Caso Clínico Insuficiência Renal Aguda

VIII Congresso Mineiro de Nefrologia22 a 25 de abril de 2009

Ouro Preto – MG

M.V.S. Sexo feminino 34 anos Contadora História de 1 episódio de nefrolitíase Nega hipertensão, diabetes ou alteração

da função renal Cirurgia recente para Tumor de Ovário Quimioterapia: Paclitaxel + Cisplatina (300

mg)

Início recente de quimioterapia Náuseas Vômitos Edema de membros inferiores História de Leucopenia Em uso de:

•Furosemida•Granuloquine

Internou-se em 05/01, apresentando vômitos incoercíveis, com quadro de desidratação e poliúria.

Iniciou com hidratação venosa vigorosa e plasil + dramin + zofran de horário com melhora parcial do quadro.

06/01 – Solicitado acompanhamento nefrológico

Hidratada, corada, anictérica

PA: 120x 80 mm Hg

Ausência de edema periférico

Ausculta cardíaca e pulmonar

inalteradas

Abdome indolor, sem massas ou sopros

Hb: 12,4 g/dL

Ht: 36,7 %

Leucócitos: 45200/mmc

Bastões:15%

Plaquetas: 277.000/mmc

Creatinina: 2,7 mg/dL

Uréia: 77 mg/dL

K: 3,7 mEq/L

Na: 127 mEq/L

Glicose: 100 mg/dL

Urina:

• densidade 1020

• Leucócitos: 6/c

• Proteína: +

• Hemácias: raras

• Flora moderada

• Gram de gota negativo

Aumento hidratação endovenosa

Aumento dose dos antieméticos

Suspensão da Furosemida

Melhora das náuseas, do apetite

Bem hidratada

Diurese aumentada: 4 litros ao dia

Mantinha distúrbios hidroeletrolíticos

mesmo com reposição EV rigorosa

Proteinúria: 1608 mg/24h

Apresentou pico febril em 12 de

fevereiro

Colhidas culturas

Iniciado Ceftriaxona

Hemoculturas: Pseudomonas

Aeruginosa em 2 amostras (15/02).

Antibiótico trocado para Cefepime

00,5

11,5

22,5

33,5

44,5

5

6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19

Creatininamg/dL

Dias do mês

05

101520253035404550

6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19

Cl Crml/min

Dias do mês

Evolução dos eletrólitos

mg/dL mg/dL

mEq/L mEq/L

Evolução do HemogramaLeucócitos/mmc Plaquetas/mmc

gramas/dl

Paciente evoluiu com hipertensão

(iniciado Captopril)

Necessitou hemotransfusão pela anemia

Aumentada dose do Captopril

Evoluindo com edema periférico de +/4+

Ritmo: AESPRetorno a ritmo sinusal em 5 min

Necessitou droga vasoativa por poucas horas

No dia, anterior à PCR apresentava:Uréia: 28; Creatinina:1,4;

Sódio:131; Potássio:3,4; Mg: 1,8;Hb:10,6; Hct:31%; Global: 8500(sd);

0

1

2

3

4

5

6

7

6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22

Creatinina

HD

mg/dL

Evolução do Cl Cr calculado

ml/min

Paciente no CTI Intubada Coma vigil CT crânio sem lesões US com discreto aumento da

ecogenicidade do parênquima renal Hipertensa Mantida a reposição rigorosa de íons Evoluiu com anúria Iniciada diálise

Recuperação gradual do coma vigil

Melhora gradual da diurese

Melhora gradual da função renal e proteinúria Controle de Infecções: Pneumonia, ITU, CDL

Controle da hipertensão Interrupção da hemodiálise (22/02 28/03)

Hemodiálise de 22/02 – 28/03 Melhora Gradual do quadro neurológico Melhora gradual da função renal Alta hospitalar (05/07) com suplemento de

magnésio e cálcioUréia: 95 mg/dL; Creatinina: 2,0 mg/dL; Albumina: 4,2g/dL;

Leucócitos: 5.100/mmc (sd) Hb:10 g/dL; Plaquetas:264.000/mmc;

Sódio:145 mEq/L; Potássio:4,2; mEq/L Magnésio: 1,9 mg/dl;

Cálcio Iônico:1,25 mmol/L

Dose única de 50 a 120 mg/m2 de superfície corporal a cada 3 a 4

semanasNossa paciente 1,54 m2

de superfície corporal

Quimioterapia prescrita • Paclitaxel • Carboplatina 300 mg

Oferecida:• Paclitacel• Cisplatina 300 mg

Agente alkilante, antineoplásico, usado para tumores sólidos primários e metastáticos principalmente:

Testiculo, ovário, pequenas cel pulmonares, cabeça, pescoço, bexiga

Maior toxicidade é renal pois sua concentração no córtex renal é 6 x a concentração em qualquer outro tecido

Dose única de 2 mg /kg são suficientes para causar ins. Renal em até 33% dos pacientes.

Tem caráter bifásico: Lesão inicial no túbulo proximal 24 a 48h : poliúria e osmolalidade urinária (reabsorção Na e água) pode ser bloqueada pela hormônio antidiurético e aspirina

72h a 96h: piora da poliúria com TFG e fluxo plasmático renal e resistência vascular renal

Hipomagnesemia por magnesiúria exagerada

Hipocalemia, hiperfosfatúria e aminoacidúria

Pode causar queda permanente de

TFG

Tubulopatia persistente com

hipomagnesemia e hipocalcemia

Predominam lesões tubulares• Gotas hialinas em células epiteliais proximais,

degeneração da membrana basal tubular, áreas focais de necrose em túbulos distais e cilindros podem ser encontrados

• Atipias celulares com núcleos gigantes de formações sinciciais em ductos coletores indicam ter ocorrido alterações na síntese de DNA

Degeneração da membrana basal

Áreas de necrose tubular

Antioxidantes como N. acetilcisteina, metilprednisolona

Uso de doses menores Fracionar doses Fazer expansão volumétrica Induzir diurese 100ml/h antes e após Uso de salina hipertônica 12h antes e após Administração de furosemida e manitol

pode tolerar doses maiores