Avc

AVC

Daltro Mizuta IshikawaR2CM

30/07/2008

Definição

� Déficit neurológico, geralmente focal,de instalação súbita ou com rápidaevolução, sem outra causa aparenteevolução, sem outra causa aparenteque não vascular, com duração maiorque 24 horas (ou menor, levando àmorte).

Epidemiologia

� Causa mais comum de óbito einternação hospitalar clínica (DATASUS)

� Nos EUA é a 3ª causa de morte� Nos EUA é a 3ª causa de morte� É o principal responsável pela

morbidade - sequelas

Classificação

� Isquêmico – 80 a 85%* AITHemorrágico 15 a 20%� Hemorrágico – 15 a 20%* Hemorragia intraparenquimatosa* Hemorragia subaracnóide

AVCi - AIT

� Déficit focal com regressão em até 24horas

� Maior parte dura menos que 1 hora (8-� Maior parte dura menos que 1 hora (814 min)

� Déficit focal isquêmico>1 hora = maiorprobabilidade de AVCi

AVC

AVC Isquêmico

AVCi

AVCi - Fisiopatologia� Região de infarto cerebral + área de

penumbra

AVCi - Fisiopatologia� Trombose de grandes vasos – HAS, DM, DLP

e tabagismo� Cardioembolismo – miocardiopatias,

valvopatias e arritmias FAvalvopatias e arritmias – FA� Trombose de pequenos vasos, arterites,

estados hipercoaguláveis e dissecçõesarteriais cervicais

AVCi – Atendimento Inicial

� “Todos pacientes com suspeita de AVCdevem ser triados com a mesmaprioridade que os com IAM ou trauma”prioridade que os com IAM ou trauma

� “Deve haver um protocolo para AVC e oobjetivo é completar a avaliação edecidir o tratamento em até 60 minutosda chegada do paciente”



� Estabilização do ABC� História – tempo de início dos sintomas

(ou último momento em que o paciente(ou último momento em que o pacientefoi visto “normal”)

� Perguntar sobre fatores de risco paraaterosclerose e cardiopatias + uso dedrogas + enxaqueca + convulsão +infecção + TCE + gravidez

AVCi – Exame físico geral

� ABC + oximetria pulso + temperatura� Examinar Cabeça e Pescoço

Ausculta cardíaca� Ausculta cardíaca� Exame pulmonar e abdominal

AVCi – Exame neurológico

� Breve e dirigido� NIHSS – quantifica o grau de déficit

neurológico e padroniza a comunicaçãoneurológico e padroniza a comunicaçãoentre os profissionais de saúde além deauxiliar na identificação do possívelvaso ocluído, do prognóstico etratamento e possíveis complicações

AVCi - NIHSS

AVCi – Ex. complementares

� TODOS: glicemia + eletrólitos + HMG +função renal + coagulograma + ECG +enzimas cardíacasenzimas cardíacas

� SELECIONADOS: Rx tórax + LCR +função hepática + teste (screening)toxicológico + teste gravidez +gasometria + EEG

AVCi – Ex. de imagem

� TC crânio sem contraste* eficaz para identificar maior parte dos casos de AVCh

e ajuda na identificação de causas não vascularesló ( b l)para os sintomas neurológicos (tu cerebral)

* baixa sensibilidade em detectar lesões menores eagudas corticais e subcorticais, principalmente emfossa posterior

* na maior parte dos casos, a infusão de contraste EVnão fornece informações adicionais e não estáindicada a menos que se suspeite de tu cerebral ouprocesso infeccioso


� TC crânio “multimodal”* TC não contrastada + perfusão + AngioTC* maior sensibilidade para identificar isquemia* maior sensibilidade para identificar isquemia

cerebral* identifica áreas reversíveis (área de

penumbra) e irreversíveis de isquemia* aumenta exposição radiação e contraste

iodado


� RM “multimodal”* angio RM + difusão + perfusão + gradiente eco* RM tradicional é pouco sensível para avaliar isquemiaRM tradicional é pouco sensível para avaliar isquemia

aguda* é melhor: identifica lesões agudas, pequenas,

profundas e em região de fossa posterior, distingueisquemia aguda/crônica

* problemas: custo + contraindicações do paciente(claustrofobia, marcapasso, implantes metálicos)


� “Imagem cerebral é recomendado antes deiniciar qualquer terapia específica”

� Na maior parte dos casos (e das instituições),a TC vai promover informações suficientespara a tomada de decisões na sala deemergência

� TC deve ser avaliada por médico experiente� Tto AVC não deve ser postergado pelo

aguardo de outros tipos de imagem

AVCi – Tratamento geral

� Vias aéreas, suporte ventilatório e O2suplementar

• Prevenção hipóxia – piora dano cerebral• Princ. causas: obstrução parcial VAS,

hipoventilação, PNM aspirativa e atelectasia• Se satO2<92% - O2 suplementar• Avaliar IOT


� Temperatura• Aumento temperatura no AVC está associado

a pior prognóstico neurológico (morbidade emortalidade) secundário ao aumento dademanda metabólica, liberação deneurotransmissores e aumento na produçãode radicais livres

• Se paciente febril – administrar antitérmicos



� Pressão Arterial• Geralmente é visto aumento PA nas primeiras

horas do AVC (PAS>160 mmHg em >60%pacientes)

• Tanto hipotensão quanto hipertensão estãoassociados a pior prognóstico

• Há muitos dados conflitantes na literatura eapesar da indicação de tratamento não háníveis definidos de PA para iniciar tratamento


� Pressão Arterial• Pacientes elegíveis para tratamento com rtPA

devem manter PAS =< 185 mmHg e PAD =<110 mmHg

• Demais se PA>220 x 120 mmHg• Objetivo é reduzir a PA em torno de 15%

durante as primeiras 24 hs• Hipotensão – dissecção aorta, hipovolemia,

queda DC 2ário a IAM ou arritmias


� Hipoglicemia (<80 mg/dl)• Sinais neurológicos que mimetizam

AVCi e por si só podem levar a injúriaAVCi e por si só podem levar a injúriacerebral

• Hipoglicemia – correção imediata


� Hiperglicemia (>140 mg/dl)• Associado a mau prognóstico (acidose

tecidual 2ário acidose láctica etecidual 2ário acidose láctica eprodução de radicais livres)

• Alvo glicemia = 80 a 140 mg/dl

AVCi - Trombólise

AVCi - Trombólise

� 1996 – FDA aprova o uso de rtPA� NIDS rtPA Stroke Study

624 pacientes rtPA ou placebo• 624 pacientes – rtPA ou placebo• Resultados favoráveis em 31-50% rtPA x

20-38% placebo – idem após 1 ano• Sangramento 6,4% rtPA x 0,6% placebo

– mortalidade após 1 ano (17% x 20%)

AVCi - Trombólise

ConclusõesConclusões� rtPA é o único aprovado pelo FDA - 0,9

mg/kg com 10% em bolus e restante em 1hmg/kg com 10% em bolus e restante em 1h� Bons resultados <3hs� Tratamento precoce (90 min) = melhores

resultados� Tratamento tardio (90-180 min) também é

benéfico

AVCi - Trombólise

ConclusõesConclusões� >3 hs e <4,5 hs = sugestão de não

utilizar rTPA IVutilizar rTPA IV� >4,5 hs = contra-indicação� NIHSS>22 – pior prognóstico – alto risco

de sangramento x trombólise

Chest Jun 2008 – Antithrombotic and Thrombolytic Therapy forIschemic Stroke: American College of Chest Physicians Evidence BasedClinical Practice Guidelines

AVCi - Trombólise

ConclusõesConclusões� AVC extenso (1/3 ACM) – risco/benefício

incerto – não recomendadoincerto não recomendado� Sangramento (NINDS trials) = 6%� Principal cuidado: seleção cuidadosa dos

pacientes + cuidado intensivo(monitoração e tratamento precoce dahipertensão arterial)

AVCi – Trombólise

� Idade >= 18 anos

CRITÉRIOS DE INCLUSÃOCRITÉRIOS DE INCLUSÃO

� Idade >= 18 anos� Diagnóstico clínico de AVC comdéficit neurológico� Tempo < 180 min� TC sem evidência de sangramento

Stroke 2007 – Guidelines for the Early Management of Adults withIschemic Stroke

AVCi – Trombólise

� AVC ou TCE há menos de 3 meses� Antecedente de sangramentointracraniano� Cirurgia de gde porte < 14 dias� Sangramento GI ou GU < 21 dias

�Sintomas sugestivos de HSA,mesmo com TC normal� PAS>185 e PAD>110� Sangramento ativo ou trauma

CRITÉRIOS DE EXCLUSÃOCRITÉRIOS DE EXCLUSÃO

� Sangramento GI ou GU < 21 dias� IAM < 3 meses� Punção arterial em sítio nãocompressível < 7 dias� Punção lombar < 7 dias� Melhora rápida dos sintomas� Sinais neurológicos menores eisolados� Convulsão com status pós-ictal� Apresentação clínica compatível comIAM ou pericardite pós-IAM

� Sangramento ativo ou traumaagudo (fratura)� Plaquetas <100.000/mm3

�Glicose <50 ou >400� RNI>1,7 se estiver em uso devarfarina� TTPA elevado se estiver em usode heparina� TC com sinais de hemorragia


AVCi - Trombólise

� Exame neurológico a cada 15 min duranteinfusão e a cada 30 min nas próximas 6

CUIDADOSCUIDADOS

infusão e a cada 30 min nas próximas 6horas.

� Aferir PA a cada 15 min nas primeiras 2 horase a cada 30 min nas próximas 6 horas

� Nova TC em 24 hs


AVCi - Trombólise

�� Trombólise intraTrombólise intra--arterialarterial• Poucos e pequenos estudos

Opção em pacientes com ∆T<6 hs por• Opção em pacientes com ∆T<6 hs poroclusão de ACM e que não é candidato àinfusão IV rtPA (cirurgia recente p.e.)

• Necessidade de um centro especializadocom angiografia disponível eintervencionistas experientes

AVCi - Anticoagulantes

� Uso por mais de 50 anos� Controversas: melhor droga, como

administrar bolus ou não nível deadministrar, bolus ou não, nível deanticoagulação, duração...

� Apesar do risco menor que trombolíticos,seu uso na urgência deve ser feito naevidência de eficácia


� Últimos trials – administração precoce de HNF eHBPM está associado a aumento no risco detransformação hemorrágica princ nos casostransformação hemorrágica, princ. nos casosmais graves

� Não diminui riscos de nova reoclusão, mesmonos de etiologia cardioembólica

� Conclusão: O início de terapia anticoagulaçãoNÃO está indicada nas primeiras 24 hs

Stroke 2007 – Guidelines for the Early Management of Adultswith Ischemic Stroke


� Profilaxia TVP/TEP• Imobilidade – HNF e HBPM profilática∆T??? Após 24 hs• ∆T??? Após 24 hs...

• Contra-indicações – meia elástica ecompressão pneumática


� Necessidade de anticoagulação (AVCi +FA) ??

• Início da anticoagulação oral dentro de• Início da anticoagulação oral dentro de2 semanas do quadro agudo

• RNI alvo entre 2 e 3

Chest Jun 2008 – Antithrombotic and Thrombolytic Therapy forIschemic Stroke: American College of Chest Physicians EvidenceBased Clinical Practice Guidelines

AVCi - Antiplaquetários

� CAST e International Stroke Trial (IST) -1997 –pequeno, mas estatisticamente significantequeda na mortalidade/morbidade com o usoqueda na mortalidade/morbidade com o usoda aspirina

� Aspirina (325 mg) dentro das 24-48 hs� Aspirina não deve ser considerada como

substituta de outras terapias como rtPA� Aterosclerose, aorta aterosclerótica, AVC

criptogênico, FOP, valvopatia

AVCi – Interv. cirúrgicas

� Endarterectomia carotídea• AVC agudo após procedimento de

endarterectomia carotídeaendarterectomia carotídea• Rápida liberação de fluxo – edema e

aumenta riscos de transformaçãohemorrágica

• Dados na literatura são insuficientespara fazer qualquer recomendação

AVCi – Interv. cirúrgicas

� Intervenção endovascular• Grande promessa

MERCI FDA aprovou o uso a técnica• MERCI – FDA aprovou o uso a técnicade remoção mecânica de trombo deartéria intracraniana

• Prognóstico e sobrevida é incerto• Limitado aos grandes centros de

excelência

AVCi – Agentes neuroprotetores

� Medicações limitam efeitos celulares daisquemia aguda ou reperfusão e que podemlimitar danos neurológicos

� Fluxo de Ca transmembrana, aa excitatórios(glutamato), ativação intracelular proteases,apoptose, radicais livres e resposta inflamatória

� Bons resultados na fase experimental Xresultados desfavoráveis nos ensaios clínicos


� Nimodipina, antagonistas NMDA(selfotel, aptiganel, dextrorphan),lubeluzole, diazepam, magnésio,lubeluzole, diazepam, magnésio,citicolina, enlimomab = RESULTADOSNEGATIVOS OU NÃO FAVORÁVEIS

Stroke 2007 – Guidelines for the Early Management of Adultswith Ischemic Stroke


� Hipotermia• Diminui metabolismo cerebral e protege

neurônios na isquemia aguda além deneurônios na isquemia aguda, além dediminuir edema cerebral

• Reações adversas – hipotensão,arritmias e infecções

• ?? Nível de hipotermia desejada??Tempo de hipotermia?? Resultados??

AVCi – Complicações agudas

�� Edema cerebralEdema cerebral• Reação citotóxica mediada por vários

fatores radicais livresfatores, radicais livres• Oclusão tronco da ACM• 4-5 dias• Clínica é pobre para diag precoce –

ptose bilateral e envolvimento dehemisf não dominante = risco


• Manejo inicial: evitar água livre evitandoliq hipoosmolar

• Corrigir hipóxia hipertermia• Corrigir hipóxia, hipertermia• Elevação cabeceira 20-30 graus• Hiperventilação, manitol, CE, furosemida

= sem evidência• Cirurgia descompressiva


�� Transformação hemorrágicaTransformação hemorrágica• Todos infartos tem algum elemento

hemorrágico – 5% significativoshemorrágico 5% significativos• Uso de anticoagulantes e trombolíticos• Prognóstico ruim em geral


�� ConvulsõesConvulsões• 2- 23% durantes os primeiros dias

Geralmente nas 24 hs crises parciais• Geralmente nas 24 hs, crises parciais• Não há estudos mostrando evidência no

uso de anticonvulsivante profilático


�� OBJETIVOS:OBJETIVOS:• Avaliar mudanças clínicas do paciente• Atentar para possível sangramento após usoAtentar para possível sangramento após uso

de rtPA• Prevenção de complicações• Planejar terapias de longo prazo para

prevenir novos AVCs• Restauração da função neurológica através

de reabilitação e suporte clínico

AVC

AVC Hemorrágico

AVCh

AVCh - Etiologia

�� Hemorragia Intraparenquimatosa (HP)Hemorragia Intraparenquimatosa (HP)• Causa é HAS – ruptura de aneurismas de

Charcot-Bouchard (HAS leva a alt.Charcot Bouchard (HAS leva a alt.Crônicas na parede de arterias earteríolas)

• Núcleos da base (Putame e talamo),ponte, cerebelo e lobos cerebrais

• MAV, aneurismas rotos, coagulopatias, tucerebrais, arterites, angiopatia amilóide

AVCh - HIP

AVCh - Etiologia

�� Hemorragia subaracnóide (HSA)Hemorragia subaracnóide (HSA)• Ruptura de aneurismas saculares

Grave morte em 32 67% casos• Grave – morte em 32-67% casos• Bifurcações arteriais proximos ao

polígono de Willis (ACA, ACP e ACM)

AVCh - HSA

AVCh – Quadro clínico

�� HIPHIP• Déficit neurológico focal súbito e

progressivo cefaléia náuseas vômitosprogressivo, cefaléia, náuseas, vômitos,RNC e PA elevada

�� HSAHSA• Cefaléia súbita (pior da vida, desencadeou

ao esforço), intensa e holocraniana,náuseas, vômitos, irritação meníngea

AVCh – Ex. complementares

� TC crânio� HIP – imagem hiperatenuante em

parênquima encefálicoparênquima encefálico� HSA – imagem hiperatenuante

ocupando as cisternas e os sulcoscerebrais

� HSA – Angiografia cerebral� 90% casos

AVCh – Tratamento geral

� Tratamento inicial – idem AVCi� Monitorização em UTI

PA� PA� Hipo/hiperglicemia� Hipertermia – antitérmicos

AVCh – Tratamento - HIP

Stroke 2007 – Guidelines for the Management ofSpontaneous Intracerebral Hemorrage in Adults


�� HIPHIP• HIC – mortalidade (>= 20 mmHg por mais

de 5 min)de 5 min)• Elevação da cabeceira, sedação e analgesia• Manitol 20% - 0,5 a 1,0 g/kg EV 5-30 min• Hiperventilação – PaCO2 30-35 mmHg• Drenagem LCR por cateter intraventricular


�� HIPHIP• Fator VIIa – aprovado para uso em

hemofílicos + bons resultados emhemofílicos + bons resultados empacientes sem coagulopatia

• Cirurgia (cerebelar maior q 3 cm +deterioração neurológica ou compressãodo tronco encefálico e hidrocefalia /hemorragia lobar com deteriorizaçãoneurológica)


� Quando reiniciar anticoagulação empacientes com AVCh quando estesnecessitam de tal terapia?necessitam de tal terapia?

• Baixo risco de evento tromboembólico(sem FA) e alto risco de angiopatiaamilóide = antiagregante plaquetário

• Alto risco = reinício após 7 a 10 diasChest Jun 2008 – Antithrombotic and Thrombolytic Therapy forIschemic Stroke: American College of Chest Physicians Evidence BasedClinical Practice Guidelines


� Quando reiniciar anticoagulação empacientes com AVCh quando estesnecessitam de tal terapia?necessitam de tal terapia?

• Profilaxia TVP/TEP = compressãopneumática

• Pacientes estáveis: dose profilática SCapós 24 hs

Chest Jun 2008 – Antithrombotic and Thrombolytic Therapy forIschemic Stroke: American College of Chest Physicians Evidence BasedClinical Practice Guidelines

AVCh – Tratamento - HSA

�� HSAHSA• Suporte clínico

PAS<160 mmHg• PAS<160 mmHg• Tratamento das complicações• Cirurgia – clipagem aneurisma


�� RessangramentoRessangramento• Mortalidade 50-80%

Primeiras 24 hs• Primeiras 24 hs• Repouso + analgesia + ansiolíticos +

laxantes + controle PA


�� VasoespasmoVasoespasmo• 30% pacientes

Piora da cefaléia + RNC• Piora da cefaléia + RNC• 10 – 14 dias e até mais tardiamente• Hipertensão arterial + hipervolemia e

hemodiluição


�� HidrocefaliaHidrocefalia• aguda, subaguda ou tardia

CE ?? DVP• CE ?? DVP�� ConvulsõesConvulsões• 25% casos• Primeiras 24 hs• fenitoína

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