celiac”, é a entrevistada deste mês: inspire-se no seu testemunho e triunfe sobre a doença celíaca. A ida às compras é sempre um momento de tensão para o celía-co, o alérgico e o sensível ao glúten. Para nos ajudar, a nutri-cionista Mayumi Thaís Delgado deixa-nos algumas dicas para enfrentar esse desafio. Ficamos ainda a conhecer a farinha de gravanço, alimento versátil na culinária sem glúten. Espero que o nosso mote para o mês de Maio se mantenha dentro de vós: Não se lamente. Ponha “a mão na massa”, pesquise, informe-se, aprenda a ler os rótulos e a evitar a contamina-ção cruzada, comece a cozinhar, envolva amigos e familiares. Existem tantas doenças incurá-veis! Mas rara é aquela que pode ser tratada com uma mudança de dieta. A doença celíaca pode!

Em Maio, celebra-mos “O Mês do Celíaco” com múltiplas iniciati-vas nacionais e internacionais.

Sem dúvida, aquela que local-mente mais contribuiu para a divulgação de informação sobre doença celíaca (DC) entre a comunidade médica foi a 2ª Reunião Nacional de Doença Celíaca, organizada pela Prof. Dra. Henedina Antunes. Esta contou ainda com a presença do mundialmente reconhecido gas-troenterologista pediátrico e investigador na área da DC, Dr. Alessio Fasano. Foram debati-dos múltiplos temas da atuali-dade desde uma sinopse das últimas guidelines da ESPGHAN, ao tema do momento ideal da introdução do glúten na alimen-tação das crianças, às tendên-cias futuras na investigação da DC. A Dra. Henedina Antunes levou-nos através dos tempos

percorrendo a história da DC em Portugal e inspirou-nos refor-çando a importante noção de que não se deve designar por doente celíaco os celíacos segui-dos em consulta, porque, se cumprem a dieta, são apenas celíacos. Em primeira mão, con-tou-nos ainda como, pela sua iniciativa, surgiram as partículas sem glúten (quando consagra-das, são hóstias) “para celíacos e outros quaisquer” e como “…quem ajuda os celíacos…chega a papa”. Quer saber como? Acompanhe-nos ao longo deste número. Sabia que a DC tem um impor-tante componente hereditário e genético? Fez o despiste de DC aos seus familiares diretos? Alguns estudos genéticos já estão disponíveis e ajudam-nos a clarificar o diagnóstico tal como nos conta a médica geneti-cista Ana Beleza. A médica neonatalogista, Jess M., autora do blog “The patient

EDITORIAL

O ESTADO DA ARTE- Doença celíaca – As bases genéticas de uma

doença multifactorial

A doença celíaca (DC) é uma doença crónica, autoimune, que resulta de uma incapacidade do organismo, particu-

larmente do trato digestivo, de tolerar a gliadina, a fração solúvel em álcool de glúten. Sem uma dieta rigorosa isenta de glúten, a inflamação resultante da reação do sistema imune em resposta ao glúten pode causar uma grande variedade de com-plicações potencialmente fatais. O diagnóstico da DC baseia-se em achados histológicos carac-terísticos em biópsia do intestino delgado, na presença de anti-corpos associados à doença celíaca (transglutaminase tecidu-lar e anticorpo anti-endomisio), e na melhoria clínica e/ ou his-

tológica após uma dieta livre de glúten. Alguns estudos genéticos já estão disponíveis e ajudam, em alguns casos, a esclarecer o diagnóstico. A DC tem um impor-tante componente hereditário e genético, ainda não completa-mente conhecido. De facto, veri-fica-se uma tendência para a agregação familiar de casos de DC. O risco empírico de ocorrên-cia de DC é de 10% para fami-liares do 1º grau de um indiví-duo afetado. No entanto, não existe um padrão clássico de hereditariedade monogénica. Isto significa que não é apenas um gene que causa esta doença, mas que estarão presentes vários fatores (genéticos e não genéticos) que contribuem para a sua etiologia. Cada um destes

fatores, individualmente, não causa doença, mas conferem um risco aumentado para a doença. Variantes dos genes HLA-DQ2 e HLA-DQ8 [HLA-DQA1 (HLA-DQA1*0501 ou *0505) e HLA-DQB1 (HLA-DQB1*0201 ou *0202)] são os fatores genéticos mais bem conhecidos na DC. Estes pertencem a uma família de genes do complexo do antí-geno leucocitário humano (HLA) e fornecem instruções para a produção de proteínas que desempenham um papel funda-mental no sistema imunitário. O complexo HLA ajuda o sistema imunológico a distinguir proteí-nas próprias do corpo de proteí-nas produzidas por invasores estranhos, tais como vírus e

(continua na pág.seguinte)

Agradecimentos:

ANA BELEZA- REDACÇÃO

ANA PIMENTA– REDACÇÃO

ANTÓNIO JOÃO PEREIRA – REVISÃO

CLÍNICA

AVELINO GUERREIRO – APOIO TÉCNI-

CO E INFORMÁTICO

CLÁUDIA MACEDO – REVISÃO ORTO-

GRÁFICA E TIPOGRÁFICA/ LAYOUT

JESS M, MD - ENTREVIISTADA

LIPITA SEM GLÚTEN– GRÃOS E

FARINHAS SEM GLÚTEN

MAYUMI DELGADO - NUTRIÇÃO

EDITORIAL 1

ESTADO DA ARTE 1,2

INFO & DICAS 3,4

ENTREVISTA 4

NUTRIÇÃO 5

Neste número:

Junho 2014 Edição 1, Nº 6

G R U P O V I VA S E M G L Ú T E N P O R T U G A L

Newsletter

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bactérias. As proteínas produzi-das a partir destes genes ligam-se entre si para formar um com-plexo proteico funcional de ligação ao antigénio (proteína tida como estranha). Este com-plexo, que está presente na superfície de certas células do sistema imunitário, procede ao reconhecimento de fragmentos proteicos no exterior da célula. Se o sistema imunitário reconhe-ce as proteínas como estranhas (tais como proteínas virais ou bacterianas), uma resposta de ataque será desencadeado contra essas proteínas. No caso da doença celíaca, verifica-se uma resposta imunitária inade-quada contra um segmento da proteína do glúten chamado gliadina. Esta ativação inapro-priada do sistema imunológico causa inflamação que danifica órgãos e tecidos do corpo e leva aos sinais e sintomas da doença celíaca. Quase todas as pessoas com doença celíaca têm aquelas variantes específicas, que aumentam o risco de uma res-posta imunitária inadequada para gliadina. Estas encontram-se também em 40 por cento da população em geral, mas ape-nas 1% destas pessoas vem a desenvolver a doença. Assim, a presença das variantes nos HLA-DQ2 e HLA-DQ8 é necessária, mas não é suficiente, para o desenvolvimento da doença, e o risco estimado é de apenas 36-53%. É por isso provável que outros fatores, tais como os fato-res ambientais e alterações em outros genes, também influen-ciem o desenvolvimento desta doença complexa. Variantes em

genes não-HLA poderão tam-bém contribuir para a doença celíaca, mas cada um acrescenta apenas modestamente para o desenvolvimento da doença. A identificação desses genes adi-cionais tem sido facilitada pelos avanços da tecnologia.

Resumindo, acredita-se que a predisposi-ção genética para a DC depende em grande medida do efeito do HLA-DQ2/

DQ8 sobre a resposta imune adaptativa à gliadina, bem como de muitos outros genes que influenciam diferentes aspetos das reações imunológicas inata e adaptativa, a permeabilidade intestinal, e uma predisposição geral para a autoimunidade. Muito ainda há por fazer nesta área, particularmente na com-preensão do papel específico destas variantes genéticas na fisiopatogénese da DC. Atualmente, com base na evi-dência indiscutível da sua contri-buição para a hereditariedade da doença celíaca, os genes de HLA são os únicos genes para os quais é recomendado o teste, dado que a maioria dos pacien-tes com doença celíaca é porta-dora das variantes do HLA-DQ já descritas. Nenhum dos outros genes e regiões genéticas candi-datas é atualmente testado no contexto do diagnóstico da doença, dado não haver dados suficientes que lhes permita atribuir um significado clínico. O teste do HLA para os hetero-dímeros de classe II DQ2 e DQ8 estão disponíveis. É importante

notar que, enquanto o genótipo de risco DQ2 DQ8 é considera-do necessário para o desenvol-vimento de DC, a presença de cada uma destas variantes não confirma o diagnóstico. Por outro lado, a ausência de ambos os tipos de HLA tem um valor preditivo negativo de mais de 99% e praticamente exclui o diagnóstico de doença celíaca. A pesquisa destas variantes genéticas pode, por isso, ser particularmente útil em pessoas com sintomas sugestivos de doença celíaca, mas em quem a serologia foi negativa. A pes-quisa destas variantes genéticas está recomendada a indivíduos com síndrome de Down, uma vez que a doença celíaca é particu-larmente comum neste grupo. A avaliação de familiares em risco deve ser considerada nos casos em que a doença se associa às variantes de risco nos genes HLA, o que inclui aconselhamento e estudo genético de familiares do 1º grau (incluindo crianças).

É provável que uma melhor compreensão das outras variantes genéticas, que entre-tanto têm sido asso-ciadas à doença celíaca, venha a

traduzir-se em melhores ferra-mentas de diagnóstico, particu-larmente para variantes não clássicas de doença celíaca. Estas ferramentas poderão tam-bém facilitar um melhor conheci-mento do risco individual para esta doença, permitindo a ado-ção de medidas preventivas e conhecer melhor quem são as pessoas que irão beneficiar de uma dieta sem glúten. Por outro

O ESTADO DA ARTE- Doença celíaca – As bases genéticas de uma doença multifactorial (cont.)

Newsletter

lado, um maior conhecimento da genética da doença celíaca poderá conduzir ao desenvolvi-mento de tratamentos específi-cos para esta doença. DRA. ANA BELEZA, geneticista Kumar V et al. Celiac disease: update from the 14th International Celiac Disease Symposium 2011. Expert Rev Gastroenterol Hepatol. Dec 2011;5(6):685-7. Kurppa K et al. Utility of the New ESPGHAN Criteria for the Diagnosis of Celiac Disease in at-Risk Groups: A Large Family-Based Cohort Study. J Pediatr Gastroenterol Nutr. Nov 14 2011. da Silva EM et al. TP53 mutation p.R337H in gastric cancer tissues of a 12-year-old male child: evidence for chimerism involving a common mutant founder haplotype: case report. BMC Cancer. Oct 17 2011;11:449. Snyder CL et al. Celiac Disease. 2008 Jul 3. In: Pagon RA, Adam MP, Bird TD, et al., editors. GeneReviews® [Internet]. Seattle (WA): University of Washington, Seattle; 1993-2014. Wolters VM et al. Genetic back-ground of celiac disease and its clini-cal implications. Am J Gastroenterol. Jan 2008;103(1):190-5. Trynka G et al. Dense genotyping identifies and localizes multiple com-mon and rare variant association signals in celiac disease. Nat Genet. Nov 6 2011;43(12):1193-201. Trynka G et al. Dense genotyping identifies and localizes multiple com-mon and rare variant association signals in celiac disease. Nat Genet. Nov 6 2011;43(12):1193-201. Hunt KA et al. Newly identified ge-netic risk variants for celiac disease related to the immune response. Nat Genet. Apr 2008;40(4):395-402. Wellcome Trust Case Control Consor-tium. Genome-wide association study of 14,000 cases of seven common diseases and 3,000 shared controls. Nature. Jun 7 2007;447(7145):661-78.

Figura 1: É proposto que variantes específicas do HLA-DQ2 e do HLA-DQ8 se liguem mais fortemente ao glúten, podendo desencadear uma reação imune mais intensa

Figura 2: Revisão das regiões genéticas com ligação genética significativa ou sugestiva para Doença Celíaca.

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2ª Reunião Nacional de Doen-ça Celíaca, Braga, 10 de Maio Pela segunda vez, a Prof. Dra. Henedina Antunes, gastrentero-logista pediátrica do Hospital de Braga, incansável defensora do celíaco, organizou uma reu-nião nacional dedicada ao tema da doença celíaca. Estiveram presentes médicos pediatras, gastrenterologistas, médicos de medicina geral e familiar, enfer-meiros, dietistas, psicólogos, médicos dentistas, a APC e doentes celíacos. Fazemos aqui um pequeno resumo de algumas das principais palestras. A Dra. Eunice Trindade iniciou os trabalhos apresentando uma sinopse das últimas guidelines da ESPGHAN (European Society for Paediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition). Nas revisões sucessivas, a importân-cia atribuída à biopsia tem diminuído dado o surgimento de novas técnicas de diagnóstico. As provas de provocação devem apenas ser realizadas em circunstâncias específicas (diagnóstico não claro), sob 15 g de glúten diário, nunca abai-xo dos cinco anos de idade ou no surto pubertário. O anticorpo anti transglutaminase tecidular 2 IgA, cuja produção está relacio-nada com a exposição à dieta com glúten, tem sensibilidade e especificidade> 95%, devendo ser o primeiro exame a ser pedido em caso de suspeita de DC. Reconhece-se o elevado valor preditivo negativo da susceptibi-lidade genética associada a presença de HLA DQ2 / DQ8 com sensibilidade> 98%, com-provando ser quase impossível que indivíduos negativos venham a desenvolver a doença. A tipa-gem genética deve ser pedida nos grupos de risco, crianças com menos de 2 anos de idade e na impossibilidade de realiza-ção de uma biopsia duodenal. Atualmente, pode fazer-se o diagnóstico sem a biopsia duo-denal nos casos em que há sinto-mas sugestivos de DC, anti trans-glutaminase 10x>NL, anti-endomísio positivo, teste genéti-co positivo e resposta positiva à dieta, entendendo-se como melhoria clínica e diminuição do título inicial de anticorpos. Em todos os outros casos, a biopsia

continua a ser fundamental. Contempla-se a realização de uma biópsia do bulbo e quatro biopsias nas restantes frações do duodeno e segundo a classi-ficação de MARSH.

O mundialmente reco-nhecido gastroentero-logista pediátrico e investigador na área da DC, Dr. Alessio

Fasano, abordou o controverso e ainda não esclarecido tema do momento ideal para a introdu-ção do glúten na alimentação das crianças, em especial naquelas em risco para DC. A frequência da doença celíaca aumentou nos países ocidentais nas últimas décadas e altera-ções na alimentação infantil poderão influenciar a sua pre-valência. Na Suécia, verificou-se um marcado aumento dos casos de DC nos anos 1980-90s. Con-tudo, o risco foi menor nas crian-ças a quem foi apresentada uma pequena quantidade de glúten quando ainda amamen-tada. O papel protetor do alei-tamento materno tem sido apoiado em vários estudos. Um estudo norueguês realizado entre 2008-2011 veio levantar confusão sobre este tema: não só a amamentação não exerceu qualquer proteção contra o desenvolvimento de DC, como resultou num fator de risco. Estão em curso dois novos estudos europeus que podem esclarecer esta situação. O Italian Baby Study irá esclarecer o papel do padrão de introdução do glúten aos 6 meses vs os 12 meses. O estudo PREVENTCD procura esclarecer o papel protetor de pequenas quantidades de glúten vs placebo administradas dia-riamente aos 4-6 meses de ida-de em bebés ainda amamenta-dos. A regra seguida na maioria dos países europeus de introdu-zir o glúten às crianças aos 4-6 meses de idade necessita de maior evidência científica. O Dr. Fasano, apresentou-nos ainda a sua perspetiva sobre as tendências futuras em investiga-ção na DC. Relembrou que a fisiopatologia da DC envolve um gatilho externo (glúten), altera-ções na permeabilidade intesti-nal, modificação enzimática, reconhecimento de HLA, e uma resposta imune adaptativa e

inata aos peptídeos do glúten envolvendo antigénios próprios (ex. transglutaminase), levando eventualmente à lesão da mucosa duodenal. Ou seja, é necessária predisposição genética para a DC e ingestão de glúten, conco-mitantemente com um aumento da permeabilidade intestinal (ex. por infeção). Ocorre então a entrada do glúten através da mucosa intestinal, reconhecimento dos fragmentos proteicos do glúten pelas moléculas HLA das células apresentadoras de anti-génios e subsequente resposta do sistema imune (inato e adaptati-vo) com lesão da mucosa duode-nal. É a interação entre os genes (tanto HLA como não HLA asso-ciados) que conduz à lesão intes-tinal típica da doença. Em circuns-tâncias fisiológicas, esta intera-ção é evitada por junções aper-tadas intercelulares competentes, (tight juntions: tj), que limitam a passagem de macromoléculas, incluindo o glúten, através da barreira epitelial intestinal. O glúten induz o aumento da zonuli-na (peptídeo intestinal envolvido na regulação das tj) sendo esta, pelo menos em parte, responsá-vel pelo aumento da permeabili-dade intestinal na DC com passa-gem anormal do glúten para a lâmina própria. Aí, esta proteína é desaminada pela transglutami-nase tecidular e, de seguida, reconhecida pelo HLA-DQ2/DQ8 das células apresentadoras de antigénios. Inicia-se assim a rea-ção autoimune da DC.

A investigação científi-ca dos últimos anos em redor da fisiopatolo-gia da DC só faz senti-do se melhorar a qua-

lidade de vida dos celíacos e das suas famílias. Um dos resultados destas investigações é o medica-mento acetato de larazorido para o tratamento da DC. Trata-se de um regulador das “tight junction”. Encontra-se agora em fase inicial do estudo clínico de fase III. Não curará a doença celíaca. Será útil para proteger o doente celíaco nas situações em que este pode estar exposto a contaminação cruzada como quando come fora de casa. Face às manifestações extra gastrointestinais da DC, o derma-tologista Artur Sousa Basto apre-sentou vários casos clínicos de

Edição 1, Nº 6

manifestações cutâneas mais comuns entre celíacos para além da conhecida dermatite herpeti-forme. Esta surge, na sua forma típica, na superfície de extensão dos membros, nádegas, cotove-los, joelhos, couro cabeludo e nuca. É eritematosa, papular, com agrupamentos de vesículas e bolhas semelhantes aos do herpes simples. É pruriginosa. Ao rompimento das vesículas sur-gem erosões, crostas e hipercro-mia. É essencial o diagnóstico diferencial das lesões associa-das ao glúten, bem como o des-piste de DC antes do iniciar de dieta isenta de glúten. A Dra. Henedina Antunes levou-nos através dos tempos percor-rendo a história da DC em Por-tugal. Desde a primeira biopsia duodenojejunal na criança reali-zada pelo Prof. Jaime Salazar de Sousa, à cápsula de Crosby modificada efetuada nos anos 90 e a sua obtenção por endos-copia nos últimos 25 anos. Muito se tem feito pela comunidade celíaca nos últimos anos. Relem-brou o “Guia do Celíaco”, “ Manual de sobrevivência de um jovem celíaco”, encontros, o trabalho da associação nacio-nal, novas empresas que comer-cializam produtos isentos, legis-lação, comparticipação de anti-corpos e o estudo “Primeira determinação de prevalência de doença celíaca numa população portuguesa”, entre outros. Salientou que a apresentação clínica “atípica” é cada vez mais frequente, sendo importante repensar nos conceitos de apre-sentação clássica / atípica e sensibilizar os clínicos portugue-ses para esta apresentação. Terminou referindo que “Não gosto de designar por doente celíaco os celíacos que sigo, explico-lhes que se cumprirem a dieta passam a ser apenas celíacos.” Por sua iniciativa sur-giram as partículas sem glúten que, quando consagradas, são hóstias “para celíacos e outros quaisquer”. Posteriormente acei-te pelo ex-Bispo de Buenos Aires: “Pois! O Papa Francisco, quem ajuda os celíacos…chega a Papa”. DRA. ANA PIMENTA, hematolo-gista H Antunes. Medicina da evidência na doença celíaca / 2014.

INFO & DICAS

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ENTREVISTA

caso de ser DQ2.5/DQ8, o seu risco será muito menor. Neste caso, diz-se que é heterozigótico, ou seja, recebeu um par de genes diferentes, mas que, embo-ra em menor risco, podem levar à DC. Quarenta por cento da popula-ção possui os genes para DC, mas só 1 a 2% vem a desenvol-ver doença celíaca, pelo que o despiste genético não é realiza-do universalmente. Contudo, algumas situações devem levar à realização destes testes: biopsia duodenal (Marsh I-II) em doentes seronegativos (com anticorpos negativos); indivíduos com suspei-ção de DC que já tenham inicia-do DIG; discrepância entre resul-tados da serologia (anticorpos) e biópsia; DC refractária; doentes com síndrome de Down. Igual-mente, deve ser oferecido o aconselhamento e estudo genéti-co a familiares de 1º grau (incluindo crianças) de doentes celíacos confirmados uma vez que nestes o risco empírico de ocor-rência de DC é de 10%. Trata-se de uma análise sanguí-nea não comparticipada pelo

Despiste a fami-liares diretos de celíacos usando testes genéticos: o que deve saber.

Como anteriormente explicado, é necessária a presença de alguns genes do complexo major de histocompatibilidade, participan-tes ativos do nosso sistema imuni-tário, para o desenvolvimento da DC. Os genes HLA DQ2/DQ8 estão presentes na quase maio-ria dos doentes celíacos (HLA DQ 2 ~ 95% ou HLA-DQ8 ~ 5%). Cada progenitor pode passar à sua descendência um destes genes, caso os possuam. Assim, são possíveis na descendência de um casal várias combinações destes genes, cada uma das quais conferindo maior ou menor risco de um dia vir a ter DC. Um casal em que ambos transmi-tam ao seu filho a combinação DQ2.5/DQ2.5 levará ao maior risco genético para a ocorrência de DC. Neste caso particular, diz-se que o individuo é homozigóti-co para aquela condição, ou seja, recebeu dois genes iguais, um de cada progenitor. Já no

Serviço Nacional de Saúde (crianças até aos 12 anos estão isentas de taxas moderadoras). Pode ser realizada em laborató-rios privados a custos variáveis (Centro de Genética Médica Doutor Jacinto Magalhães, CGC

Genetics, Labluxor, Laboratórios

Germano de Sousa, Laboratórios

Joaquim Chaves; confira possíveis acordos com a APC) ou numa instituição pública (sujeito a auto-rização e cujos resultados pode-rão ser analisados nessa institui-ção ou noutra consoante acordos internos como, por exemplo, os Centros de Histocompatibilidade). Importa reter: 1. Os testes genéticos não são mascarados pela dieta pelo que os pode fazer mesmo estando sob dieta isenta de glúten; 2. Ter os genes HLA DQ2/DQ8 não implica ter DC, apenas a probabilidade de um dia poder (ou não) vir a tê-la; 3. Os testes genéticos para a DC têm elevado valor preditivo negativo com as técnicas labora-toriais atuais (VNP >99%) tor-nando quase impossível ter DC na ausência daqueles genes;

INFO & DICAS (cont.)

VIVA SEM GLÚTEN PORTUGAL

grave, artrite, dor lombar, enor-mes aftas e infeções fúngicas recorrentes. O meu cérebro pare-cia uma papa! Percebi que os meus sintomas se deviam a algo que comia e semanas depois fui diagnosticada com DC. Desde 2009 que estou sob dieta isenta de glúten e nunca mais olhei para trás! Mas nem tudo é mau, pois não Jess? Que mudanças positivas surgiram após o seu diagnósti-co? Este diagnóstico mudou a minha vida para melhor em vários aspetos. Agora sinto ener-gia. Consigo correr, brincar com os miúdos no quintal, esquiar, fazer yoga, manter-me acordada durante o dia e, por vezes, tra-balhar à noite. Já não tenho dores articulares, diarreia e mui-tos outros sintomas. Sinto-me mais nova! Como melhor do ponto de vista nutricional. Domino agora a arte de ler rótulos, pelo que esco-

lho melhores alimentos e de melhor qualidade. Aprendi a cozinhar. Passei a ter uma des-culpa para no trabalho e confe-rências não comer “comida de plástico”. Quando viajamos, temos de planear com antece-dência onde vamos comer e deixámos de contar com restau-rantes tipo McDonald’s. Agora comemos melhor. Formei uma incrível rede de contactos em todo o mundo com celíacos e doentes com sensibilidade ao glúten não celíaca. Percebi que posso viver uma vida em pleno, apesar da DC e duas outras doenças autoimunes. Apesar de nem sempre ser “canja”, a doen-ça celíaca não é uma sentença de morte ou razão para odiar o mundo, desde que se mantenha uma rigorosa dieta isenta de glúten. Triunfar sobre a doença celíaca trouxe-me força e resi-

liência!

Newsletter

parecia relacionada com o consu-mo de cerveja. Dormia horas após as aulas. Tinha o abdómen tão inchado que parecia grávida de oito meses. Fui diagnosticada com síndrome do colón irritável. O gastrenterologista não me examinou ou realizou exames (disse que os meus sintomas digestivos se deviam a abusos sexuais reprimidos; nunca fui abusada sexualmente!). Desenvol-vi hipotiroidismo por Tiroidite de Hashimoto (doença autoimune da tiroide). Tinha depressão, anemia, aftas, perda de cabelo, dores articulares nos dedos, joelhos e tornozelos (deixei de correr). Sentia-me esfomeada e comia a toda a hora, mas não ganhava peso. Abortei duas vezes. Após o nascimento do meu terceiro filho encontrava-me muito doente. Tinha diarreia diária, hematomas em todo o corpo, febre baixa

permanente, perda de cabelo

4. A realização de um teste genético deve ser efetuado em consulta de aconselhamento, uma vez que, quer surja um resultado positivo, quer negativo, deverão ser tomadas decisões clínicas diferentes de caso para caso, (avaliação no imediato ou ape-nas ao surgimento de sintomas? Seguimento para vigilância sinto-mática? Vigilância com monotori-zação clínica e analítica? Estudo de sensibilidade ao glúten não celíaca? entre outros). Assim, ainda que a genética não diag-nostique a doença celíaca, pode, no entanto, esclarecer se um indi-víduo está "em risco" de a desen-volver. Se este for o caso, deve acompanhar de perto os seus sintomas e, uma vez que “cada caso é um caso”, deverá ser dis-cutido com o seu médico assisten-te qual o tipo de avaliação ou monitorização mais adequada. Rubio-Tapia et al. ACG Clinical Guide-lines: Diagnosis and Management of Celiac Disease. Am J Gastroenterol 2013; 108:656–676. Jihane Romanos and Cisca Wijmeng. Predicting Susceptibility to Celiac Disease by Genetic Risk Profiling. AGH 2010; 000:(000).

Jess M., esposa, mãe, neonatalogista ameri-cana e atleta com doença celíaca escre-ve o blog “The patient

celiac” com o intuito de divulgar e partilhar informação sobre as doenças associadas ao glúten. Jess como descobriu que é celía-ca e quais os seus sintomas na altura? Fui diagnosticada aos 33 anos, 25 anos após o início dos meus sintomas. Em criança, sofria de dores abdominais recorrentes, cólicas e diarreia, tendo-me sido dito que tinha “um estomago nervoso”. Na adolescência, surgi-ram-me vesículas pruriginosas, (borbulhas do tipo da varicela e que dão comichão), nas costas e ombros que me deixaram cicatri-zes horríveis (dermatite herpeti-forme). Os sintomas pioraram na faculdade. Tive uma doença mis-teriosa tipo mononucleose que me dava muita sonolência e que

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Desafios na ida às compras! Embora a alimentação sem glúten nem sempre seja fácil de seguir, pois esses alimentos estão presentes diariamente nas nossas mesas, felizmente já é possível adquirir no mercado muitos produtos sem glúten. Para que os produtos possam ser rotulados de “isento de glú-ten” ou “sem glúten” têm de cumprir os limites definidos na legislação europeia em vigor, sendo que o teor de glúten não pode ser superior a 20 mg/kg no alimento (ou seja 20ppm). No caso dos produtos sem glú-ten da marca Continente e Área Viva Continente, uma vez que existe uma parceria com a Asso-ciação Portuguesa de Celíacos, os limites são de 10 mg/kg (ou seja 10 ppm), o que é mais exigente que a própria legisla-ção. Prepare a ida às compras consultando a lista atualizada de produtos marca Continente e Área Viva Continente sem glú-ten, que podem ser solicitadas pelo email siga.as.cores@sonaemc.com. De qualquer forma, ao escolher um produto é fundamental veri-ficar sempre a lista de ingre-dientes, mesmo daqueles que está habituado a comprar. Veri-fique se na sua composição apresentam algum dos ingre-dientes proibidos: Cereais (trigo, centeio, cevada e aveia), amido dos cereais proibidos, amido e amido modificado (sem indicação das suas origens), proteína vegetal (sem indicação da sua origem), fibras alimenta-res (sem indicação da sua ori-gem), E-14xx, malte, xarope de malte e extrato de malte. Por segurança, evite comprar alimentos a granel e todos aqueles em que não consegue verificar a lista de ingredientes, pois nem sempre é possível que garantam a ausência de conta-minações cruzadas. Nas lojas Continente procure a zona da Área Viva, onde pode-rá encontrar uma vasta gama de produtos sem glúten, espe-cialmente desenvolvidos para quem sofre de doença celíaca. Poderá obter mais informações e esclarecer as suas questões

NUTRIÇÃO

sobre os produtos com a equipa de Nutricionistas do Continente, dirigindo-se a uma das lojas que dispõem do serviço gratuito de aconselhamento alimentar. Para saber quais as lojas e os dias em que poderá solicitar a ajuda de uma nutricionista consulte o Movi-mento Híper Saudável no site do Continente (http://movimentohipersauda-vel.continente.pt/aconselhamento-nutricional/loja).

MAYUMI THAIS DELGADO GRÃOS E FARINHAS SEM GLÚ-TEN Já conhecem farinha de gravan-ço? Esta não é nada mais do que farinha de grão-de-bico, obtida através de um processo de moa-gem do grão seco. Esta farinha não é muito utilizada no Ociden-te, contrariamente a outros países do Médio Oriente que a têm habitualmente à mesa, sendo uma das várias farinhas alternativas para celíacos, dado que é isenta de glúten. A farinha apresenta proprieda-des semelhantes ao grão-de-bico, rico em proteínas, hidratos de carbono de digestão lenta, fibras, ferro e folatos. Se consu-mido em quantidade suficiente e regularmente pode ajudar na prevenção de doenças cardiovas-culares. Cada 100 gr contém cerca de 332 kcal estando isento de colesterol. Possui grande quantidade de triptofano, utiliza-do para produzir serotonina, neurotransmissor responsável pela sensação de bem-estar e satisfa-ção. Este alimento oferece-nos uma agradável versatilidade na culi-nária sem glúten. A farinha, quando misturada com água, comporta-se como um verdadeiro ligante. Daí o uso na confeção das famosas PAKORAS – fritos de vegetais ou só de cebola, agregados com esta farinha; HUMUS- uma espécie de patê árabe; FALAFEL - salgadinhos fritos bem condimentados e cheios de especiarias. É também muito utilizada para panar e fritar peixe. Quando combinada com

outras farinhas sem glúten e, em menores quantidades, conse-guem-se novos sabores e textu-ras. Por exemplo, na confeção de pão, substituindo uma parte de farinha de gravanço por cada três de farinha Schar Mix Pan, irá torna-lo mais rico em proteínas. O mesmo se pode fazer com a massa para pizzas e quiches que, para além de mais rica, ficará mais tenra. Também se pode usá-la como espessante para engrossar sopas ou cremes. Até nos pratos doces a farinha se comporta bem, especialmente na confeção de crepes, oferecendo-lhe uma textura mais fofa e esponjosa. Por vezes, o seu sabor peculiar e forte, faz com que não seja escolhida para alguns pratos, mas basta juntar umas gotinhas de vinagre ou de sumo de limão para disfarçar, caso o achem intenso.

Atualmente, pode-se encontrar esta fari-nha nas lojas Celeiro em Portugal, das marcas Bauckhof (400gr) e Doves Farm (1Kg).

http://pt.wikipedia.org http://cholesterol.about.com http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0305440306002251 http://www.insa.pt

LIPITA SEM GLÚTEN AUXILIARES DE COZINHA O que é o Expandex?

Expandex é um amido sem glúten feito a partir de amido de mandioca modificado. É um pó branco insípido e inodoro, fabricado

pela Corn Products International, em Westchester, Illinois. é um produto isento de glúten certifica-do. A mandioca ou cassava, é um amido derivado da raiz da plan-ta tropical "manihot esculenta”. É uma fonte de hidratos de carbo-no sem sabor, usada para clarear a textura e para engrossar molhos. O que é o amido modificado? Um amido modificado é um ami-do que ocorre naturalmente, que é processado para alterar a estrutura da molécula e as carac-terísticas do amido inicial. Os amidos modificados são utilizados como espessantes, estabilizantes e podem prolongar a vida em prateleira, a aparência, textura e sabor dos alimentos. O Expandex é nutritivo? O Expandex é principalmente uma fonte de hidratos de carbo-no refinados. Os amidos refina-dos são uma fonte de energia sob a forma de calorias. Expandex: porquê usá-lo? Se procura uma maneira de melhorar a textura, sabor e tem-po de conservação dos seus cozi-nhados sem glúten, pode querer experimentar o Expandex. Adi-cione-o à sua mistura caseira de farinha sem glúten ou experimen-te uma das misturas comerciais de farinha sem glúten ou produtos que contenham Expandex. Ao adicionar uma porção de Expandex às misturas caseiras de farinha sem glúten que contêm nutritivas farinhas naturalmente isentas como o trigo-sarraceno, o sorgo, o millet e o amaranto, os cozinheiros sem glúten podem conseguir melhores resultados e, ao mesmo tempo, adicionar valor nutricional às suas receitas.

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SABIA QUE? Sabia que apenas uma pequena proporção de pacientes com DC é diagnosticado pela clínica? A maioria escapa ao diagnóstico a não ser que sejam identificados por triagem com marcadores serológicos. Nos países desenvolvidos, cinco a sete casos permanecem sem diagnóstico para cada caso de DC (a chamada parte submersa do iceberg celíaco). Faça o despiste nos seus familiares directos! A. Fasano. Medicina da evidência na doença celíaca. Pg 35. 2014.