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CONTRAÇÃO MUSCULAR – FISIOLOGIA MUSCULAR ESQUELÉTICA
Os efetuadores da postura e do movimento internamente também têm músculos com
características esqueléticas, como o diafragma.
Motricidade Somática – Sistema motor: Todos os elementos (fibras musculares e neurônios)
envolvidos com motricidade (somática e visceral)
As atividades motoras somáticas permitem ao organismo relacionar-se com o ambiente:
a) Manter-se em posição, apesar da gravidade tender a aproximá-lo do chão;
b) Locomover-se
c) Reagir a estímulos sensoriais específicos
d) Manipular objetos
e) Realizar comunicação (linguagem e expressão facial)
As expressões podem ser reflexas (involuntárias) ou voluntarias, dependendo da área. O controle
voluntario forma o sistema motor sensorial muscular esquelético, o involuntário forma o sistema
nervoso visceral muscular liso e esquelético.
Miofibrilas: Dão a propriedade do músculo fazer a contração
Sarcomero: A contração muscular se da pelo encurtamento do sarcomero, encurtando a
miofibrila, dando a contração; Formado por filamentos grossos e finos de proteína (actina e
miosina)
Junção neuro – muscular – esquelética
Cada fibra muscular está conectada a um neurônio (junção neuro-muscular), é uma sinapse
química que gera o potencial de ação, fazendo a contração. Um neurônio pode comandar varias
fibras musculares, esse nº é chamado de unidade motora. Quando esse neurônio é ativado, todos
os músculos ligados a ele contraem.
O neurônio liberado nessa
sinapse é a Acetil colina
que abre o canal de sódio
e gera o potencial de
ação.
As fibras musculares são células excitáveis como os neurônios: geram PEPS (potencial de placa) e PA.
Forma rápida de transmitir os comandos neurais.
Para gerar a contração a célula precisa de cálcio que vem de dento da própria célula, estocado
no reticulo sarcoplasmático. A célula gasta ATP nessa contração – tem muita mitocôndria.
Túbulo Transverso (Túbulo T) - Invaginação da membrana celular. Quando ocorre o potencial
de ação na célula muscular, esse precisa atingir o interior da célula, com isso o túbulo T
possibilita a propagação do potencial de ação pelo interior da célula.
Para a célula contrair a quantidade de cálcio dentro da célula tem que ser alta. O cálcio precisa
sair do reticulo sarcoplasmático e ir para o citoplasma. Para isso tem que abrir um canal de cálcio
na membrana do reticulo. É gerado um potencial de ação na célula, este se propaga pelo túbulo
T, abrindo canais de cálcio na membrana do reticulo. O cálcio passa para o citoplasma da célula
e se liga com a troponina dando inicio ao processo de contração.
Eventos da neuro-transmissao
1. Chegada do PA nos terminais
2. Liberação de Acetilcolina
3. Complexo receptor nicotinico-Ach
4. Abertura de canais Na pós-sinápticos
5. Potencial pós-sináptico (Potencial de Placa)
6. Abertura de Canais Na e K voltagem dependentes no sarcolema
7. Geração e propagação do PA pelo sarcolema
Sarcomero – É formado por duas sub-unidades: actina que é o filamento fino, composto por
Actina, troponina e tropomiosina e miosina que é o filamento grosso. Na contração o filamento
grosso se liga ao fino e puxa, o fino desliza sobre o grosso.
A miosina é um filamento em forma de toco, tem uma calda e duas cabeças onde tem um sitio
para actina e outro para ATP que pode se ligar ao ATP ou ADP
A actina tem um sitio para a miosina. Quando a celula não está
gerando potencial de ação, esse sitio está coberto pela
tropomiosina, ou seja, No estado de repouso (músculo
relaxado) a miosina não consegue se ligar à actina porque os
sítios de ligação estão obstruídos pela tropomiosina.
A troponina tem um sitio para o cálcio, tropomiosina e actina, com função de deslocar a
tropomiosina quando ela está ligada ao cálcio, retirando a tropomiosina, permitindo a ligação da
actina com a miosina, funcionando como reguladora.
No estado de repouso o músculo está relaxado.
Para esse processo gasta ATP. Quando a miosina se liga, ela está ligando a um ADP, quando se
liga ela solta e fica com uma molécula de ATP que é usada com ela para deslizar a actina. Se não
tiver ATP ocorre fadiga.
Ciclo da ponte cruzada
Actina
ATP
ADP
Rigor mortiz (rigidez cadavérica) – Após a morte, os níveis de cálcio dentro da celula
muscular aumentam e o nível de ATP cai. Dentro dos músculos, a miosina liga-se a actina
e os músculos se contraem. No entanto, sem ATP para fazer as pontes cruzadas
retornarem e liberar a miosina, todos os músculos continuam contraídos e rígidos.
Quanto o maior número ciclos de pontes
cruzadas, maior será o grau de contração
muscular
O potencial de ação no músculo é por entrada de sódio que faz com que o cálcio seja liberado.
Tentativa muscular – manter contração
Recrutamento de Unidades Motoras - pode graduar forças podendo ser maior ou menor
A força de contração pode ser aumenta aumentando-se a freqüência dos PA, a duração do
estimulo e recrutando cada vez mais fibras do músculo em atividade.
O desempenho mecânico da contração depende do comprimento inicial do músculo a partir do
qual a contração é iniciada
As fibras musculares de uma unidade motora são todas do mesmo tipo mas ficam dispersas no
músculo. Um músculo é formado de vários tipos de fibras musculares, portanto é controlado mais
de um motoneurônio.
Fibras musculares – Brancas e vermelhas.
Produzem ATP pela glicolise, conseguem
manter a contração por tempo maior sendo
mais resistente a fadiga – vermelho (tipo L).
Não usam muito oxigênio, formando muito
acido lático e não conseguindo manter a
força por muito tempo, mais tem força
grande – branca (tipo R).
Tipos de Unidades Motoras - As unidades
motoras cujo tamanho do motoneuronio é
menor são recrutadas primeiro pois são mais
excitáveis.
Todos os músculos dependem do consumo de ATP. O
ATP é disponibilizado pela síntese de:
Fermentação anaeróbica (produção rápida, mais
limitado) não usa O2
Respiração aeróbica
Fadiga: fraqueza progressiva e perda da capacidade de contratilidade pelo uso prolongado.
Causas:
Queda na disponibilidade de ATP
Alteração no potencial de membrana
Inibição enzimática pelo acúmulo de ácido lático (pH ácido)
Esgotamento de acetilcolina
O encurtamento dos sarcômeros gera tensão mecânica. Os sarcômeros se encurtam tanto nas
contrações isotônicas ou isométricas. A diferença está em como a energia mecânica gerada é
utilizada.
Então:______________________________
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Sistema Motor – Controle MEDULAR da Motricidade - Reflexos medulares
O sistema motor processa os sinais neurais em comandos ordenados que irão determinar no
músculo a força contrátil que deverá ser utilizada para realizar um determinado movimento.
O sistema motor requer unidades de trabalho que operem em harmonia para a expressão do
comportamento (um movimento requer varias unidades de trabalho).
Unidade de planejamento e comando: idealização do movimento (córtex motor) – O neurônio
motor está inserido na parte ventral da medula, chamado de motoneuronios ventrais, que
controlam o músculo esqueletico atravez de comandos recebidos do cortez, tronco encefálico e
de neurônios que estão na periferia (sensoriais), podendo ser comandado por varias regioes. O
córtex está ligado a outras estruturas que dão suporte a esse planejamento motor, o cerebelo e
núcleo da base.
Unidades de controle: detectam os erros entre o movimento programado e o que está sendo
executado (cerebelo e núcleos da base)
Unidade de ordenação(comando): enviam aos músculos comandos finais (motoneurônios da
medula e do tronco encefálico) vias descendentes dos comando motor
Unidade de execução: realização do movimento (músculos)
Fisiologicamente o único jeito de contrair o músculo é através do neuronio
Córtex motor primário - Homúnculo motor: representação
somatotópica dos músculos do corpo (movimentos). A região córtex
motor tem neurônios responsáveis por aqueles que estão no
comando. São vários neurônios que controlam os neurônios que
estão na medula, responsáveis pela contração muscular. A área
ocupada pelos neurônios responsáveis pelo movimento da Mao e
face é maior. A área pré motora e motora suplementar dão suporte a
esta região.
Controle da Motricidade
Córtex motor - Quero movimentar
Tronco encefálico – Quais músculos¿
Cerebelo e Núcleos da Base
Quando o movimento é voluntario, parte do córtex. Quando involuntário, ele é a partir do tronco
(ajuste de postura) e sistema sensorial (reflexo de dor). O movimento em si é o mesmo, o que
muda é da onde e como ele veio.
Motoneuronios medulares – Os laterais controlam os músculos distais (responsáveis pelos
movimentos finos – mãos e pés); os mediais controlam os músculos axiais (do eixo) responsáveis
pelo controle da postura.
Padrões básicos do movimento do corpo
Atos reflexos: respostas motoras simples (participação de poucos músculos) e
estereotipadas (sempre do mesmo jeito), involuntárias e que foram causadas por estímulos
específicos. Exemplos: reflexo patelar, reflexo flexão e retirada.
Padrões motores rítmicos: combinam características de atos reflexos e voluntários.
Exemplos: andar, correr, mastigar, coçar. Para serem iniciados precisam de comando
voluntário, mas uma vez iniciados, seguem um padrão reflexo de movimentos repetitivos.
Movimentos voluntários: movimentos complexos, amplamente aprendidos e intencionais
como os de escrever, tocar piano, falar, cantar. Uma vez aprendido, repetido e incorporado
ao nosso repertório, os mecanismos de aprendizagem motora garantem que, ao
evocarmos a tarefa voluntariamente, as seqüências de movimentos são realizadas
automaticamente.
Arco reflexo medular - Circuito funcional envolvendo órgão sensorial, neurônios de associação
do SNC e um órgão efetuador. Atos e reações reflexas: atividades motoras somática
causadas por determinados estímulos.
O reflexo rápido é um movimento
clássico para o músculo contrair ele
precisa gerar potencial de ação.
Fisiologicamente o neurônio precisa
ter o P.A. liberar seratonina e assim
contrair o músculo. No reflexo é a
estimulação do neurônio sensorial,
que estimula o neurônio motor, tendo
a contração. O circuito polissinaptico
- + de 1 neurônio; Circuito
monossinaptico – 1 neurônio. Apesar da resposta sináptica, outras vias também estão atuando. O
reflexo está ligado com a proteção do corpo a lesões, por exemple, antes de queimar a mão, você
já tira do quente, quando sente a dor, a mão já está fora do calor.
E durante a contração ativa
dos músculos, os fusos não
funcionam?
Solução: co-ativaçao dos
motoneurônios g junto com os
motoneurônios a. Assim o fuso se
mantem operacional não só
detectando acréscimos
(estiramento) de comprimento
muscular como os decréscimos
(contração) !
Controle da Motricidade I: Medula
Unidades neuronais da motricidade
medular
Receptores sensoriais
Neurônios sensoriais aferentes
Neurônios associativos ou interneuronios
(excitatórios e inibitórios)
Neurônios motores
Músculos (órgão efetuador)
Os componentes que estão envolvidos do ato reflexo são: Os receptores sensoriais que podem
ser propiceptores (músculos e articulações) e nociceptores (da dor), a medula que é o SNC que
faz a integração entre o sensorial e motor (manda o sinal para o músculo) e Musculo que é o
órgão efetor.
Receptores proprioceptivos musculares
São 3 receptores: Os nociceptores (dor), e os prociceptores que podem ser o fuso muscular
(detectam variação do comprimento muscular dentro do músculo) e órgão tendinoso de golgi
(músculos, articulações e tendões) detectam a variação da tensão muscular, a força que o
músculo está fazendo.
O fuso muscular protege o músculo contra estiramento e o outro protege o músculo contra uma
contração excessiva, através de reflexos.
Fusos Musculares – Dentro dos músculos, tem esse fuso em paralelo com a fibra muscular e
dentro do fuso tem fibras intrafusais. As fibras do músculo passam a ser chamadas de fibras
intrafusais, sendo essas de 2 tipos: Em bolsa e em cadeia. Estas recebem inervação do tipo IA e
II (sensorial mantendo a informação do grau de estiramento). A inervação do timo Gama serve
para fazer com que o fuso se contraia junto com o músculo, mantendo a sensibilidade durante a
contração.
Função do fuso – detecta a alteração do comprimento muscular e a velocidade com que se deu
essa alteração
Quando as FE contraem-se
ativamente, o fuso tenderia a
se afrouxar. Como encurtar-se
solidariamente às FE garantido
a sua sensibilidade?
Órgãos Tendinosos de Golgi – OTG. Está entre o tendão e o músculo, basicamente no tendão
e detecta a tensão muscular. È uma trama de tecido conjuntivo onde tem um neurônio do tipo IB
REFLEXOS MEDULARES – São descritos três reflexos:
Reflexo miotático – reflexo de estiramento. È a estimulação do fuso muscular causando a
contração reflexa do músculo. È monossinaptico. O neurônio sensorial está conectado
diretamente com o neurônio que ativa o músculo. Isso não quer dizer que não tenham outras
sinapses acontecendo. Paralelamente os antagonistas são inibidos (se não, não deixa contrai)e
músculos sinergistas são ativados. Funções: Garantir o tônus muscular; controle sobre o
comprimento muscular e proteção contra estiramento passivo
Reflexo miotático inverso RTG – Desencadeado quando a pessoa está fazendo uma contração
excessiva. O OTG para a contração hiperporalizando o neurônio intermediário inibitório, parando
de liberar seratonina, causando o relaxamento muscular, também chamado de reflexo inibitório. È
dissinaptico – conexão com 2 neurônios. Funçoes: Proteção contra contração excessivo e
Controle sobre o nível de excitação dos motoneurônios
Reflexo flexor ou reflexo de retirada – Ativado quando sente dor, são receptores cutâneos. É
realizado a flexão do membro estimulado. Ativa os extensores e inibe os extensores. Então tem
os flexores e extensores e conectados a eles os inter-neuronios. Quando chega o estimulo “dor” é
realizado a sinapse exitatoria, estimulando o inter-neuronio flexor e o extensor é inibido. Esse
reflexo é polissinaptico pois envolve mais de 2 sinapses. Função: Proteção contra estímulos
nociceptivos
Reflexo de inibiçao cruzada - O membro do lado
oposto por sua vez, deve se estender, isto é, contrair os
extensores e relaxar os flexores para suportar o peso.
Um lado flexiona e o outro lado faz um movimento
contrario para equilibrar o corpo
Reflexo de inibiçao recíproca - Quando um membro
flete, os músculos flexores contraem-se e os
antagonistas são inibidos.
SISTEMA CARDIO – VASCULAR
A função primaria é de levar sangue para os tecidos, fornecendo, por esse meio, os nutrientes
essenciais para o metabolismo das células, enquanto, ao mesmo tempo, remove os produtos
finais de metabolismo das células.
O coração atua como uma bomba, dado que, ao se contrair, gera a pressão necessária para
deslocar o sangue ao longo da sequencia dos vasos sanguíneos. Os vasos que conduzem o
sangue do coração para os tecidos, são as artérias, que funcionam com pressão elevada, e
contem porcentagem relativamente pequena do volume sanguíneo. As veias, que conduzem o
sangue dos tecidos de volta ao coração, funcionam com baixa pressão e contem a maior
porcentagem do volume sanguíneo. Nos tecidos, vasos sanguíneos de paredes muito finas,
chamados capilares, ficam interpostos entre as artérias e as veias. A troca de nutrientes, de
produtos finais do metabolismo e de liquido ocorrem através das paredes dos capilares.
O sistema cardio – vascular também participa de diversas funções homeostáticas: participa da
regulação da pressão arterial; entrega hormônios reguladores, de seus locais de secreção, as
glândulas endócrinas, a seus locais de ação, nos órgãos-alvo; participa da regulação da
temperatura corporal e está envolvido nos ajustes homeostáticos em estados fisiológicos
alterados, como hemorragia, exercício e alterações posturais.
Valvas átrio ventricular: direita (Tricuspide) e esquerda (mitral) – garante que o fluxo de sangue
não volte. 1º som (bulha) – Fechamento das valvas (TUM); Valvas semi-lunares: Pulmonar e
aórtica – 2º som (bulha) – fechamento das valvas (TÀ). O mal funcionamento das valvas causa o
sopro.
Sistema vascular sistêmico – distribui sangue rico em O2 para os tecidos
O coração possui células autorritimicas (células diferencias) que geram sinal elétricos (P.A. para
passar para células musculares) que formam nodos.
O sinal é gerado no nodo sino atrial, pelo feixe internodal passa para os átrios (despolarizando os
átrios). Em seguida o sinal passa para o nodo atrial ventricular, seguindo para o feixe de His e as
células de Purkinje para despolarizar os ventrículos.
Eletrofisiologia cardíaca – Inclui todos os processos participantes na ativação elétrica do
coração: os potenciais de ação cardíacos, a condução desses potenciais pelo tecido
especializado de condução, a excitabilidade e os períodos refratários, os efeitos moduladores do
sistema nervoso autonômico sobre a frequência cardíaca, a velocidade de condução, a
excitabilidade e o eletrocardiograma.
Para atuar como uma bomba, os ventrículos devem ser eletricamente ativados e, em seguida,
contrair. No musculo cardíaco, a ativação elétrica se deve ao potencial de ação cardíaco que,
normalmente, se origina no nodo sinoatrial.
Origem e Propagação da Excitação pelo Coração:
Coração - 2 tipos de células musculares – Contráteis que formam a maior parte dos tecidos
atriais e ventriculares e são as células responsaveis pelo trabalho cardíaco. Os potenciais de
ação nas células contrateis produzem contração e geração de força ou pressão - Condutoras
são encontradas no nodo sino atrial (AS), nos tratos internodais, no nodo AV, no feixe His e no
sistema Purkinje. São células musculares especializadas que não se contraem, nem geram força,
ao invez disso, geram, espontaneamente, potenciais de ação para todo miocárdio.
Automatismo cardíaco – Não necessita de estimulo externo para iniciar um potencial de ação,
caracteriza as células do NSA, NVA e as fibras de purkinje, não existe um potencial de repouso
fixo, sendo a repolarização seguida de uma despolarização lenta da membrana denominada
despolarização diastólica ou fase 4 dos potenciais de ação automáticos.
Nodo Sinoatrial: Região marcapasso. Despolarização diastólica mais rápida o que se traduz
em maior frequência de disparo
Tratos internodais e átrios.¿¿¿¿¿
Nodo Atrioventricular: menor velocidade de transmissão do impulso. 1) Diminuição do diâmetro
das fibras internodais. 2) Apresentam potenciais de membrana menos negativo - canais de sódio
inativados. 3) Período refratário prolongado
Feixe de Hiss, Sistema de Purkinje: condução extremamente veloz, distribui o potencial de
ação rapidamente para os ventrículos.
Potenciais de Ação Cardíac - Potencial de membrana: íons permeantes; Potencial de
Equilíbrio; Potencial de Repouso: determinada primariamente pelos íons potássio; Na+, K+ -
ATPase; Variações do potencial de membrana: Despolarização e hiperpolarização.
Potenciais de Ação dos Ventrículos, Átrios e Sistema de Purkinje - (1) Longa Duração:
Longos períodos refratários; (2) Potencial de Repouso Estável; (3)Platô: Período sustentado
de despolarização
Excitabilidade e Períodos Refratários - Excitabilidade: É a capacidade do miocárdio gerar PA
em resposta da correntes despolarizantes de influxo A- Período refratário absoluto: este
período acaba quando a célula repolarizou a - 50 mV B- Período refratário efetivo: não pode ser
gerado um potencial de ação conduzido C- Período refratário relativo: é possivel gerar um PA
caso o estímulo seja supra-limiar D- Período supranormal: os canais de sódio já estão em
repouso
Marcapassos Latentes - Nodo AV, Feixe de His e as fibras de Purkinje; O marcapasso com
maior velocidade de despolarização da fase 4 e o potencial de ação com menor duração é quem
controla a freqüência cardíaca
Marcapassos Latentes - Condições nas quais o marcapasso latente assume o marcapasso
cardíaco marcapasso ectópico: (1) Se a freqüência do Nodo SA diminuir (ativação
parassimpática) ou parar completamente (lesão) (2) Aumento da freqüência intrínseca de algum
dos marcapassos latentes (3) Condução do potencial de ação gerado no nodo SA for
interrompido
Efeitos do SNA sobre o Coração – Controla a frequencia cardíaca fazendo uma inervação no
nódulo sinoatrial modulando a frequência cardíaca causando o efeito cronotrópico. Quando é o
parassimpático ocorre redução da frequência cardíaca porque libera acetil colina que se liga no
NSA aumentando a permeabilidade ao potássio, hiperpolarizando a célula, reduzindo a
velocidade na fase 4. Efeito cronotrópico negativo.
Localização Freqüência Intrínseca da Atividade (impulsos/ min)
Nodo SA 80-70 Nodo AV 60-40
Feixe de Hiss-Purkinje 40-15
O simpático faz o efeito contrario, aumentando a frenquencia cardíaca (efeito cronotrópico
positivo). Ele libera a nora adrenalina que se liga ao receptor B-1 que aumenta a permeabilidade
ao sódio e ao cálcio, despolarizando a celula, o que aumenta a corrente de influxo, aumentando a
velocidade da fase 4 e consequentemente aumenta a frenquencia cardíaca.
Eletrocardiograma - É a medida da diferença de potencial, na superfície do corpo, que refletem a
atividade elétrica do coração. Registra ondas de hiperpolarização e de polarização. Vantagem:
Procedimento não invasivo com nº de informações muito grande.
Estimulos no NSA depois vai para todo átrio depois vai para NSV depois vai para todo ventrículo,
ou seja, 1º o átrio despolariza depois o ventrículo, gerando 5 ondas chamadas de: Onda P
(despolarização do átrio), Onda Q, Onda R, Onda S (despolarização do ventrículo, complexo
QRS) e Onda T (repolarização do ventrículo)
Quando o ventrículo está despolarizando, o átrio está repolarizando, sendo a onda mascarada
pelo complexo QRS. Uma despolarização = uma contração.
Um eletro normal é composto de 12 registros
Inotropismo – Força de contração do coração. Quanto mais força mais sangue é injetado. Esta
força mais sangue é injetado. Essa força está diretamente relacionada com o cálcio, qunato mais
cálcio mais forte a contração.
Efeitos inotrópicos positivos e negativos - Concentração intracelular de cálcio. Depende: (1)
Da intensidade da corrente de influxo de cálcio o que entra durante o PA; (2) Da quantidade de
cálcio armazenada no retículo sarcoplasmático
Sistema simpatico – positivo: Noradrenalina aumenta a quantidade de canais de cálcio na
membrana externa e do reticulo, aumentando a concentração de cálcio e a força de contração
Sistema parassimpático – negativo: Reduz a entrada de cálcio na célula, reduzindo a força de
contração.
Lei de Frank-Starling: o volume de sangue ejetado pelos ventrículos depende do volume
presente no ventrículo ao fim da diástole. Toda vez que ele recebe mais sangue, ele contrai com
mais sangue. A estimulação simpática aumenta o volume de sangue.
Quanto maior for a distensibilidade da fibra ventricular cardíaca maior vai ser a força de contração
e consequentemente maior vai ser o volume de ejeção de sangue. O coração bombeia em
relação ao que ele recebe, garatindo que não ocorra represamento de sangue no ventrículo.
Débito cardíaco é proporcional ao retorno venoso.
Volume diastólico final = volume de sangue que o coração recebe no final da diástole.
Quanto maior o volume diastólico final ele contrai mais. Tem um comprimento ótimo de
estiramento do sarcomero ora esse estimulo acontecer. O que resta no coração depois que ele
faz cistole é chamado Volume cistolico final
Ciclo Cardíaco – Cistole ejeta sangue; Diastole recebe sangue
O coração vai receber sangue das veias, o átrio começa a se encher atravez da veia cava da
circulação sistêmica e di pulmonar do pulmão. Ele já promove o fechamento da válvula ventricular
e o ventrículo já começa a se encher, essa primeira fase é chamada de enchimento ventricular
passivo, ainda não tem contração. Contração Atrial – 70% do sangue passado do átrio para o
ventrículo passivamente não sendo tão importante quanto a contração venticular. Assim que o
átrio contrai entrando em diástole ai o ventrículo começa a contrair e o átrio fica relaxado com
válvula fechada dando a primeira bulha (TUM). O ventriculo continua a contração mais com a
valvula fechada que para abri-la é necessário de uma pressão diastólica, abrindo essa válvula
semi-lunar, chamada de contração ventricular isovolumétrica que dura ate ele conseguir a
força para abrir a valvula semilunar ai começa a fase de ejeção sistólica rápida, em seguida ele
começa a relaxar, perdendo pressão com tendência do sangue a voltar para o ventriculo com isso
a valvula semi lunar se fecha dando a segunda bulha (TÁ), ele relaza com essa válvula fechada
ate a pressão chegar a “0” recomeçando tudo denovo. Então: 1 Enchimento ventricular
passivo; 2 Contração atrial; 3 Contração Ventricular; 4 ejeção Ventricular; e 5 Relaxamento
ventricular isovolumétrico.
O ventrículo se enche de sangue durante a distole (pressão 0) o átrio contrai e termina de encher
o ventrículo. Em seguida o ventrículo despolariza e começa a contração ventricular. Começa a
aumentar a pressão, a válvula fecha e gera a primeira bulha. O ventrículo continua a contrair so
que com a válvula fechada