Assistência de Enfermagem

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1 aula - Hospital Nossa Senhora de Nazareth

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Enfermeiro: Ronaldo Adorno

Assistência de Enfermagemnas situações de Emergência

2012

Compromisso

Cooperação

EQUIPE

Calma

ConhecimentoTreinamento

Experiência

Abordagem

PRIORIDADES NO ATENDIMENTO

Rebaixamento do nível de consciência

Alterações sinais vitais

Hipoxêmico

Taquicardia / Bradicardia

Hipotenso

Enchimento Capilar lentificado > 3 seg

SITUAÇÕES DE RISCO

Dor torácica (TEP / IAM)

Obstrução vias aéreas

Alterações neurológicas

Déficit focal súbito

Intoxicação exógenas

Hemorragia digestiva

Dor intensa

Solicitar ajuda + desfibrilador

Determinação do nível de consciência

Monitorar

O quê fazer?

alta ou baixa

Vias aéreasRespiração

Circulação

ABERTURA DAS VIAS AÉREAS

Verificar corpo estranho (aspirar se necessário)

Colocar cânola orofaríngea (guedel) se necessário

Abrir vias aéreas

Elevação da mandíbula (elevar mento) se não houver contra indicação

VENTILAÇÃO

Oferecer O2 a 100% (máscara / ambú)

Oximetria manter SPO2 > 90%

Observar elevação do tórax FR < 10 ou > 20

Observar utilização da musculatura acessória

Atentar para padrão respiratório

Auscultar

Via aérea invasiva (glasgow < 9)

Gasometria

CIRCULAÇÃOAcesso venoso calibroso

Periférico antecubital

Intraósseo

ECG

PNI

PVC

Crista ilíaca anterior

Maléolo medial

Tuberosidade da tíbia

0,5 ml / kg / hora

MONITORAR DIURESE

MONITORAR GLICEMIA

Aspecto geral

Avaliação neurológica

EXAME FÍSICO SUMÁRIO

Cardiovascular

Nível de consciênciaEscala de glasgowAvaliação da pupila

ritmoperfusão

SÍNDROMES EMERGENCIAS MAIS IMPORTANTES

Choque

Insuficiência respiratória

Alteração nível consciência

CHOQUE

Definição: incapacidade do sistema circulatório em fornecer O2 aos tecidos, comprometendo a perfusão tissular.

Alteração do estado mental

Oligúria

Redução da perfusão periférica

SINAIS DE HIPOPERFUSÃO TECIDUAL

FASES DO CHOQUE

Aumento FC e contratilidade

Vasoconstrição venosa

Vasoconstrição reflexa

Respiração compensada

Compensação

Redistribuição do fluxo

(vísceras, pele e músculo X cérebro e coração)

* Nesta fase, hipotensão não é tão importante.

Hipotensão

Taqui \ bradicardia

Mudança do padrão respiratório

DESCOMPENSAÇÃO

SARA

Necrose tubular

IRREVERSIBILIDADE

QUADRO CLÍNICO

Agitado / confuso / déficit de concentração

Taquicardia

Hipotensão

Extremidades frias / enchimento capilar lentificado

Dispneico / taquipnéia / bradipnéia

Pele fria / palidez / sudorese

Oligúria

EXAMESGasometria

Lactato

Hemograma completo

Raios-X tórax

Monitorização cardíacaFC / PA / PVC

DIURESE

TIPOS DE CHOQUE

Hipovolemico

Cardiogenico

Obstrutivo

Séptico

HIPOVOLEMICO

Perda de volume intravascular

Diminuição do retorno venoso

Diminuição do volume sistólico

Perda aguda de volume

Queda débito cardíaco

Queda da pré-carga

Diminuição da perfusão

HemorragiaDesidrataçãoDiarréiaVômitos

Aumento da acidoseAumento do lactato

TRATAMENTO

Tratar a causa

Expansão volêmica com cristalóide

Transfusão sangue

Corrigir coagulopatias

CHOQUE CARDIOGÊNICO

Isquemia

Diminuição do débito cardíaco

Disfunção ventricular

Diminuição da PA

IAM \ MIOCARDITE

TRATAMENTO

Volume

Drogas vasoativas

Terapia reperfusão

Trombólise

Antiagregação

Suporte ventilatório

CHOQUE SÉPTICO

Febre

Hipotensão

Leucocitose

Leucopenia

Taquipnéia

Taquicardia

Resposta inflamatória sistêmica

+ infecção = choque séptico

TRATAMENTO

Antibioticoterapia

Controle foco infeccioso

Reposição volêmica (cristalóide)

Drogas vasoativas

Transfundir se necessário

Taquicardia

Dispinéia

Pulso paradoxal

Estase jugular

Cardiomegalia

TAMPONAMENTO CARDÍACO

Ausculta abolida

Hipoxemia

Estase jugular

PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO

CHOQUE OBSTRUTIVO

Comprometimento do enchimento ou esvaziamento do ventrículo direito

Trombo embolismo pulmonar (TEP)

Hipoxemia

CHOQUE OBSTRUTIVO

ABORDAGEM DO CHOQUEPaciente com suspeita má

perfusão

Sinais vitaisAcesso venoso

Monitorização O2Monitorização

diureseGasometria arterial

RX / ECG

Suspeita infecção

Sinas de baixo débito

Sinais choque obstrutivo

Tamponamento cardíaco(punção)

Pneumotórax hipertensivo(punção /

drenagem)TEP maciço (trombólise /

anticoagulação)

Cultura Antibiocoterapia

Drenagem coleçãoMonitorização

CVCGasometria + lactato

Otimização hemodinâmica precoce

VolumeVasopressores

Inotrópico

Dor torácicaCongestão pulmonar

Estase jugular

AngioplastiaTrombólise

Suporte hemodinâmico

Hemorragia desidratação

Hidratação transfusão

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA

TIPO 1

TIPO 2

Pa O2 < 60 – Hipoxemia

Pa CO2 > 50 – Hipercapnia

VENTILAÇÃOCentro respiratório (bulbo) – lesão de tronco \ AVC \ opióide \ intoxicação exógena

Musculatura respiratória (dano neuro muscular \ acidose respiratória)

Sistema nervoso periférico

Obstrução de vias aéreasAspiração de corpo estranhoCompressão por tumor

Incapacidade em manter oxigenação ou eliminação de CO2

Vias aéreas

OXIGENAÇÃO

Passagem do O2 do alvéolo para capilar (vai depender FIO2)

Difusão membrana alvéolo capilar (fibrose / EAP / hipoxemia)

Pressão atmosférica

Relação ventilação / perfusão (shunt / colapso alveolar / embolia pulmonar)

Tipo 1

QUADRO CLÍNICO

Alteração nível consciência

Taquipnéia

Uso musculatura acessória

Cianose

Sudorese

Taquicardia

Ausculta timpanismo Roncos SibilosEstertores crepitantes

SPO2 < 90% oxigenação suplementar via cateter / máscara

Monitorização cardíaca (ECG / PNI / SPO2)

Glasgow menor que 9 intubação traqueal

Gasometria

Raios-X tórax

Suspeita pneumotórax hipertensivo (punção 2 espaço com jelco e drenar)

Ventilação não invasiva se paciente estável (atentar para DPOC – EAP) BIPAP / CEPAP

Intubação traqueal (pré-oxigenar / posição / sedação)

CONDUTA INICIAL

ABORDAGEM PACIENTE COM INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA

Sinais vitaisMonitorização

História e exame físico mínimo

Parada respiratória

iminente

Sem sinais parada

iminente

Pneumotórax hipertensivo

Punção com jelco drenagem

Material para TOTPosicionar

Pré-oxigenaçãoSedação

IOT

Exames complementares

RX toráxGasometria

Tc. TóraxPEF (pico fluxo

exp)

O2 suplementar

VNI

ALTERAÇÃO NÍVEL CONSCIÊNCIA

Consciência

2 níveis

Capacidade de interagir com o meio

Alerta (desperto ou não)Conteúdo (raciocínio superiror / memória / linguagem / orientação

CAUSAS ESTRUTURAIS

CAUSAS METABÓLICAS

AVC isquêmico

AVC hemorrágico

HSA

Abcessos

Encefalopatia

Hipóxia

Alteração do equilíbrio hidroeletrolítico

Renais

ETIOLOGIA

ABORDAGEM DE ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE

CONSCIÊNCIA

Com história de déficit focal

Glicemia capilar

Suspeita de doença neurológica primária

Exames gerais (sódio)

ANAMNESE

Instalação súbita ou progressiva

Déficits focais AVC

Convulsões

Uso de drogas lícitas ou ilícitas

Antecedentes clínicos e psiquiátricos

Trauma crânio prévio

CONDUTA INICIAL

Patencia vias aéreas (glasgow < 9 – TOT)

Oxigenação SAT 90%

Avaliar perfusão

Avaliar glicemia: tratar hipoglicemia

Exame neurológico

Sempre pesquisar infecção

- Pupila- sinais focais- sinais meníngeos ( LCR / HSA)

ABORDAGEM DE ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA

Alteração nível de consciência

Sinais de déficit ou hist.

ictal

Sem sinais déficit focal

Suspeitar de doença neurológica primária

Glicemia capilar(dextro) Exames gerais: Na \ K \ Uréia \ Creat \

hemograma \ enzimas hepáticas \ TC de crânio imediato \ avaliar necessidade

teste rápido de HIV

Exames:Glicemia / eletrólitos / função renal / enzimas hepáticas / avaliação

de infecção sistêmica / hemograma /

hemocultura / EAS / urinocultura / rx de

tóraxAvaliação do foco

abdominalAtenção para paciente

epilépticoDiferenciar pós-ictal de

mal-convulsão

Suspeita de encefalopatia tóxico -

metabólica

ABORDAGEM DE ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA

alterações do nível de consciência e déficits focais

Hipo \ hiperglicemia

Hipo \ hipernatremia

Hipoxemia

Uremia

Encefalopatia hepática

Intoxicação exógena

Doenças metabólicas que podem causar:

CONCLUSÃO

. Rebaixamento nível consciência

. Desconforto respiratório

. Enchimento capilar lentificado

. Hipotensão

O atendimento de emergência implica em estabelecer prioridades:

. A conduta inicial sempre envolve o ABCD

. Monitorização é essencial

. Choque não é só hipotensão

. Pacientes mal perfundidos merecem sempre uma expansão volêmica

inicial

. Insuficiência respiratória aguda na iminência de PCR é igual a TOT

. Em caso de alteração aguda do nível de consciência, procurar os sinais

focais (doença neurológica primária, se não encefalopatia metabólica)

. Infecção deve ser sempre pesquisada, se a consciência estiver alterada

SÃO EMERGÊNCIAS

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