-Utilizados para sedação , indução anestésica e manutenção da anestesia.

-Inicio de ação ultra-rápido, tempo de circulação braço-cérebro(20 segundos).

-Ação aditiva (permite uso de menores doses de agentes inalatórios e venosos.).

-BARBITÚRICOS(tiopental sódico).-ETOMIDATO. -BENZODIAZEPÍNICOS (diazepam, midazolam) -PROPOFOL-CETAMINA.-DROPERIDOL.-AGONISTA ALFA2-ADRENÉRGICO(clonidina,dexamedetomidina)

-Formula geral.

-Quando insere um átomo de enxofre na molécula, passa para a classe de TIOBARBITÚRICOS ,dando ao barbitúrico propriedades de ação curta duração.

-o enxofre aumenta sua lipossolubilidade .

-AÇÕES: .Deprime o sistema reticular ativador. .Aumenta a ação de neurotrasmissor inibidor como o ácido gama-amino butírico , acarretando aumento do influxo de cloro levando a hiperpolarização da membrana.

-São sais de sódio com pH altamente alcalino10,5 ( causam lesões se injetado fora das veias.).

-Deve ser diluído em água destilada na concentração de 2,5 % .

-Barbitúrico de alta lipossolubilidade devido a molécula de enxofre no carbono 5 (alérgicos).

-Rápida ação, aprox. 30 segundos.

-Curta duração (8 min.) decorrente de redistribuição para os músculos e o tecido gorduroso.

-Lenta metabolização hepática através de oxidação, acumula-se no tecido adiposo,é também excretado pela via renal.

-Ausência de efeito analgésico.

-É usado como sedativo, hipnótico e anticonvusivante.

-Acarreta depressão do sistema nervoso central, cardiovascular e respiratório(dose dependente).-Diminui a PIC pela ação depressora cardíaca,diminui PAM , diminuindo a pressão de perfusão cerebral.-Emético.-DOSES:.Sedação: 0,5-1,5 mg/kg EV..Hipnóticas: 03-06mg/Kg EV.

-É um imidazol carboxilato apresentado em solução com propileno glicol que causa dor a injeção venosa, pH 7,5.

-AÇÃO:.Inibidora do ácido gama-amino butírico principalmente no receptor GABAa .baixas concentrações levam ao efeito modulador do receptor enquanto alta concentrações ativam diretamente o receptor GABAa,as subunidades beta2 e beta3 são sensíveis ao etomidato, responsáveis pelas ações.

-Inicio rápido (5-15 segundos) e curta duração (3-5 min).

-Metabolização rápida por enzimas esterases plasmáticas e microssomias hepáticas,após 24 horas 75% eliminado via renal.

-Desprovido de ação analgésicas.-Menor risco de depressão cardiovascular ,não libera histamina.-Grande capacidade hipnótica.-Diminui a PIC (sem alterar ou aumentando PAM, mantendo ,dessa forma, a pressão de perfusão cerebral. -inibi transitoriamente as enzimas envolvidas na produção de Cortisol e Aldosterona.-não usar por infusão por mais de 01 hora.-Mioclonias de origem extrapiramidal( 50-80% sem uso pré-medicação) é devido a destribuição desigual do receptor GABAa no sistema nervoso central,pode causar movimentos involuntários durante indução.

-DIAZEPAM — um dos primeiros benzodiazepínicos a ser comercializado.

São usados como: sedativos, ansiolíticos ,amnésicos,relaxantes musculares e anticonvulsivantes.

-Podem ser usados pelas vias, ev, oral, sublingual,intramuscular e com preparação especial via retal.

-Tem alta solubilidade lipídica.

-Metabolização pelo sistema oxirredutazes no citocromo P450,produz nordiazepam metabólito ativo,é hidroxilado em oxazepam sendo conjugado.

-Excretado via renal.

-AÇÃO:.Atua no mesmo receptor do GABA em local diferente ,portanto é um modulador .-As ações de sedação ,hipnose , ansiolítica ,relaxante muscular estão relacionadas a subunidades específicas do receptor.

--Usos Clínico:.ansiolítico,sedativo ,hipnótico,anticonvusivante e relaxante muscular.

-Doses:-Pré-medicação-----oral-----0,2-0,5 mg/kg (max. 15mg).-Sedação -------------IV ------0,04-0,2mg/kg -Indução---------------IV-------0,3-0,6mg/kg

-Midazolam é pertencente como todos do seu grupo a classe farmacológica 5-aril-1-4 benzodiazepínicos sendo diferenciado pela adição de um anel imidazol em sua molécula.

-Tem inicio de ação rápida e duração curta.

-Alta lipossolubilidade em pH fisiológico.

-O anel imidazólico é o local primário de metabolismo sendo responsável pela sua curta duração.

-No fígado passa pelo processo oxidativo(fase1-hidroxilação)e conjugação (fase 2).

-Eliminado via renal após conjugação.

-AÇÃO:.Exerce seu efeito ao ligar-se ao receptor benzodiazepínico do complexo receptor GABA do tipo A..O midazolam depende do neurotransmissor inibitório GABApara desencadear seus efeitos .

- O efeito clínico dos benzodiazepínicos está correlacionado com a taxa de ocupação do receptor :.20% dos receptores---ansiólise.30-50%--------------------sedação.>60%-----------------------hipnose.-Midazolam reduz fluxo sanguíneo (FSC),consumo cerebral de oxigênio(CMRO2) e da pressão intracraniana(PIC).-Usos clínicos:.Ansiólise---0,1mg/kg vo 30-60 min. Antes do procedimento..Sedação---0,03-0,1mg/kg ev..Indução----0,15-0,4 mg/kg ev.

-É um ALQUILFENOL (2-6diisopropilfenol) com propriedades anestésicas, lipossolubilidade fundamental para penetrar no sistema nervoso central.Contém óleo de soja.

-É metabolizado extensivamente no fígado, mas é sugerido um metabolização extra-hepática.Excretado via renal.

-Sedação requer de 25-100 µg /kg min EV>

-Indução requer de 1,5-2,5 mg/kg EV.

-Anestesia venosa total requer de 75-300µg/kg min EV .

-É depressor cardiocirculatório,respiratório.

-Recuperação dose única é rápida (5min.).

-Não produz analgesia.

-Sem ação na musculatura lisa brônquica.

-Hipnótico, antiemético,antipruriginoso,anticonvulsivante,anti radical livre (alfa tocoferol).

-Causa dor a injeção.

-AÇÃO:-O propofol potencializa os efeitos inibitórios do GABAa da mesma forma que barbitúricos , benzodiazepínicos e o etomidato.

-Acarreta diminuição da PIC, devido a queda da PAM e conseqüentemente a diminuição da pressão de perfusão cerebral.

Receptor GABAa

-É um anestésico dissociativo,não barbitúrico,ação rápida.-Acarreta ao estado de Anestesia dissociativa ,amnésia e analgesia profunda.-Foi sintetizada por Calvin Stivens 1962.-Derivada da FENCICLIDINA.

-É uma ARILCICLOHEXAMINA.

-É um composto hidrossolúvel não requer solventes.

-Tem alta lipossolubilidade, pH 7,5.

-Metabolizada pelo fígado via microssomial P-450.

-A biotransformação inclui n-dealquilação, hidroxilação e conjugação.

-A norcetamina primeiro metabólito possui 1/3 de potência.

-Os metabólitos são excretados via biliar 5% e renal 90%.

-Possui mecanismos de ação multimodais..Bloqueia de forma não competitiva os receptores NMDA..Bloqueia de forma não competitiva os receptores não-NMDA própriosao glutamato..Interage com receptores opióides µ e Κ em nível espinhal,e μ, nívelsupra espinhal..Bloqueia receptores colinérgicos muscarínicos e nicotínicos..Interage com receptores monoaminérgicos com ativando vias descendentes e seroninérgicas inibitórias..Apresenta ação anestésico -local símile, bloqueando os canais de sódio voltagem dependente na fibra neuronal.

-Receptores:

-Receptores opióides:

-Produz depressão dose-dependente do sistema nervoso central.-Induzindo Anestesia dissociativa;estado de catalepsia, (dissociação de ações no SNC;deprime sistema reticular(inibição vias talamocorticais) e estimula o sistema límbico.-Causa alucinações e delírios.-Produz uma analgesia profunda e amnésia. -Tem ação anti-apoptótica.-Emética.-Estímulo cardiovascular(↑PA,FC e PA da artéria pulmonar) , por estimulação simpática e inibição recaptação de catecolaminas .-Produz sialorréia( ação simpática).-Aumenta glicemia em 20% das taxas pré-medicação.-Potente broncodilatador ,raríssimas manifestações alérgicas.

USOS:-Pré-medicação—04a 08 mg/kg IM em crianças.-Efeitos analgésicos doses subanestésicas 0,1-0,5 mg/kg EV.-Indução anestesia geral—01 a 03 mg/kg EV .-Pacientes hipovolêmicos-Pacientes pediátricos para exames diagnósticos.-Queimados.-Pacientes com hiperatividade vias aéreas ou doença asmática.-Analgesia pós-operatória.-Dor crônica.

-Efeitos adversos:.Aumenta consumo de oxigênio pelo miocárdio.

.Aumenta pressão intracraniana e metabolismo cerebral.

--Contra –indicação:.Anginas instáveis, IAM,ICC ,HAS não controlada,epilepsia,

aumento pressão intracraniana e aumento pressão intra-ocultar.

-USOS:.Medicação pré-anestésica.-Reduzir consumo de anestésicos na indução e manutenção da anestesia geral.-Ação no SNC nos receptores alfa2a no lócus celureous gerando analgesia , ansiólise e bradicardia.-Alfa2b –vasodilatação e alfa2c –antiagregação plaquetária.

-Clonidina 2-5μg /kg e manutenção 1-2 μg/kg por hora EV (01 ampola =150μg).-Dexamedetomidina 1 μg/kg e manutenção 0,1-0,7μg/kg EV hora. aprovado pela ANVISA em 2000.