NEUROLOGIA

Profa Vanessa C Costa da Silva

CONTEÚDO:

SNC

Sistema piramidal

Sistema extrapiramidal

SNP

Paralisia facial

Esclerose lateral amiotrófica

Distrofia muscular

Síndrome de Brown-Sequard

Lesão medular

Úlceras de pressão

SISTEMA NERVOSO CENTRAL

Sistema Nervoso Central

NEURÔNIO

Tracto córtico-espinhal, responsável pela motricidade

voluntária do sistema nervoso central.

Como o cérebro funciona.

Arco Reflexo

Dermátomos

Córtex Cerebral

Funções:

Pensamento

Movimento

voluntário

Linguagem

Julgamento

Percepção

Cerebelo

Funções:

Movimento

Equilíbrio

Postura

Tônus muscular

Tronco Encefálico

Funções:

Respiração

Ritmo dos batimentos

cardíacos

Pressão Arterial

Tálamo

Funções:

Integração

Sensorial

Integração Motora

Sistema Límbico

Funções:

Comportamento Emocional

Memória

Aprendizado

Emoções

Vida vegetativa (digestão,

circulação, excreção etc.)

SISTEMA PIRAMIDAL

Motricidade

1º neurônio motor - Via piramidal

Neurônio motor superior

- Trato córtico-espinhal

- Trato córtico-nuclear

2º neurônio motor - Via periférica

TRATO CÓRTICO-ESPINHAL

Do córtex ao corno anterior da Medula

Trato lateral – cruzado (90%)

Trato anterior – direto (10%)

TRATO CÓRTICO-NUCLEAR

Do córtex aos núcleos dos nervos cranianos

Mesencéfalo – III e IV pares cranianos

Ponte – V, VI e VII pares cranianos

Bulbo – IX, X, XI e XII pares cranianos

SISTEMA PERIFÉRICO

2º neurônio motor

Neurônio motor inferior

Do corno anterior ao músculo

SISTEMA PIRAMIDAL E PERIFÉRICO

Síndrome do neurônio motor superior

Síndrome do 1º neurônio motor

Síndrome piramidal

Síndrome do neurônio motor inferior

Síndrome do 2º neurônio motor

Síndrome periférica

CENTRAL X PERIFÉRICO

Síndrome do 1º

neurônio motor

Déficit motor

Espasticidade

Hiperreflexia

Pouca atrofia

muscular

Com fasciculações

Babinski presente

Síndrome do 2º

neurônio motor

Déficit motor

Flacidez

Hiporreflexia

Acentuada atrofia

muscular

Sem fasciculações

Babinski ausente

SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL

Controle dos movimentos automáticos

Regulação do tônus muscular

Regulação das reações posturais

Harmonia da atividade motora

TRÍADE DO PARKINSON

Tremor de repouso

Bradicinesia

Rigidez (hipertonia plástica)

COMPROMETIMENTOS

AO

SISTEMA NERVOSO CENTRAL

SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO

NERVOS PERIFÉRICOS

As fibras que constituem os nervos são em geral mielínicas.

São três as bainhas conjuntivas que entram na constituição de um nervo: epineuro (envolve todo o nervo e emite septos para seu interior), perineuro (envolve os feixes de fibras nervosas), endoneuro (trama delicada de tecido conjuntivo frouxo que

envolve cada fibra nervosa).

As bainhas conjuntivas conferem grande resistência aos nervos sendo mais espessas nos nervos superficiais, pois estes são mais expostos

aos traumatismos.

NEUROPATIA PERIFÉRICA

Classificação das lesões nervosas, segundo Seddon:

- Neuropraxia

- Axonotmese

- Neurotmese

Cont.

PARALISIA FACIAL

ESCLEROSE LATERAL

AMIOTRÓFICA

Esclerose lateral amiotrófica

Amiotrofia

DISTROFIA MUSCULAR

QUADRO CLÍNICO

A fraqueza muscular progressiva que leva a quedas

freqüentes

Atraso no desenvolvimento das habilidades motoras

musculares

Dificuldade para usar um ou mais grupos musculares

Pseudo-hipertrofia

Contraturas articulares

Escoliose

Deformidades (tórax em “peito de pombo”)

Alguns tipos de distrofia muscular envolvem o músculo

cardíaco, causando cardiomiopatia ou arritmias.

DISTROFIA MUSCULAR DE

DUCHENNE

• Início dos sintomas por volta dos 4 anos de idade

• envolvimento predominante da musculatura da

cintura pélvica e escapular

• perda da deambulação por volta dos 10 anos de

idade

• retardo mental associado em alguns casos

• óbito na segunda ou na terceira década por

falência respiratória ou, raramente, falência

cardíaca

• ausência da proteína distrofina na membrana da

fibra muscular

DISTROFIA MUSCULAR DE BECKER

• curso mais benigno do que a de Duchenne

• grande variação quanto à idade de início dos

sintomas e a progressão do quadro

• padrão anormal de distribuição da proteína distrofina

SÍNDROME DE BROWN-SEQUARD

SÍNDROME DE BROWN-SEQUARD

OCORRE DEVIDO À HEMISECÇÃO DA MEDULA.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ASSIMÉTRICAS:

IPSILATERAL: PERDA DE SENSIBILIDADE NO DERMÁTOMO

CORRESPONDENTE À ÁREA LESADA; PERDA DE

REFL.SUPERFICIAIS; HIPORREFLEXIA; CLÔNUS; BABINSKI +;

PERDA DE PROPRIOCEPÇÃO, DE CINESTESIA E DE PERCEPÇÃO

VIBRATÓRIA.

CONTRA-LATERAL: PERDA DA SENSAÇÃO DE DOR E

TEMPERATURA EM SEGMENTO DE DERMÁTOMOS BEM ABAIXO

DO NÍVEL DA LESÃO.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA LESÃO MEDULAR

- IMEDIATAMENTE APÓS A LESÃO MEDULAR:

PERÍODO DE CHOQUE MEDULAR:

ARREFLEXIA, FLACIDEZ, PERDA DE SENSAÇÃO ABAIXO DA LESÃO.

PODE DURAR HORAS OU SEMANAS, EM GERAL, 24 HORAS.

COMPROMETIMENTOS DIRETOS

Perda completa ou parcial da função muscular

e/ou da sensorial abaixo do nível da lesão;

Alteração da termorregulação

Comprometimento respiratório

Disfunção vesical/ intestinal(cone medular: centro de integração para micção).

Disfunção sexual

COMPROMETIMENTOS INDIRETOS E COMPLICAÇÕES

Úlceras de pressão

Hipotensão postural (ou ortostática)

Contraturas

TVP

Osteoporose

Dor

Úlceras

de Pressão

Úlcera de pressão

É definida como qualquer lesão causada por

pressão não aliviada que resulta em danos

nos tecidos subjacentes (tecido subcutâneo,

músculo, articulações, ossos).

Úlcera de pressão é conhecida também como

escara ou úlcera de decúbito

As úlceras de pressão geralmente ocorrem nas regiões de proeminências ósseas e são

graduadas em estágios I, II, III e IV para classificar o grau de danos observados nos

tecidos.

Locais mais comuns: sacro, calcâneos, trocanteres, e ísquio. Escápula, cotovelos e maléolos também.

Pele intacta com hiperemia de

uma área localizada que não

esbranquece, geralmente sobre

proeminência óssea.

A pele de cor escura pode não

apresentar esbranquecimento

visível: sua cor pode diferir da

pele ao redor.

Estágio I

Perda parcial da espessura

dérmica. Apresenta-se como

uma úlcera superficial com o

leito de coloração vermelho

pálida, sem esfacelos.

Pode apresentar-se ainda

como uma bolha (preenchida

com exsudato seroso) intacta

ou aberta / rompida.

Estágio II

Estágio III

Perda de tecido em sua

espessura total. A gordura

subcutânea pode estar visível,

sem exposição de osso,

tendão ou músculo.

Esfacelo (tecido purulento)

pode estar presente sem

prejudicar a identificação da

profundidade da perda

tissular. Pode incluir

descolamento e túneis.

Estágio IV

Perda total de tecido com

exposição óssea, de

músculo ou tendão. Pode

haver presença de esfacelo

ou escara, em algumas

partes do leito da ferida,

mas que não comprometa a

visualização da

profundidade.

Prevenção de úlceras

A pele deverá ser limpa no momento que se sujar ou em intervalos de rotina.

Diminuir os fatores ambientais que levam ao ressecamento da pele (frio, umidade baixa).

Evitar massagens nas proeminências ósseas.

Mudança de decúbito, de duas em duas horas.

Mobilização precoce.

As lesões da pele devido a fricção e força de

cisalhamento devem ser minimizadas através

de um posicionamento adequado e uso de

técnicas corretas para transferência e

mudança de decúbito.

O uso de superfícies de suporte e alívio da

carga mecânica.

O uso de superfícies de suporte e

alívio da carga mecânica

Para indivíduos no leito, materiais de

posicionamento como travesseiros ou

almofadas de espuma devem ser usadas

para manter as proeminências ósseas (como

os joelhos ou calcanhares) longe de contato

direto um com o outro ou com a superfície da

cama.

Qualquer indivíduo avaliado como estando

em risco para desenvolver úlcera de pressão

deve ser colocado em um colchão que

redistribua o peso corporal e reduza a

pressão como colchão de espuma, ar, gel ou

água.