Circulação Sistêmica 2014

O sistema cardiovascular tem como funo principal, fornecer nutrientes e oxignio a todas das clulas do organismo e, ao mesmo tempo, remover dixido de carbono e outros produtos finais do metabolismo celular. Assim, a funo ltima do sistema cardiovascular, isto , as trocas de nutrientes, oxignio e produtos finais do metabolismo, ocorrem ao nvel de capilares sangneos. Os demais componentes do sistema cardiovascular - corao e vasos sangneos - por outro lado, operam e so controlados, no sentido de manter um fluxo sangneo capilar adequado para que ocorram essas trocas. A figura abaixo mostra o plano geral da circulao, com as duas subdivises principais: a circulao sistmica ou grande circulao e a circulao pulmonar ou pequena circulao. Essas duas subdivises constituem circuitos completamente separados: a circulao sistmica distribui fluxo sanguneo a todos os tecidos, enquanto que a circulao pulmonar conduz o sangue at os pulmes. Da mesma forma que os outros tecidos, os pulmes recebem sangue oxigenado, a partir da circulao sistmica e que a eles chega atravs das artrias brnquicas. Este sangue arterial brnquico supre os tecidos de sustentao dos pulmes, incluindo os tecidos conjuntivos, os septos e os brnquios.

Esses dois circuitos so formados pelos mesmos componentes, embora existam algumas caractersticas fsicas prprias aos componentes de cada uma dessas circulaes, que fazem com que, a circulao sistmica corresponda a um circuito de alta presso (a presso sistlica na aorta tem um valor mdio de 120 mmHg), e a circulao pulmonar, a um circuito de baixa presso (a presso sistlica na artria pulmonar de cerca de 22 mmHg).

Assim, as circulaes sistmica e pulmonar so constitudas por condutos dispostos em srie e em paralelo. Os vasos das diferentes classes se dispem em srie. Isto , as artrias, arterolas, capilares, vnulas e veias, esto ligados em srie. Por outro lado, devido ramificao progressiva que ocorre, a partir das grandes artrias e at os capilares, vasos individuais, membros de uma mesma classe, esto dispostos em paralelo entre si e fornecem vias adicionais de fluxo. Isto , ocorre um

A CIRCULAO SISTMICA

Sistema Circulatrio: A Circulao Sistmica 2

aumento progressivo na rea de seco transversal, desde as artrias at os capilares. Os capilares ento coalescem para um nmero menor de vnulas, que coalescem para um nmero ainda menor de veias progressivamente maiores, isto , dos capilares para as veias ocorre uma reduo progressiva da rea de seco transversal. O quadro abaixo mostra as sees transversais de cada tipo de vaso sangneo. Observe que os capilares apresentam uma rea de seco transversal 1.000 vezes maior do que a da aorta; note tambm que as reas de seco transversal das veias so cerca de 4 vezes maiores do que das artrias correspondentes; isto explica, em parte, a grande capacidade do sistema venoso de armazenar sangue, em comparao com o sistema arterial.

Vaso rea de Seco Transversal (cm2) Aorta 2,5 Pequenas artrias 20 Arterolas 40 Capilares 2.500 Vnulas 250 Pequenas Veias 80 Veias Cavas 8


Dissemos anteriormente que, os vasos sangneos, membros de uma mesma classe esto dispostos em paralelo; devemos destacar, no entanto, 3 notveis excees: (1) a vascularizao renal (onde os capilares glomerulares e peritubulares esto ligados em srie, atravs da arterola eferente); (2) a vascularizao esplncnica (onde os capilares intestinais e hepticos esto alinhados e separados pela veia porta) e (3) o sistema porta-hipofisrio, onde o leito capilar hipotalmico est em srie ao leito capilar adenoipofisrio. Antes de tentar discutir os detalhes de funo na circulao sistmica, importante entender o papel geral de cada um de seus componentes. A funo das artrias transportar o sangue sob alta presso aos tecidos. Por esse motivo, as artrias possuem paredes vasculares resistentes, constitudas principalmente de tecido elstico, e o sangue passa a grandes velocidades atravs delas. Embora o dbito sistlico seja intermitente, um fluxo mais contnuo para a periferia possibilitado pela distenso da aorta e de seus ramos, durante a contrao ventricular e pela retrao elstica das paredes das grandes artrias, com propulso, para diante, do sangue, durante o relaxamento ventricular. Os ramos se estreitam nas artrias mais perifricas e suas paredes se tornam mais finas e se modificam histologicamente. A partir de uma estrutura predominantemente elstica, as paredes da aorta e das artrias perifricas vo se modificando, com o tecido elstico sendo progressivamente substitudo por tecido muscular, at que, nas arterolas, a camada muscular se torna predominante.

At as arterolas, a resistncia friccional ao fluxo sanguneo relativamente baixa. As arterolas, ltimas pequenas ramificaes do sistema arterial, possuem parede muscular forte e representam os principais pontos de resistncia ao fluxo sanguneo no sistema circulatrio. Alm disso, as arterolas atuam como vlvulas que controlam a liberao de sangue para os capilares: ajustes no grau de contrao da musculatura lisa circular destes pequenos vasos, portanto, de um lado ajudam a controlar a presso arterial e de outro, possibilitam a regulao do fluxo sanguneo tecidual.


As arterolas do origem aos capilares, que so condutos de pequeno calibre, com paredes delgadas (uma clula de espessura), permeveis a substncias de baixo peso molecular e que apresentam fluxo lento. Estas condies so ideais para que os capilares desempenhem suas funes, ou seja, a troca de lquido, nutrientes, eletrlitos, hormnios e outras substncias entre o sangue e os espaos intersticiais. Os capilares coalescem em vnulas que, por sua vez, coalescem em veias progressivamente maiores. As veias funcionam como condutos que fazem o sangue retornar ao corao. As veias so mais calibrosas que as artrias. Tambm uma verdade quase universal que, para cada artria, existe mais do que uma veia homloga. Como resultado, as veias apresentam maiores reas de seo transversal do que as artrias homlogas. Isto explica o fato de as veias oferecerem menos resistncia ao fluxo sanguneo do que as artrias e a sua maior capacidade de armazenar grandes volumes de sangue. O histograma abaixo mostra a percentagem total do volume sanguneo em cada subdiviso do sistema circulatrio. Aproximadamente 80% de todo o volume sanguneo do corpo est na circulao sistmica, com 60 a 70% nas veias, 10 a 15% nas artrias e 4 a 5% nos capilares. O corao contm aproximadamente 8 a 11% do sangue e os vasos pulmonares, 10 a 12%. O mais surpreendente o volume sanguneo nos capilares da circulao sistmica, apenas 5% do total, pois a que a funo mais importante da circulao ocorre. As veias, por outro lado, apresentam paredes finas, distensveis, e armazenam grandes volumes de sangue, sem aumentos pronunciados de presso. Mais ainda, como as finas paredes venosas so compostas de msculo liso, as veias podem contrair ou expandir e, dessa forma, armazenar volumes variveis de sangue, atuando como um reservatrio de sangue suplementar, para volumes grandes ou pequenos, dependendo das necessidades do organismo, impedindo, desta forma, variaes de presso arterial, em funo de variaes de volume sanguneo.

HEMODINMICA

Antes de estudarmos pormenorizadamente a funo de cada componente da circulao sistmica, convm avaliarmos alguns princpios fsicos que regem a circulao ou a hemodinmica da circulao.


Muito do que se sabe hoje sobre a dinmica do fluxo sangneo, derivou das observaes de Poiseuille, um mdico francs que estudou o fluxo de lquidos simples, newtonianos (aqueles cujas viscosidades permanecem constantes, a uma temperatura constante, dentro de uma ampla faixa de variaes nas dimenses do tubo e no fluxo), em tubos capilares de vidro. Entretanto, extrapolar estudar os resultados obtidos por Poiseuille para o sistema circulatrio, , s vezes muito difcil, devido a uma srie de fatores complicantes: em primeiro lugar, o corao uma bomba complicada, que gera um fluxo pulstil (ao invs de contnuo) ao longo da rede vascular; alm disso, seu comportamento afetado por numerosos fatores fsicos e qumicos. Os vasos sanguneos, por sua vez, so condutos elsticos, com mltiplas ramificaes, cujas dimenses variam, ao longo da rede vascular e em resposta a estmulos nervosos, hormonais e qumicos. O sangue uma suspenso de glbulos vermelhos e brancos, plaquetas e glbulos lipdicos, suspensos em soluo coloidal de protenas.

Apesar desses fatores complicantes, de mesma forma que para os lquidos que pertencem aos sistemas fsicos mais simples, o fluxo atravs de um vaso sanguneo determinado inteiramente por dois fatores: (1) a diferena de presso entre as duas extremidades do vaso (P), que a fora que empurra o sangue atravs deste, e (2) o impedimento ao fluxo sanguneo atravs do vaso, denominado resistncia vascular. No a presso absoluta no vaso que determina o fluxo e sim, a diferena de presso entre as extremidades. Assim, o fluxo (Q) diretamente proporcional a uma diferena de presso (P) e inversamente proporcional resistncia (R). Ou seja,

RP

Q =

Assim, passaremos a estudar os fatores determinantes e as caractersticas de cada uma destas variveis.

1. Presso sangnea

A gua do plasma representa cerca de 20% da gua corporal total, fluindo no sistema circulatrio, um compartimento fechado e relativamente pouco distensvel. Desta forma, a gua do plasma exerce presso sobre as paredes dos vasos sangneos; esta presso quase sempre medida em milmetros de mercrio (mmHg), pois o manmetro de mercrio foi usado como referncia padro para medir a presso sangunea, durante toda a histria da Fisiologia. Quando se diz que a presso sangunea num vaso de 50 mmHg, isto significa que a fora exercida pelo sangue seria suficiente para elevar uma coluna de mercrio em 50 mm. A presso exercida pelo sangue sobre os vasos sangneos pode ser separada em trs componentes: (1) um componente esttico ou presso mdia de enchimento circulatrio e que resulta da presso exercida pelo sangue, em condies estacionrias; (2) um componente dinmico e que corresponde quela presso que imposta ao sangue pela contrao cardaca e (3) um componente gravitacional, que resulta do peso das grandes colunas de sangue, dentro do sistema vascular.

1.1. O componente esttico da presso sangnea a presso mdia de enchimento circulatrio. A presso mdia de enchimento circulatrio, tambm denominada presso circulatria mdia ou presso esttica, uma medida do grau de enchimento circulatrio. Isto , a presso que seria medida na circulao, quando na ausncia de fluxo sanguneo, quando todas as presses circulatrias se equilibram. Acredita-se que, no homem, a presso circulatria mdia de enchimento seja de cerca de 7 mmHg.


A presso mdia de enchimento circulatrio um dos principais fatores que determinam a intensidade com a qual o sangue passa do sistema venoso para o trio direito o que, por sua vez, determina o dbito cardaco. Isso ser discutido com maiores detalhes mais adiante. bvio, no entanto, que a presso mdia de enchimento circulatrio depende de uma relao entre volume sangneo e espao de distribuio. Em geral, o volume sangneo de cerca de 5 litros e a presso mdia de enchimento circulatrio, de cerca de 7 mmHg. Todavia, se houver perda de sangue do sistema circulatrio, a presso circulatria mdia de enchimento cai para um valor mais baixo, a menos que haja uma reduo proporcional no espao de distribuio vascular. Ao contrrio, com quantidades maiores de sangue, a presso circulatria mdia de enchimento aumenta proporcionalmente, a menos que haja aumento proporcional no espao vascular.

1.2. O componente dinmico da presso sangnea a presso imposta ao sangue pelo trabalho cardaco. Como foi dito anteriormente, a funo do corao gerar fora para produzir fluxo sanguneo atravs da rede vascular. A fora que orienta esse fluxo so diferenas de presso entre o sangue arterial e venoso, geradas pela contrao e relaxamento alternados da musculatura cardaca medida que o sangue se movimenta atravs da rede vascular, a presso sangunea associada ao trabalho cardaco diminui progressivamente, desde seus elevados valores de 120-80 mmHg obtidos na raiz da aorta, at 0 mmHg no trio direito. Esta queda progressiva de presso est associada resistncia oferecida ao fluxo sanguneo pelos componentes da rede vascular e pela viscosidade sangnea e convertida em calor. Observe, em especial, a grande queda de presso sangnea que ocorre quando o sangue passa atravs das arterolas, que so vasos que oferecem grandes resistncias ao fluxo sangneo. As quedas de presso que ocorrem ao longo da rede vascular so compensadas a cada ciclo cardaco, pelas adies rtmicas de energia por parte do corao.

1.3. O componente gravitacional da presso sangnea o peso das colunas de sangue. Em qualquer volume de gua, a presso medida na superfcie igual presso atmosfrica, mas aumenta em 1 mmHg para cada 13,6 cm abaixo da superfcie. Esta presso que resulta do peso da gua denominada de presso hidrosttica. A presso hidrosttica tambm ocorre no sistema vascular, devido s grandes colunas de sangue que se formam nas veias e artrias. Assim, no trio direito, a presso medida igual a 0 mmHg, j que o corao tende a bombear todo o sangue que a ele retorna; entretanto, em qualquer outro nvel abaixo do corao, deve-se adicionar presso sangnea resultante do trabalho cardaco, a


presso hidrosttica da coluna correspondente. Nos vasos dos ps, por exemplo, em um indivduo completamente imvel, a presso hidrosttica pode elevar a presso sangunea em at 90 mmHg, comparativamente a outros vasos ao nvel do corao. Como veremos adiante, as vlvulas venosas e a bomba venosa atenuam estes efeitos da presso hidrosttica sobre a presso sangnea venosa.

2. Fluxo sangneo

O fluxo sanguneo significa, simplesmente, a quantidade de sangue que passa por um dado ponto da circulao, em determinado perodo de tempo. Em geral, o fluxo sanguneo expresso em unidades de volume por unidade de tempo, freqentemente, mililitros por segundo ou litros por minuto. Como as circulaes sistmica e pulmonar constituem circuitos fechados, a mesma quantidade de sangue que bombeada pelo corao deve passar atravs de cada subdiviso da circulao. Assim, o fluxo sangneo em cada segmento da circulao deve ser igual ao dbito cardaco, ou seja, a quantidade de sangue bombeada pelo corao em um perodo unitrio de tempo.

2.1. rea de Seco Transversal e fluxo sangneo. Se o fluxo sanguneo deve ser o mesmo, em cada subdiviso da circulao, ento, medida que a rea de seco transversal aumenta, a velocidade de fluxo sanguneo diminui ou, para um determinado fluxo constante, a velocidade varia inversamente com a rea de seco transversal. Essa regra vlida independentemente de determinada rea de seco transversal existir em apenas um nico tubo grande ou em vrios tubos menores em paralelo

Cabe aqui distinguir os termos velocidade e fluxo. O primeiro termo, algumas vezes denominado velocidade linear, refere-se velocidade de deslocamento em relao ao tempo, e possui as dimenses de distncia por unidade de tempo, por exemplo, cm/s. O fluxo sanguneo, comumente designado como fluxo de volume possui, como dito anteriormente, as dimenses de volume por unidade de tempo. Assim, em condies de repouso, a velocidade de cerca de 33 cm/s na aorta. Essa velocidade, inicialmente alta na aorta, cai progressivamente at valores 1000 vezes menores, ao nvel dos capilares, ou seja, 0,33 mm/s.

Quanto mais prximo ao corao, menor o nmero de veias; a rea de seco transversal diminui e a velocidade de fluxo sanguneo aumenta de forma progressiva, mas no atinge os valores arteriais, uma vez que, nas veias cavas, a presso sangunea menor e a rea de seco transversal maior do que da aorta. A maior rea de seco transversal das veias, tambm explica a grande capacidade de armazenamento de sangue no sistema venoso, em comparao com o que existe no sistema arterial. A figura abaixo mostra a correlao inversa entre a rea de seco transversal e a velocidade. Isto , a velocidade diminui progressivamente conforme o sangue percorre a aorta, seus ramos primrios maiores, ramos secundrios menores e as arterolas. Finalmente, atingido um valor mnimo nos capilares. Quando o sangue passa ento, para as vnulas e se dirige centralmente, em direo veia cava, a velocidade de novo aumenta progressivamente. As velocidades relativas nos vrios componentes do sistema circulatrio esto apenas relacionadas rea de seco transversal. Portanto, cada ponto da curva da rea de seco inversamente proporcional ao ponto correspondente da curva de velocidade.


2.2. Tipos de Fluxo Sangneo. O fluxo sanguneo pode ser laminar ou turbulento.

A. Fluxo sanguneo laminar. Quando o sangue flui de forma estvel e contnua, atravs de um vaso longo e liso, ele flui em camadas laminares concntricas. Esse tipo de fluxo denominado fluxo laminar e contrrio a fluxo turbulento, no qual o sangue flui em todas as direes e se mistura continuamente no vaso.


Quando ocorre o fluxo laminar, a velocidade de fluxo no centro do vaso muito maior do que nas camadas mais externas, de forma que a velocidade de fluxo sanguneo desenvolve um perfil parablico. A causa desse perfil parablico a seguinte: as partculas dissolvidas no lquido e que tocam a parede do vaso pouco se movem, devido sua aderncia ao vaso. A camada seguinte desliza sobre a primeira, a terceira sobre a segunda a quarta sobre a terceira, e assim por diante. Dessa forma, o lquido no centro do vaso pode se mover com mais rapidez, porque existem muitas camadas de lquido entre o centro e a parede do vaso, todas capazes de deslizarem umas sobre as outras, enquanto que as pores lquidas junto parede no tm essa vantagem.

B. Fluxo sanguneo turbulento. Quando a velocidade do sangue se torna muito grande, quando ele passa por uma obstruo ou superfcie spera em um vaso, quando faz uma curvatura brusca, o fluxo sanguneo se torna turbulento ao invs de laminar. Fluxo turbulento significa que o sangue flui tanto radial quanto longitudinalmente ao vaso, formando espirais ou correntes em redemoinho, semelhantes aos redemoinhos que se formam em pontos de obstruo num rio com correnteza forte. Quando h correntes em redemoinho, o sangue flui com muito maior resistncia do que quando o fluxo laminar, pois os redemoinhos aumentam enormemente a frico do fluxo no vaso. A tendncia ao fluxo turbulento aumenta em proporo direta velocidade do sangue e ao dimetro do vaso e inversamente em relao viscosidade dividida por sua densidade, de acordo com a seguinte equao:

d v Re =

Nesta equao, Re o nmero de Reynolds, que uma medida da tendncia para ocorrer turbulncia, v a velocidade do sangue (em centmetros), a viscosidade (em poises) e a densidade. A anlise dessa equao mostra que deve ocorrer considervel turbulncia na aorta proximal e na artria pulmonar, onde muitas condies contribuem para o fluxo turbulento: (1) alta velocidade do sangue; (2) natureza pulstil do fluxo e (3) grande dimetro do vaso. Em pequenos vasos, por outro lado, o nmero de Reynolds quase nunca suficientemente alto para causar fluxo turbulento.

3. Resistncia

Resistncia a dificuldade encontrada pelo fluxo sanguneo em um vaso, mas no pode ser medida por nenhum mtodo direto. A resistncia deve ento ser calculada a partir de medidas de fluxo sanguneo (em ml/s) e de diferena de presso no vaso. Se a diferena de presso entre dois pontos num vaso for de 1 mmHg e o fluxo for de 1 ml/seg, diz-se que a resistncia de uma unidade de resistncia perifrica, geralmente abreviada para URP.

3.1.Os valores da Resistncia Perifrica Total e Resistncia Vascular Pulmonar Total. O sangue flui atravs da circulao sistmica, desde a aorta at o trio direito. No repouso, a presso mdia na raiz da aorta de 100 mmHg e no trio direito de 0 mmHg. Desta forma, o sangue flui atravs da rede vascular, seguindo uma diferena de presso de 100 mmHg. O fluxo sangneo no repouso igual ao dbito cardaco, ou seja, quase 5 l/min. ou 100 ml/s. Portanto, em nmeros redondos, a resistncia oferecida ao fluxo sangneo por toda a circulao sistmica ou a resistncia perifrica total, de


aproximadamente 1 URP. A resistncia perifrica total, no entanto, pode se modificar, em diferentes condies fisiolgicas ou patolgicas. Assim, quando os vasos sanguneos de todo o corpo esto em forte constrio, a resistncia perifrica total eleva-se at 4 URP e, quando os vasos ficam muito dilatados, ela pode cair at 0,2 URP. No sistema pulmonar, a presso arterial mdia fica em torno de 16 mmHg, e a presso atrial esquerda, por volta de 2 mmHg, o que resulta em uma diferena de presso de 14 mmHg. Portanto, em nmeros redondos, a resistncia pulmonar total em repouso calculada como sendo em torno de 0,14 URP, muito menor do que aquela oferecida pela circulao sistmica, mas pode aumentar em condies patolgicas para at 1 URP, e diminuir em determinados estados fisiolgicos, como no exerccio, para at 0,04 URP.

3.2. Fatores determinantes da resistncia. A resistncia , essencialmente, uma medida de frico, visto que se deve basicamente ao atrito entre as paredes do tubo e o lquido, e entre as molculas deste, que se opem ao fluxo. A resistncia de um vaso depende da viscosidade do fluido e da geometria do tubo.

(a) Viscosidade do fluido. O fluxo de um lquido no interior de um tubo parcialmente governado pela sua viscosidade, uma espcie de frico interna entre camadas adjacentes do fluido. A viscosidade do sangue normal muito maior do que a da gua: se considerarmos de forma arbitrria a viscosidade da gua como sendo 1, ento a viscosidade do sangue com hematcrito normal de aproximadamente 3; isto significa que so necessrias trs vezes mais presso para forar o sangue atravs de um determinado tubo, do que para forar a gua, atravs do mesmo tubo. O sangue to viscoso por ser uma suspenso de clulas em uma soluo coloidal de protenas. Mais de 99% das clulas so eritrcitos; isto significa que, para fins prticos, os leuccitos praticamente no tm papel nenhum na determinao das caractersticas fsicas do sangue. O hematcrito a percentagem de sangue composta por clulas. Dessa forma, quando se diz que uma pessoa tem hematcrito de 40, significa que 40% do volume sanguneo so clulas, e o restante plasma. O hematcrito do homem normal , em mdia de 42, enquanto que da mulher normal est em torno de 38. Esses valores variam enormemente, dependendo se a pessoa tem ou no anemia, do grau de atividade orgnica e da altitude em que ela reside. A viscosidade sangunea aumenta drasticamente, medida que o hematcrito aumenta. Quando o hematcrito se eleva para 60 ou 70, o que quase sempre ocorre na policitemia, a viscosidade sangunea pode-se tornar 10 vezes maior que a da gua, e seu fluxo atravs dos vasos sanguneos fica bastante retardado.

Outro fator que afeta a viscosidade sangunea a concentrao e o tipo de protenas plasmticas, mas esses efeitos so to menos importantes que o efeito do hematcrito, que no so considerados na maioria dos estudos hemodinmicos. A viscosidade relativa do plasma de 1,5 (ou seja, 1,5 vezes a da gua). O plasma mistura livremente com o lquido intersticial, ao nvel de capilares. No entanto, apenas uma pequena frao das protenas plasmticas escapa pelos poros capilares, para dentro dos espaos intersticiais, ficando, a maioria, retida no sistema circulatrio. A pequena quantidade de protenas plasmticas que extravasa para o lquido intersticial, eventualmente retorna circulao pelos vasos linfticos. Portanto, a concentrao de protenas no plasma (7g%) cerca de 3,5 vezes maior que a do lquido intersticial (2g%). As protenas plasmticas dividem-se em trs tipos principais, a albumina (4,5g%), as globulinas (2,5g%) e o fibrinognio (0,3g%). A funo primria da albumina a de produzir presso osmtica ao nvel de capilares. As globulinas alfa e beta, realizam diversas funes na circulao, tais como o transporte de substncias a elas associadas; as gamaglobulinas desempenham papel especial na proteo do organismo contra infeces, j que estas globulinas constituem


principalmente os anticorpos. O fibrinognio, por sua vez, tem importncia bsica na coagulao sangunea.

(b) Geometria do tubo. Para qualquer diferena de presso entre as duas extremidades de um tubo, o fluxo depender das dimenses do tubo. A resistncia ao fluxo diretamente proporcional ao comprimento e inversamente proporcional ao raio do tubo. O comprimento do tubo um dos fatores que determina as diferenas de resistncia e presso existentes entre as circulaes sistmicas e pulmonar (os vasos pulmonares so mais curtos que os sistmicos). Entretanto, os comprimentos dos vasos no variam e, portanto, a resistncia vascular no sofre alteraes em funo de variaes no comprimento do vaso. Por outro lado, a resistncia vascular pode ser alterada, em vrias situaes fisiolgicas e patolgicas, devido a alteraes no dimetro do vaso. A resistncia aumenta acentuadamente com a diminuio do raio; a relao exata dada pela frmula, que estabelece que a resistncia inversamente proporcional quarta potncia do raio. Isto ,

4r

1 R =

A dependncia da resistncia ao comprimento e ao raio vascular e viscosidade sangnea pode ser expressa pela equao:

4r

l8 Rpi

=

a qual mostra que a resistncia diretamente proporcional viscosidade sangunea () e ao comprimento do vaso (l), mas inversamente proporcional quarta potncia do raio do vaso.


3.3. Condutncia vascular e sua relao com a resistncia. Condutncia a medida do fluxo sanguneo atravs de um vaso ou da capacidade de um vaso em conduzir sangue, para uma determinada diferena de presso. Geralmente expressa em termos de ml/s.mmHg de presso, mas pode ser expressa em qualquer outra unidade de fluxo sanguneo e presso. Torna-se logo evidente que a condutncia o inverso da resistncia, de acordo com a seguinte equao:

R1

aCondutnci =

A extraordinria dependncia da resistncia ao raio, pode ser apreciada pelo fato de que, quando o raio aumenta o dobro, a resistncia diminui 16 vezes e o fluxo aumenta na mesma proporo. Supondo que trs vasos diferentes com dimetros de 1, 2 e 4, mas com a mesma diferena de presso de 100 mmHg entre as extremidades. Embora o dimetro desses vasos aumente apenas 4 vezes, os fluxos respectivos so de 1, 16 e 256 ml/min, o que significa aumento de 256 vezes no fluxo. Como veremos, o calibre dos vasos sanguneos esto sujeitos a ajustes fisiolgicos contnuos, e o controle da resistncia vascular o mecanismo atravs do qual o fluxo sanguneo tecidual controlado. A causa desse grande aumento da condutncia em funo do dimetro pode ser explicada com base na lei de Poiseuille de fluxo laminar. Isto , o sangue flui em camadas concntricas, com a poro central se movimentando a velocidades maiores do que as camadas mais prximas parede do vaso. Assim, o sangue na camada que toca a parede do vaso quase no se movimenta, devido sua aderncia ao endotlio vascular. A prxima camada de sangue desliza sobre a primeira e, por isso, flui com maior velocidade. A terceira, quarta, quinta e sexta camadas, fluem com velocidades progressivamente maiores. No pequeno vaso, praticamente todo o sangue est muito prximo parede, de forma que a corrente central, que flui com extrema rapidez, simplesmente no existe. Sem dvida, o principal determinante da resistncia a fluxo sanguneo, por qualquer vaso individual, o seu calibre. Na rede vascular, os vasos que oferecem maior resistncia ao fluxo so as arterolas, que apresentam, alm de um dimetro reduzido, uma parede muscular bastante forte. A grande resistncia oferecida pelas arterolas pode ser avaliada se observarmos a grande queda na presso sangnea, quando o sangue passa atravs das arterolas. A razo pela qual a maior resistncia no est localizada nos capilares est relacionada aos nmeros relativos dos capilares e das arterolas em paralelo. Ou seja, o grande nmero de capilares, comparativamente ao das arterolas, faz com que a rea de seco transversal capilar seja maior que a arteriolar.

4. Distensibilidade vascular

A dinmica do fluxo sangneo atravs dos vasos sangneos distensveis um pouco diferente daquela observada em tubos rgidos. O dimetro dos vasos sanguneos, ao contrrio dos tubos de metal e de vidro, aumenta quando a presso interna se eleva. Assim, nos vasos sangneos, um aumento na presso de entrada (presso de perfuso) aumentar o fluxo sangneo, em parte por aumentar o gradiente de presso ao longo do vaso (como num tubo rgido), mas tambm, em parte, porque os vasos so distendidos pela presso transmural mais elevada, o que diminui a resistncia e aumenta ainda mais o fluxo. Conseqentemente, o aumento de fluxo por incremento de presso de entrada maior para um tubo distensvel do que para um tubo rgido, uma vez que, o aumento da presso aumenta o fluxo de


dois modos. Nesses vasos distensveis, portanto, no s o gradiente de presso ao longo do tubo, mas tambm a presso transmural que age sobre a parede, importam hemodinamicamente. Assim, pelo que foi discutido at agora, seria de se esperar que, um aumento de presso arterial deveria causar aumento proporcional do fluxo sanguneo. Todavia, em virtude da distensibilidade vascular, o efeito da presso sobre o fluxo sanguneo bem maior do que seria previsto. Conforme ilustra a figura abaixo, o fluxo sanguneo sob presso arterial de 100 mHg, , em geral, quatro vezes maior que o fluxo sanguneo sob presso de 50 mmHg.

A distensibilidade vascular difere muito nos diferentes segmentos da circulao e em diferentes condies fisiolgicas. Assim, as veias so, em mdia, de seis a dez vezes mais distensveis do que as artrias. Isto , um determinado aumento de presso, causar um enchimento de sangue extra de 6 a 10 vezes na veia, do que na artria de dimetro comparvel. As artrias so menos distensveis do que as veias, porque suas paredes so mais resistentes. Por outro lado, grandes variaes na distensibilidade vascular podem ser obtidas por alteraes no grau de atividade da musculatura lisa vascular. Assim, um aumento da estimulao simptica, por exemplo, diminui a distensibilidade. Contrariamente, uma diminuio da estimulao simptica, produz aumento da distensibilidade vascular. Desta forma, quanto mais distensvel for um vaso, maior o volume de lquido que pode, por ele ser acomodado, com aumentos no to pronunciados de presso. Normalmente, a distensibilidade vascular expressa como o aumento fracional de volume para cada milmetro de mercrio de aumento na presso, de acordo com a seguinte frmula:

Presso de Aumento Original VolumeVolume de Aumento

Vascular lidadeDistensibi

=


Isto , se 1 mmHg aumenta em 1 ml o volume do vaso que originalmente continha 10 ml de sangue, a distensibilidade seria ento de 0,1 mmHg ou 10%/mmHg.

5. Presso crtica de fechamento

Outra conseqncia da distensibilidade vascular que os vasos sangneos fecham-se, impedindo qualquer fluxo adicional de sangue, se a presso sangnea cair abaixo de valores crticos. A presso arterial na qual ocorre o fechamento do vaso, denominada presso crtica de fechamento. A anlise das extremidades inferiores da figura anterior mostra que o fluxo sanguneo cessar por completo, quando a presso arterial cair para valores de cerca de 20 mmHg. Existem duas razes principais para isto: Primeiro, medida que a presso cai para valores progressivamente mais baixos, o grau com que essa presso distende a parede vascular decresce, at atingir, finalmente, um ponto em que a presso no interior do vaso no mais capaz de se opor ao tnus muscular da prpria parede vascular, para manter aberto esse vaso. A lei de Laplace ajuda a explicar essa ocluso dos vasos. Essa lei diz que a fora circunferencial que atua no sentido de distender as fibras musculares na parede vascular proporcional ao produto do dimetro do vaso pela presso no interior do vaso, ou F = D X P. Por conseguinte, quando a presso no interior de um vaso decresce, existem duas razes para que o dimetro tambm diminua. Primeiro, a reduo da presso produz a diminuio do dimetro; o dimetro reduzido, por sua vez, diminui ainda mais a fora distensora, o que provoca reduo adicional do dimetro. Dessa forma, pode-se desenvolver um ciclo vicioso, que far com que os vasos se fechem muito abruptamente. A segunda outra causa para a interrupo do fluxo sanguneo, sob presses arteriais muito baixas, a tendncia das clulas sanguneas de ficarem retidas nas arterolas e nos capilares, quando a presso se torna insuficiente para forar as clulas a passar pelos pontos de obstruo, em especial nas regies onde os ncleos das clulas endoteliais se projetam em direo ao lmen desses vasos. Para ilustrar a importncia das clulas sangneas basta dizer que, quando o sangue total flui nos vasos sanguneos, a presso crtica de fechamento de cerca de 20 mmHg, mas de 5 a 10 mmHg, quando o que flui plasma, sem clulas. Assim, as clulas sanguneas elevam a presso crtica de fechamento em cerca de 15 mmHg.

6. Complacncia vascular

Em geral, nos estudos hemodinmicos, muito mais importante saber a quantidade total de sangue que pode ser armazenada em determinado segmento da circulao, para cada mmHg de aumento de presso, do que conhecer a distensibilidade de cada vaso. Esse valor , algumas vezes denominado distensibilidade total ou global, ou pode ser expresso, ainda com maior preciso, em termos de complacncia ou capacitncia, termos fsicos que significam o aumento em volume, que causa determinado aumento de presso, como segue:

Presso de AumentoVolume de Aumento

Vascular iaComplacnc =

A complacncia do sistema venoso cerca de 24 vezes maior do que a do sistema arterial, uma vez que uma veia tem a parede cerca de oito vezes mais distensvel do que a de uma artria correspondente, e o volume, aproximadamente trs vezes maior.


Curvas de volume-presso dos sistemas arterial e venoso. Um mtodo conveniente de se comparar as complacncias dos sistemas venoso e arterial, atravs da expresso grfica das relaes volume-presso nesses dois sistemas e construindo as denominadas curvas de volume-presso. As curvas de traado contnuo da figura abaixo representam as curvas de volume-presso dos sistemas venoso e arterial normais, mostrando que, quando o volume sanguneo de cerca de 5000 ml, o sistema arterial, incluindo as grandes e pequenas artrias e as arterolas, preenchido com aproximadamente 750 ml de sangue, a presso arterial de 100 mmHg, mas quando, apenas com 500 ml, a presso cai a zero.

Em todo o sistema venoso, por outro lado, o volume de sangue de cerca de 2.500 ml, e s variaes muito acentuadas desse volume so necessrias para que a presso venosa se altere por alguns poucos milmetros de mercrio. Tambm so apresentadas na figura anterior, as curvas de volume-presso dos sistemas venoso e arterial, durante a estimulao simptica moderada e durante a inibio simptica. claro que a estimulao simptica, devido ao aumento produzido no tnus da musculatura lisa vascular, aumenta a presso a cada volume das artrias e das veias, enquanto que, por outro lado, a inibio simptica, produz reduo na presso a cada volume respectivo. Essa forma de controle da capacidade vascular pelo simptico pode ser valiosa, em situaes em que o volume sanguneo est alterado, para mais ou para menos. Por exemplo, em situaes de diminuio do volume sanguneo, como na hemorragia, o aumento do tnus simptico, sobretudo das veias, reduz as dimenses de todo o sistema circulatrio, fazendo com que grandes quantidades de sangue retorne ao corao e o bombeamento cardaco seja mantido. Graas a isto, o sistema circulatrio continua a funcionar quase que normalmente, mesmo quando foram perdidos 25% do volume de sangue total.


7. Complacncia retardada dos vasos (relaxamento sob tenso e relaxamento sob tenso inverso)

A expresso complacncia retardada significa que um vaso cuja presso se eleve por aumento de volume perde, gradativamente, muito dessa presso, num perodo de vrios minutos, devido ao estiramento progressivo do vaso. Da mesma forma, um vaso exposto a constante aumento de presso, torna-se progressivamente dilatado.

A figura abaixo mostra o diagrama de um dos efeitos da complacncia retardada. Nessa figura, a presso est sendo registrada num pequeno segmento de veia, ocluda em ambas as extremidades. Em seguida, injeta-se subitamente um volume extra de sangue no segmento, at que a presso se eleve de 5 para 12 mmHg. Embora nenhum sangue tenha sido retirado, aps a injeo, a presso comea a cair e atinge cerca de 9 mmHg, aps alguns minutos (3 a 10 minutos). Em outras palavras, o volume de sangue injetado produz distenso elstica imediata na veia, porm, a seguir, as fibras musculares lisas da veia comea a se adaptar a comprimentos maiores e suas tenses decrescem de forma correspondente. Depois do aumento retardado da complacncia, retirou-se subitamente o volume extra de sangue, e a presso caiu para um valor muito baixo. Subseqentemente, as fibras musculares lisas comearam a readaptar suas tenses ao novo volume, e a presso vascular de 5 mmHg retornou.

O relaxamento sob tenso uma caracterstica de todo o tecido muscular liso. Ocorre apenas discretamente nas artrias, mas em maior extenso nas veias. Como conseqncia, a elevao prolongada da presso venosa pode, muitas vezes, dobras o volume sanguneo no sistema venoso. Esse um mecanismo valioso, atravs do qual, a circulao pode acomodar volume extra de sangue, como acontece aps transfuso excessiva. Por outro lado, a complacncia retardada na direo inversa, um dos meios pelos quais a circulao se adapta automaticamente, durante um perodo de minutos ou horas, a um volume sanguneo diminudo, como aps hemorragia grave. Infelizmente, o mecanismo de relaxamento sob tenso tem limites restritos, de forma que mudanas agudas no volume sanguneo, de mais de aproximadamente 30% para mais ou 15% para menos, no podem ser corrigidas por esse mecanismo.


FUNES DOS DIVERSOS COMPONENTES DA CIRCULAO SISTMICA

Como dito anteriormente, os vrios segmentos da circulao sistmica, artrias, arterolas, capilares, vnulas e veias, esto ligados em srie, e operam e so controlados, no sentido de manter fluxo sanguneo capilar adequado para que ocorram as trocas de nutrientes, oxignio e produtos finais do metabolismo celular, entre o sangue e o lquido intersticial. Cada um desses segmentos possui caractersticas estruturais que o possibilita desempenhar melhor as suas funes. A seguir, discutiremos as funes de cada um desses segmentos, sempre relacionando sua estrutura funo desempenhada.

I. AS ARTRIAS

A aorta e outras artrias tm paredes espessas, contendo grandes quantidades de tecido elstico. Embora elas tambm tenham musculatura lisa, h relativamente pouca flutuao no grau de atividade muscular, podendo-se considerar as artrias, como simples tubos elsticos de grande calibre, que servem como condutos de baixa resistncia, distribuindo o sangue aos vrios rgos. As grandes artrias desempenham duas funes principais, uma relacionada ao seu grande calibre, e a outra relacionada elasticidade (distensibilidade) de suas paredes. Assim, a primeira e a mais bvia funo das artrias, a de atuar como condutos que distribui o sangue a todos os tecidos perifricos, a grande velocidade. Sob condies de repouso, aps o sangue ter captado oxignio dos pulmes, chega aos tecidos dentro de menos de 10 segundos; no exerccio muito intenso, esse intervalo de tempo pode ficar reduzido para dois a trs segundos. A segunda funo das artrias a de servirem como reservatrios de presso, armazenando energia da contrao cardaca, atravs da distenso de suas paredes, transformando o fluxo intermitente, na altura da raiz da aorta, em um fluxo mais contnuo, embora ainda pulstil, na altura de arterolas. Essa funo das artrias poderia ser explicada da seguinte maneira: a cada contrao cardaca, um volume de sangue ejetado para o interior da aorta. Se uma quantidade exatamente igual de sangue flusse, simultaneamente, para fora das artrias, em direo s arterolas, o volume total das artrias permaneceria constante e a presso arterial no se modificaria. Se isto acontecesse, isto , se toda a energia de contrao cardaca fosse convertida em energia cintica para produzir fluxo sanguneo artico, muito dessa energia de contrao se dissiparia na forma de calor. Isto devido resistncia oferecida ao fluxo, em parte pela viscosidade sangunea e em parte pelos vasos de pequeno calibre localizados frente das artrias (arterolas e capilares), e que oferecem grande resistncia ao fluxo sanguneo antergrado, a partir das artrias. Assim, como mostra a figura abaixo, um volume de sangue igual a 1/3 do dbito sistlico, deixa as artrias, em direo rede vascular, durante a sstole. O restante permanece, distendendo a parede arterial e elevando a sua presso. Quando a contrao cardaca termina, as paredes arteriais distendidas recolhem-se passivamente, e a presso arterial prossegue orientando o sangue atravs das arterolas. medida que o sangue deixa as artrias, a presso no interior delas vai caindo lentamente, mas a prxima contrao cardaca ocorre enquanto ainda h sangue suficiente nestes vasos, para mant-los parcialmente distendidos, de modo que a presso no cai a zero. Desta forma, no intervalo entre as contraes cardacas (distole), a presso arterial a fora que orienta o fluxo sanguneo pelos tecidos. Resumindo, graas distenso das paredes arteriais, parte da energia da contrao cardaca conservada na forma de energia potencial elstica, garantindo um acoplamento energtico mais eficaz e transformando o fluxo intermitente na raiz da aorta em um fluxo mais contnuo, ao nvel de arterolas.


1. Resistncia arterial

As artrias oferecem resistncia mnima ao fluxo sangneo; isto pode ser observado pela mnima queda na presso sangunea que ocorre quando o sangue percorre o sistema arterial: a presso artica flutua entre um valor mximo de 120 mmHg e um valor mnimo de cerca de 80 mmHg. A presso arterial mdia, nestas condies, considerada como sendo de, aproximadamente 100 mmHg. No final da aorta, a presso continua praticamente com o mesmo valor; assim, a resistncia na aorta quase 0. Da mesma forma, a resistncia nas grandes artrias muito pequena, de modo que a presso arterial nas artrias de apenas 3 mm de dimetro ainda de 95 a 97 mmHg.

2. Pulsos de presso arterial

Como o corao uma bomba pulstil, o sangue ejetado para o interior da aorta de forma intermitente, a cada batimento cardaco e a presso arterial flutua entre um nvel sistlico mximo e um nvel diastlico mnimo, produzindo pulsos de presso no sistema arterial. Todas as artrias sistmicas apresentam o mesmo padro caracterstico de presso. No adulto jovem normal, a presso artica no pico de uma pulsao (presso sistlica), de cerca de 120 mmHg. Obviamente, a presso mnima (presso diastlica), ocorre imediatamente antes da contrao ventricular, e de cerca de 80 mmHg. A diferena entre essas duas presses, em torno de 40 mmHg, para os valores dados, denominada presso de pulso ou diferencial e uma medida da amplitude da onda de presso. O perfil de presso nas artrias pulmonares similar, mas seus valores so menores. A figura abaixo apresenta uma curva de presso de pulso, tpica, mas terica, como a registrada na aorta ascendente de sujeito humano, mostrando aumento muito rpido da presso arterial, durante a sstole ventricular, que culmina em uma onda de percusso, ou seja, um perodo de presso elevada, mantido por 0,2 a 0,3 segundo. Esse perodo termina com uma incisura bem marcada, denominada incisura dicrtica, que ocorre ao final da sstole e seguida de uma onda positiva, denominada onda dicrtica. Logo aps a onda dicrtica, ocorre lento declnio da presso arterial at seu valor diastlico. A incisura dicrtica resulta de fluxo retrgrado de sangue que ocorre, quando do relaxamento ventricular esquerdo, imediatamente antes do fechamento da vlvula artica. Todavia esse fluxo retrgrado faz com que a vlvula artica se feche. O momento que se desenvolveu, no entanto, faz com

que grandes quantidades de sangue se acumulem na raiz da aorta, fazendo com que, na curva de presso, se inscreva uma onda positiva, logo aps a incisura, denominada de onda dicrtica.


3. Fatores que afetam a amplitude dos pulsos de presso arterial

A presso arterial depende, basicamente do volume de sangue nas artrias e da complacncia arterial. O volume de sangue arterial, por sua vez, depende das velocidades de influxo para o sistema arterial e de efluxo em direo rede vascular. Assim, os vrios fatores que interferem com o dbito sistlico e com a resistncia oferecida ao efluxo de sangue para fora do sistema arterial, isto , a resistncia perifrica total, alteram a presso arterial. De um modo geral, pode-se dizer que, a presso sistlica funo, principalmente do dbito sistlico; a presso diastlica, que ocorre quando o corao est em repouso, funo, principalmente da resistncia perifrica total e ambas, a presso sistlica e a diastlica, dependem da complacncia arterial. Alteraes nas presses sistlica e diastlica afetam, em conseqncia a presso diferencial. Assim, os vrios fatores que afetam a presso arterial, o fazem por alterar: (1) o dbito sistlico, (2) a resistncia perifrica total e (3) a complacncia.

3.1. Dbito sistlico

Em geral, quanto maior o dbito sistlico, maior a quantidade de sangue que deve ser acomodada no sistema arterial, a cada batimento cardaco, sendo, portanto, maior a elevao e queda da presso, durante a sstole e a distole, causando, assim, maior presso diferencial. Assim, um aumento na presso mdia de enchimento circulatrio, por exemplo, quando todos os demais fatores circulatrios permanecerem constantes, aumentar o retorno venoso para o corao e, conseqentemente, o dbito sistlico e a presso diferencial. Contrariamente, uma reduo no dbito sistlico, como acontece quando h um aumento da freqncia cardaca com dbito cardaco constante, produz diminuio na presso diferencial.

3.2. Resistncia perifrica total

Uma reduo na resistncia perifrica total favorece o escoamento de sangue do sistema arterial para o venoso. Isto tem duas conseqncias: em primeiro lugar, a presso atinge nveis diastlicos bastante baixos; em segundo lugar, o aumento do retorno venoso aumenta o dbito sistlico. O resultado um aumento da presso diferencial, sempre que a resistncia perifrica total estiver diminuda.

3.3. Complacncia

Ao contrrio das diversas condies fisiolgicas em que o dbito cardaco e a resistncia perifrica total podem estar alterados, um nico fator altera, com freqncia a complacncia arterial: so as alteraes patolgicas que modificam a distensibilidade das paredes arteriais. Isso ocorre principalmente na velhice, quando as paredes arteriais perdem grande parte de seus tecidos elstico e muscular, que so substitudos por tecido fibroso e, algumas vezes, por placas calcificadas que no podem ser distendidas de forma significativa. Isto constitui a condio conhecida como arteriosclerose. Quanto menor a complacncia arterial, maior ser a elevao de presso para um dado volume de sangue bombeado para as artrias e maior a queda de presso, conforme o sangue escoa para as veias. A figura abaixo mostra as curvas de presso diferencial no indivduo normal e no indivduo portador de arteriosclerose. Observe que, alm de um aumento na amplitude na onda, tambm ocorre um deslocamento das presses diastlica e sistlica, para nveis superiores, na arteriosclerose.


4. Fatores que afetam o contorno dos pulsos de presso arterial

De um modo geral, os fatores que interferem com o dbito sistlico, com a resistncia perifrica total e com a complacncia, alteram a amplitude da onda de presso diferencial. Por outro lado, uma vez que as caractersticas de ejeo ventricular esquerda alteram o contorno de pulso normal. Assim, como seria de se esperar, quando a ejeo ventricular est alterada, por uma anormalidade valvular artica ou na via de efluxo ventricular, as informaes diagnsticas mais especficas so obtidas a partir do pulso arterial. Entre as condies que alteram o contorno da onda de presso, podemos citar a persistncia do canal arterial, a regurgitao artica e a estenose artica.

4.1. Persistncia do canal arterial

Durante a vida fetal, os pulmes ficam colapsados, a presso pulmonar elevada e a resistncia ao fluxo sanguneo cerca de 5 vezes maior que no pulmo insuflado. Contrariamente, por causa da baixa resistncia ao fluxo atravs dos vasos da placenta, a presso na aorta mais baixa que na artria pulmonar. Nesta fase, existe um canal arterial unindo diretamente o tronco pulmonar aorta; todo este conjunto de situaes, possibilita ao sangue que retorna ao trio direito fluir atravs do canal arterial para dentro da aorta, em vez de fluir atravs dos pulmes. Isto permite a recirculao imediata do sangue fetal, desde as veias sistmicas at o trio direito, ventrculo direito, tronco pulmonar e aorta. Obviamente, a falta de fluxo sangneo atravs dos pulmes no prejudicial ao feto, uma vez que o sangue oxigenado ao nvel dos capilares placentrios. Logo aps o nascimento, os pulmes se insuflam e a resistncia ao fluxo sangneo cai extraordinariamente, gerando uma queda na presso arterial pulmonar. Simultaneamente, a presso artica aumenta, em virtude da cessao repentina do fluxo sangneo atravs da placenta. Assim sendo, a presso artica aumenta e a pulmonar diminui. Como resultado, o fluxo sanguneo antergrado cessa bruscamente por ocasio do nascimento e o sangue chega mesmo a fluir em sentido retrgrado da aorta para o tronco pulmonar. Esse novo estado de fluxo sanguneo induz o fechamento do canal arterial, dentro de poucas horas a poucos dias aps o nascimento, na maioria dos bebs, de forma que o


fluxo sanguneo atravs do canal no persiste. Provavelmente o canal se fecha pelo fato de o sangue artico que passa a fluir atravs do canal, possuir uma concentrao de oxignio cerca de 2 vezes maior que a do sangue pulmonar e o oxignio produz constrio do msculo ductal. Em muitos casos, tero que transcorrer meses para o fechamento completo do canal e, em cerca de 1 em cada 5.500 bebs, o canal nunca se fecha, condio conhecida como canal arterial persistente, que ilustrada na abaixo. Durante os primeiros meses de vida de um lactente, um canal persistente, em geral, no acarreta uma dinmica muito anormal, pois, nesse perodo, a presso sangunea na aorta no to superior da artria pulmonar, e apenas uma pequena quantidade de sangue reflui para o sistema pulmonar. Entretanto, na maioria dos casos, medida que a criana cresce (e o comprimento dos vasos sistmicos aumenta) a diferena entre as presses artica e pulmonar aumenta progressivamente, com aumento correspondente no fluxo retrgrado de sangue da aorta para a artria pulmonar. Alm disso, o dimetro do canal parcialmente fechado, costuma aumentar com o passar do tempo, tornando esta condio cada vez pior. Na persistncia do canal arterial, o sangue flui retrogradamente, da aorta para a artria

pulmonar, o que permite o escoamento muito rpido do sangue para fora da rvore arterial, aps cada batimento. Conseqentemente, a presso arterial atinge nveis diastlicos muito baixos. Todavia, isto compensado por ejeo de dbito sistlico bem maior que o normal, porque o sangue que flui pelo canal arterial passa rapidamente pela segunda vez pelos pulmes, e retorna ao corao esquerdo como um influxo adicional de sangue. Como resultado, o corao contrai com mais fora e a presso sistlica aumenta muito acima do normal. Esses efeitos produzem a forma da curva da presso de pulso que mostrada na curva inferior da figura da pgina 20. Pode-se observar que a presso sistlica elevada e a presso diastlica muito diminuda, e a presso diferencial, conseqentemente, est muitssimo aumentada, com a incisura ocorrendo em ponto muito mais baixo na onda dicrtica.

4.2. Regurgitao artica

Regurgitao artica significa fluxo retrgrado de sangue, atravs da vlvula artica, devido ao no fechamento dessa vlvula. Resulta, usualmente, de doenas cardacas que destroem essa vlvula, de modo especial a febre reumtica. Na regurgitao artica, a maior parte do sangue que bombeado para a aorta, durante a sstole, flui de volta para o ventrculo esquerdo, durante a distole, o que produz presso diastlica diminuda. Contudo esse fluxo retrgrado enche em demasia o ventrculo esquerdo,


fazendo com que este se contraia com fora aumentada, com produo de dbito sistlico maior que o normal, durante a sstole seguinte, o que produz presso sistlica aumentada. Dessa forma, a curva da presso diferencial, nesta condio, muito semelhante quela observada nos casos de persistncia do canal arterial; mas estas duas curvas no so idnticas, pois na regurgitao artica, a vlvula no pode fechar, nem mesmo parcialmente e, nestes casos, a incisura no aparece.

4.3 Estenose artica

Com estenose valvular artica, o ventrculo esquerdo deve superar a obstruo de uma vlvula artica estreitada e imvel. Nessa condio, a velocidade de ascenso da presso na raiz da aorta lentificada, com um resultante atraso na ascenso de pulso. Esse atraso resulta em aparecimento de uma onda anacrtica proeminente (na verdade, no se trata propriamente de uma onda, em sim de um ombro) na curva de ascenso de pulso, um indicador de estenose valvular artica. Alm disso, como a velocidade de ejeo est diminuda, grande parte do dbito sistlico escapa para a circulao, enquanto ainda est ocorrendo o bombeamento para a aorta; diminuindo, com isto, a intensidade do efeito do dbito sistlico sobre a presso diferencial. Assim, ocorre reduo no volume do pulso total, ou seja, a onda menor e tardia. O contrrio pode-se observar em situaes nas quais a velocidade de ejeo est aumentada, por encurtamento da sstole, como acontece quando o corao est batendo fortemente sob influncias simpticas. Nesta condio, ocorre maior elevao na presso diferencial, uma vez que a presso aumenta rapidamente, antes que o sangue possa escoar em direo rede vascular. Ou seja, a velocidade de ejeo pelo corao influencia a presso diferencial, de forma que a presso rpida produz maior elevao da presso diferencial do que uma ejeo mais lenta.

5. Transmisso do pulso de presso para a periferia

Quando o corao ejeta sangue na aorta, durante a sstole, inicialmente apenas a parte proximal da aorta fica distendida. No entanto, o estiramento radial da aorta, gera uma onda mecnica que se propaga em direo periferia; este fenmeno denominado de transmisso do pulso de presso nas artrias. Esta onda de pulso mecnica que percebemos ao palpar a artria radial ou qualquer outra artria perifrica. medida que a onda de pulso transmitida distalmente ao longo do sistema arterial, isto , das artrias centrais (aorta e cartidas), em direo periferia, a amplitude da onda de pulso torna-se progressivamente menor e, em geral completamente amortecida nos capilares. De fato, apenas quando a (1) amplitude da onda de presso estiver muito aumentada ou (2) quando as arterolas esto muito dilatadas, pode-se observar pulsao nos capilares.

6. Pulsao capilar

Os pulsos de presso normalmente esto completamente amortecidos quando chegam aos capilares. Entretanto, duas situaes principais podem determinar pulsao capilar: (1) o aumento da amplitude da onda de pulso (presso diferencial) como acontece quando a freqncia cardaca est muito diminuda, ou quando o dbito sistlico est muito aumentado, devido regurgitao artica, persistncia de canal arterial, ou at mesmo, aumento exagerado de retorno venoso, e (2) a dilatao, em grau extremo das pequenas artrias e arterolas, o que reduz a resistncia dos vasos e, por conseguinte, reduz o amortecimento. A pulsao anormal dos capilares pode ser facilmente demonstrada quando se dobra a parte anterior de uma unha para baixo, de modo que o sangue seja expelido dos capilares anteriores do leito ungueal. Isso produz empaledecimento dessa regio distal, enquanto a parte proximal da unha


permanece rosada, devido ao sangue de seus capilares. Se estiver ocorrendo pulsao significativa nos capilares, o limite entre as reas rosada e plida ir avanar no sentido distal, conforme maior for o nmero de capilares a se encherem de sangue, nas fases de presso elevada, e regredir, na fase de presso baixa.

7. Pulsao venosa

Os pulsos de presso nas artrias so quase completamente amortecidos antes de sarem dos capilares para as veias sistmicas. Contudo, as pulsaes so, por vezes, transmitidas retrogradamente pelo corao, produzindo pulsos de presso nas grandes veias. Essa transmisso retrgrada dos pulsos no ocorre com intensidade significativa na circulao normal, visto que a maioria das veias est colapsada ou comprimida pelos tecidos circundantes; isso provoca resistncia suficiente para amortecer as pulsaes antes que estas sejam transmitidas retrogradamente para as veias perifricas. Todavia, sempre que a presso atrial direita torna-se elevada, de modo especial na insuficincia cardaca, as veias ficam muito cheias de sangue e podem, ento, transmitir facilmente essas pulsaes. Na verdade, pode-se, com freqncia, fazer um diagnstico de insuficincia cardaca, pela observao de pulsaes fortes e bvias nas veias ingurgitadas do pescoo. So as pulsaes atriais, discutidas no captulo sobre corao, que so transmitidas retrogradamente pelas veias distendidas. Resumidamente, essas pulsaes consistem em trs ondas distintas a cada ciclo cardaco: (1) a onda a, causada pela contrao atrial, (2) a onda c, causada pela contrao ventricular, e (3) a onda v, causada pelo influxo contnuo de sangue para o trio, quando as vlvulas AV esto fechadas, durante a sstole ventricular.

8. O pulso radial

Clinicamente, tem sido hbito de muitos anos, os mdicos sentirem o pulso o pulso radial de cada paciente, para determinar a freqncia dos batimentos cardacos.

9. Mtodos clnicos para a medida das presses sistlicas e diastlicas

Rotineiramente, as presses sistlica e diastlica arteriais, em humanos so medidas indiretamente, mais comumente, pelo mtodo de ausculta, utilizando o esfigmomanmetro. Um manguito pneumtico colocado ao redor do brao e inflado com ar a uma presso maior do que a presso sistlica. A elevada presso no manguito transmitida pelos tecidos do brao, constringindo completamente as artrias sob o manguito e prevenindo, desta forma, o fluxo sanguneo para o antebrao. Um estetoscpio colocado sobre a artria antecubital, enquanto o manguito inflado em torno da parte superior do brao. Enquanto a elevada presso no manguito mantiver a artria ocluda, no haver fluxo sanguneo, e nenhum som ser ouvido atravs do estetoscpio. O ar do manguito , ento, lentamente liberado, ocasionando uma reduo da presso no manguito e no brao. Quando a presso cair a um ponto logo abaixo da presso sistlica, a presso arterial no pico mximo da sstole ser maior do que a do manguito, levando a artria a se expandir, permitindo, por um breve tempo, o fluxo de sangue. Durante este intervalo, o fluxo de sangue, atravs da artria parcialmente ocluda, ocorre a uma velocidade elevada, por causa da pequena abertura disponvel para a passagem do sangue, e do grande gradiente de presso. A elevada velocidade do sangue produz turbulncia e vibrao, as quais podem ser ouvidas atravs do estetoscpio, colocado na artria logo abaixo do manguito. Esses sons so denominados de sons de Korotkoff.


A presso determinada em um manmetro ligado ao manguito, quando os primeiros rudos so ouvidos, identificada como presso arterial sistlica. Esses primeiros sons so atenuados e rspidos, correspondendo presso mxima alcanada durante a fase de ejeo do sangue do corao. medida que a presso no manguito reduzida mais ainda, o tempo de fluxo sanguneo, atravs da artria parcialmente ocluda, durante cada ciclo, torna-se maior. O som rspido torna-se mais intenso e prolongado, medida que a presso no manguito reduzida. Quando a presso ao redor do brao alcana a presso diastlica, os sons tornam-se abafados e suaves, sempre que a artria permanecer aberta, durante o ciclo cardaco, permitindo um fluxo sanguneo turbulento. Logo abaixo da presso diastlica, todos os sons desaparecem, tornando-se o fluxo sanguneo contnuo e no turbulento, uma vez que, mesmo nos menores nveis de presso arterial, a artria mantida completamente aberta. Assim, a presso sistlica determinada como a presso do manguito na qual os primeiros rudos so ouvidos e a diastlica, aquela na qual os rudos desaparecem. O mtodo de ausculta para a determinao das presses sistlica e diastlica no totalmente exato. As presses determinadas pelo manmetro acoplado ao manguito esto imediatamente abaixo das presses verdadeiras. Geralmente, no entanto, tal mtodo produz valores que esto dentro de 10% daqueles determinados pelas medidas diretas nas artrias.

10. Presso arterial mdia

A presso arterial oscila entre um valor mximo, sistlico, e um valor mnimo, diastlico, a cada ciclo cardaco. A presso arterial mdia, no entanto, no simplesmente o valor mdio entre estas duas presses, uma vez que a distole dura mais tempo que a sstole. Por esta razo, a presso arterial mdia determinada cerca de 60% pela presso diastlica e 40% pela presso sistlica. A presso arterial mdia verdadeira s pode ser obtida atravs de mtodos complexos, mas, para a maioria dos propsitos, suficientemente exato consider-la como igual presso diastlica mais um tero da presso de pulso. Assim,

PPPDPAM31

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A presso arterial mdia , na realidade, a mais importante das presses descritas, porque a presso mdia efetiva que direciona o sangue aos tecidos, durante o ciclo cardaco.


II. A MICROCIRCULAO

No interior de cada rgo ou tecido, as artrias arborizam-se, formando as arterolas. As artrias nutrientes, em geral ramificam de 6 a 8 vezes, antes que seus ramos se tornem suficientemente pequenos para serem denominados de arterolas, as quais tm dimetro interno de cerca de 20 m. As arterolas, por sua vez, do origem, em ngulo reto, s metarterolas, que so vasos de estrutura intermediria das arterolas e capilares, com a parede apenas parcialmente revestida de msculo liso. Das metarterolas surgem os capilares verdadeiros; uma fibra muscular lisa envolve o capilar, na sua origem, formando o esfncter pr-capilar, que pode abrir ou fechar a entrada do capilar e controlar o fluxo sangneo capilar. Aps deixar os capilares, o sangue penetra nas vnulas e da retorna para a circulao geral.

As arterolas, metarterolas, capilares e vnulas constituem os elementos da microcirculao, que apresenta esta mesma disposio tpica em todos os tecidos do organismo. Existem algumas variaes teciduais, no entanto, que se destinam a servir a propsitos especficos; o caso, por exemplo, da circulao cutnea, onde existem anastomoses diretas entre arterolas e vnulas, que possibilitam uma via de fluxo de baixa resistncia e que garantem a perda de calor.

II.1. As Arterolas

As arterolas possuem paredes espessas, contendo quantidades relativamente pequenas de tecido elstico, mas grandes quantidades de tecido muscular. As funes das arterolas relacionam-se ao seu reduzido dimetro e constituio predominantemente muscular de sua parede. Assim, as arterolas representam os principais vasos de resistncia da rede vascular, devido ao seu reduzido dimetro e grande quantidade de musculatura lisa vascular, a qual mantida em um alto grau de atividade miognica, por fibras simpticas adrenrgicas, que descarregam continuamente a uma freqncia finita. Esta atividade tnica simptica denominada de atividade tnica ou tnus


simptico basal. Este tnus simptico mantm as arterolas com a metade do seu dimetro original, e responsvel por grande parte da resistncia oferecida pelas arterolas, ao fluxo sanguneo. Devido grande resistncia oferecida pelas arterolas, estas reduzem a presso sangunea, de forma que, ao nvel de capilares, o fluxo sanguneo ocorra a velocidades adequadas para que ocorram as trocas metablicas. Assim, a presso no interior das arterolas cai de cerca de 85 mmHg para 30 mmHg, num percurso que pode ser de apenas alguns milmetros. Outras funes das arterolas relacionam-se a flutuaes no grau de atividade da musculatura lisa circular de sua parede. Ou seja, a musculatura lisa arteriolar est sujeita a controles fisiolgicos exatos, podendo relaxar ou contrair, modificando, desta forma, o raio interno arteriolar. Ajustes no grau de atividade da musculatura lisa arteriolar, por sua vez, permitem, de um lado, o controle do fluxo sanguneo tecidual, e de outro, o controle da presso arterial. Assim, muitos so os mecanismos que controlam o grau de atividade da musculatura lisa arteriolar. Mas, de um modo geral, estes mecanismos podem ser divididos em dois grandes tipos: (1) os mecanismos locais de controle do fluxo sanguneo, os quais determinam o padro de distribuio do fluxo sanguneo, de acordo com as necessidades imediatas de cada rgo ou tecido, e (2) os mecanismos de controle da presso arterial, ou mecanismos extrnsecos de controle, os quais so mecanismos extrinsecamente gerados, e que envolvem a participao de nervos e hormnios. Contrariamente aos mecanismos locais de controle do fluxo sanguneo, os mecanismos extrnsecos no visam atender as necessidades teciduais e sim, so mecanismos nervosos e hormonais que integram a atividade global do sistema cardiovascular, a fim de manter a presso arterial constante, a qual, por sua vez, garante um fluxo sanguneo adequado, a todo o instante, a rgos vitais como o corao e o crebro. Inicialmente trataremos dos mecanismos locais de controle do fluxo sanguneo, para, a seguir tratar dos mecanismos extrnsecos de controle, nervosos e hormonais.

1. Mecanismos locais de controle do fluxo sanguneo (auto-regulao)

Uma das caractersticas mais fundamentais e importantes da circulao a capacidade que cada tecido tem, em maior ou menor grau, de ajustar seu prprio fluxo, de acordo com as sua necessidades. Este fenmeno denominado de auto-regulao do fluxo sanguneo. Algumas das necessidades especficas dos tecidos, no que diz respeito a fluxo sanguneo, so o aporte de oxignio e nutrientes e a remoo de produtos finais do metabolismo. Os mecanismos locais de controle podem produzir alteraes rpidas no fluxo sangneo, atravs de variaes no grau de constrio de arterolas, ou podem produzir alteraes mais permanentes na vasculatura tecidual, envolvendo alteraes nas dimenses fsicas dos vasos e no nmero de vasos que suprem os tecidos. De acordo com isto, os mecanismos locais de controle do fluxo sangneo podem ser divididos em (1) mecanismos agudos ou a curto prazo de controle, que produzem variaes no grau de atividade da musculatura lisa arteriolar e (2) mecanismos de controle a longo prazo, que produzem alteraes no tamanho e nmero de vasos teciduais.

1.1. Mecanismos de Controle a Curto Prazo. Em geral, quanto maior o metabolismo de um rgo ou tecido, maior o fluxo sanguneo. O aumento do fluxo sanguneo resulta de vasodilatao arteriolar, isto , a musculatura lisa arteriolar perde, parcial ou totalmente, seu tnus basal. Esta vasodilatao no envolve a participao de nervos ou hormnios, mas uma resposta localmente mediada. Os fatores que atuam na musculatura lisa arteriolar so alteraes qumicas locais, decorrentes da crescente atividade metablica. Alguns dos fatores que podem estar envolvidos so: menores concentraes de oxignio, maiores concentraes de dixido de carbono, ons hidrognio e potssio (devido freqncia elevada de potenciais de ao), lactato, adenosina, etc. As contribuies relativas de cada


um dos fatores supracitados parecem variar, dependendo do rgo envolvido e da durao do perodo de atividade aumentada. Assim, duas teorias tentam explicar a vasodilatao que ocorre em resposta ao metabolismo aumentado: (1) a teoria vasodilatadora e (2) a teoria da demanda de oxignio (e outros nutrientes).

A Teoria Vasodilatadora. De acordo com esta teoria, quanto maior for o metabolismo em relao ao fluxo sanguneo para determinado tecido, maior ser a velocidade de formao de uma ou mais substncias vasodilatadoras. Vrias substncias so liberadas pelos tecidos, em resposta deficincia de oxignio. J foram apontadas como substncias vasodilatadoras, o dixido de carbono, ons hidrognio e potssio, lactato, adenosina, etc. A comprovao da teoria vasodilatadora tem sido dificultada por vrias observaes. Em primeiro lugar, com a notvel exceo da adenosina, tem sido difcil provar-se que quantidades suficientes de qualquer substncia vasodilatadora sejam formadas nos tecidos, de modo a ocasionar aumentos no fluxo sanguneo. A adenosina, por outro lado, embora seja formada, pelo menos no miocrdio, em quantidades suficientes para produzir vasodilatao, esta s mantida por perodos de 1 a 3 horas, embora a vasodilatao resultante de crescente atividade metablica persista por mais tempo. Alm disso, os agentes que bloqueiam, parcial ou totalmente o efeito vasodilatador da adenosina, no impedem a vasodilatao causada pela maior atividade muscular. Apesar disso, a adenosina tem sido apontada como principal substncia vasodilatadora dos vasos coronrios.

A Teoria da Demanda de Oxignio (e de outros nutrientes). De acordo com esta teoria, o oxignio e nutrientes so necessrios para manter a contrao dos msculos vasculares. Por esta razo, na ausncia de suprimentos adequados de oxignio e nutrientes, razovel supor-se que os vasos sanguneos iriam dilatar-se naturalmente. A musculatura lisa dos microvasos parece ser mais sensvel ao oxignio do que aquela de vasos maiores. A falta de glicose no sangue que perfunde determinado rgo, tambm pode causar vasodilatao. possvel que este mesmo efeito ocorra tambm na deficincia de aminocidos e cidos graxos. Por exemplo, na doena de deficincia vitamnica beribri, em que o paciente apresenta geralmente deficincias de tiamina, niacina e riboflavina, vitaminas envolvidas na produo de ATP pelo mecanismo da fosforilao oxidativa, ocorre intensa vasodilatao. Assim, com base nos dados at aqui apresentados, a formao de uma substncia vasodilatadora (teoria vasodilatadora) ou a falta de oxignio e de outros nutrientes (teoria da demanda de oxignio), poderia explicar a regulao local do fluxo sanguneo, em resposta s necessidades metablicas dos tecidos. Talvez a verdade resida numa combinao dos dois fatores. Resumindo, sempre que o metabolismo tecidual estiver aumentado, em relao ao suprimento sanguneo, ocorrem alteraes qumicas locais que determinam vasodilatao. Isto pode acontecer em duas situaes diferentes: quando o metabolismo celular est aumentado ou quando o fluxo sanguneo est reduzido (isquemia) devido, por exemplo, a uma reduo na presso arterial. Assim, existem trs formas diferentes de manifestao dos mecanismos locais de controle do fluxo sanguneo.

1.1.1. A Hiperemia Ativa. Quando qualquer tecido fica muito ativo, tal como o msculo esqueltico durante o exerccio ou uma glndula em hipersecreo, a intensidade do fluxo sanguneo aumenta. Este fenmeno conhecido como hiperemia ativa ou do exerccio. O fenmeno da hiperemia ativa mais flagrante nos rgos musculares, tal como msculos esquelticos e corao, uma vez que estes apresentam as mais amplas variaes em atividades metablicas.

1.1.2. A Hiperemia Reativa (Resposta Isquemia). Na hiperemia ativa, vimos que a crescente atividade metablica produz alteraes qumicas locais que causam vasodilatao. Todavia, alteraes


semelhantes nas concentraes locais de fatores metablicos implicados na hiperemia, podem ocorrer em um conjunto de condies muito diferentes, como quando um rgo sofre reduo em seu suprimento sanguneo (isquemia), seja por reduo da presso de perfuso (presso arterial), seja por bloqueio do fluxo sanguneo tecidual. Assim, o suprimento de oxignio diminui, com reduo em sua concentrao local. Simultaneamente, as concentraes de dixido de carbono, ons hidrognio e potssio, lactato e outros produtos finais do metabolismo aumentam, uma vez que estes no so removidos pelo sangue to rapidamente quanto so produzidos. Em outras palavras, as alteraes metablicas locais que ocorrem, em ambas as situaes, so similares, porque refletem um desequilbrio entre o suprimento sanguneo e o nvel de atividade metablica celular. O valor adaptativo da vasodilatao, em resposta isquemia, que ela automaticamente, tende a manter o aporte de oxignio ao tecido.

1.1.3. Auto-regulao da presso. Um outro mecanismo de controle de fluxo sangneo impede variaes de presso capilar em funo de variaes de presso arterial; a presso arterial pode variar, dentro de limites muito amplos e ainda assim, a presso capilar mantida constante, graas ao mecanismo de auto-regulao de presso. Como vimos anteriormente, quando a presso arterial cai, ocorre vasodilatao, possivelmente, em resposta isquemia. A auto-regulao da presso no limitada a circunstncias nas quais ocorrem redues na presso arterial. Os eventos opostos ocorrem quando, por vrias razes, a presso arterial aumenta: a musculatura lisa arteriolar contrai em resposta a aumentos na presso arterial, de forma que, a presso sangunea capilar mantm-se relativamente constante, apesar da crescente presso de perfuso. Assim, em muitos tecidos corporais, um aumento ou diminuio da presso arterial causa, imediatamente, aumento ou diminuio do fluxo sanguneo. Em menos de 1 minuto, no entanto, o fluxo sanguneo refaz a maior parte do caminho de volta ao nvel normal. Graas a este mecanismo de controle, a presso arterial mdia pode variar, desde um limite inferior de 70 mmHg, at valores de 170 mmHg, que o fluxo sanguneo aumenta apenas cerca de 30%. Embora os mecanismos de auto-regulao da presso possam ser explicados com base nas teorias vasodilatadoras e da demanda de oxignio - conjuntamente denominadas de teoria metablica - propriedades fsico-qumicas inerentes do msculo liso arteriolar, podem estar, igualmente, envolvidas. Assim, uma teoria miognica sugere que, a sbita distenso dos pequenos vasos sangneos, causada por aumentos na presso de perfuso, produziria a contrao do msculo liso da parede vascular, trazendo o fluxo sanguneo quase de volta ao normal. Inversamente, com baixas presses o grau de distenso do vaso menor, o msculo liso relaxa, possibilitando fluxo sanguneo maior. Certamente, alguns experimentos so difceis de explicar, sem se invocar a teoria miognica da auto-regulao. Entretanto, duvidoso que a auto-regulao miognica seja um mecanismo potente em todo o corpo, por uma razo muito simples: um aumento de presso causaria a distenso da parede vascular, o que causaria a sua constrio e aumento da resistncia perifrica total, o que conseqentemente, aumentaria ainda mais a presso. Esse aumento secundrio da presso resultaria em maior constrio, que causaria maior aumento de presso, e assim sucessivamente. Desta forma, estabelecer-se-ia um ciclo vicioso que, ocorrendo em todo o corpo, produziria aumentos to pronunciados na presso arterial, que o corao entraria em insuficincia, sobrevindo a morte.

1.1.4. Mecanismos especiais de controle do fluxo sanguneo em tecidos especficos. Os msculos esquelticos recebem um fluxo sanguneo de cerca de 4 ml/min.100 g de peso. No exerccio, o fluxo sanguneo aumenta cerca de 20 vezes, ou seja, atinge valores de cerca de 80 ml/min.100 g de peso, provavelmente atravs dos mecanismos locais envolvidos na hiperemia ativa. Existem alguns territrios, como a pele e os rins, no entanto, nos quais o fluxo sanguneo no controlado de acordo com a atividade metablica. Assim, a circulao cutnea, por exemplo, controlada reflexamente, por mecanismos que visam manter a temperatura corporal. Os rins, por sua vez, recebem um fluxo


sanguneo de cerca de 20% do dbito cardaco (1.000 ml/min.), embora representem menos do que 0,5% do peso corporal total. Este fluxo sanguneo mais do que necessrio para suprir as suas necessidades metablicas, mas adequado para que os rins desempenhem sua funo de depurao do sangue. De acordo com isto, o fluxo sanguneo renal no controlado de acordo com as necessidades metablicas dos rins, mas sim estes, dentro de determinados limites, procuram adequar o seu metabolismo de acordo com o suprimento sanguneo. Os mecanismos que controlam o fluxo sanguneo renal so desencadeados intra-renalmente, como o caso do balano tbulo-gomerular, com a finalidade de manter adequada a taxa de filtrao glomerular, ou so desencadeados fora dos rins e visam controlar o volume e a osmolaridade (mecanismo do ADH e fatores natriurticos) e a concentrao de NaCl dos lquidos corporais (sistema renina-angiotensina-aldosterona) e, por fim, a presso arterial.

Os mecanismos locais de controle do fluxo sanguneo tecidual s podem dilatar os microvasos (arterolas, meta-arterolas e esfncteres pr-capilares). Por outro lado, em situaes em que o fluxo sanguneo tecidual fica muito reduzido, as clulas endoteliais de arterolas e pequenas artrias, produzem substncias que, quando liberadas, podem causar vasodilatao de artrias maiores. A mais importante destas substncias o fator relaxante derivado do endotlio (EDRF). Sem esta resposta, a eficcia do controle local do fluxo sanguneo ficaria muito comprometida, uma vez que, grande parte da resistncia oferecida ao fluxo est nas arterolas e nas pequenas artrias, corrente acima.

1.2. Mecanismos de Controle a Longo Prazo. Os mecanismos locais de controle do fluxo sanguneo que discutimos at aqui agem dentro de segundos a minutos, aps as condies teciduais terem sido alteradas. Entretanto, os mecanismos a curto prazo de controle do fluxo sangneo, no ajustam o fluxo sanguneo de forma a atender as necessidades exatas do tecido, permanecendo este desviado em cerca de 10% do normal, mesmo aps o funcionamento integral deste mecanismos. Este fato sugere que a regulao aguda incompleta. No entanto, isto, ao contrrio do que parece, tem um valor adaptativo enorme. Ou seja, o pequeno desvio persistente do fluxo sanguneo, em relao ao normal, serve como um estmulo, que desencadeia o desenvolvimento, em um perodo de horas dias ou semanas, de um tipo de regulao a longo prazo do fluxo sanguneo. A regulao a longo prazo envolve alteraes nas dimenses fsicas, bem como no nmero dos vasos, alterando, desta forma, o grau de vascularizao tecidual. Assim, quando a presso arterial se eleva por perodos de tempo prolongados, ocorre reduo no nmero e no calibre dos vasos; contrariamente, se a presso arterial se mantm diminuda, ocorre aumento no nmero e no calibre dos vasos. Da mesma forma, quando o metabolismo tecidual se eleva por perodos de tempo prolongados, a vascularizao aumenta; quando o metabolismo diminui, a vascularizao diminui. Assim, ha reconstruo da vasculatura tecidual para atender s necessidades dos tecidos. Esta reconstruo ocorre muito rapidamente em animais extremamente jovens (dentro de dias) em tecidos em novo crescimento como os cicatriciais e os cancerosos; por outro lado, ocorre muito lentamente em idosos e em tecidos antigos e bem estabelecidos. Um provvel estmulo para o aumento ou diminuio da vascularizao, em muitos casos, a disponibilidade de oxignio. A falta de oxignio causa aumento da vascularizao, enquanto que o excesso, causa cessao quase imediata do crescimento de novos vasos. Isto pode ser bem observado em crianas prematuras, colocadas em balo de oxignio, com fins teraputicos. O excesso de oxignio cessa completamente a neoformao vascular e, at mesmo, causa a degenerao de alguns capilares que j se formaram. Quando o oxignio retirado, h crescimento explosivo de novos vasos, para compensar a sbita reduo de oxignio; de fato, freqentemente h um crescimento, de tal modo excessivo, que os vasos invadem o hmor vtreo do olho, causando cegueira. Esta condio denominada fibroplasia retrolenticular.


Fatores Angiognicos. O termo angiognese significa o crescimento de novos vasos. Parece, no entanto, que no o oxignio que, diretamente, causa a neoformao vascular. Em tecidos isqumicos ou metabolicamente muito ativos ou ainda, que esto crescendo rapidamente, a menor disponibilidade de oxignio, determina a produo de fatores denominados angiognicos. J foram encontrados 12 ou mais destes fatores angiognicos, todos eles pequenos peptdeos. Trs dos que foram melhor caracterizados so o fator de crescimento de clulas endoteliais (FCCE), o fator de crescimento de fibroblastos (FCF) e a angiogenina. Presumivelmente, a deficincia tecidual de oxignio, de outros nutrientes ou ambos, que leva formao dos fatores angiognicos. Praticamente todos os fatores angiognicos promovem o crescimento de novos vasos, da mesma maneira. Eles fazem com que os vasos novos brotem de pequenas vnulas ou, ocasionalmente, de capilares. A primeira etapa a dissoluo da membrana basal das clulas endoteliais. Iso seguido pela rpida multiplicao de clulas endoteliais, que se deslocam, ento para fora do vaso, em extensos cordes, que se dirigem origem do fator angiognico. As clulas de cada cordo continuam a se dividir e, por fim, formam um tubo. Em seguida, o tubo faz contato com outro vaso doador e forma uma ala capilar, pela qual o sangue comea a fluir. Assim, este processo explica como alteraes qumicas locais podem causar o crescimento de novos vasos.

Desenvolvimento de Circulao Colateral - Um Fenmeno de Regulao a Longo Prazo do Fluxo Sanguneo. Quando uma veia ou artria bloqueada, geralmente se forma novo canal vascular em torno do bloqueio, permitindo o suprimento, pelo menos parcial do fluxo sanguneo. A primeira etapa deste processo a dilatao de muitos pequenos vasos, j existentes no tecido. A seguir, ocorre a formao de vasos colaterais, por um perodo de dias a meses ou anos. Em condies de repouso, a formao de circulao colateral suficiente para manter um fluxo sanguneo adequado. Mas, s raramente, os novos canais tornam-se grandes o suficiente para suprir um fluxo sanguneo mximo durante uma atividade vigorosa. Assim, o desenvolvimento de vasos colaterais segue os princpios habituais do controle, tanto agudo como a longo prazo, do fluxo sanguneo. O exemplo mais importante do desenvolvimento de vasos sanguneos colaterais ocorre aps ocluso coronariana. Quase todas as pessoas, em torno dos 60 anos de idade, j tero tido, pelo menos um vaso coronariano ocludo. No entanto, estas pessoas no chegam saber que isto aconteceu, por terem se desenvolvido vasos colaterais, de forma suficientemente rpida, para impedir qualquer dano ao miocrdio. nos casos em que a ocluso coronariana progrediu de forma demasiadamente rpida, para que os vasos colaterais se desenvolvessem simultaneamente, que ocorrem os infartos do miocrdio.

2. Mecanismos extrnsecos de controle do fluxo sangneo

Ao contrrio dos fenmenos de hiperemia ativa e auto-regulao da presso, que controlam o fluxo sangneo de acordo com as necessidades de cada rgo, os mecanismos extrnsecos de controle, os quais envolvem a participao de nervos e hormnios, no se destinam coordenao das necessidades e fluxos sangneos locais, mas sim, so mecanismos que integram a atividade global do sistema cardiovascular, a fim de regular a presso arterial e manter um fluxo sangneo adequado, a todo o instante, a rgos vitais como o crebro e o corao. O nvel de atividade da musculatura lisa arteriolar controla o dimetro arteriolar e o fluxo sangneo tecidual, de um lado, e de outro lado, o principal determinante da resistncia oferecida ao fluxo pela rede vascular (a resistncia perifrica total) e, desta forma, da presso arterial.


A atividade da musculatura lisa arteriolar controlada pelo sistema nervoso autnomo, mais precisamente pela diviso simptica. Alm disso, diversas substncias endgenas, incluindo hormnios e outros fatores locais, so vasoativas. Inicialmente trataremos do controle da musculatura lisa arteriolar pelo sistema nervoso autnomo para, a seguir, avaliar as aes hormonais.

2.1. Nervos Simpticos Fibras adrenrgicas (receptores 1-adrenrgicos)

A maioria das arterolas sistmicas recebe um rico suprimento de fibras simpticas ps-ganglionares. Estas fibras secretam noradrenalina em seus terminais, a qual liga-se a receptores 1-adrenrgicos, produzindo vasoconstrio (excees importantes so as fibras simpticas vasodilatadoras que inervam os vasos da musculatura esqueltica e cardaca). As fibras simpticas vasoconstritoras descarregam continuamente a uma freqncia finita, que varia de rgo para rgo, produzindo um certo grau de constrio tnica (tnus simptico). Graas a esta atividade tnica simptica, a maioria das arterolas mantida com a metade de seu dimetro original; a partir deste nvel de atividade basal, uma constrio adicional pode ser obtida atravs de um aumento na atividade simptica, ao passo que, uma dilatao pode ser obtida atravs de uma diminuio no nvel de atividade simptica abaixo da basal.

2.2. Nervos Parassimpticos. exceo dos vasos sangneos que suprem a genitlia externa, no existe inervao parassimptica de relevncia nas arterolas.

2.3. Regulao humoral do fluxo sangneo. Dentre as substncias vasoativas, alguns so hormnios que produzem efeitos sistmicos, enquanto que outras so formadas em reas teciduais locais e produzem efeitos circulatrios locais. Os fatores humorais mais importantes que afetam a funo circulatria so descritos abaixo.

2.3.1. Hormnios Adrenalina ou epinefrina: o hormnio liberado pela medula adrenal. Possui ao vasoconstritora menos potente do que a noradrenalina; em alguns locais, inclusive (como na circulao coronariana e muscular esqueltica) a adrenalina tem ao vasodilatadora. Entretanto, ainda que, em condies fisiolgicas normais, a epinefrina exera pronunciados efeitos metablicos, a importncia de sua influncia sobre o sistema cardiovascular discutvel. Angiotensina II. Em condies fisiolgicas normais, a angiotensina II exerce forte ao vasoconstritora. Este peptdeo gerado no sangue, em condies normais, em resposta a variaes na ingesto de NaCl (a reduo na carga tubular distal de NaCl produz aumentos nos nveis plasmticos de angiotensina II), e resulta da ao de uma enzima, a renina, sobre a protena plasmtica, o angiotensinognio. A angiotensina o mais potente agente vasoconstritor conhecido; atua de forma simultnea sobre todas as arterolas do corpo, aumentando a resistncia perifrica total. Vasopressina ou Hormnio Antidiurtico (ADH). A vasopressina um hormnio produzido no hipotlamo e secretado pela neuro-hipfise, em resposta a uma reduo de volemia ou aumento de osmolaridade. Apresenta forte ao vasoconstritora; entretanto, em condies fisiolgicas normais secretado em quantidades to diminutas que pouco provvel que exera um papel importante no controle da funo vascular. Por outro lado, aps a ocorrncia de hemorragia grave, os


nveis plasmticos de vasopressina podem aumentar o suficiente para produzir vasoconstrio significativa e elevar a presso arterial.

2.3.2. Substncias Vasoativas locais Endotelina. A endotelina um peptdeo de 21 aminocidos encontrado nas clulas endoteliais da maioria, seno de todos os vasos sangneos. O estmulo habitual para a sua liberao a leso vascular. A intensa vasoconstrio produzida pela endotelina (to potente quanto aquela produzida pela angiotensina II e vasopressina) impede sangramentos extensos aps ruptura vascular. Bradicinina. Vrias substncias, denominadas cininas, causam intensa vasodilatao. As cininas so formadas no sangue e nos lquidos intersticiais de alguns tecidos, em resposta macerao do sangue, leso ou inflamao tecidual. As cininas so polipeptdeos derivados da clivagem enzimtica da alfa2-globulina presente no plasma. Uma enzima especialmente importante envolvida na clivagem desta globulina a calicrena, presente no sangue e nos lquidos teciduais na forma inativa. Uma vez ativada por estmulos lesivos, a calicrena age sobre a alfa2-globulina, produzindo calidina que, por sua vez, convertida a bradicinina por enzimas teciduais. A bradicinina provoca intensa vasodilatao e aumento da permeabilidade capilar. As bradicininas participam das alteraes produzidas nos fluxos sangneos de tecidos inflamados. Histamina. A histamina liberada por praticamente todos os tecidos do corpo

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Circulação Sistêmica 2014