TROMBOSE VENOSA PROFUNDA DE MEMBROS INFERIORES. Doença caracterizada pela formação aguda de...

TROMBOSE VENOSA

PROFUNDA DE MEMBROS

INFERIORES

TROMBOSE VENOSA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA DE MEMBROS PROFUNDA DE MEMBROS

INFERIORESINFERIORES• Doença caracterizada pela formação aguda de

trombos nas veias profundas sofrimento e morte se não reconhecida e tratada efetivamente

• Doença multifatorial – fatores genéticos interagem entre si e com fatores ambientais

• ~ 2 milhões de americanos/ano

TROMBOSE VENOSA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA DE MEMBROS PROFUNDA DE MEMBROS

INFERIORESINFERIORESGrande importância Complicações

Insuficiência venosa Embolia crônica pulmonar

TROMBOEMBOLISMO VENOSO

Trombose venosa

profunda

Embolia pulmonar

Morbidade e mortalidade pacientes clínicos e cirúrgicos

300 a 600 mil internações/anopor TVP e EP

50 mil óbitos(> parte poderia ser evitada)

TROMBOSE VENOSA PROFUNDA DE MEMBROS

INFERIORES

EMBOLIA PULMONAR

• + 200 mil mortes/ano (EUA)

• - 50% sobrevivem 1 ano após EP reconhecida

pacientes vivos (após evento agudo)

1% = hipertensão pulmonar crônica

5% = óbito após EP recorrente

INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA

• Prevalência de úlcera estase = 0,2 a 3,9% inabilidade a longo prazo

• 29% pacientes (8 anos após TVP)• 30% pacientes tem TVP recorrente (mesmo período) Prandoni et al, 1996

• Custo do tratamento = altoCusto do tratamento = alto

• Maioria - indivíduos em atividade Maioria - indivíduos em atividade

laborativalaborativa

perda de 2 milhões dias de perda de 2 milhões dias de

trabalho/ano (EUA)trabalho/ano (EUA)

EUA - custo médio/paciente/ mês EUA - custo médio/paciente/ mês

de tratamentode tratamento ~U$ 925~U$ 925

U$250 milhões/anoU$250 milhões/ano

INCIDÊNCIA

TROMBOSE VENOSA PROFUNDA DE MEMBROS

INFERIORES

• Doença muito freqüente: . espontaneamente . complicação de outras afecções

• EUA – 0,8 casos/1000 habitantes/ano• Suécia – 0,9 casos/1000 habitantes/ano• Brasil (Botucatu) – 0,6 casos/1000/ano

TROMBOSE VENOSA PROFUNDA DE MEMBROS

INFERIORES 5 milhões de casos / ano

10% evoluem para E.P. EUA (500.000 casos)

10% destes vão à óbito(50.000 óbitos/ano)

FATORES DE RISCO

TROMBOSE VENOSA PROFUNDA DE MEMBROS

INFERIORES• Idade• Imobilização• Obesidade• Tromboembolismo prévio• Varizes• Infecções

TROMBOSE VENOSA PROFUNDA DE MEMBROS

INFERIORES• Neoplasias• Gravidez e puerpério• Anticoncepcionais

ação de antitrombina III e do plasminogênio)

• Traumatismo• Antígenos anticardiolipina e antilúpico• Causas genéticas

TROMBOSE VENOSA PROFUNDA DE MEMBROS

INFERIORES

“Causas genéticas conhecidas

podem explicar 50% do

fenômenos tromboembólicos”

DESORDEM GENÉTICA PREVALÊNCIA EM PACIENTES COM TVP

Mutação fator V (Leiden) 20 – 40%

Deficiência prot S 5 – 6%

Deficiência prot C 2 – 5%

Deficiência de Antitrombina III 2 – 4%

Deficiência de plasminogênio 1 – 2%

Deficiência de cof. II heparina 1 – 2%Causas genéticas desconhecidas +( G20210 protrombina, fator XIII, MTHFr) ~ 40%

PATOLOGIA E

PATOGENIA

FORMAÇÃO DO TROMBO• Tríade de Virchow Alterações: . fluxo sangüíneo (estase ou turbulência) . componentes do sangue (hipercoagulabilidade) . parede do vaso

Distúrbio entre forças pró-trombóticas eanti-trombóticas da corrente sangüínea

TROMBOGÊNESEAlterações dacoagulação

Virchow1856Lesão

endotelial Estase

AGREGAÇÃO DE PLAQUETAS

FORMAÇÃO DE TROMBINA

ADERÊNCIA DO NÚCLEODO TROMBO À PAREDE

DIMINUIÇÃO DE FLUXO

OBSTRUÇÃO VENOSAFORMAÇÃO DE TROMBOSE SECUNDÁRIA

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA• Alterações hemodinâmicasAlterações hemodinâmicas

• Inflamação das veias e tecidos Inflamação das veias e tecidos perivenososperivenosos

• Desprendimento total ou parcial do Desprendimento total ou parcial do trombotrombo

ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS do fluxo venoso da velocidade do fluxo na inspiração• fluxo arterial normal ou da pressão venosa

distensão da da pressão vênulo-capilar parede da veia acúmulo de líquido no dor interstício edema

INFLAMAÇÃO DAS VEIAS E TECIDOS PERIVENOSOS

• TVP por trauma lesão endotelial efísico, químico processo inflamatórioou infecção trombose

• TVP espontânea, processo inflam. é secundária ao repouso secundário à ou pós-cirúrgica presença trombo

DESPRENDIMENTO TOTAL OU PARCIAL DO TROMBO

• Trombos pequenos (< 5 cm) desaparecem após 72 hs

• Trombos em veias da perna• geralmente não provocam EP• SPF menos grave e menos freqüente• extensão p/ segmentos mais proximais = 5 a 30%• risco de recorrência se não tratada = 29%

DESPRENDIMENTO TOTAL OU PARCIAL DO TROMBO

• Trombos em veias poplíteas, femoral e principalmente íleo-femoral

SPF mais grave

EP = 46% recorrência = 49%

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

PENSAR SEMPRE

Possibilidade de TVP em todo paciente com queixas em MMII exame físico (diário), principalmente nos pacientes de alto risco

DIAGNÓSTICO CLÍNICO• Se suspeita de TVP exames complementares

• Se TVP confirmada iniciar tratamento rápido

• Se impossível iniciar tratamento baseado

exames em exame físico

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

EXAME FÍSICO ISOLADO POUCO CONFIÁVEL

• 50% ou mais dos casos de TVP confirmados por flebografia ou TFM não apresentam sinais clínicos

• 30 a 50% dos casos com sinais e sintomas sugestivos de TVP não são confirmados por flebografia

ANAMNESE - SINTOMAS• Dor: • constante ou à movimentação do membro• causada por: distensão da própria veia processo inflamatório vascular e perivascular edema muscular pressão nas terminações nervosas

ANAMNESE - SINTOMAS• Edema: paciente em repouso pode não ser percebido

• Febre, mal estar, taquicardia: = primeiros sinais

ANAMNESE - SINTOMAS• Edema pubiano e genitália externa• Disúria trombose de veia hipogástrica• Retenção ou incontinência plexos pélvicos urinária • Meteorismo, tenesmo e dor estender-se p/ VIC e VIE à defecação sinais de TVP de membro inferior

ANAMNESE - ANTECEDENTES• Pessoais: pesquisar outras doenças recentes ou atuais TVP prévia uso de medicamentos • Familiares: pesquisar casos de TEV (possível trombofilia de origem genética)

EXAME FÍSICO

• Trajetos venosos superficiais visíveis sinal de Pratt = veias na face anterior pé e

perna• Cianose• Palidez• Edema subcutâneo• Edema muscular• Dor à palpação dos trajetos venosos

EXAME FÍSICO

• Dor à palpação muscular sinal de Moses = dor à compressão da

musculatura da panturrilha contra o plano ósseo • Sinal de Homans

dorsoflexão ativa e/ou passiva do pé

dor devido distensão dos músculos edemaciados e inflamação das veias

EXAME FÍSICO• Flegmasia alba dolens dor e edema intenso todo o membro palidez (arterioespasmo) dos pulsos tibiais

• Flegmasia cerúlea dolens insuficiência total do membro por estagnação

edema intenso, dor escruciante, cianose, frialdade, tensão muscular, pododáctilos e perna quase pretos

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Trauma contuso Insuficiência arterial Ruptura muscular Linfedema Hemorragia espontânea ou hematoma Lipedema Cisto sinovial roto (Baker) Fístula arteriovenosa Artrite, sinovite ou miosite Tromboflebite Celulite, linfangite ou linfedema inflam. Insuf. venosa crônica Compressão venosa extrínseca Edema sistêmico

MÉTODOS ATUAIS DE INVESTIGAÇÃO DAS

TROMBOSES VENOSAS

DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR

• Laboratorial• Doppler Ultra-som• Duplex Scan• Flebografia• Tomografia Computadorizada• Ressonância Eletromagnética• Fibrinogênio Marcado com I123

MÉTODOS INVASIVOS

MÉTODO VANTAGENS DESVANTAGENS Flebografia preciso; disponível na invasivo; custo elevado; (gold standard) maioria dos hospitais; não identifica trombose resultado imediato de VFP e VII; dificuldade de repetição; inapropriado pacientes

graves; interpretação inadequada ou não possível(10-20%)

MÉTODOS SEMI-INVASIVOS

MÉTODO VANTAGENS DESVANTAGENS

preciso; boa S e E; Tomografia identificação da etiologia; computadorizada avalia MMII simultâneo custo elevado; diagnóstico de trombose uso de contraste veias cavas e seus ramos;

MÉTODO VANTAGENS DESVANTAGENS

preciso; boa S e E; identificação da etiologia; Angio- avalia MMII simultâneo; custo elevado; ressonância diagnóstico de trombose uso de contraste; magnética veias de difícil visualização; longa duração diferenciação entre quadro agudo e crônico

MÉTODOS NÃO INVASIVOS

MÉTODO VANTAGENS DESVANTAGENS

Exame imediatamente disponível, impreciso clínico simples e econômico

Doppler diagnóstico de trombose examinador-

Ultra-som oclusiva ou obstrução total dependente; de veia única (setor femoro- sem imagem poplíteo ou femoroilíaco)

MÉTODO VANTAGENS DESVANTAGENS

Pletismografia mais específico; diagnóstico relativamente de TVP proximal; insensível p/ TVP concordância com flebo = perna e trombo 30 a 100% proximal não- oclusivo

Ultra-sonografia critério não-compressi- método menos em tempo real bilidade = trombo preciso p/ TVP de TVP proximal S= 96% veias da perna E= 98% (36- 87%)

MÉTODO VANTAGENS DESVANTAGENS

Eco doppler preciso; alta S e E nos diagnóstico inconclu-(Duplex scan) membros e tórax; maior sivo: VF = 0,5% confiabilidade; permite veias perna=15-20% estudo melhor de veias falta critério diagnós-

menores tico padronizado e objetivo

MÉTODO VANTAGENS DESVANTAGENS

TVP veias tibiais . sensibilidade = 95% Duplex . especificidade = 100% examinador- colorido melhor para identificar dependente; veias mais profundas ou custo elevado obscurecidas por edema e trombos parcialmente oclusivos

MÉTODOS RADIOISOTÓPICOS

MÉTODOS RADIOISOTÓPICOS• Fibrinogênio marcado com I125 (TFM) diagnóstico precoce de trombos em formação seguimento de pacientes de alto risco trombose recidivada desvantagem – risco de contaminação vírus• Flebografia radioisotópica = valor histórico indicado apenas em pacientes com suspeita de EP quando realizado com Cintilografia

MÉTODOS LABORATORIAIS

MÉTODOS LABORATORIAIS• Fibrinopeptídeo A • Fragmentos F1+2 da Protrombina• D-dímero = produtos de degradação da fibrina• Complexo trombina-antitrombina III• Testes de radioimunoensaio

Desvantagens especificidade baixa custo elevado

TRATAMENTO CLÍNICO

TRATAMENTO CLÍNICO OBJETIVOS• aliviar sintomas agudos e evitar recidiva• prevenir extensão local do trombo• evitar embolização• desobstrução veia – alguns casos

evitar EP e IVC ou ao menos diminuir a gravidade das complicações

TRATAMENTO CLÍNICO confirmação do diagnóstico clínico evitar tratamento desnecessário em 30% dos casos com sintomas sugestivos

custos, morbidade e mortalidade

TRATAMENTO

1. Anticoagulantes– Heparina não fracionada– Heparina de baixo peso molecular

2. Antagonistas da Vitamina K

TRATAMENTO

3. Fibrinolíticos– Streptoquinase– Uroquinase– PTA (ativam sist. Plasminogênio)

4. Desfribrilantes– Reptiase, Ancrod

(fibrina instável mais facilmente degradável)

TRATAMENTO

5. Fibrinolíticos in situ + angioplastia com stents

6. Trombectomia venosa

TRATAMENTO ANTICOAGULANTE

HEPARINA – Uso endovenoso• Infusão contínua dose inicial = 5.000 U dose manutenção = 30 a 40 mil U/dia ( 32 mil U) ajuste da dose = manter TTPA – 1,5 a 2,5 X normal • Infusão intermitente (4 em 4 horas) incidência maior de sangramento taxa de retrombose semelhante

TRATAMENTO ANTICOAGULANTE

HEPARINA – uso subcutâneo 1. Dose inicial = 5.000 U EV 15 a 20 mil U 12/12 hs SC ajustar doses posteriores de acordo com TTPA

2. Dose inicial = 5.000 U EV 250 U/kg SC alterar dose de acordo com TTPA

TRATAMENTO ANTICOAGULANTE

HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR• administração subcutânea; dose fixa• tão efetiva e segura quanto HNF• seleção de pacientes p/ tratamento domiciliar custos e maior comodidade ao paciente• menor incideência de trombocitopenia e osteoporose

NADROPARINA CÁLCICA ENOXAPARINA SÓDICA DALTEPARINA

TRATAMENTO ANTICOAGULANTE

COMPLICAÇÕES DA HEPARINA • Hemorrágicas: . Discretas: equimoses, hematúrias microscópicas

. Graves: sangramento retroperitoneal ou subdural • Não hemorrágicas: . reação alérgica . plaquetopenia . osteoporose

TRATAMENTO ANTICOAGULANTE

DURAÇÃO DA TERAPIA – ANTICOAGULANTES ORAIS TVP distal (com causa) 3 meses

TVP proximal (com causa) 3-6 meses (depende extensão)

TVP espontânea 6 meses

TVP pacientes imobilizados enquanto durar imobilização

TRATAMENTO ANTICOAGULANTE

DURAÇÃO DA TERAPIA – ANTICOAGULANTES ORAIS TVP em pacientes: imobilizados; com câncer; tratamento quimioterápico; com anticorpos antifosfolípides por toda a vida com antitrombina III, proteína C ou S homozigoto p/ fator V de Leiden 1ª recidiva de TEP 12 a 36 meses 2ª recidiva de TEP por toda a vida

TRATAMENTO ANTICOAGULANTE

COMPLICAÇÕES DOS ACO • Hemorrágicas: . Discretas

. Graves • Reações de hipersensibilidade . Alterações de pele; diarréia; hepatite; neutropenia; plaquetopenia

MEDIDAS TERAPÊUTICAS ASSOCIADAS

• Início: repouso (posição Trendelemburg), com movimentação dos membros • Deambulação: assim que sintomas permitam (48 a 72 horas após internação)• Não usar outros medicamentos, exceto os de doenças

concomitantes• Após alta meia elástica

TRATAMENTO FIBRINOLÍTICO

TRATAMENTO FIBRINOLÍTICO• OBJETIVO: lise do trombo

preservação função venosa seqüelas da SPT• DESVANTAGENS: risco de sangramento; custo alto Estreptoquinase (SK) Uroquinase (UK) Ativador tissular do plaminogênio (t-PA)

TRATAMENTO CIRÚRGICO

TROMBECTOMIA VENOSA• Objetivos: . prevenção de embolia pulmonar . alívio imediato dos sintomas . preservação válvulas venosas risco SPT < morbidade

• Indicações: . Flegmasia cerúlea dolens . demais casos = TVP íliofemoral (<5 dias) e trombo flutuante ou recente (análise individual de cada paciente)

• Complicações: . Embolia pulmonar; hematoma na incisão; retrombose

TRATAMENTO

Perspectivas Futuras– Hirudina, antitrombinas orais,

novos anticoagulantes– Associação de trombolíticos– Identificação e correção das

desordens genéticas– Tratamento domiciliar