Manejo das Alterações Neurológicas na Síndrome da Embolia Gordurosa Dr. Robson L. O. Amorim Set...

Manejo das Alterações Neurológicas na Síndrome da Embolia Gordurosa

Dr. Robson L. O. Amorim

Set 2014

Neurocirurgião - Doutor em Ciênicas pela FMUSPEspecialista em Pesquisa Clínica pela Harvard Medical School

Membro do Departamento do Trauma e Terapia Intensiva da SBN

Divisão de Clínica Neurocirúrgica do HCFMUSPDivisão de Clínica Neurocirúrgica do HCFMUSPEquipe de EmergênciaEquipe de Emergência

Declaro que não há nenhum conflito de interesse

Embolia gordurosa

vs

Síndrome da embolia gordurosa

Etiologia

Principais causas:

• fraturas metafisárias do fêmur, da tíbia e da pélvis

• artroplastias do joelho e do quadril

• traumatismos graves do tecido subcutâneo

Causas raras:

• traumas leves que causaram fratura de úmero, de tornozelo, de corpo vertebral, de costelas e de esterno

• massagem cardíaca externa

• procedimentos estéticos

• lipoaspiração

• outras: septicemias, infusão de Intralipid, crises da anemia falciforme, pancreatites, diabetes, esteatose hepática, corticoterapia prolongada, queimaduras extensas, descompressão atmosférica súbita, transfusões de sangue maciças, transplante de medula óssea, transplante renal, circulação extra-corpórea, e neoplasias ósseas intramedulares que aumentam a pressão dentro desse canal.

Fisiopatologia

•Teoria Mecânica

•Teoria Bioquímica

Formas Clínicas

• Sub-aguda: é o mais freqüentemente relatado e se apresenta com quadro clínico bastante sugestivo (tríade de acometimento respiratório, encefálico e cutâneo). Mais comumente os sintomas iniciam-se de 12 a 72 h.

• Aguda fulminante: rara e dependente de uma EG maciça. Evolução em menos de 24 h e geralmente fatal.

• Sub-clínica: as mesmas alterações da “forma Sub-Aguda”, mas em intensidade tão menor que geralmente nem se manifestam através de sinais e sintomas. Evolução benigna e sua mortalidade é virtualmente zero.

Gentilmente cedida por Dr. Edson Pedro Rocha

•O cérebro é o segundo órgão mais acometido na EG.

Manisfestações neurológicas

• irritabilidade,

•ansiedade,

•agitação,

•confusão,

• delírio,

• convulsões,

•coma, hipertonia e posturas patológicas.

Masc, 24 anos, masculino

Admissão: 27/02/14 16:11

QP: Moto x Auto – 50km/h

HMA: Trazido pelo resgate com colar cervical e prancha, vítima de acidente de moto x auto, velocidade aprox. 50km/h, com colisão lateral, usava capacete. Sem perda de consciência.∆t = 30’

Caso Clínico

Avaliação primária:

A: Verbalizando, com colar cervical

B: MV(+), simétrico e bilateral, sat 97%

C: PA 140 x 80 mmHg, FC 90 bpm, sem sangramentos ativos

Abdome: sem alterações Pelve: estável TR: sem alterações

FAST: negativo SVD: diurese clara

D: ECG 15 , pupilas isofotorreagentes

E: Fratura exposta de MIE, Fx fechada de fêmur E e braço E.

Pulsos distais presentes, com boa perfusão dos membros

FCC de supercílio E

Diagnósticos iniciais:

- Trauma Moto x Auto – alta energia- Fx exposta da perna E

- Fx fechada de fêmur , rádio e ulna E- FCC face-- TCE leve

Conduta Inicial:

1.Dipirona 2g, EV2.Morfina 4mg IV3.Anatox 0,5ml IM4.Ceftriaxone 1g IV

5.Clindamicina 600mg IV6.RX membros, tórax e pelve

7.Sutura de FCC da face

TOMOGRAFIA INICIAL

TOMOGRAFIA INICIAL

18:20hs

- Encaminhado para avaliação ortopédica. Liberado pela cirurgia e NC.

20:40hs

-Paciente retorna do Instituto de Ortopedia agitação psicomotora, hipotensão e hipoxemia ( PA 80x50, G14, FC 110)

Período latente

de 5h!!!

-Reavaliado pela equipe do PSC

A- Vias aéreas pérviasB- MV+ Bilateral, sem RA, SatO2 92%, com masc de O2 11l/mC- FC 101, PA 110x60 mmHg, ABD flácido, indolor Pelve estável, sem sangramento ativoD- G 14, confuso, sem déficits focais

CD- - Colocado colar cervival

- Solicitado TC de crânio, face e cervical - Aval NC e Ortop

- Paciente manteve quadro de hipoxemia, e piora do NC com G9, TC de

crânio sem novos achados

Evolução •Encaminhado ao CC às 3hs 28/02 para

abordagem das fraturas pela ortopedia

• - Tempo cirúrgico:

• - Fixação externa de fraturas exposta de MIE e MSE

• -POi (28/02)

•Mantendo em SO, IOT + VM, com roncos esparsos. Estável hemodinamicamente, sem DVA. Iniciado BIC por suspeita de rabdomiólise.

•Gaso Art. Ph 7,3 / PO2 104 / Bic 20 BE -4,5 / Lac 26 / Hb 12,5

•Encminhado para UTI do traumaCPK 2068

TOMOGRAFIA D3 (02/03)

TOMOGRAFIA D5 (04/03)

TC Tórax D5 (04/03)

CPK 2068 1816

• D6 desligado sedação, mantém em VM, sem resposta a estimulos, G6T, mantendo dessaturação. Apresentando hemorragia alveolar. Religado sedação

• D7 Apresenta quadro de crises convulsivas focais. EEG.

• D8 Mantém em VM, sem sedação, sem resposta a estímulos

e acrescentado: feitoína e topiramato.

trocado propofol por midazolam

D7

D7

D15

D30

•Vigil mas não contactuante nem obedecendo comandos simples

•Distonia cervical, úlcera de pressão em orelha esquerda, espasticidade de vários grupos musculares bilateralmente (em uso de baclofeno 40 mg/dia)

Programado BOTOX

•Devido as complicações neurológicas: Distonia cervical, espasticidade, dificuldade de deglutição, necessitou de internação prolongada e recebeu alta apenas no D75 (Hospital de Retaguarda)

Atual: Deambula com apoio e contactua. Segue em

reabilitação com fisiatria e neuropsicologia

© 1999 Lippincott Williams & Wilkins, Inc. Published by Lippincott Williams & Wilkins, Inc. 3

Magnetic Resonance Imaging Findings in Cerebral Fat Embolism: Correlation with

Clinical Manifestations.Takahashi, Makoto; Suzuki, Ryuta; Osakabe, Yoshimi; Asai, Jun-Ichiro; Miyo, Takayasu;

Nagashima, Goro; Fujimoto, Tsukasa; Takahashi, Yoshiki

Journal of Trauma-Injury Infection & Critical Care. 46(2):324-327, February 1999.

Conclusões

Apesar de incomum, a SEG deve ser sempre considerada em com fraturas de ossos

longos.

Especial atenção deve ser dada aos doentes que apresentam-se com alteração do nível

de consciência e TC de crânio normal.

O manejo dos sintomas neurológicos na fase aguda é de suporte.

Sequelas motoras e cognitivas devem ser adequadamente diagnosticadas e tratadas.

Obrigado!

amorimrl@usp.br