Analgesia e Sedaçao - escala de RASS

SEDAÇÃO E ANALGESIA EM UNIDADE DE TERAPIA

INTENSIVA

Antônio Fernando CarneiroLuís Gustavo Antônio Alves Nunes da Silva

Fabiana P. Bosco

Curso_Anestesiologia_vol 6.indd 137 7/11/2006 16:56:55

138 Curso de Educação à Distância em Anestesiologia

INTRODUÇÃO

A terapia intensiva tem vivenciado um amplo avanço tecnológico, proporcionando maior sobrevivên-cia aos pacientes desse setor. Entretanto, as intervenções terapêuticas invasivas, a monitoração con-tínua e o processo patológico de base podem proporcionar experiências dolorosas ou desagradáveis para muitos enfermos em unidade de terapia intensiva (UTI)1,2.

A maioria dos pacientes que recebe alta da UTI relata a dor, a sede, a imobilidade, a falta de priva-cidade e de descanso. A presença de tubo orotraqueal e as aspirações freqüentes são outras fontes potenciais de ansiedade3-5. O efeito do bloqueador neuromuscular, quando lembrado, é de angústia e desconforto1,2,6.

Dessa maneira, o paciente criticamente enfermo torna-se quase que invariavelmente ansioso e confuso6. Auto-extubação, retirada indevida de cateteres venosos e arteriais, não cooperação em atividades terapêuticas e contusões, lacerações ou fraturas decorrentes de agitação psicomotora po-dem complicar o quadro clínico e prolongar a permanência do paciente na UTI e no próprio hospital. A agitação psicomotora, entre outras etiologias, pode ser causada por dor e desconforto (Tabela 1)3,7.

Tabela 1. Causas possíveis de agitação em UTI

Alterações metabólicas

Hipoxemia

Hipercarbia

Hipoglicemia

Hiponatremia

Disfunção renal

Disfunção hepática

Infecção, sepse

Dor

Ansiedade

Intoxicação por drogas

Síndrome de retirada de drogas (abstinência)

Isquemia e processos expansivos no SNC

A eliminação de fatores que alteram o estado psicomotor do paciente é importante para reduzir o tempo de internação, evitar exames desnecessários e pareceres de especialistas, o que representa redução de custos e menor risco de iatrogenia7.

Estudos mostram que antibióticos são os medicamentos mais utilizados em UTIs cirúrgicas e anti-hipertensivos em UTIs clínicas. Se fossem considerados em uma só categoria, sedativos e anal-gésicos seriam o grupo mais empregado em UTI8. São administrados em mais de 92% dos pacientes criticamente enfermos nos Estados Unidos9 e existe uma estimativa anual de custo em torno de 8 milhões a 1,2 bilhão de dólares10.

A ansiedade desencadeia uma seqüência desfavorável de eventos, progredindo com liberação de catecolaminas e mediadores hormonais de processos catabólicos que levam ao maior consumo de oxigênio e culmina com aumento da morbidade e mortalidade pós-operatórias3,7,11,12. Pacientes po-dem ter sintomas de estresse aumentados, tais como hipermetabolismo, retenção de sódio e água,


JULIANA

Realce

JULIANA

Realce

JULIANA

Realce

JULIANA

Realce

JULIANA

Realce

Sedação e analgesia em unidade de terapia intensiva 139

mobilização de substratos de armazenagem de energia e lipólise; sintomas cardiovasculares, incluin-do taquicardia, aumento da pressão arterial, alterações da freqüência respiratória e da motilidade gástrica, bem como alterações na coagulação (tempo de coagulação e agregação plaquetária) e cicatrização de feridas2.

Diante de todos esses fatos, é indiscutível a necessidade do uso de sedativos e analgésicos em terapia intensiva (Tabela 2)3,7,13-15. Entretanto, surgem dúvidas sobre o quanto se deve sedar ou anal-gesiar o paciente; se a utilização de analgésicos deve ser empregada com ou sem sedativos; se a sedação contínua é preferível à intermitente; e qual o benefício dos efeitos hipnóticos e amnésicos dessas drogas1.

Esses medicamentos são fáceis de administrar, mas a manutenção de um nível de sedação ótimo é difícil; os pacientes acabam passando uma grande parte do tempo de permanência na UTI em ní-veis inapropriados de sedação, sujeitos às conseqüências desse fato9.

Tabela 2. Indicações de sedação de pacientes em UTI

Redução da ansiedade

Diminuição do consumo de oxigênio

Prevenção de lembranças de memórias desagradáveis

Para melhorar o sincronismo com o ventilador

Para restringir pacientes reativos

Tratamento de abstinência por álcool

Durante paralisia com bloqueadores neuromusculares

Durante a fase final da retirada da ventilação mecânica

O grau de sedação ideal não pode ser generalizado, pois esse fato vai depender das diferentes pa-tologias e da evolução destas. O enfoque não é o mesmo para o caso de um tratamento programado e de curta duração (sedação de um paciente asmático) ou para o caso de um tratamento prolongado (sedação de um paciente com síndrome da angústia respiratória aguda, SARA). A sedação pode ter solicitações distintas no decorrer do dia, como, por exemplo, no momento em que são realizadas ma-nobras dolorosas ou em que são executados manuseios fisioterápicos, quando deve ser mais intensa; durante o período noturno, contudo, quando há necessidade de manutenção do sono, principalmente após um período prolongado de internação em UTI, o paciente pode requerer uma sedação mais superficial. Com bases nesses dados, a tendência atual é a de individualizar a sedação; para tanto, torna-se necessária a avaliação do grau de sedação1,9.

Até o momento, o agente ideal para sedação e analgesia em pacientes sob ventilação mecâni-ca não foi encontrado. Esse agente seria aquele com rápido início de ação, sem efeito cumulativo, metabolizado, independentemente da função hepática ou renal, com meia-vida de eliminação curta, sem efeito apreciável nos sistemas cardiovascular e respiratório e com efeito benéfico na patologia de base.

A falta de agentes ideais para a sedação e analgesia em UTI faz com que uma ampla variedade de fármacos seja usada para esse fim. Tanto o consenso brasileiro quanto o norte-americano para sedação e analgesia em UTI recomendam a utilização do midazolam ou propofol para sedação a curto prazo (< 24 horas) e do lorazepam para sedação a longo prazo (> 24 horas). Para o tratamento de delirium, o haloperidol é a droga referendada.


JULIANA

Realce

JULIANA

Realce

JULIANA

Realce

JULIANA

Realce

JULIANA

Realce


O midazolam e o propofol têm sido os fármacos mais estudados para a sedação de pacientes em estado grave. A utilização de quetamina para a analgesia e sedação de pacientes com bronco-espasmo, instabilidade hemodinâmica ou traumatismo cranioencefálico (TCE) tem sido avaliada nos últimos anos1. Embora não tenha sido citada nos consensos norte-americano ou brasileiro, a cloni-dina poderá ser um fármaco analgésico e sedativo adequado para ser administrado em pacientes que necessitem de um tratamento prolongado em UTI ou que apresentem sinais de abstinência aos fármacos anteriormente citados1,6,9.

MONITORAÇÃO

A manutenção de um nível ótimo de conforto e segurança para o paciente criticamente enfermo é o objetivo universal para todos aqueles que lidam com o paciente em estado crítico3,7,9; entretanto, alcançar um equilíbrio apropriado de sedação e analgesia é um enorme desafio15-18. A maior parte das evidências disponíveis com relação ao uso de analgésicos e sedativos em UTI indica que pode ser menos importante qual droga a ser utilizada do que uma titulação apropriada, usando administra-ção objetiva, visando a otimizar o conforto do paciente enquanto se evitam complicações, tais como ventilação mecânica prolongada ou reintubação15. Sem níveis estabelecidos de sedação e analgesia que sejam racionais e consensuais, diversos membros da equipe médica poderão assumir condutas discrepantes e com diferentes objetivos, aumentando a chance de complicações iatrogênicas e impe-dindo potencialmente a recuperação do paciente15.

Os princípios gerais de manejo da sedação e analgesia do paciente crítico têm como conceitos-chave: antecipação, reconhecimento, quantificação, tratamento e reavaliação das necessidades do paciente. Outros princípios nos quais podem se basear a avaliação e as decisões terapêuticas são mostrados na tabela 39.

Tabela 3. Princípios gerais para sedação e analgesia

Antecipe, identifique, quantifique e trate – então reavalie

Considere terapias não-farmacológicas

Sempre titule as medicações ao efeito desejável (use uma escala quando possível)

Fale com o paciente e tranqüilize-o para reduzir a necessidade de medicações

Use a menor dose efetiva

Antecipe que as necessidades de medicações mudarão com o tempo

Saiba que os efeitos das medicações também variarão dependendo de:• estímulo externo• idade• variabilidade farmacocinética• doença severa• função renal e hepática• tolerância• acumulação• medicações concomitantes

Continuamente reavalie o paciente



A contínua titulação das drogas analgésicas e sedativas, em lugar da administração de doses fixas, é essencial para alcançar o efeito desejável9. Nesse sentido são extremamente úteis mecanis-mos de uniformização da avaliação do paciente, existindo, para tanto, diversos protocolos e escalas que ajudam a equipe médica a padronizar essa avaliação. Qual escala usar não é tão importante, pois o principal é que a escala escolhida seja de fácil entendimento e rotineiramente utilizada9.

Avaliação da analgesiaEstudos de dor no paciente criticamente enfermo revelam a importância da avaliação e documen-tação sistemáticas e consistentes3,9,19. Como já foi abordado, a dor não tratada causa desconforto e pode resultar em grave ansiedade, agitação e até mesmo delirium9,20,21. A resposta hiperadrenérgica à dor pode causar perda de enxerto, sangramento cirúrgico, isquemia do miocárdio, retardo do retorno do funcionamento intestinal e balanço nitrogenado negativo. O intensivista deve ter como prioridade o controle da dor (Tabela 4)9,21,22.

O indicador de dor mais confiável e válido é a própria queixa do paciente. A localização, as carac-terísticas, os fatores agravantes e de alívio e a intensidade da dor devem ser avaliados. A avaliação da intensidade da dor deve ocorrer por meio de ferramentas unidimensionais, tais como a escala descritiva verbal, a analógica visual e as numéricas visual e verbal.

Tabela 4. Princípios do manejo da dor

Antecipe-se à dor

Reconheça a dor

Pergunte ao paciente

Procure por sinais de dor (taquicardia, hipertensão, expressões faciais, lágrimas, sudorese, midríase)

Encontre a fonte causadora de dor

Quantifique a percepção de dor do paciente (leve, moderada, intensa)

Trate

Corrija a causa quando possível

Dê os analgésicos apropriados regularmente quando solicitado

Lembre-se: a maioria dos agentes sedativos não provê analgesia


Analógica visual – É uma das escalas provavelmente mais utilizadas na atualidade. A forma e a apresentação dessa escala são importantes. Ela pode ser vertical ou horizontal, mas não deve ser mudada durante a avaliação.

0Ausência de dor

10Pior dor imaginável

Escala analógica visual



Numérica visual – Escalonada de 1 a 10, afere uma porcentagem à intensidade da dor. É facilmen-te compreendida pela maioria dos pacientes, porém a graduação facilita a memorização, o que pode interferir com a avaliação.

0

Escala numérica visual

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Numérica verbal – Atribui valores numéricos (0 a 10) à intensidade da dor.

Escala numérica verbal0 = ausência de dor

10 = pior dor imaginável

Descritiva verbal – Relaciona a intensidade da dor a categorias específicas. É de aplicação sim-ples, porém pode também direcionar as respostas.

0 Dor ausente1 Dor leve2 Dor moderada3 Dor intensa

Escala descritiva verbal

(categorias)

Apesar de não especificamente testada em UTI, a escala analógica visual tem sido usada com freqüência3,23-25. Pacientes idosos podem ter dificuldades com essa escala. A escala numérica tam-bém é válida e se correlaciona com a escala analógica visual. Ela tem sido usada para avaliar a dor em pacientes cardíacos cirúrgicos. Em virtude de os pacientes poderem completar a escala numérica escrevendo ou falando e por ser aplicável a várias idades, ela tem sido preferida à escala analógica visual em pacientes em estado crítico3.

Apesar de o indicador mais confiável de dor ser o que o paciente está referindo, pacientes critica-mente enfermos são freqüentemente incapazes de comunicar o nível de dor se sedados, anestesia-dos ou recebendo bloqueadores neuromusculares. Nesse caso, nem a escala analógica visual e nem a numérica terão validade, já que elas necessitam da capacidade do paciente de se comunicar com o médico. Pacientes incapazes de se comunicar deverão ser avaliados por observação subjetiva de comportamentos relacionados à dor (movimentação, expressão facial e postura) e indicadores fisio-lógicos (freqüência cardíaca, pressão sangüínea e freqüência respiratória)3.

Avaliação da sedaçãoO manejo da sedação no paciente em estado crítico está resumido na tabela 59. Para a avaliação da sedação, podem ser usados diversas escalas e sistemas de quantificação. Uma escala ideal deve



prover dados que são simples de computar e registrar, descrever com acurácia o grau de sedação ou agitação dentro de categorias bem definidas, guiar a titulação da terapia e ter validade e confia-bilidade em sua aplicação a pacientes em UTI. Muitas escalas estão disponíveis, mas uma escala verdadeiramente de “padrão-ouro” ainda não foi estabelecida3,9,26.

Várias escalas têm tido validade com uma boa correlação entre suas medidas e outras medidas de sedação. Entretanto, nenhuma escala foi testada para avaliar sua capacidade em detectar as res-postas do paciente em virtude de mudanças na sedação, dosagem das drogas ou descontinuidade3.

Tabela 5. Princípios do manejo da sedação

Trate a dor primeiro

Assegure-se de que o paciente está seguro• Agitação/delirium pode necessitar de drogas antipsicóticas

Converse com o paciente primeiro• O paciente está orientado e racional?

Há uma causa para a agitação do paciente?• Privação de sono• Abstinência/toxicidade alcoólica ou de drogas• Bexiga ou tubo digestivo repletos• Hipóxia ou hipercarbia

Não conte apenas com as medicações• Conforte, oriente, explique• Preste atenção ao que circunda o paciente (temperatura, barulho, iluminação)• Acalme o paciente (use toque, imagens, parentes e amigos)

Determine a necessidade de sedação• A gravidade da doença pode ser um importante fator• Reveja tratamentos e procedimentos• Avalie tolerabilidade do tubo endotraqueal e modo ventilatório• Acrescente um agente amnésico quando necessário

Determine um nível de sedação a ser atingido (use uma escala)• Facilmente despertável• Difícil de despertar• Não-despertável (apenas em casos relevantes)

Quando a paralisia farmacológica é usada, o paciente deve receber sedação e analgesia adequadas, e o nível de bloqueio deve ser monitorado com o uso de um estimulador de nervo periférico


A escala de Ramsay, descrita em 197427, é amplamente utilizada, simples de aplicar e testada pelo tempo9. Um estudo de Schulter-Tamburen et al., em 19997,28, correlacionou alguns sistemas de ava-liação de sedação com potenciais evocados auditivos e concluiu que a melhor correlação foi obtida com a escala de Ramsay, que mede três níveis de estado acordado e três níveis de estado de sono (Tabela 6)3,7. Uma de suas limitações é que ela é uma escala de avaliação de nível de consciência e



ignora muitos outros componentes do conforto do paciente. Escalas mais sofisticadas têm sido de-senvolvidas e testadas com o objetivo de permitir uma sedação mais adequada a cada paciente com aplicações clínicas e em pesquisa.

A escala de agitação-sedação de Riker foi a primeira escala que se provou ser confiável e válida em pacientes críticos adultos (Tabela 7)3,29,30. Essa escala gradua o nível de consciência e agitação a partir de uma lista com sete itens descrevendo o comportamento do paciente. Uma excelente inter-re-lação de confiabilidade tem sido demonstrada com a escala de Ramsay e com a escala de avaliação de atividade motora, que foi adaptada da escala de Riker.

A escala de avaliação de atividade motora (EAAM) também tem tido validade e se mostrado con-fiável para ser usada em UTI (Tabela 8)3,31. A EAAM tem sete categorias para descrever o comporta-mento do paciente em resposta à estimulação.

A escala de agitação-sedação de Richmond (RASS)15,32 foi desenvolvida por uma equipe multidis-ciplinar na Virginia Common-Wealth University, em Richmond. Consiste em uma escala de 10 pontos, que pode ser determinada mediante três claros e definidos passos e que tem critérios bastante dis-tintos para níveis de sedação e agitação (Tabela 9). Uma característica singular dessa escala é que ela utiliza a duração do contato visual seguindo a estimulação verbal como principal meio de titular a sedação. Assim, a validação dessa escala poderia ser relacionada tanto ao despertar quanto ao conteúdo do pensamento – os dois componentes da consciência. Ely et al.15, em 2003, determinaram que a duração do contato visual poderia ser facilmente medida com o mínimo treinamento, permitindo reprodutibilidade e aceitabilidade aumentada do instrumento por profissionais que atuavam à beira do leito, como médicos, enfermeiros e pesquisadores. A RASS separa a estimulação verbal da física de maneira que o nível de despertamento do paciente pode ser graduado de acordo com a potência do estímulo. É comum considerar escalas de sedação válidas, à medida que elas delineiam nível de despertamento (considerado um substituto da consciência). Consciência, entretanto, é classicamente definida como a combinação do nível de despertamento da pessoa mais o conteúdo do estado vígil (por exemplo, delirium). É importante ressaltar que uma característica chave do delirium é a presença ou ausência de desatenção, que pode ser medida em parte pela habilidade da pessoa de manter o contato visual. Dessa forma, a pontuação da RASS está correlacionada com o início da desatenção e o delirium.

Há sistemas de avaliação da sedação direcionados para o uso pediátrico. Entre eles, a escala de COMFORT (Tabela 10) vem sendo muito utilizada23, em que são considerados 8 itens de desconforto fisiológico ou ambiental. Nessa escala, escore menor que 17 indica sedação excessiva; valores entre 17 e 26, sedação adequada e maiores que 26, sedação insuficiente.

Tabela 6. Escala de Ramsay

Desperto

1. Ansiedade e/ou agitação

2. Tranqüilidade, cooperação e orientação

3. Responsividade ao comando verbal

Dormindo

4. Resposta franca à estimulação auditiva intensa ou compressão da glabela

5. Resposta débil à estimulação auditiva intensa ou compressão da glabela

6. Irresponsividade



Tabela 7. Escala de agitação-sedação de Riker

7. Agitação perigosa Puxando tubo endotraqueal (TET), tentando remover cateteres, subindo nas laterais da cama, agredindo a equipe, virando-se de um lado para outro

6. Muito agitado Não se acalma a despeito de alertas verbais, requer contenção mecânica, mordendo o TET

5. Agitado Ansioso ou moderadamente agitado, tentando se sentar; acalma-se com instruções verbais

4. Calmo e cooperativo Calmo, facilmente despertável, obedece a comandos

3. Sedado Difícil de acordar, desperta-se com estímulo verbal ou leve toque, mas adormece novamente; obedece a comandos simples

2. Muito sedado Desperta-se com estímulo físico, mas não se comunica nem obedece a comandos; pode mover-se espontaneamente

1. Não-despertável Nenhuma ou mínima resposta a estímulo doloroso*, não se comunica nem obedece a comandos

* Estímulo doloroso: aspiração ou pressão vigorosa da órbita, esterno ou leito ungueal por cinco segundos.

Tabela 8. Escala de avaliação de atividade motora

6. Perigosamente agitado

Nenhum estímulo externo é necessário para desencadear mo-vimento e o paciente não é cooperativo, puxando o tubo endo-traqueal (TET) ou cateteres, virando-se de um lado para outro, tentando agredir a equipe, tentando subir nas laterais da cama e não se acalma quando requisitado

5. Agitado

Nenhum estímulo externo é necessário para desencadear mo-vimento e tentativa de sentar-se ou de mover os membros para fora do leito, não obedece conscientemente a comandos (por exemplo, irá deitar-se quando requisitado, mas logo volta com as tentativas de sentar-se e deixar o leito)

4. Inquieto e cooperativoNenhum estímulo externo é necessário para desencadear mo-vimento e o paciente fica incomodado com tubos e lençóis ou descobre-se, mas obedece a comandos

3. Calmo e cooperativoNenhum estímulo externo é necessário para desencadear mo-vimento e o paciente fica ajustando os lençóis e a roupa e obe-dece a comandos

2. Responsivo ao toque ou ao pronun-ciar seu nome

Abre os olhos ou eleva a sobrancelha ou vira a cabeça em direção ao estímulo ou move os membros quando tocados ou quando o seu nome é falado alto

1. Responsivo apenas a estímulo doloroso*

Abre os olhos ou eleva a sobrancelha, ou vira a cabeça em di-reção ao estímulo, ou ainda move os membros com estímulo doloroso

0. Irresponsivo Não se move com estímulo doloroso

* Estímulo doloroso: aspiração ou pressão vigorosa da órbita, esterno ou leito ungueal por cinco segundos.



Tabela 9. Escala de agitação-sedação de Richmond

Valor Termo Descrição

+4 Combativo Extremamente combativo, violento, perigo imediato à equipe

+3 Muito agitado Puxa ou remove tubos ou cateteres; agressivo

+2 Agitado Movimentos freqüentes descoordenados; briga com o ventilador

+1 Inquieto Ansioso, mas os movimentos não são agressivos ou vigorosos

0 Alerta e calmo

-1 Sonolento Não totalmente alerta, mas tem despertar sustenta-do (abertura/ contato ocular) à voz (> 10 segundos)

Estimulação verbal-2 Sedação leve Acorda brevemente com contato ocular à voz (< 10 segundos)

-3 Sedação moderada Movimento ou abertura ocular à voz (mas nenhum contato ocular)

-4 Sedação profunda Nenhuma resposta à voz, mas há movimentação ou abertura ocular à estimulação física Estimulação física

-5 Não-despertável Nenhuma resposta à voz ou à estimulação física

Procedimento para avaliação com a RASS

1. Observe o paciente

• Paciente está alerta, inquieto ou agitado 0 a +4

2. Se não está alerta, fale o nome do paciente e peça para abrir os olhos e olhar para o avaliador

• Paciente acorda com abertura ocular sustentada e contato visual -1

• Paciente acorda com abertura ocular e contato visual, mas não são sustentados -2

• Paciente tem algum movimento em resposta à voz, mas nenhum contato visual -3

3. Quando não houver nenhuma resposta à estimulação verbal, estimule fisicamente o paciente, balançando os ombros e/ou friccionando o esterno

• Paciente tem algum movimento à estimulação física -4

• Paciente não responde a qualquer estimulação -5



Tabela 10. Escala de COMFORT

1. Alerta

1. Sono profundo

2. Sono leve

3. Cochilando

4. Totalmente acordado

5. Hiperalerta

2. Calma/ agitação

1. Calmo

2. Levemente ansioso

3. Ansioso

4. Muito ansioso

5. Pânico

3. Resposta respiratória

1. Sem tosse e respiração espontânea

2. Respiração espontânea com pouca ou nenhuma resposta à ventilação

3. Tosse ocasionalmente ou resistência ao respirador

4. Respira ativamente contra o respirador ou tosse regularmente

5. Briga com o respirador, apresenta tosse ou sufocação

4. Movimento físico

1. Sem movimento

2. Movimento leve ocasional

3. Movimento leve freqüente

4. Movimento vigoroso limitado às extremidades

5. Movimento vigoroso, incluindo tronco e cabeça

5. Linha de base da pressão arterial (pressão arterial média)

1. Pressão (PA) abaixo da linha de base (LB)

2. PA consistentemente na LB

3. Elevações infreqüentes de 15% ou mais (1 a 3 durante o período de observação)

4. Elevações freqüentes de 15% ou mais (mais de 3) acima da LB

5. Elevação sustentada maior que 15%

6. Linha de base da freqüência cardíaca (FC)

1. FC abaixo da LB

2. FC consistentemente na LB

3. Elevações infreqüentes (1 a 3) de 15% ou mais acima da LB, durante o período de observação

4. Elevações freqüentes (mais de 3) de 15% ou acima da LB

5. Sustentada maior que 15%

7. Tônus muscular

1. Músculos totalmente relaxados sem tônus

2. Tônus reduzido

3. Tônus normal

4. Tônus aumentado e flexão de extremidades

5. Rigidez muscular extrema e flexão de extremidades

8. Tensão facial

1. Músculos faciais totalmente relaxados

2. Músculos faciais com tônus normal, sem tensão facial evidente

3. Tensão evidente em alguns músculos da face

4. Tensão evidente em todos os músculos da face

5. Músculos faciais contorcidos



Testes objetivos do nível de sedação do paciente podem ser úteis durante sedação muito profunda ou quando o uso de bloqueadores neuromusculares mascara a observação do comportamento do paciente. Sinais vitais, como pressão sangüínea e freqüência cardíaca, não são marcadores especí-ficos ou sensíveis do nível de sedação do paciente em estado crítico. Ferramentas utilizadas na ava-liação objetiva do paciente incluem variabilidade da freqüência cardíaca e contratilidade do esôfago distal, mas a maioria está baseada no eletroencefalograma (EEG) do paciente. O sinal puro do EEG tem sido manipulado com o uso de vários aparelhos que simplificam a interpretação à beira do leito e aumenta a confiança da interpretação. Por exemplo, o índice biespectral (BIS) usa uma escala digital de 100 (completamente acordado) a 0 (EEG isoelétrico)3.

Poucos estudos têm sido executados avaliando uma correlação do BIS com escalas clínicas de sedação, como a escala de Ramsay. Em um estudo prospectivo, 20 pacientes foram avaliados usando escala de sedação e agitação e o BIS. Uma enorme variabilidade do BIS foi encontrada para qualquer dado nível de consciência e a correlação entre os dois parâmetros foi considerada como sendo me-nos do que satisfatória. Em um subgrupo de pacientes que não mostraram movimentação muscular excessiva, essa correlação mostrou-se melhor em virtude do menor número de artefatos2,33. Resul-tados similares foram encontrados quando o BIS foi comparado com a escala de Ramsay. Em 44 pacientes recebendo ventilação mecânica após cirurgia de grande porte, BIS, pontuação de Ramsay, temperatura corporal e atividade eletromiográfica foram anotados2,34. Embora uma correlação tenha sido encontrada entre BIS e Ramsay em pacientes profundamente sedados, instabilidade térmica e atividade eletromiográfica inapropriadamente aumentam o valor do BIS. Para melhorar a correlação entre os dois parâmetros, deve-se assegurar que o paciente tenha baixa atividade muscular e que a temperatura corporal não esteja mudando rapidamente. De forma geral, a correlação de escalas clínicas de monitoração de sedação e o BIS é modesta. Fundamentalmente não se conseguiu ainda uma boa correlação entre o BIS e as escalas de avaliação com critérios clínicos, porque ambos os métodos trabalham melhor em níveis de sedação diferentes. Dessa forma, escalas clínicas como a de Ramsay são mais bem aplicadas para determinar estados de sedação leve, enquanto parâmetros derivados do EEG oferecem um grau maior de confiabilidade em níveis mais profundos de sedação, quando os artefatos ocorrem com menos freqüência. Os estudos ainda não compararam os resulta-dos de pacientes usando BIS versus escalas subjetivas.

Não é apenas a determinação do nível de sedação que é difícil de se obter de forma objetiva. É também de suma importância definir o nível ótimo de sedação para cada paciente e descobrir uma maneira de se comunicar o estado desejável de forma correta. Freqüentemente a noção do nível óti-mo de sedação de um paciente varia muito entre o pessoal da UTI35. Dessa forma, o nível desejado de sedação tem de ser fixado, assim como a opção de sedar. De forma prática, será suficiente comunicar o nível de sedação pelo uso do sistema de quantificação que se utiliza dentro da unidade.

Visando incluir as descobertas recentes sobre o uso de sedação e analgesia em UTI, Peter H. Tonner et al. desenvolveram o chamado manejo adaptativo de sedação e analgesia (ASA-M) (Figura 1). Nesse algoritmo o estado de sedação do paciente é determinado primeiramente, usando pelo menos um sistema de escalas clínicas, mas se um monitor baseado no EEG, tal como o BIS, estiver dispo-nível, este deve ser usado se a sedação profunda for desejada. Então, o estado clínico é avaliado, incluindo o estado geral, as mudanças recentes e as tendências. Além do mais, eventos especiais podem ser considerados, tais como diagnósticos invasivos, procedimentos cirúrgicos ou intervenções de enfermagem. Com base nessas informações, o grau em que o paciente precisa ser sedado é determinado. Se um paciente, por exemplo, sofrer um TCE grave, sedação profunda é preferida até que o edema cerebral não mais seja uma ameaça. De outro lado, um paciente pode necessitar de sedação muito leve durante desmame e com tendências gerais bem positivas.



Quando o nível desejável de sedação é determinado, analgésicos e sedativos são escolhidos baseados no perfil dos parâmetros farmacocinéticos e dos efeitos colaterais. Entretanto, o algoritmo adaptativo de sedação e analgesia não pára nesse ponto e a reavaliação do estado do paciente e das metas de sedação deve ser feita regularmente, pelo menos a cada oito horas. Dessa forma, um nível de anestesia e analgesia é assegurado para cada paciente, que é otimizado a esse nível e que se ajustará rapidamente às mudanças de demanda2.

Figura 1. Manejo adaptativo de sedação e analgesia (ASA-M)

AGENTES ANALGÉSICOS

Analgésicos opióidesA analgesia conferida pelos opióides ocorre quando existe a interação destes com os receptores en-dógenos. Os principais receptores opióides são classificados em: ì (mu), ä (delta) e ê (kappa).

Os atributos desejáveis dos opióides incluem início de ação rápido, titulação fácil, pouco ou ne-nhum acúmulo da droga ou de metabólitos e baixo custo3.

Os opióides endógenos ou exógenos ligam-se aos receptores, tanto no sistema nervoso central como em outros tecidos36. De acordo com sua ação no receptor, os opióides podem ser classificados em: agonistas (morfina, meperidina, fentanil, alfentanil e sufentanil, entre outros); antagonistas (nalo-xona); agonistas parciais (buprenorfina); agonistas/antagonistas (nalbufina e nalorfina, entre outros).

Os principais opióides agonistas utilizados em UTI são: morfina, meperidina e fentanil, podendo ser administrados por via venosa ou peridural. Se utilizados por via venosa, têm suas características principais evidenciadas na tabela 113,7.



Tabela 11. Características dos opióides

Droga Dose eqüipotente (mg) Pico de ação (min) Duração (horas)

Meperidina 100 10-15 3-4

Morfina 10 15-20 4-5

Fentanil 0,1 5 0,5-1

O fentanil, opióide mais utilizado em anestesia, tem seu uso restrito em UTI, por apresentar dura-ção de ação muito curta, apesar do seu rápido início de ação37. Entretanto, doses repetidas podem causar acúmulo e efeitos prolongados3. Ainda assim pode ser utilizado em infusão contínua, muitas vezes associado ao midazolam, empregando-se bomba de infusão com 50 ml (2.500 µg) de fentanil diluídos em outros 50 ml de solução fisiológica, com uma taxa de infusão inicial de 5 ml/h ou 1 a 3 µg/kg/h. Sua indicação principal consiste na analgesia de pacientes hemodinamicamente instáveis, sendo nesse caso mais seguro do que a morfina e a meperidina, por causar menor liberação de his-tamina e, conseqüentemente, menor vasodilatação e hipotensão arterial.

A morfina ainda é o opióide de uso intravenoso mais difundido, podendo ser utilizada em injeções intercaladas, em doses que variam de 1 a 5 mg a cada 1 ou 2 horas. A morfina é o opióide de escolha para utilização na técnica de analgesia controlada pelo paciente (ACP venosa). Nesta técnica, uma solução com o opióide diluído, por exemplo, 100 mg de morfina diluídos em 90 ml de solução fisioló-gica (solução de 1 mg/ml), é colocada em uma bomba de infusão própria para ACP, conectada a um acesso venoso do paciente. Esta bomba é programada para administrar uma dose inicial de 1 a 5 mg, com infusão contínua de 1 a 2 ml/h e doses adicionais predeterminadas de 1 a 2 mg desta solução para o paciente, quando ele aciona um controle especial ao seu alcance. Esta bomba é ainda progra-mada para administrar a dose em intervalos mínimos de segurança, por exemplo, a cada 10 minutos, mesmo quando o paciente aciona constantemente o controle.

Em nosso meio a meperidina é ainda muito utilizada nas UTIs, principalmente em analgesia pós-operatória. Para um adulto de 70 kg, pode ser utilizada na dose de 50 a 100 mg por via venosa ou muscular como dose inicial, sendo repetida em doses variáveis de 18 a 30 mg por hora. Seu uso, apesar de muito difundido, ainda é controverso, pela intensa liberação de histamina causada pela meperidina (assim como a morfina), mas principalmente pelo fato de a meperidina ser metabolizada em ácido meperidínico e normeperidina. A normeperidina, quando acumulada, é tóxica ao sistema nervoso central, podendo causar neuroexcitação com manifestações clínicas de apreensão, tremo-res, delirium e convulsões. Além disso, pode haver interação com antidepressivos (contra-indicado com inibidores da monoamina-oxidase e é melhor ser evitado com os inibidores seletivos da recapta-ção de serotonina), sendo dessa forma não recomendado para uso repetido3,7,23,37. As complicações descritas acima com a meperidina foram observadas com doses superiores a 1 g/dia do fármaco23.

A buprenorfina é um agonista parcial, mais potente que a morfina, com início de ação rápido (1 minuto por via venosa e 15 minutos por via muscular) e duração de até 6 horas. Pode ser utilizada por via venosa, muscular e sublingual (com apresentação específica). Pode induzir depressão respirató-ria resistente à naloxona23.

Pelo fato de a codeína ter baixa potência analgésica, ela não é útil para a maioria dos pacientes. O remifentanil não foi ainda amplamente estudado em pacientes de UTI e requer infusão contínua pela sua duração de ação muito curta3. A curta duração de ação poderia ser útil em pacientes seleciona-dos que requerem interrupção para a realização de exames neurológicos3.



A nalbufina é um agonista ê e antagonista ì, com potência equivalente à morfina, apresentando efeito teto para analgesia e depressão respiratória. Sua associação com opióides como a morfina e o fentanil está contra-indicada pela possibilidade de anular o efeito analgésico23. Pode ser utilizada por via venosa e muscular, com bom efeito para pacientes pediátricos quando utilizada por via subcutâ-nea antes do término da anestesia.

O tramadol age em receptores ì, podendo ser utilizado por via venosa, subcutânea, muscular e oral. Deve ser evitado em pacientes com antecedentes convulsivos23.

O principal antagonista puro dos opióides é a naloxona, que possui duração de ação mais curta que a da maioria dos opióides que irá antagonizar36. Sua administração deve ser lenta e em pequenas doses, pois instabilidade hemodinâmica, taquicardia, hipertensão arterial, edema pulmonar e arrit-mias cardíacas são observadas após o uso da naloxona, devendo-se principalmente ao aumento da atividade do sistema nervoso simpático7,23,36.

Efeitos adversos dos analgésicos opióides são comuns e ocorrem freqüentemente em UTI. De grande preocupação são os efeitos respiratórios, hemodinâmicos, do sistema nervoso central e gas-trointestinais. A depressão respiratória é uma preocupação no paciente em respiração espontânea ou que está recebendo suporte ventilatório parcial. Hipotensão pode ocorrer em pacientes instáveis hemodinamicamente, hipovolêmicos ou naqueles com elevado tônus simpático. Hipotensão mediada por opióides em pacientes euvolêmicos é resultado de uma combinação de redução do tônus sim-pático, bradicardia mediada pelo vago e liberação de histamina (quando usando codeína, morfina ou meperidina). A redução do nível de consciência pode mascarar as avaliações clínicas no paciente criticamente enfermo e alucinações podem aumentar a agitação em certos pacientes. Retenção gás-trica e íleo são comuns em pacientes em estado crítico e a hipomotilidade intestinal é agravada pelos opióides. O uso profilático de rotina de um laxativo pode minimizar a obstipação3,37. Entre os opióides citados, a morfina está associada com a maior incidência desses efeitos colaterais.

Podem ser acrescentados na prescrição: prometazina (25 a 50 mg) por via muscular no máximo a cada 8 horas para tratamento de prurido; metoclopramida (10 mg) por via venosa a cada 8 horas para tratamento de náuseas ou vômitos; sondagem vesical de alívio, caso haja retenção urinária; e naloxona (0,2 mg) por via muscular, além de máscara de oxigênio, se houver depressão respiratória ou se outros fármacos citados acima forem ineficazes para o tratamento dos efeitos colaterais. As condutas descritas podem ser utilizadas para tratamento das complicações do uso de opióides por outras vias de administração diferentes da via peridural.

Analgésicos não-opióidesOs grupos mais comuns de analgésicos não-opióides utilizados em nosso meio são os antiinflamatórios não hormonais (diclofenaco sódico, tenoxicam, cetoprofeno) e os derivados da pirazolona (dipirona).

Os antiinflamatórios não-hormonais (AINH) provêem analgesia via inibição competitiva, não-sele-tiva da ciclooxigenase (COX), uma enzima da cascata inflamatória. Os AINH têm o potencial de cau-sar significativos efeitos adversos, incluindo sangramento gastrointestinal, sangramento secundário à inibição plaquetária e o desenvolvimento de insuficiência renal. Pacientes com hipovolemia ou hipo-perfusão, idosos e aqueles com doença renal preexistente podem ser mais suscetíveis à insuficiência renal induzida por AINH3. Estes fármacos não devem ser administrados em pacientes com asma ou sensíveis ao ácido acetilsalicílico.

A administração de AINH pode reduzir as necessidades de opióides, embora o benefício anal-gésico dos AINH não tenha ainda sido sistematicamente estudado em pacientes em estado crítico. O papel, se houver, dos inibidores mais seletivos da COX-2 em pacientes criticamente enfermos permanece incerto. Inibidores seletivos da COX-2 causam menos irritação gastrointestinal com o uso prolongado do que os AINH tradicionais. O lento início de ação de alguns agentes desencoraja seu uso para tratamento da dor aguda3.



Um dos antiinflamatórios não-hormonais é o diclofenaco sódico, limitado à administração por via muscular. Deve ser obedecida a dosagem máxima de 150 mg/dia, administrados em duas doses de 75 mg. Por sua ação inibitória na biossíntese das prostaglandinas, apresenta acentuadas proprieda-des antiinflamatórias, analgésicas e antipiréticas. No entanto, sua utilização, assim como dos outros AINH, torna-se restrita em UTI pelo risco de desencadear irritação e até sangramento da mucosa do trato gastrointestinal, possíveis de ocorrer em pacientes submetidos ao grande estresse da interna-ção nas UTIs e pelo desconforto e risco na administração por via muscular. Apresenta ainda limitação de uso em pacientes com quadros de insuficiência renal.

Outros AINH, como o tenoxicam e o cetoprofeno, têm a grande vantagem da possibilidade de administração venosa, possuindo, portanto, latência de ação menor e conferindo maior comodidade ao paciente. O tenoxicam pode ser administrado em dose de 20 mg/dia até 40 mg/dia (20 mg a cada 12 horas). O cetoprofeno pode ser administrado também em dose de 100 mg/dia até 200 mg/dia (100 mg a cada 12 horas), porém deve ter o conteúdo da ampola diluído em 20 ml de solução fisiológica e administrado lentamente (aproximadamente 20 a 30 minutos) por causar flebite e dor à injeção. Estes dois fármacos apresentam o mesmo mecanismo de ação do diclofenaco sódico e, portanto, as mesmas contra-indicações e limitações ao uso.

Recentemente, surgiram outros AINH, como o parecoxib, que agem por inibição seletiva da cicloo-xigenase 2 (COX-2). Não inibem a síntese gástrica de prostaglandinas ou a agregação plaquetária e não necessitam de ajuste posológico para pacientes com insuficiência renal moderada23.

Entre os derivados da pirazolona, encontra-se a dipirona (metamizol). A dipirona caracteriza-se por ser um fármaco de baixo custo, utilizada há muitos anos principalmente por sua propriedade antipi-rética. Apresenta eficácia muito boa como analgésico, quando utilizada em doses venosas de 1 a 2 g (a cada 8 horas) em pacientes adultos. Apresenta também ampla margem de segurança, sendo seus efeitos adversos geralmente devidos a raras reações pseudoalérgicas ou alérgicas. A dipirona, em contraste com os AINH, é bem tolerada pela mucosa do trato gastrointestinal. Os principais efeitos co-laterais são hipotensão arterial e choque (diretamente relacionados às reações anafiláticas), além da agranulocitose e anemia aplástica, cuja incidência após dose única do fármaco é de cerca de 1 em 1 milhão por ano. Os riscos de intoxicação por sobredosagem são pequenos, havendo relatos de adultos que sobreviveram a doses de quase 50 g sem nenhuma conseqüência séria, aguda ou crônica.

Apesar de ser uma droga não recomendada para sedação ou analgesia de rotina em unidades de terapia intensiva, a cetamina pode ser utilizada com eficácia em procedimentos dolorosos e de curta duração, como troca de curativos em pacientes queimados23,27. Apresenta rápido início de ação, curta duração de ação (8 a 12 minutos), com efeitos mínimos na respiração (porém, esta deve ser sempre monitorada), não necessitando de associação com outros agentes analgésicos (pois age em receptores centrais opióides), nem com outros agentes hipnóticos. Apresenta como principais efeitos colaterais a estimulação adrenérgica intensa, provocando aumento de freqüência cardíaca, pressão arterial (estímulos que podem ser deletérios em determinados pacientes) e alta incidência de sonhos desagradáveis. Para procedimentos de curta duração, a dose de 1 a 2 mg/kg de cetamina por via venosa confere 8 a 12 minutos de analgesia7.

AGENTES SEDATIVOS

BenzodiazepínicosSão drogas sedativas e hipnóticas que bloqueiam a aquisição e a decodificação de novas informa-ções e experiências potencialmente desagradáveis (amnésia anterógrada), mas não induzem amné-sia retrógrada. Os benzodiazepínicos apresentam alto índice terapêutico e propriedades ansiolíticas,



sedativas e anticonvulsivantes e certo grau de relaxamento muscular, o que os tornam a classe de sedativos mais utilizados em terapia intensiva3,7. Apesar da falta de qualquer ação analgésica, eles têm uma ação sinérgica com os opióides pela modulação da resposta antecipatória à dor.

Os benzodiazepínicos variam em sua potência, início e duração de ação, posologia, distribuição, metabolismo e ausência ou presença de metabólitos ativos. Fatores específicos dos pacientes como idade, patologia concomitante, abuso prévio de álcool e terapia medicamentosa atual afetam a inten-sidade e a duração do efeito dos benzodiazepínicos, requerendo titulação individual. Pacientes idosos apresentam clearance lentificado para os benzodiazepínicos ou seus metabólitos e têm um volume de distribuição da droga aumentado, contribuindo para tornar a eliminação mais prolongada. Funções hepáticas ou renais comprometidas podem prejudicar o clearance dos benzodiazepínicos ou de seus metabólitos ativos. Indução ou inibição de enzimas hepáticas ou gastrointestinais pode alterar o me-tabolismo oxidativo da maioria dos benzodiazepínicos. Os efeitos sobre a respiração são pequenos e aparecem com mais freqüência em idosos e em portadores de doença respiratória crônica, sobre-tudo retentores de CO2. De forma similar, os efeitos sobre o sistema cardiovascular geralmente não apresentam importância clínica, seja por diminuição da resistência vascular periférica (midazolam) ou depressão miocárdica e redução do débito cardíaco (lorazepam e diazepam)7.

Pacientes instáveis hemodinamicamente podem apresentar hipotensão com o início da sedação. Manutenção da sedação com doses intermitentes, ou conforme a necessidade, de diazepam, loraze-pam ou midazolam pode ser adequada para alcançar o alvo da sedação. Infusão contínua deve ser usada com cautela, uma vez que o acúmulo da droga ou de metabólitos ativos pode produzir sedação exacerbada inadvertida. Um rígido controle da sedação com reavaliações contínuas é importante para prevenir os efeitos de uma sedação prolongada. Entretanto, momentos de despertar após vários dias de sedação podem ser bastante imprevisíveis. Em contraste, tolerância aos benzodiazepínicos pode-se desenvolver dentro de horas ou vários dias de terapia. Ainda não bem descrita na literatura, agitação paradoxal tem sido observada durante sedação leve e pode ser resultado de amnésia e desorientação induzida pela droga3.

Entre os agentes mais utilizados, o diazepam é a melhor escolha para períodos mais longos sob sedação, pois, em tais casos, a produção de metabólitos ativos não representa problemas. A dose preconizada é de 0,1 a 0,2 mg/kg, e a administração por via parenteral é dolorosa, especialmente por causa do emprego de propilenoglicol como solvente.

O midazolam representa a principal opção para sedação durante períodos menores de tempo. O início de ação ocorre em menos de um minuto, e o pico plasmático em cerca de cinco minutos. O rápido início de ação dessa droga a torna preferida para tratar pacientes agudamente agitados. Acú-mulo e efeitos sedativos prolongados têm sido descritos em pacientes criticamente enfermos em uso de midazolam, que são obesos, têm nível baixo de albumina ou função renal prejudicada. Sedação prolongada pode também ser causada por acúmulo de um metabólito ativo, alfa-hidroximidazolam, ou seu sal conjugado, especialmente em pacientes com insuficiência renal. Inibição significativa do me-tabolismo do midazolam tem sido descrita com propofol, diltiazem, macrolídeos e outros inibidores do citocromo P450, o que pode influenciar na duração do efeito3. A dose preconizada na literatura é de 0,025 a 0,35 mg/kg para administração em dose única e de 0,03 a 0,15 mg/kg para infusão contínua. Nos casos em que a infusão contínua se prolonga, o despertar pode levar até 48 horas, particular-mente quando associada à administração de outros sedativos.

Além da diversidade de perfis farmacocinéticos disponíveis, outra vantagem da utilização dos benzodiazepínicos é a existência de antagonista específico (flumazenil), ainda que este reverta o efeito sedativo mais facilmente que os efeitos depressores sobre a respiração. São também a opção de escolha no tratamento de abstinência alcoólica. Contudo, pacientes que façam uso de benzo-diazepínicos por períodos prolongados podem apresentar síndrome de abstinência após a retirada,



caracterizada por ansiedade e pânico, geralmente acompanhados por taquicardia, hipertensão arte-rial e hipertermia. A retirada gradual do benzodiazepínico pode prevenir tais sintomas.

Na unidade de apoio cirúrgico, o midazolam é uma das opções para sedação durante procedi-mentos de curta duração. Também é empregado quando há recepção de pacientes hipotérmicos, em vigência da qual a retirada da ventilação mecânica não é realizada7.

PropofolO propofol é um derivado alquil-fenólico usado como agente anestésico indutor. Possui proprieda-des sedativas em baixas doses, além de propriedades antieméticas, anticonvulsivantes e hipnóticas, porém não tem atividade analgésica3,7. Comparado com os benzodiazepínicos, o propofol produziu um grau similar de amnésia em doses equissedativas em voluntários3,38. Em um ensaio clínico com pacientes de UTI, propofol não produziu amnésia tão freqüente quanto o midazolam3,39.

Apresenta rápido início de ação (menos de um minuto após infusão venosa) e curta duração da sedação, uma vez que a infusão é descontinuada e, por sua alta lipossolubilidade, é rapidamente distribuído aos tecidos ricamente vascularizados. Nenhuma mudança nos parâmetros cinéticos tem sido descrita em pacientes com disfunção renal ou hepática3.

O seu uso em terapia intensiva tem aumentado principalmente pelo surgimento de bombas de infusão específicas para o propofol. Contudo, o preço ainda elevado do agente faz com que seu uso fique restrito a condições em que um despertar rápido é necessário, como em pacientes que necessitam de avaliação neurológica rotineira, pacientes em que se programe um período curto de sedação, nas fases finais do desmame ventilatório ou para a realização de exames. A sedação com o propofol permite uma titulação de efeito e ajustes nos níveis desejados de forma muito mais precisa do que com o midazolam. Sua utilização em pacientes neurocirúrgicos é extremamente positiva em virtude da atividade anticonvulsivante (provavelmente mediada por receptores GABA cerebrais) e pela capacidade de reduzir o fluxo sangüíneo cerebral e o consumo cerebral de oxigê-nio7. A associação de propofol e de morfina promove um melhor controle do aumento da pressão intracraniana em comparação com o uso da morfina isoladamente no tratamento do dano cerebral traumático grave3,40.

A preparação disponível comercialmente consiste de uma emulsão de óleo de soja, glicerol e proteínas derivadas do ovo7. O veículo fosfolipídico provê 1,1 Kcal/ml e deve ser considerado como uma fonte calórica. O uso prolongado ou altas doses podem resultar em hipertrigliceridemia e pro-dução excessiva de CO2. A infusão contínua em crianças está contra-indicada em virtude do risco de acidose grave e morte3,7,41. Um aspecto que exige atenção é o risco de infecção. O propofol não contém antimicrobianos ou conservantes e é um ótimo veículo para o crescimento de microorga-nismos, incluindo bactérias Gram-positivas, Gram-negativas e fungos. A técnica asséptica deve ser rigorosamente observada quando da preparação das soluções para infusão e manuseio de equipos e three-ways, devendo-se evitar excessiva manipulação das vias de infusão. Todo o sistema deve ser trocado a cada 12 horas3. Recentemente foi disponibilizada no mercado uma apresentação do propo-fol acrescido de um agente antimicrobiano (EDTA propofol).

Efeitos adversos mais comumente vistos com o propofol incluem hipotensão, bradicardia e dor à injeção em veia periférica. A hipotensão é dose-dependente e mais freqüente após injeções em bolus. Cuidados devem ser tomados quando da utilização em pacientes idosos, hemodinamicamente instá-veis, hipotensos ou que apresentem fração de ejeção menor que 50% em virtude do efeito vasodila-tador sistêmico3,7. Elevação das enzimas pancreáticas tem sido relatada durante infusão prolongada de propofol3,42,43. Pancreatite foi relatada após anestesia com propofol, embora uma relação de cau-sa não tenha sido estabelecida3,44. Pacientes recebendo propofol devem ter uma monitoração para inexplicável acidose metabólica e arritmias. Agentes sedativos alternativos devem ser considerados



para pacientes que estão cada vez mais necessitando de doses maiores de vasopressores ou estão apresentando falência cardíaca durante infusão de altas doses de propofol3.

O propofol pode ser usado com dose de ataque de 0,25 a 2 mg/kg, administrados lentamente em período não menor do que 30 segundos, seguidos de dose contínua de 1 a 12 mg/kg/h, de acordo com o nível de sedação desejado7.

Alfa-agonistas centraisA clonidina tem sido usada para potencializar os efeitos dos agentes anestésicos gerais e dos nar-cóticos e para tratar síndromes de retirada de drogas em pacientes em UTI. Um agonista mais sele-tivo para alfa-2-dexmedetomidina foi recentemente aprovado para uso como sedativo com atividade analgésica secundária para terapia em curto prazo (menos de 24 horas) em pacientes que estão ini-cialmente recebendo ventilação mecânica. Pacientes se mantêm sedados quando não incomodados, mas despertam facilmente com uma leve estimulação. Dexmedetomidina reduz as doses dos agen-tes sedativos e analgésicos usados concomitantemente e produz ansiólise em comparação com os benzodiazepínicos. Administração rápida de dexmedetomidina pode produzir elevação transitória da pressão arterial. Pacientes mantidos com tal fármarco podem desenvolver bradicardia e hipotensão, especialmente na presença de depleção do volume intravascular ou tônus simpático elevado. O papel desse novo agente na sedação em UTI ainda precisa ser mais bem determinado3.

NeurolépticosO principal agente neuroléptico utilizado em UTI é o haloperidol. Apresenta ação bloqueadora pós-sináp-tica em vias dopaminérgicas centrais, com conseqüente melhora nos estados de agitação. Possui início de ação rápido, ausência de depressão respiratória ou hemodinâmica e possibilidade de manutenção do paciente. A administração de forma intermitente é mais comum, porém a infusão contínua pode pro-mover certos benefícios, como dispensar a associação com outras drogas. Não possui efeito amnésico. A utilização em infusão contínua pode estar associada a retardo na condução atrioventricular com pro-longamento do intervalo QT e, em alguns casos, torsade de pointes, principalmente em associação com amiodarona ou quinidina. Dessa forma, antes de se instituir o tratamento com infusão contínua de halo-peridol, é necessária a obtenção de um eletrocardiograma (ECG) para acompanhar futuras alterações7.

Agentes inalatóriosNormalmente utilizados na prática anestésica, os agentes halogenados, em especial o isoflurano, têm se tornado uma opção para sedação de pacientes sob ventilação mecânica em UTI. Para tanto, é necessária a utilização de ventiladores que possuam um vaporizador integrado ou que permitam uma adaptação. A principal vantagem dos agentes halogenados é a facilidade do uso. A concentra-ção cerebral efetiva é rapidamente atingida e a titulação de efeito e o ajuste de doses são feitos com base em manifestações clínicas, tais como pressão arterial e freqüência cardíaca. São uma excelen-te opção para o tratamento de mal asmático em virtude do seu efeito broncodilatador potente e em crises de estado epiléptico refratárias ao tratamento convencional, particularmente até a obtenção de efeitos terapêuticos máximos com o uso de fármacos usuais, como a fenitoína. Há possibilidade de ocorrer redução indesejada da pressão arterial que pode ser corrigida com a infusão de volume associado ou não com vasopressores.

O isoflurano é o agente halogenado mais utilizado com tal finalidade pela ausência de efeitos he-páticos, renais ou adrenais, mesmo após utilização prolongada. A concentração preconizada gira em torno de 0,5% a 0,8%. Alguns estudos questionam os níveis séricos de íons fluoreto após adminis-tração prolongada, mas há um consenso de que tais níveis não sejam elevados a ponto de provocar



lesões, ao contrário do que pode ocorrer com o enflurano e com o sevoflurano. Aparentemente, rela-tos de insuficiência renal após administração prolongada de isoflurano parecem estar relacionados com a diminuição do débito cardíaco, e não com a produção de metabólitos7.

BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES

Benjamin Brodie, em 1811, foi o primeiro a usar curare num ser humano, em paciente com tétano que necessitava de cuidados intensivos45. Apesar de serem muito úteis, logo se reconheceu que também eram muito perigosos e contribuíam para a mortalidade em anestesia46. Na década de 1940, com a introdução dos relaxantes sintéticos, tornaram-se parte da rotina da anestesia clínica47. Na década de 1960, passaram a ser usados na UTI, principalmente para o melhor manejo da ven-tilação artificial45-51.

Utilizados em anestesia cirúrgica, os bloqueadores neuromusculares são drogas usadas com base em estudos farmacológicos e toxicológicos em animais, cuja segurança é amplamente reconhecida52. Usados em UTI já não apresentam a mesma segurança, uma vez que há possibilidade de esses agen-tes causarem efeitos imprevisíveis no paciente criticamente enfermo que pode manifestar as mais diver-sas condições clínicas e interações farmacológicas. As principais características de seu emprego são as doses maiores e o tempo de administração mais prolongado do que nas salas cirúrgicas53-55.

O estudo da transmissão neuromuscular não desperta muito interesse aos clínicos da UTI, fre-qüentemente envolvidos com cuidados prioritários aos sistemas nervosos central, cardiovascular, respiratório, renal e hepático. Ao contrário da escolha meticulosa dos bloqueadores neuromusculares pelos anestesiologistas do centro cirúrgico, com dosagem específica e monitoração usual, na UTI não costuma existir um treinamento adequado quanto ao manuseio desses agentes, sendo usados conforme a preferência do plantonista, sem preocupações com dosagens e geralmente sem a moni-toração da transmissão neuromuscular. Se os bloqueadores neuromusculares podem causar compli-cações, o uso em pacientes em estado crítico sem cuidados necessários oferece maiores riscos56.

Usados em UTI principalmente para facilitar a ventilação mecânica e para reduzir consumo meta-bólico do organismo, produzem relaxamento neuromuscular sem nenhuma ação sedativa, analgési-ca, amnéstica ou hipnótica57, Por isso, o uso dessas drogas deve ser muito rigoroso, especialmente para que não ocorra curarização sem a devida analgesia e sedação. Usados adequadamente, os intensivistas podem conseguir reduzir a pressão excessiva nas vias aéreas durante a ventilação arti-ficial, evitando-se barotrauma, com redução do consumo de oxigênio e melhora da complacência da caixa torácica, alcançando melhora da oxigenação artificial50,51,58.

Pacientes após TCE graves podem se beneficiar bastante com o uso de bloqueadores neuromus-culares. A abolição da tosse durante a aspiração traqueal e da reação à ventilação mecânica melhora a perfusão cerebral e o retorno venoso, o que pode limitar o aumento da pressão intracraniana59. Os espasmos musculares dos pacientes com tétano ou em estado de mal epiléptico podem ser elimi-nados por esses fármacos, facilitando a ventilação com pressão positiva intermitente60. Pacientes criticamente enfermos, em estado de choque grave, podem se beneficiar do uso de relaxantes para melhorar as trocas gasosas, reduzir o consumo de oxigênio pelo miocárdio, bem como o consumo de oxigênio global, e permitir a realização de terapias de emergência58.

Durante o uso de bloqueadores neuromusculares, deve-se ficar atento às possíveis complicações. Entre elas, destacam-se a hipóxia catastrófica secundária às desconexões do sistema ventilatório e/ou mau funcionamento do ventilador, impossibilidade da tosse e do suspiro com retenção de se-creções e formação de atelectasias, dificuldade de avaliação neurológica, possibilidade de haver consciência e dor, atrofia de desuso, subluxação de fraturas vertebrais instáveis, duração prolongada



do bloqueio, liberação de histamina, maior incidência de tromboembolismo, de lesão de córnea e con-juntivite, de infecções, de lesões de nervos periféricos e possibilidade de ocorrer interações medica-mentosas48,60. A farmacodinâmica e a farmacocinética desses agentes podem apresentar alterações devidas à administração prolongada na UTI, causando algumas das complicações citadas.

CONCLUSÃO

Os efeitos a longo prazo de sedação inadequada ou excessiva permanecem incertos. Sedação inade-quada resulta em dor, desconforto e agitação descontrolada, todos indesejáveis, mas afeta modesta-mente nos resultados do paciente, limitado amplamente à auto-extubação. Além disso, lembrança de eventos desagradáveis na UTI pode gerar problemas psicológicos a longo prazo, tal como a síndrome de estresse pós-traumática. Sedação excessiva resulta em problemas relacionados com imobilidade, atraso da recuperação e aumento do tempo de internação na UTI por necessidade prolongada de suporte ventilatório. Sedação excessiva compromete o reconhecimento de dano cerebral e pode re-sultar em atraso de diagnóstico e recuperação prolongada9.

Várias medidas de resultados têm sido usadas para se examinar o efeito dos esquemas de seda-ção no paciente criticamente enfermo. Essas medidas incluem o tempo de permanência na UTI e de internação hospitalar e a taxa de traqueostomia9,61. Pesquisadores também estão avaliando os efeitos neuropsicológicos agudos e a longo prazo das drogas sedativas. Pacientes de UTI clínica com escala de coma de Glasgow abaixo de 13 que foram satisfatoriamente desmamados da ventilação mecânica tinham 37% de incidência de delirium persistente e 58% apresentavam avaliação anormal do estado mental no momento da alta hospitalar. O início de delirium na UTI e sua duração foram os mais fortes preditores do tempo de permanência na UTI e no hospital9,62.

Diversos trabalhos têm demonstrado que a utilização de sedação e analgesia baseada em pro-tocolos bem definidos, que estabelecem tanto o objetivo, ou seja, o nível de sedação e analgesia, quanto uma forma prática de se monitorar os regimes de sedação, é muito importante para a recupe-ração do paciente criticamente enfermo. Esses trabalhos mostram que há uma redução significativa do tempo de permanência na UTI e de internação hospitalar quando a administração dos agentes sedativos ocorre de maneira bem controlada. Vários outros estudos também têm concluído que há di-ferença estatisticamente significativa entre o uso de sedação intermitente e contínua no que se refere ao tempo de permanência na UTI e de internação hospitalar3,9,17,61,63,64.

Pacientes expostos a mais de uma semana a altas doses de opióides ou sedativos podem desen-volver dependência neuroadaptativa ou fisiológica. Rápida descontinuação desses agentes pode ge-rar sintomas de abstinência. Sinais e sintomas de abstinência de opióides incluem dilatação pupilar, sudorese, lacrimejamento, rinorréia, piloereção, taquicardia, vômitos, diarréia, hipertensão, bocejos, febre, taquipnéia, inquietude, irritabilidade, sensibilidade aumentada à dor, câimbras, dor muscular e ansiedade.

Sinais e sintomas de abstinência aos benzodiazepínicos incluem disforia, tremor, cefaléia, náu-seas, sudorese, fadiga, ansiedade, agitação, sensibilidade aumentada à luz e ao som, parestesias, câimbras musculares, mioclonias, distúrbios do sono, delirium e convulsões. Abstinência ao propofol não foi ainda bem descrita, mas parece que se assemelha à dos benzodiazepínicos.

A ocorrência de abstinência de sedativos e analgésicos tem sido descrita tanto em paciente adul-tos quanto em pediátricos. Em adultos, a abstinência está associada com o tempo de permanência na UTI, com a ventilação mecânica, com a dose e a duração da terapia com analgésicos e sedativos. Entre os pacientes com maior risco incluem-se aqueles que permanecem mais do que sete dias na UTI, recebem mais do que 35 mg/dia de lorazepam ou mais do que 5 mg/dia de fentanil3.



REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Menna Barreto SS, Vieira SRR, Pinheiro CTS et al. Rotinas em terapia intensiva. 3.ed. Porto Alegre: Artmed Editora, 2001; pp. 393-401.

2. Tonner PH, Weiler N, Paris A, Scholz J. Sedation and analgesia in intensive care unit. Curr Opin Anaesthesiol 2003; 16: 113-121.

3. Jacobi J, Fraser GL et al. Clinical practice guidelines for the sustained use of sedatives and analgesics in the critically ill adult. Crit Care Med 2002: 30: 119-132.

4. Novaes MA, Knobel E, Bork AM et al. Stressors in ICU: Perception of the patient, relatives and healthcare team. Intensive Care Med 1999; 25: 1421-1426.

5. Desbiens NA, Wu AW, Broste SK et al. Pain and satisfaction with pain control in seriously ill hospitalized adults: findings from the SUPPORT research investigators. Crit Care Med 1996; 24: 1953-1961.

6. Nasraway S, Jacobi J, Murray M, Lumb P in collaboration with members of the Task Force of the American Col-lege of Critical Care Medicine of the Society of Critical Care Medicine and American Society of Health-System Pharmacists, in alliance with American College of Chest Physicians: Sedation, analgesia, and neuromuscular blockade of the critically ill adult: revised clinical practice guidelines for 2002. Crit Care Med 2002; 30: 117-118.

7. Benseñor FEM, Cicarelli DD. Sedação e analgesia em terapia intensiva. Rev Bras Anestesiol 2003; 53: 680-693.8. Cheng E. The cost of sedating and paralyzing the critically ill patiente. Crit Care Clin 1995; 11: 1005.9. Park G, Coursin D, Ely EW et al. Balancing sedation and analgesia in critically Ill. Crit Care Clinics 2001; 17:

1015-1027.10. Dasta JF, Fuhrman TM, McCandles C. Patters of prescribing and administering drugs for agitation and pain in

patients in surgical intensive care unit. Crit Care Med 1994; 22: 974-980.11. Epstein J, Breslow MJ. The stress response of critical illness. Crit Care Clin 1999; 15: 17-33.12. Lewis KS, Whipple JK, Michael KA et al. Effect of analgesic treatment on the physiological consequences of

acute pain. Am J Hosp Pharm 1994; 51: 1539-1554. 13. Mangano DT, Silician D, Hollenberg M et al. Postoperative myocardial ischemia: therapeutic trials using intensive

analgesia following surgery. Anesthesiology 1992; 76: 342-353.14. Parker SD, Breslow MJ, Frank SM et al. Catecholamine and cortisol responses to lower extremity revasculariza-

tion: correlation with outcome variables. Crit Care Med 1995; 23: 1954-1961.15. Ely EW, Truman B et al. Monitoring sedation status over time in ICU patients. JAMA 2003; 289: 2983-2991.16. Park G, Coursin D, Ely EW et al. Balancing sedation and analgesia in the critically ill. Crit Care Clin 2001; 17:

1015-1027.17. Kollef MH, Levy NT, Ahrens T et al. The use of continuous IV sedation is associated with prolongation of me-

chanical ventilation. Chest 1999; 114: 541-548.18. Wheeler AP. Sedation, analgesia, and paralysis in intensive care unit. Chest 1993; 104: 566-577.19. Hamill-Ruth RJ, Marohn ML. Evaluation of pain in the critically ill patient. Crit Care Clin 1999; 15: 35-54.20. Lewis KS, Whipple JK, Michael KA et al. Effect of analgesic treatment on the physiological consequences of

acute pain. Am J Hosp Pharm 1994; 51: 1539-1554.21. Young C, Knudsen N, Hilton A et al. Sedation in the intensive care unit. Crit Care Med 2000; 28: 854-866.22. Shapiro BA, Warren J, Egol AB et al. Practice parameters for intravenous analgesia and sedation for adult pa-

tient in the intensive care unit: an executive summary. Crit Care Med 23: 1596-1600, 1995.23. Amaral JLG, Issy AM, Conceição NA et al. Recomendações da Associação de Medicina Intensiva Brasileira

sobre analgesia, sedação e bloqueio neuromuscular em terapia intensiva. Associação de Medicina Intensiva Brasileira, 1999.

24. Terai T, Yukioka H, Asada A. Pain evaluation in the intensive care unit: observer-reported faces scales compared with self-reported visual analog scale. Reg Anesth Pain Med 1998; 23: 147-151.

25. Puntillo KA. Dimensions of procedural pain and its analgesic management in critically ill surgical patients. Am J Crit Care 1994; 3: 116-128.

26. DeJonghe B, Cook D, Appere-De-Vecchi C et al. Using and understanding sedation scoring systems: a syste-matic review. Intensive Care Med 2000: 26: 275-285.

27. Ramsay MAE, Savege TM, Simpson BJR et al. Controlled sedation with alphaxalone-alphadolone. Br Med Journ 1974; 2: 656-659.



28. Schulter-Tamburen AM, Scheier J, Briegel J et al. Comparison of five sedation scoring systems by means of auditory evoked potentials. Intensive Care Med 1999; 25: 377.

29. Riker RR, Fraser GL, Cox PM. Continuous infusion of haloperidol controls agitation in critically ill patients. Crit Care Med 1994; 22: 89-97.

30. Riker RR, Picard JT, Fraser GL. Prospective evaluation of the Sedation-Agitation Scale for adult critically ill pa-tients. Crit Care Med 1999; 27: 1325-1329.

31. Devlin JW, Boleski G, Mlynarek M et al. Motor Activity Assessment Scale: a valid and reliable sedation scale for use with mechanically ventilated patients in adult surgical intensive care unit. Crit Care Med 1999; 27: 1271-1275.

32. Sessler CN, Gosnell M, Grap MJ et al. The Richmond Agitation-Sedation Scale: validy and reliability in adult intensive care patients. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 1338-1344.

33. Nasraway Jr SS, Wu EC, Kelleher RM et al. How reliable is the Bispectral Index in critically ill patients? A pros-pective, comparative, single-blinded observer study. Crit Care Med 2002; 30: 1483-1487.

34. Riess ML, Graefe UA, Goeters C et al. Sedation assessment in critically ill patients with Bispectral Index. Eur J Anaesthesiol 2002; 19: 18-22.

35. Shelly MP. Sedation, where are we now? Intensive Care Med 1999; 25: 137-139.36. Forth W, Beyer A, Peter K. Alívio da dor. 1.ed. São Paulo: Hoechst, 1995; pp. 62-66.37. Stanley TH, Allen SJ, Bryan-Brown CW. “Sleep, pain and sedation”. In: Shoemaker WC, ThompsonW, Ayres SM

et al. Critical Care. 2.ed. Philadelphia: Saunders, 1989; pp. 1155-1169.38. Veselis RA, Reinsel RA, Feshchenko VA et al. The comparative amnestic effects of midazolam, propofol, thio-

pental, and fentanyl at equi-sedative concentrations. Anesthesiology 1997; 87: 749-764.39. Weinbroum AA, Halpern P, Rudick V et al. Midazolam versus propofol for long-term sedation in the ICU: a ran-

domized prospective comparison. Intensive Care Med 1997; 23: 1258-1263.40. Kelly DF, Goodale DB, Williams J et al. Propofol in the treatment of moderate and severe head injury: a rando-

mized, prospective double-blinded pilot trial. J Neurossurg 1999; 90: 1042-1052.41. Cray SH, Robinson BH, Cox PN. Lactic academia and bradyarrhytmia in a child sedated with propofol. Crit Care

Med 1998; 26: 2087-2092.42. Kumar AN, Achwartz DE, Lim KG. Propofol-induced pancreatitis: recurrence of pancreatitis after rechallenge.

Chest 1999; 115: 1198-1199.43. Possidente CJ, Rogers FB, Osler TM et al. Elevated pancreatic enzymes after extended propofol therapy. Phar-

macotherapy 1998; 18: 653-655.44. Leisure GS, O’Flaherty J, Green L et al. Propofol and postoperative pancreatitis. Anesthesiology 1996; 84:

224-227.45. Almeida MCS. Bloqueadores neuromusculares em anestesia e terapia intensiva. São Paulo: Atheneu, 2003.46. Booij LHDJ. The history of neuromuscular blocking agents. Curr Anesth Crit Care 2000; 11: 27-33.47. Griffith H, Johnson GE. The use of curare in general anesthesia. Anesthesiology 1942; 3: 418-420.48. Klessig HT, Geiger HJ, Murray MJ, Coursin DB. A national survey on the practice patterns of anesthesiologist

intensivists in the use of muscle relaxants. Crit Care Med 1992; 20 (9): 1341-1345.49. Hansen-Flaschen J, Cowen J, Raps EC. Neuromuscular blockade in the intensive care unit. Am Rev Respir Dis

1993; 147 (1): 234-236.50. Miler-Jones CM, Williams JH. Sedation for ventilation: a retrospective study of fifty patients. Anesthesia 1980; 35

(11): 1104-1106.51. Meistelman C, Plaud B. Neuromuscular blockade: is it still useful in the ICU? Eur J Anesthesiol 1997; 15 (suppl.):

53-56.52. Agoston S, Seyr M, Khuenl-Brady KS, Henning RH. Use of neuromuscular blocking agents in intensive care unit.

Advances in the use of muscle relaxants. Anesthesiol Clin N Am 1993; 11: 345-359.53. Coakley JH. Muscle relaxants and neuromuscular disorders in the intensive care unit. Bailliere’s Clin Anesthesiol

1994; 8: 483-499.54. Segredo V, Caldwell JE, Matthay MA, Sharma ML, Gruenke LD, Miller RD. Persistent paralysis in critically ill

patients after long-term administration of vecuronium. N Engl J Med 1992; 327 (8): 524-528.55. Bishop MJ. Hemodynamic and gas exchange effects of pancuronium bromide in sedated patients with respira-

tory failure. Anesthesiology 1984; 60 (4): 369-371.56. Lee C. Intensive care unit neuromuscular syndrome? Anesthesiology 1995; 83 (2): 237-240.



57. Hunter JM. New neuromuscular blocking drugs. N Engl J Med 1995; 332 (25): 1691-1699.58. Sunder N, Martyn JAJ. “Muscle relaxants”. In: Chernow B (ed.). Essentials of critical care pharmacology. 2.ed.

Baltimore: Williams & Wilkins, 1994; pp. 212-223.59. Prielipp RC, Coursin DB, Wood KE, Murray MJ. Complications associated with sedative and neuromuscular

blocking drugs in critically ill patients. Crit Care Clin 1995; 11 (4): 983-1003.60. Booji LH. The use of muscle relaxants in the intensive care unit. Acta Anesthesiol Belg 1997; 48 (1): 35-44.61. Kress JP, Pohlman AS, O’Connor MF et al. Daily interruption of sedative infusions in critically ill patients under-

going mechanical ventilation. N Engl J Med 2000; 342: 1471-1477.62. Ely EW, Margolin R, Francis J. Delirium in the ICU: measurement and outcomes. Am J Respir Crit Care Med

2000; 161: A506.63. Brook AD, Ahrens TS et al. Effect of a nursing-implemented sedation protocol on the duration of mechanical

ventilation. Crit Care Med 1999; 27: 2609-2615.64. Schweickert WD, Gehlbach BK et al. Daily interruption of sedative infusion and complications of critical illness in

mechanically ventilated patients. Crit Care Med 2004; 27: 1272-1276.


Documents

Analgesia e Sedaçao - escala de RASS