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Anatomia Patológica IIProf. Ms Rafael Machado
Data CRONOGRAMA 6o SemestreSemana 1 06/8/2009 Dispensa de Aula – orientação Secretaria de Saúde do Estado de São Paulo
Semana 2 13/8/2009 Apresentação da Disciplina Gripe A – Influenza A H1N1
Semana 3 20/8/2009 Patologias do Sistema CardiovascularSemana 4 27/8/2009 Patologias do Sistema RespiratórioSemana 5 03/9/2009 Aula Prática *Atenção para as normas do laboratório*Semana 6 10/9/2009 Patologias do Sistema Digestório
Semana 7 17/09/2009 Patologias do Fígado e PâncreasSemana 8 25/09/2009 Aula Prática *Atenção para as normas do laboratório*Semana 9 01/10/2009 Avaliação Teórico-Prática I
Semana 10 08/10/2009 Patologias do Sistema UrinárioSemana 11 15/10/2009 Patologias do Sistema Esquelético e ArticularSemana 12 22/10/2009 Semana de Estudos – Ciências Biológicas
Semana 13 29/10/2009 Patologias do Sistema MuscularSemana 14 05/11/2009 Avaliação Integrada Semana 15 12/11/2009 Patologias do Sistema NervosoSemana 16 19/11/2009 Aula Prática *Atenção para as normas do laboratório*Semana 17 26/11/2009 NeoplasiasSemana 18 03/12/2009 Aula Prática *Atenção para as normas do laboratório*Semana 19 10/12/2009 Avaliação Teórico-Prática II
Semana 20 17/12/2009 Entrega das Médias Finais e encerramento da disciplina
Anatomia Patológica II
Doenças dos diversos sistemas orgânicos Definição Etiologia (Causa) Patogênese (Mecanismos) Anatomia Patológica (Lesões) Fisiopatologia (Alterações fisiológicas)
Gripe “Suína” – Gripe A Vírus Influenza A (H1N1)
Vírus é uma partícula protéica que carregam uma pequena quantidade de ácido nucléico cercada por uma estrutura protéica e lipídica protetora conhecida como
envólucro. São parasitas intracelulares obrigatórios, ou seja, somente se reproduzem pela invasão e utilização da maquinaria de auto-reprodução celular.
Influenza A H1N1 Gripe suína: nome dado a uma doença causada pelo vírus
influenza A H1N1, uma combinação de vírus suíno, aviário e humano que atinge o sistema respiratório.
Origem: primeiros casos ocorreram no México em meados do mês de março de 2009 em La Gloria, distrito de Perote, a 10 km da criação de porcos das granjas Carroll, subsidiária da Smithfield Foods.
O paciente zero foi Edgar Hernandez de 4 anos. Provavelmente seu organismo foi plataforma para a mutação do vírus.
Em dezembro do ano passado já havia sido constatada uma gripe desconhecida que se espalhava rapidamente.
O vírus veio a espalhar-se pelo mundo, tendo começado pela América do Norte, atingindo pouco tempo depois a Europa e a Oceania e América do Sul.
Influenza A H1N1
Vírus influenza → três tipos: A (início do inverno e da primavera), B (qualquer época do ano) e C
Influenza A → classificados de acordo com os tipos de proteína de sua superfície → hemaglutinina (H) e neuraminidase (N)
Hemaglutinina (H1-H16)→ facilita a entrada do material genético do vírus na célula
Neuraminidase (N1-N9)→ facilita a saída das partículas virais do interior das células infectadas; estimula a secreção das citocinas pró-inflamatórias
Influenza A H1N1
Contem material genético do vírus de porcos, aves e humano
Evolução da Influenza A
Ano Subtipo Evento
1874 (H3N8)
1890 (H2N2) Pandemia
1902 (H3N2)
1918 (H1N1) Pandemia (Gripe Espanhola)
20-40% população mundial / 50 milhões de óbitos
1933 (H1N1) Primeira cepa isolada
1947 (H1N1) Detectadas variações
1957 (H2N2) Gripe Asiática 1-2 milhões de óbitos
1968 (H3N2) Gripe de Hong Kong 1-3 milhões de óbitos
1976 (H1N1) Gripe Suína não epidêmica
1977 (H1N1) + (H3N2) Epidemia de gripe na Rússia
Fases da pandemia de influenza
Fase 1: vírus circula em animais sem relato de casos humanosFase 2: vírus circulando em animais apresenta risco elevado de infectar humanosFase 3: casos humanos sem transmissão pessoa a pessoaFase 4: transmissão pessoa a pessoa em nível localFase 5: transmissão pessoa a pessoa em pelo menos dois países de região da OMSFase 6: pandemia
Sinais e sintomas Febre > 38º C Tosse Dor de garganta Coriza ou congestão nasal Mialgia Cefaléia Calafrios Fadiga Vômitos (25%) e diarréia (25%) foram relatados
(mais que na influenza sazonal)
Lung. Influenza virus proliferating on the basal membrane of bronchial epithelial cell
Pulmão - Necropsia
Pneumonia Viral
Doenças do Sistema CirculatórioAteroscleroseAterosclerose
Definição: Espessamento e acúmulo de lipídio (ateroma ou placa fibrogordurosa – colesterol) na camada íntima das artérias, principalmente as elásticas (grande calibre) e musculares (médio calibre).
Aorta: aneurisma de aorta abdominal (enfraquecimento da parede arterial/ liberação de ateroêmbolos ->Rins
Coronárias: infarto do miocárdio (oclusão-> lesão isquêmica) Vasos Cerebrais: Polígono de Willis.
Fatores de Risco: Dieta e hiperlipidemia, hipertensão, tabagismo, diabetes, estresse, sedentarismo, anti-concepcionais orais, dentre outros.
ATEROSCLEROSE
Patogênese: resposta a algum tipo de lesão do endotélio arterial torna o vaso permeável aos lipídeos, permitindo a aderência de monócitos (macrófagos – cels. espumosas) e plaquetas. Cronicamente, ocorre a formação da placa ateromatosa. Quase sempre ocorre calcificação da placa.
Causas da Ativação Endotelial:
citocinas produtos bacterianos forças hemodinâmicas produtos lipídicos vírus hipóxia
Ruptura ou ulceração da placa pode expor o vaso e levar a formação de trombo (trombose oclusiva), ateroêmbolo, bem como a fragilidade da parece vascular com formação de dilatação (aneurisma).
ATEROSCLEROSE
ATEROSCLEROSE
http://www.thecardiologist.co.uk/artery.htm
Anatomia Patológica: placa ateromatosa -> coloração branca e branco-
amarelada que se projeta na luz arterial; Placa formada por células (m. liso), macrófagos e leucócitos, matriz extracelular; depósito de lipídeos intra e extracelulares.
ATEROSCLEROSE
ATEROSCLEROSE
Fonte: http://path.upmc.edu/cases/case158/micro.html
Fisiopatologia: depende da artéria e extensão ateromatosa.
Estreitamento lento da luz do vaso, que resulta na isquemia dos tecidos perfundidos pelos vasos comprometidos;
Oclusão súbita da luz pela trombose ou hemorragia superposta a um ateroma, com isquemia e infarto (tempo prolongado – necrose tecidual) na zona perfundida;
Enfraquecimento da parede do vaso causando aneurisma ou ruptura.
ATEROSCLEROSE
Conseqüências da redução aguda ou crônica
da perfusão arterial: gangrena das pernas oclusão mesentérica morte cardíaca súbita cardiopatia isquêmica
crônica encefalopatia isquêmica
Definição Endurecimento das artérias (Cotran, 1994). Refere-
se a um grupo de distúrbios que têm em comum o espessamento e perda da elasticidade das paredes arteriais, principalmente dos vasos pequenos (ramos musculares e arteríolas).
Arteriosclerose Hialina Arteriosclerose Hiperplásica
ARTERIOSCLEROSE
Arteriosclerose Hialina Caracterizada pelo espessamento hialino, róseo e
homogêneo das paredes da arteríolas com estreitamento da luz.
Decorrente de lesões que permitem o extravasamento de componentes plasmáticos do endotélio vascular e maior produção de matriz extracelular pelas células do músculo liso.
Fatores que colaboram: Estresse hemodinâmico crônico da hipertensão ou estresse metabólico do diabetes acentuam a lesão endotelial e favorecem o evento.
ARTERIOSCLEROSE HIALINA
Arteriosclerose Hialina Fisiopatologia:
nefrosclerose benigna-> estenose arteriolar determina isquemia difusa e contração simétrica dos rins.
Aumento da PA
ARTERIOSCLEROSE HIALINA
ARTERIOSCLEROSE HIALINA
Tomografia abdominal
Arteriosclerose Hiperplásica Caracterizada pelo espessamento laminado,
concêntrico, semelhante a casca de cebola na parede da arteríola e com estenose progressivo da luz.
Decorrente de lesões que permitem o extravasamento de componentes plasmáticos do endotélio vascular e maior produção de matriz extracelular pelas células do músculo liso.
Fatores que colaboram: elevação aguda ou grave da pressão arterial (PA diastólica > 110 mmHg).
ARTERIOSCLEROSE HIPERPLÁSICA
Arteriosclerose Hiperplásica Fisiopatologia:
arteríolas dos rins, vesícula biliar e peripancreáticas e intestinais.
Aumento da PA
ARTERIOSCLEROSE HIPERPLÁSICA
ARTERIOSCLEROSE HIPERPLÁSICA
ANEURISMA
Aneurisma da Aorta Abdominal Definição:
dilatação anormal localizada de qualquer vaso. Podem surgir em qualquer artéria ou veia, porém é mais comum na aorta.
Etiologia: Aterosclerose -> mais frequente/ aorta abdominal entre aa
renais e bifurcação ilíaca e a ilíaca.
Anatomia Patológica: Geralmente contém úlceras ateromatosas cobertas por
trombos murais, com destruição da média vascular, dando origem a ateroêmbolos que se alojam nos vasos dos rins ou membros inferiores
ANEURISMA
Aneurisma da Aorta Abdominal Fisiopatologia:
Ruptura para cavidade peritoneal ou para tecidos retroperitoneais, com hemorragia volumosa ou fatal;
Compressão de estruturas adjacentes como ureter e outros vasos;
Embolia a partir do ateroma ou do trombo mural; Formação de massa abdominal que simula um tumor; Dissecção
VEIAS VARICOSAS
Veias Varicosas Definição
Vasos tortuosos anormalmente dilatados ou estreitados, com incompetência das válvulas causando estase venosa.
Etiologia Aumento prolongado da pressão intraluminal Veias dilatadas, tortuosas, alongadas e fibrosadas. Variação da espessura da parede do vaso, com adelgaçamento nos
pontos de dilatação máxima; Deformidades valvulares;
Patogênese: Veias superficiais das pernas são as mais acometidas (postura ereta
ou sentada por tempo prolongado acentua a estase venosa e edema dos pés);
Veias do esôfago e hemorróidas -> hipertensão da veia porta (patologias do fígado como a cirrose).
VEIAS VARICOSAS
Veias Varicosas Anatomia Patológica
Variações da espessura da parede da veias causadas pela dilatação;
Hipertrofia compensatória do músculo liso e fibrose da subíntima;
Degeneração do tecido elástico e calcificações esparsas (flebosclerose).
Fisiopatologia Estase venosa, congestão, edema e trombose; Dor, dermatite (alterações tróficas na pele) e úlcera de
estase;
VEIAS VARICOSAS
VEIAS VARICOSAS
Hemorróida
Hemorróida
VEIAS VARICOSAS
HIPERTENSÃO ARTERIAL Definição
elevação dos níveis de pressão sanguínea. Quase sempre assintomático até a fase tardia da sua evolução.
fator de risco para doença coronária e acidente vascular encefálico (AVE); Considera-se hipertenso: PA sist. >140mmHg e PA diast. > 90mmHg
Classificação Hipertensão primária ou essencial
Etiopatogênese Fatores genéticos Fatores ambientais: estresse, sedentarismo, alimentação, obesidade e tabagismo
Hipertensão secundária Etiopatogênese
Hipertensão renal /Estenose artéria renal => retenção de sódio e água Hipertensão endócrina => aumento de catecolaminas pela medula da
supra-renal / aumento de mineralocorticóides e glicocorticóides retém água, sódio e elimina potássio
Hipertensão por doença cardiovascular=> aterosclerose aorta Hipertensão neurogênica=> alteração nos baroceptores / hipertensão
intracraniana
HIPERTENSÃO ARTERIAL Fisiopatologia
Metabolismo do cálcio=> eliminação pela urina e atrofia do tecido ósseo (diminuição da densidade óssea)
Dissecção da aorta Insuficiência renal crônica=> alteração microvascular Cardiopatia hipertensiva=> hipertrofia concêntrica do VE
(reação para vencer a pressão sistêmica aumentada e manter o débito cardíaco)
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Definição é necrose da célula miocárdica resultante da
oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco.
Etiologia Secundário a aterosclerose (trombo oclusivo) ou
vasoespasmo coronariano.
Transmurais (trombo oclusivo) Subendocárdicos (baixo débito cardíaco com
aumento da atividade contráctil -> múltiplas obstrução por aterosclerose coronariana difusa)
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Anatomia Patológica ao microscópio de luz é
reconhecido após 3 a 8 horas de sua instaçação;
Necrose em banda de contração-> cels contendo banda de miofilamentos aglomerados, hipereosinofílicas, com aspecto grumoso, ao lado de bandas claras, sem miofilamentos.
Necrose de coagulação-> fibras cardíacas ficam mais finas e eosinofílicas, perdendo as estriações.
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Fisiopatologia Insuficiência cardíaca Arritmias Choque cardiogênico Ruptura da parede do coração Tromboembolia pulmonar ou
sistêmica
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