Faculdade de Medicina da Universidade de CoimbraMestrado Integrado de Medicina
Bioquímica II2009/2010
SO13Anorexia - O que acontece
às hormonas e às vias metabólicas?
Carolina TorresCarolina Almeida
Carolina SoaresCarolina Oliveira
Catarina MedeirosCatarina RosasCatarina LopesCatarina Elzen
Objectivos
1. O que é a anorexia; factores de risco
2. Modificações do metabolismo glicídico, lipídico e proteico
3. Modificações hormonais e desregulação hipotalâmica
1. O que é a anorexia; factores de risco
O que é a anorexia nervosa?
Distúrbio alimentar resultante de uma preocupação excessiva
em relação ao peso e forma corporal
Medo intenso de engordar
Estratégias para perda de peso
Emagrecimento
Morte(desnutrição)
Prevalência
o Habitualmente tem início na adolescência
o Predominante no sexo feminino
o Tem uma taxa de mortalidade entre 5-10%
Quais os tipos de anorexia nervosa?
Tipo Restritivo
Perda de peso como resultado de dietas, jejuns,
ou exercício excessivo.
Tipo Purgativo
Compulsões de comer regulares seguidas de purgações através de
vómito induzido ou uso indevido de laxantes,
diuréticos ou clisteres.
Factores de risco
Factores Biológicos
Factores Psicológicos
Factores Culturais
Genéticos
Neurobiológicos
Nutricionais
História Familiar
Personalidade
AN é mais prevalente em culturas onde o modelo
de beleza é ser-se extremamente magro
SintomasMedo de ganhar peso, tristeza, irritabilidade, alterações
bioquímicas a nível cerebral
Tensão baixa, palpitações, falência cardíaca
Anemias e outros problemas sanguíneos
Obstipação
Pedras renais e falência renal
Menstruações podem cessar, problemas em engravidar; se grávida, perigo para o feto
Arrefece facilmente, é de cor amarela, crescimento de pêlos por todo o corpo.
2.Modificações do metabolismo glicídico, lipídico e proteico
Jejum inicial
Glicogenólise hepática
Manutenção da glicémia
Jejum prolongado
Neoglicogénese
Fontes não glicídicas
Piruvato
Lactato Aminoácidos
Glicerol
Metabolismo GlicídicoJejum
Glicose
Metabolismo Proteico
Aminoácidos
Degradação de proteínas do músculo esquelético
AA são degradados
Ureia
α-cetoglutaratoSuccinil-coAFumaratoOxaloacetatoPiruvato
AA glicogénicos
Metabolismo Lipídico
Ácidos gordos
Hidrólise de triacilgliceróis
Precursor da glucose
Glicerol
Não podem ser transformados em
glucose
↓ Glucose ↓ Insulina
↑ [Ácidos Gordos]
β - oxidação
Acetil-CoAGlicólise
Piruvato Desidrogenase
Corpos cetónicos
ATP
Músculo FígadoNeoglicogénese
Metabolismo LipídicoJejum
Adipócitos
Corpos cetónicos
Utilizados pelo músculo esquelético e cardíaco para
produzir ATP.
Acetona Acetoacetato
β-Hidroxibutirato
↑ Corpos Cetónicos
Proteólise
Oxidação de aminoácidos de cadeia ramificada
↓ perda muscular
↓ quantidade de glucose produzida no
fígado
Equilíbrio Ácido-Base
• Cetoacidose↑ Corpos cetónicos
• Alcalose metabólicaIndução de vómitos
• Alcalose ou acidose metabólicaDiuréticos
• Acidose MetabólicaLaxantes
3. Modificações hormonais e desregulação hipotalâmica
Glucagina
Jejum ↓Glicémia ↑ secreção de glucagina
Glicogenólise (hepática)
Neoglicogénese
Lipólise
β-oxidação
Tentativa de Reposição da Glicémia
Epinefrina
Jejum ↓ Glicémia ↑ Secreção de epinefrina
Lipólise
β-oxidação
Glicogenólise (muscular)
Adipócito
Leptina• Estimula o gasto energético;
• Inibição do apetite;
• Aumento do consumo de Glucose;
• Inibição da Acetil-CoA carboxilase;
•Estimula a degradação de TG e a β-oxidação;
Adipócito
Leptina
Baixas concentrações de leptina, devido a jejum prolongado levam a:
• ↑ Actividade eixo hipotálamo-hipófise • ↓ Produção de hormonas sexuais • ↓ Metabolismo basal de repouso• ↓ Actividade motora• ↓ Hormonas tiroideias circulantes
Por outro lado, elevadas concentrações, conduzem:• Vias anorexigénias (inibidoras do apetite)• Vias orexigénicas (estimuladoras do apetite)
↓ Glucose
↓ Leptina
↑ Lipólise
↑ β-oxidação dos A.G.
• Desnutrição do adipócito por perda de TG;
• Perda de peso.
↓Leptina ↓ GnRH ↓ LH e FSH ↓ Estrogénio e
Progesterona
Sistema Reprodutor
• Diminuição da densidade óssea;
• Amenorreia.
GrelinaJejum
↓ Insulina
↑ Grelina
Estimula o apetiteAnorexia…
↑ Grelina ↓Leptina+
Cortisol↓ Ingestão de Alimentos
↓ Glicémia
↑ Cortisol
Estimulação de:• glicogenólise• neoglicogénese• proteólise• lipólise PERDA DE PESO
↑Glicémia
Hormonas Tiroideias
Níveis de T3 ↓ Hipotiroidismo ↓Taxa Metabólica
↓ Formação de Calor
Hipotermia
Bradicardia e Hipotensão
Obstipação
Pele seca e amarela
↑ Pêlos Corporais
Factores Neuroquímicos na AnorexiaHipotálamo
Actuação anormal da serotonina • Inibição do apetite
• Temperamento ansioso
• Depressão
• Variações de humor
Anorexia
Proteínas Hidratos de Carbono
A.AInsulina
Serotonina
Triptofano
Fenilalanina Tirosina
Catecolaminas
FH
Alterações no córtex da ínsula
Alteração do paladar
Imagem corporal distorcida
Incapacidade de reconhecer em si mesmo os sinais de desnutrição
Diagnóstico
1 - Temor intenso de tornar-se obesa, que não diminui com a perda de peso;
2 - Perturbação na percepção do peso, tamanho ou forma do corpo;
3 - Recusa em manter o peso corporal acima de um mínimo normal para Idade/Estatura;
4 - Nas mulheres, ausência de no mínimo 3 ciclos menstruais consecutivos (amenorreia primária ou secundária).
Diagnóstico diferencial- Os critérios do DSM-IV
(Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders)
Exames complementares de Diagnóstico• Hemograma completo• Parcial de urina• Eletrólitos: sódio, potássio, cálcio, fósforo, magnésio• Glicémia de jejum• Perfil lipídico• Transaminases• Creatinina, ureia e albumina• Amilase (vómitos excessivos)• TSH• FSH, LH (quando a amenorreia persiste após normalização de
peso)• Estradiol (baixos valores sugerem perda óssea)• Densitometria óssea
Tratamento
Restabelecimento de 90% do peso previsto
Correcção da distorção da imagem corporal
Eliminar pensamentos /comportamentos disfóricos
Tratamento médico
Hospitalização
CrisesSuicídio<75% do peso
previsto
Aconselhamento nutricional
Alimentação
Bem nutrida EquilibradaSaudável
Psicoterapia
Pensamentos e sentimentos
negativos
Atitudes mais saudáveis e
menos distorcidas
Conclusão
Bibliografiao American Psyquiatrich Association (2002) Manual de Diagnóstico e Estatística das Perturbações
Mentais - DSM-IV-TR. Climepsi Editores, Lisboao Berg, J.M.; Stryer, L.; Tymozko, J.L. (2004). Bioquímica. 5ªedição, Editora Guanabara Koogan.o Devlin, T. (2006). Textbook of biochemistry with clinical correlations. 6th Edition,Wiley Liss. Drexel.‐o Kasper, D., Braunwald, E., Fauci, A., Hauser, S.; Longo, D., Jameson, J. (2005) Harrison’s Principles of
Internal Medicine. 16th Edition, MacGraw-Hill.
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