUDIA GUARDA | ELISA CAMPOS COSTA

PÓS GRADUAÇÃO EM MEDICINA DE EMERGÊNCIA

14 DEZEMBRO 2018 | LISBOA

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• Select CT slice with largest ICH

• A = longest axis (cm)

• B = longest axis perpendicular

to A (cm)

• C = number of slices x slice

thickness (cm)

A x B x C

Calculating ICH volume

2

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24-

48

12-240-3 6-123-6

hours from

onset

Stroke 1996;27:1783-87

Is it expanding?

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AHA guidelines: ICH on heparin

• Protamine sulfate 1mg per 100 units heparin

• Dose decreases depending on time since IV heparin was stopped• 30-60 min: 0.5-0.75 mg/100 units heparin• 60-120 min: 0.375-0.5 mg/100 units

heparin• >120 min: 0.25 mg/100 units heparin

• Slow IV infusion, max rate 5 mg/min (high risk of severe hypotension if faster)